You are on page 1of 72

CHRONIC PELVIC PAIN

Oleh:
Dr. Yola Khairanisyah

Pembimbing:
Dr. Andi Friadi, SpOG-K

BAGIAN/SMF OBSTETRI GINEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. M. DJAMIL PADANG
2015

DAFTAR SINGKATAN
av.

: arteri-vena

CPP

: Chronic Pelvic Pain

IBS

: Irritable Bowel Syndrome

lig.

: ligamentum

: lumbal

LUNA

: Laparoscopic Uterosacral Nerve Ablation

n.

: nervus

ORS

: Ovarian Remnant Syndrome

PNS

: Presacral Neurectomy

: sakral

SI

: Sistitis Interstisial

: torakal

TPPP

: Typical Pelvic Pain Posture

DAFTAR ISI
DAFTAR SINGKATAN..................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR.......................................................................................v
DAFTAR TABEL...........................................................................................vi
BAB I PENDAHULUAN................................................................................1
BAB II FISIOLOGI NYERI............................................................................3
A. Definisi.............................................................................................3
B. Tipe Nyeri........................................................................................3
C. Reseptor dan Stimulus Nyeri..........................................................3
D. Jaras Transmisi Nyeri......................................................................5
E. Nyeri Viseral dan Somatik...............................................................9
F. Nyeri Referal..................................................................................11
G. Nyeri Inflamasi...............................................................................12
H. Nyeri Neuropatik............................................................................12
BAB III NEUROANATOMI ORGAN VISERAL PELVIK..............................14
A. Sistem Syaraf Autonom.................................................................14
B. Sistem Syaraf Autonom Organ Viseral Pelvik...............................15
BAB IV ETIOLOGI NYERI PELVIK KRONIS.............................................19
A. Endometriosis................................................................................19
B. Adhesi............................................................................................22
C. Ovarian Remnant Syndrome (ORS).............................................24
D. Sistitis Interstisial (SI)....................................................................26
E. Irritable Bowel Syndrome (IBS).....................................................28
BAB V EVALUASI KLINIS NYERI PELVIK KRONIS.................................30
A. Anamnesa.....................................................................................30
B. Pemeriksaan Fisik.........................................................................35
C. Pemeriksaan Penunjang...............................................................42
BAB VI TERAPI NYERI PELVIK KRONIS.................................................50
A. Terapi Medisinal............................................................................50
B. Terapi Non-Invasif.........................................................................54
C. Terapi Invasif.................................................................................56
BAB VII KESIMPULAN..............................................................................62

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................63
LAMPIRAN.................................................................................................64

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Reseptor Nyeri (Free Nerve Ending).........................................4
Gambar 2. Jaras Sensorik pada Segmen Medulla Spinalis........................8
Gambar 3. Traktus Spinotalamikus..............................................................9
Gambar 4. Korteks Somatosensorik Primer................................................9
Gambar 5. Dermatom.................................................................................11
Gambar 6. Mekanisme Nyeri Referal.........................................................12
Gambar 7. Pleksus Autonom Rongga Pelvik.............................................16
Gambar 8. Lokasi Endometriosis...............................................................19
Gambar 9. Patofisiologi Sistitis Interstisial (SI)..........................................28
Gambar 10. Metode Penentuan Intensitas dan Lokasi Nyeri....................31
Gambar 11. Typical Pelvic Pain Posture (TPPP).......................................37
Gambar 12. Tes Fleksi Punggung..............................................................37

Gambar 13. Tes Trendelenburg.................................................................38


Gambar 14. Trigger Points.........................................................................39
Gambar 15. Tes Carnett.............................................................................39
Gambar 16. USG ORS...............................................................................44
Gambar 17. Gambaran Laparoskopi Endometriosis.................................45
Gambar 18. Sistoskopi SI..........................................................................47

DAFTAR TABEL
Tabel 1. Panduan Anamnesa Keluhan Nyeri.............................................31
Tabel 2. Kriteria Diagnosa IBS Menurut The Rome II................................33
Tabel 3. PUF Questionnaire.......................................................................34
Tabel 4. Klasifikasi Jaringan Adhesi...........................................................46
Tabel 5. Obat Golongan Non-Streoid Anti Inflammation (NSAID).............51
Tabel 6. Obat Golongan Opioid..................................................................51
Tabel 7. Obat Golongan Antidepressan dan Antikonvulsan.......................53

BAB I
PENDAHULUAN
Nyeri pelvik kronis (chronic pelvic pain/CPP) didefinisikan sebagai
keluhan nyeri pelvik yang telah berlangsung selama minimal 6 bulan, baik
siklik maupun non-siklik, berlokasi di bawah umbilikus, dan bisa
menyebabkan disabilitas fungsional atau mengakibatkan penderita
membutuhkan terapi, baik secara medisinal maupun operatif. (Howe, et al., 2007;
Simopoulos, et al., 2007;Jamie M Bartley, et al., 2013)

Keluhan ini merupakan salah satu

masalah utama yang menjadi penyebab morbiditas pada wanita dan


merupakan kondisi yang bisa menimbulkan rasa frustasi, baik bagi pasien
maupun dokter yang memberikan perawatan. (Jamie,et al,. 2013)
Hasil penelitian-penelitian berbasis populasi yang telah dilakukan di
Amerika Serikat menyatakan bahwa prevalensi CPP pada wanita sekitar
15%. Studi terbaru memperlihatkan sekitar 3,3 juta wanita usia di atas 18

tahun mengalami CPP dengan jumlah biaya perawatan mencapai lebih


dari USD 880 juta. (Berry at al,. 2011)
Patogenesis terjadinya CPP sampai saat ini masih belum bisa
dipahami secara keseluruhan. Pada dasarnya, CPP bukan merupakan
suatu penyakit melainkan suatu sindroma yang dihasilkan oleh interaksi
kompleks antara sistem neurologis, muskuloskeletal, dan sistem endokrin
serta dipengaruhi oleh faktor perilaku dan kondisi psikologis. Ketika
seorang wanita mengalami keluhan nyeri yang dirasakan di daerah pelvik,
baik pasien maupun dokter, pada umumnya menganggap bahwa kelainan
yang terjadi berasal dari sistem reproduksi. Faktanya, faktor etiologi CPP
melibatkan berbagai macam kelainan organ dari berbagai sistem yang
berbeda, baik reproduksi, gastrointestinal, urinarius, muskuloskeletal,
maupun psikologis. (Paulson & Gor, 2007) Oleh sebab itu, pendekatan klinis pada
kasus CPP membutuhkan ilmu pengetahuan dan teknik medis yang
bersifat multidisipliner.
Pendekatan tradisional untuk gangguan ini biasanya dilakukan secara
operatif. (Ojha & Matah, 2009) Sayangnya, banyak wanita yang telah mendapatkan
penanganan operatif atas indikasi nyeri tersebut pada akhirnya masih
mengalami

keluhan

yang

sama

pasca

operasi

sehingga

tingkat

keberhasilan jangka panjangnya masih mengecewakan. (Jamie et al,. 2013) Oleh


sebab itu, makalah ini akan membahas hal-hal yang berkaitan dengan
CPP, terutama mengenai fisiologi timbulnya sensasi nyeri, jaras serabut
syaraf sensorik dan kelainan-kelainan organ viseral pelvik yang sering
menimbulkan

keluhan

nyeri

kronik,

serta

evaluasi

klinis

dan

penatalaksanaan CPP, baik secara medisinal, non-invasif, maupun invasif.


BAB II
FISIOLOGI NYERI

A. Definisi

Nyeri

menurut

WHO

dapat

didefinisikan

sebagai

suatu

pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan dan


berhubungan dengan adanya kerusakan jaringan tubuh, baik yang
bersifat potensial maupun nyata. (Jarrell & Vilos, 2010)
B. Tipe Nyeri
Nyeri diklasifikasikan menjadi 2 tipe utama, yaitu; (1) nyeri akut
(fast/acute pain) dan (2) nyeri kronis (slow/chronic pain). Nyeri akut
dapat dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah pemberian stimulus
sedangkan nyeri kronik baru terasa setelah lebih dari 1 detik dan
intensitasnya lambat laun akan terus meningkat seiring dengan
pertambahan waktu. Suatu nyeri akut biasanya hanya dirasakan pada
permukaan luar tubuh, misalnya pada saat kulit tertusuk benda tajam,
terbakar, atau tersengat listrik. Sementara itu, nyeri kronik pada
umumnya berhubungan dengan kerusakan jaringan yang terdapat di
dalam tubuh. Nyeri ini bisa menyebabkan perasaan tidak nyaman
yang berkepanjangan. (Guyton & Hall, 2006)
C. Reseptor dan Stimulus Nyeri
1. Reseptor nyeri
Seluruh reseptor nyeri, baik yang terdapat di kulit maupun organorgan viseral, merupakan ujung-ujung bebas serabut syaraf (free
nerve ending) yang dikenal dengan istilah nosiseptor (Gambar 1).
Reseptor-reseptor ini banyak tersebar di seluruh permukaan kulit
tubuh serta di beberapa jaringan internal, seperti peritoneum,
periosteum, dinding arteri, permukaan sendi, serta falks serebri.
Sementara itu, sebagian besar organ internal lainnya hanya memiliki
sedikit reseptor nyeri. Namun demikian, kerusakan jaringan yang luas
pada organ-organ tersebut tetap bisa menimbulkan keluhan nyeri,
khususnya nyeri kronik. (Guyton & Hall, 2006)

Gambar 1. Reseptor Nyeri (Free Nerve Ending)


Salah satu kekhususan nosiseptor dibandingkan dengan reseptor
sensorik lain adalah rendahnya kemampuan adaptasi reseptor nyeri
terhadap stimulus yang datang. Bahkan pada beberapa kondisi,
reseptor nyeri tidak beradaptasi sama sekali terhadap stimulusnya.
Faktanya, respon yang timbul akibat stimulasi reseptor nyeri pada
umumnya bersifat progresif selama stimulusnya masih ada. Hal ini
terutama terlihat pada proses stimulasi nyeri kronik dan bertujuan agar
individu tetap menyadari bahwa kerusakan jaringan masih terus
berlangsung. (Gail Apte et al., 2012)
2. Stimulus Nyeri
Munculnya respon nyeri bisa disebabkan oleh berbagai macam
stimulus. Keseluruhan stimulus nyeri tersebut dapat diklasifikasikan ke
dalam 3 kategori, yaitu; (1) mekanik, (2) suhu, dan (3) kimiawi. Secara
umum, nyeri akut disebabkan oleh stimulus mekanik dan suhu.
Sementara itu, nyeri kronik bisa muncul sebagai respon dari ketiga
kategori stimulus yang bersifat persisten, terutama stimulus kimiawi.
(Guyton & Hall, 2006)

Stimulus kimiawi sangat berperan penting dalam proses stimulasi


nyeri kronik, khususnya apabila terjadi kerusakan jaringan internal.
Beberapa zat kimia yang dapat mencetuskan nyeri antara lain;
bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan
4

enzim-enzim proteolitik. Selain itu, terdapat juga zat-zat yang dapat


meningkatkan sensitivitas reseptor nyeri meski tidak mengeksitasi
reseptor secara langsung, misalnya prostaglandin dan substansi-P
(substance-P). (Guyton & Hall, 2006)
Sebagian besar zat-zat kimia yang bisa menimbulkan nyeri
ditemukan di dalam jaringan yang rusak. Hasil penelitian terdahulu
telah membuktikan bahwa jika ekstrak yang didapatkan dari jaringan
yang telah rusak disuntikkan ke kulit normal, maka akan timbul respon
nyeri. Zat kimia yang menimbulkan respon nyeri lebih hebat dibanding
zat-zat lainnya adalah bradikinin. Sebagian besar hasil penelitian
menunjukkan bahwa produksi zat ini adalah faktor yang paling
berpengaruh terhadap munculnya nyeri akibat kerusakan jaringan.
Selain itu, intensitas nyeri juga dipengaruhi oleh konsentrasi lokal ion
kalium dan protein-protein proteolitik. Kedua zat ini bisa menimbulkan
kerusakan ujung syaraf bebas secara langsung melalui mekanisme
peningkatan permeabilitas membran sel syaraf terhadap ion-ion. (Forst SL,
et al., 2006)

D. Jaras Transmisi Nyeri


1. Sistem syaraf perifer
Jaras utama proses transmisi sinyal nyeri dari sistem syaraf
perifer ke sistem syaraf pusat (SSP) terjadi melalui dua jalur utama,
tergantung kepada tipe nyeri. Sinyal nyeri akut yang timbul akibat
stimulus mekanik atau suhu ditransmisikan dalam sistem syaraf
perifer melalui serabut tipe A dengan kecepatan 6-30 meter/detik.
Sementara itu, sinyal nyeri kronik yang timbul terutama akibat stimulus
kimiawi, mekanik, atau suhu yang persisten ditransmisikan melalui
serabut tipe C dengan kecepatan 0,5-2 meter/detik. Kedua jenis
serabut ini akan memasuki medulla spinalis melalui radiks dorsal dan
berakhir pada neuron relai di kornu dorsal medulla spinalis (Gambar

2). Selanjutnya, kedua jenis sinyal ini akan ditransmisikan menuju


batang otak dan otak melalui dua jalur utama, yaitu; (1) traktus
neospinotalamikus (akut) dan (2) traktus paleospinotalamikus (kronik).
(Snell,2010)

2. Sistem Syaraf Pusat


a. Traktus neospinotalamikus
Serabut tipe A untuk nyeri akut berakhir terutama di lamina I
(lamina

marginalis)

kornu

dorsal

medulla

spinalis

dan

mengeksitasi neuron traktus neospinotalamikus. (Gambar 2)


Selanjutnya, serabut traktus neospinotalamikus memanjang dan
menyilang komisura anterior menuju sisi medulla spinalis
kontralateral. Akhirnya, sinyal dialirkan ke atas menuju otak
melalui kolumna anterolateral sisi kontralateral tersebut (Gambar
3). (Snell., 2010)
Sebagian kecil serabut traktus neospinotalamikus akan
berakhir di regio retikularis batang otak namun sebagian besar
sisanya akan berakhir di talamus, yaitu di kompleks ventrobasal.
Kompleks ini terletak berdekatan dengan kolumna dorsalis traktus
lemniskus medialis yang berfungsi untuk memproses sensasi
taktil. Beberapa serabut traktus neospinotalamikus juga berakhir di
area nukleus posterior talamus. Selanjutnya, setelah sampai di
daerah talamus, sinyal akan diteruskan ke daerah basalis dan
korteks somatosensorik otak (area Brodmann 1, 2, dan 3).

(Guyton &

Hall, 2006)

Neurotransmiter yang berfungsi untuk proses transmisi sinyal


melalui

traktus

neospinotalamikus

adalah

glutamat.

Neurotransmiter ini disekresi pada ujung-ujung akhir serabut


syaraf A di medulla spinalis. Glutamat merupakan salah satu
eksitator neurotransmiter yang paling banyak digunakan dalam

sistem syaraf pusat. Durasi mekanisme aksi zat ini sangat singkat
dan hanya berlangsung selama beberapa milidetik saja. (Forst SL, et al.,
2006)

b. Traktus paleospinotalamikus
Traktus paleospinotalamikus adalah sistem yang lebih dahulu
berkembang

daripada

traktus

neospinotalamikus.

Jaras

ini

terutama berfungsi untuk transmisi nyeri kronik melalui serabut


tipe C dan sebagian kecil serabut tipe A. Pada jaras ini, serabut
syaraf perifer akan memasuki sistem syaraf pusat dan hampir
semuanya berakhir di lamina II dan III (substansia gelatinosa)
kornu dorsalis medulla spinalis. Sebagian besar sinyal lalu
berjalan melalui satu atau lebih serabut-serabut syaraf tambahan
berukuran pendek sebelum akhirnya memasuki lamina V yang
juga berada di kornu dorsalis medulla spinalis. (Gambar 2)
Selanjutnya, dari neuron di lamina V ini, akan keluar serabutserabut akson berukuran panjang yang akan bergabung dengan
serabut nyeri akut melintasi komisura anterior menuju sisi medulla
spinalis kontralateral. Akhirnya, sinyal dialirkan ke atas menuju
otak melalui kolumna anterolateral sisi kontralateral tersebut.
(Gambar 3) (Guyton & Hall, 2006)
Sebagian

besar

serabut

syaraf

dari

traktus

paleospinotalamikus berakhir di batang otak. Hanya 10-25%


bagian serabut yang langsung berlanjut menuju talamus. Daerah
persepsi nyeri di batang otak adalah; (1) nukleus retikularis
medulla, pons, dan mesensefalon, (2) area tektalis mesensefalon,
dan (3) regio grisea periakueduktal di sekitar duktus Sylvii. Sinyal
dari ketiga daerah nyeri batang otak tersebut lalu dialirkan ke atas
melalui serabut-serabut pendek menuju nukleus intralaminar dan
ventrolateral talamus serta hipotalamus. Akhirnya, sinyal akan

diteruskan ke daerah basalis dan korteks somatosensorik otak


(area Brodmann 1, 2, dan 3).

(Cunningham and stuart,2014)

Penelitian telah membuktikan bahwa ujung serabut syarat tipe


C di medulla spinalis mensekresikan neurotransmiter glutamat dan
substansi P. Mekanisme aksi glutamat akan muncul secara
langsung namun hanya bertahan selama beberapa milidetik saja.
Sementara itu, pelepasan substansi P terjadi secara perlahan dan
diperlukan waktu beberapa detik bahkan menit agar mencapai
konsentrasi yang dibutuhkan untuk mekanisme aksinya. Oleh
sebab itu, substansi P faktanya merupakan neurotransmiter utama
yang bekerja pada proses transmisi sinya nyeri kronik.

(Guyton & Hall,

2006)

Gambar 1. Jaras Sensorik pada Segmen Medulla Spinalis.


Serabut Tipe A (fast) dan Tipe C (slow) sampai di nukleus pada
daerah kornu dorsalis medulla spinalis dan menyilang melalui
komisura anterior menuju sisi medulla spinalis kontralateral.
(Guyton & Hall, 2006)

Gambar 2. Traktus Spinotalamikus. Jaras impuls nyeri berjalan


melalui traktus neospinotalamikus (akut) dan paleospinotalamikus
(kronik) dari segmen medulla spinalils menuju talamus dan korteks
somatosensorik primer di otak. (Snell, 2010 )

Gambar 3. Korteks Somatosensorik Primer. Jaras impuls nyeri


berakhir di korteks somatosensorik primer di otak (Area Brodmann
1, 2, dan 3). (Snell, 2010 )
E. Nyeri Viseral dan Somatik
Nyeri viseral dan somatik termasuk ke dalam sensasi nyeri yang
bersifat nosiseptif. Nyeri nosiseptif timbul karena adanya cedera yang
terjadi pada struktur somatik atau viseral yang peka terhadap
rangsang nyeri melalui stimulasi reseptor nyeri (nosiseptor). (Gunter, 2003)
Nyeri viseral memiliki perbedaan dengan nyeri somatik, terutama
dalam hal tipe serabut syaraf yang berfungsi untuk mentransmisikan
9

sinyalnya. (Hoffman, 2008) Pada dasarnya, seluruh impuls nyeri yang berasal
dari organ viseral rongga abdomen ditransmisikan melalui serabut
syaraf autonom tipe C sehingga nyeri yang timbul akan bersifat kronik.
(Guyton & Hall, 2006)

Sebaliknya, nyeri somatik disalurkan melalui serabut

saraf aferen sistem saraf somatik yang memberikan inervasi kepada


peritoneum parietal, kulit, otot, dan jaringan subkutis. Nyeri yang
timbul akibat stimulus sistem saraf somatik akan bersifat akut. (Cunningham
and stuart,2014)

Perbedaan lainnya adalah nyeri viseral jarang timbul apabila


kerusakan organ viseral yang terjadi hanya bersifat lokal. Jika
kerusakan sudah bersifat difus, maka akan terjadi stimulasi sejumlah
serabut nyeri secara bersamaan sehingga akan timbul nyeri viseral.
(Guyton & Hall, 2006)

Oleh sebab itu, nyeri viseral abdomen merupakan salah

satu kriteria diagnosa klinis penting yang menunjukkan bahwa kondisi


inflamasi, infeksi, maupun gangguan organ-organ telah terjadi secara
luas. Hal ini disebabkan karena reseptor sensorik organ viseral pada
umumnya hanya terdiri dari reseptor nyeri. (Guyton & Hall, 2006) Stimulus nyeri
viseral biasanya berasal dari peregangan, distensi, iskemia, atau
spasme organ-organ viseral intra-abdomen dan peritoneum visera.
(Cunningham & Stuart, 2014; Gunter, 2003)

Sebaliknya, nyeri somatik akan timbul meski

trauma yang terjadi pada organ yang dipersarafinya bersifat lokal.


Nyeri akan dirasakan sebagai nyeri tajam, terlokalisir, dengan lokasi
sesuai dengan dermatom. Dermatom itu sendiri adalah suatu daerah
pada kulit permukaan yang dipersarafi oleh satu serabut n.spinalis.
(Gambar 5)

(Hoffman, 2008)

Stimulus nyeri somatik terutama berupa

rangsang mekanik dan suhu, misalnya akibat tertusuk benda tajam


atau terkena panas. (Forst SL, et al., 2006)

10

Gambar 4. Dermatom. Suatu daerah pada kulit permukaan yang


dipersarafi oleh satu serabut n.spinalis disebut dermatom. A.
Dermatom tubuh dilihat dari anterior dan posterior. B. Dermatom di
daerah perineum. (Hoffman, 2008)
F. Nyeri Referal
Nyeri referal (referred pain) adalah rasa nyeri yang dirasakan oleh
seorang individu pada lokasi yang berbeda dengan lokasi jaringan
yang sesungguhnya mengalami trauma. Fenomena ini sering terjadi
pada saat rangsang nyeri yang timbul akibat cedera organ viseral
dirasakan pada area di permukaan tubuh (somatik). (Guyton & Hall, 2006)
Mekanisme yang mungkin bisa menjelaskan penyebab terjadinya
nyeri referal adalah penggabungan sinaps cabang serabut syaraf
yang mengantarkan sinyal nyeri dari organ viseral dengan serabut
syaraf dari kulit. Penggabungan ini terjadi pada neuron-neuron di
medulla spinalis. (Gambar 6)

Ketika serabut syaraf nyeri organ

viseral mengalami stimulasi, maka sinyal nyeri dari organ viseral ini
akan sampai di neuron yang sama dengan neuron yang menerima
sinyal nyeri dari kulit. Oleh sebab itu, persepsi yang muncul adalah
bahwa sensasi nyeri tersebut berasal dari kulit permukaan sesuai
dengan segmen dermatom yang mengalami stimulus. (Guyton & Hall, 2006)

11

Gambar 5. Mekanisme Nyeri Referal. Penggabungan sinaps cabang


serabut syaraf yang mengantarkan sinyal nyeri dari organ viseral
dengan serabut syaraf somatik kulit pada neuron-neuron di medulla
spinalis. (Hoffman, 2008)
G. Nyeri Inflamasi
Ketika suatu jaringan mengalami trauma, maka biasanya akan
diikuti oleh terjadinya proses inflamasi. Pada umumnya, selama
proses inflamasi

berlangsung, mediator-mediator yang

bersifat

sensitisasi akan dilepaskan ke jaringan yang mengalami trauma.


Pelepasan mediator-mediator ini akan menyebabkan terjadinya
penurunan ambang konduksi nosiseptor (sensitisasi perifer). Selain
itu, neuron-neuron di medula spinalis juga mengalami peningkatan
eksitabilitas (sensitisasi sentral). Akibatnya, persepsi nyeri yang timbul
akibat inflamasi jaringan biasanya relatif lebih hebat dibanding
kekuatan stimulus eksternal yang sesungguhnya. Setelah proses
inflamasi berakhir, peningkatan sensitifitas nosiseptor serta persepsi
nyeri yang ditimbulkannya juga akan menghilang. (Gail apte,.et al.2012)
H. Nyeri Neuropatik
Pada sebagian individu, stimulasi nosiseptor yang berlangsung
secara terus-menerus akan mengakibatkan terjadinya sensitisasi
sentral yang bersifat persisten serta hilangnya inhibisi nyeri secara
permanen. Akibatnya, persepsi terhadap nyeri akan terus ada
meskipun stimulus nyeri itu sendiri sudah menghilang. Nyeri dengan
karakteristik seperti ini disebut nyeri neuropatik dan dianggap sebagai

12

salah satu penyebab munculnya sindroma nyeri kronik. Adanya


konsep mengenai nyeri neuropatik dapat menjelaskan alasan
sebagian besar pasien nyeri kronik mengalami nyeri yang lebih hebat
dibanding penyakit yang sesungguhnya. (Hoffman, 2008)
Selama berlangsungnya proses sensitisasi sentral, neuron-neuron
segmen medula spinalis yang terdapat di atas maupun di bawah
segmen yang terlibat bisa juga mengalami sensitisasi. Fenomena ini
akan menyebabkan munculnya nyeri yang bersifat kronik dan nyeri
referal yang melibatkan beberapa dermatom sekaligus. Oleh sebab
itu, kondisi patologis yang dapat ditemukan pada evaluasi pasien nyeri
kronik terkadang hanya bersifat minimal atau bahkan tidak ada sama
sekali. Pada kasus-kasus nyeri kronik seperti ini, penanganannya
bersifat simtomatik. (Gail apte,.et al.2012)
BAB III
NEUROANATOMI ORGAN VISERAL PELVIK

A. Sistem Syaraf Autonom


1. Serabut Eferen (Motorik)
Sistem syaraf autonom terdiri dari serabut-serabut simpatis
(adrenergik) dan parasimpatis (kolinergik).

(Snell, 2010 )

Serabut eferen

jaras simpatis berasal dari segmen torakal dan lumbal medulla


spinalis (torakolumbal). Ganglion simpatis terletak berdekatan dengan
medulla spinalis. Sementara itu, serabut eferen jaras parasimpatis
berasal

dari

segmen

kranial

dan

sakralis

medulla

spinalis

(kraniosakral). Ganglion parasimpatis terletak di dekat organ viseral


yang dipersyarafinya. (Sanfilippo & Rock, 2008)
2. Serabut Aferen (Sensorik)
Serabut aferen dalam sistem syaraf autonom berjalan dari organorgan viseral menuju badan sel yang terdapat di ganglion sensorik
13

n.kranialis atau ganglion radiks posterior n.spinalis. Akson serabutserabut ini selanjutnya akan masuk ke dalam sistem syaraf pusat dan
ikut berperan dalam pembentukan lengkung refleks (reflex arcs) atau
berjalan ke pusat syaraf yang lebih tinggi, yaitu hipotalamus.
Komponen aferen sistem syaraf autonom memiliki persamaan dengan
sistem syaraf somatik. Ketika serabut syaraf autonom masuk ke
dalam medulla spinalis atau otak, serabut-serabut ini berjalan
bersama dengan serabut aferen somatik. (Snell, 2010 )
3. Pleksus Sistem Syaraf Autonom
Pleksus sistem syaraf autonom dibentuk oleh sekumpulan besar
serabut eferen simpatis dan parasimpatis serta serabut aferen dari
organ-organ

viseral.

Cabang-cabang

dari

pleksus-pleksus

ini

mempersyarafi organ-organ viseral di rongga toraks, abdomen,


maupun pelvik. Pleksus syaraf autonom di dalam rongga toraks terdiri
dari; pleksus kardiak, pleksus pulmonaris, serta pleksus esofagus.
Pleksus di rongga abdomen adalah; pleksus aorta, pleksus celiakus,
serta pleksus mesenterikus superior dan inferior. Sementara itu, 2
komponen

utama

dari

sistem

syaraf

pelvik

adalah

pleksus

hipogastrikus superior dan pleksus hipogastrikus inferior.

(Snell, 2010 ;

Cunningham & Stuart, 2014)

B. Sistem Syaraf Autonom Organ Viseral Pelvik


Persyarafan

organ-organ

viseral

didapatkan dari sistem syaraf autonom.

rongga

pelvik

terutama

(Cunningham & Stuart, 2014)

Sistem

syaraf autonom merupakan sumber inervasi utama bagi organ-organ


viseral traktus urogenital maupun gastrointestinal di dalam rongga
pelvik. (Anderson & Genadry, 2007) Pada prinsipnya, inervasi organ viseral rongga
pelvik secara fungsional terdiri dari komponen eferen (motorik) dan
aferen (sensorik). Namun demikian, pada kenyataanya, serabutserabut motorik dan sensorik ini sangat sulit untuk dibedakan secara

14

anatomis oleh karena saling berhubungan dengan erat dalam suatu


jaringan serabut yang kompleks. (Gail apte et al., 2012)
Serabut eferen simpatis dan parasimpatis yang mempersarafi
organ viseral pelvik seringkali berjalan bersamaan di dalam sebuah
serabut perifer namun mekanisme kerja keduanya saling bertolak
belakang. Mekanisme kerja sistem simpatis pada organ viseral pelvik
adalah menimbulkan kontraksi otot dan vasokontriksi. Mekanisme
kerja sistem parasimpatis sebaliknya menimbulkan relaksasi dan
vasodilitasi. (Sanfilippo & Rock, 2008)
Serabut aferen dari organ-organ viseral rongga pelvik berjalan
bersama dengan pembuluh darah masing-masing organ dan berfungsi
untuk mengirimkan impuls sensorik ke sistem syaraf pusat. Serabutserabut ini juga terlibat dalam membentuk lengkung refleks yang
dibutuhkan

bagi

fungsi

fisiologis

traktus

urogenital

dan

gastrointestinal. Serabut-serabut aferen dari rongga pelvik akan


mencapai sistem syaraf pusat dengan sinaps pertama yang terdapat
di ganglion radiks dorsalis n.spinalis. (Anderson & Genadry, 2007; Sanfilippo & Rock, 2008)
Serabut-serabut sistem syaraf autonom yang mempersyarafi
organ-organ viseral di rongga pelvik membentuk 2 pleksus utama,
yaitu; pleksus hipogastrikus superior dan pleksus hipogastrikus
inferior. (Gambar 7)

(Snell, 2010 ; Anderson & Genadry, 2007)

Pleksus ovarium, seperti

juga pembuluh-pembuluh darah ovarium, tidak termasuk ke dalam


bagian sistem hipogastrik. Pleksus ovarium merupakan kelanjutan dari
pleksus aorta dan renalis. (Gail apte et al,. 2012)

15

Gambar 6. Pleksus Autonom Rongga Pelvik. Serabut-serabut


sistem syaraf autonom yang mempersyarafi organ-organ viseral di
rongga pelvik membentuk 2 pleksus utama, yaitu; pleksus
hipogastrikus superior dan pleksus hipogastrikus inferior. Pleksus
hipogastrikus inferior selanjutnya terbagi menjadi; pleksus
uterovaginalis, vesikalis, dan rektalis media. (Anderson & Genadry,
2007)
1. Pleksus hipogastrikus superior
Pleksus hipogastrikus superior, atau yang disebut juga dengan
nama n.presakralis, adalah kelanjutan dari pleksus aorta dan pleksus
mesenterika

inferior.

Pleksus

ini

terletak

pada

jaringan

ikat

retroperitoneal di bagian bawah bifurkasio aorta. Pleksus ini keluar


dari vertebra setinggi L4 menuju organ viseral pelvik melalui
os.sakrum. Komponen utamanya terdiri dari serabut-serabut simpatis
yang berasal dari ganglion simpatis serta serabut aferen yang berasal
dari organ-organ viseral rongga pelvik. Bagian bawah pleksus akan
terbagi 2 membentuk n.hipogastrikus yang berjalan ke arah lateral dan
inferior. (Gambar 7)

(Anderson & Genadry, 2007)

2. Pleksus Hipogastrikus Inferior


Tepat di bawah promontorium os.sakrum, pleksus hipogastrikus
superior akan berakhir dan terbagi menjadi dua buah n.hipogastrikus
di masing-masing sisi dinding samping rongga pelvik. Nervus
hipogastrikus selanjutnya akan bergabung dengan serabut eferen
parasimpatis yang berasal dari radiks n.sakralis segmen S 2, S3, dan S4
(n.erigentes) dan membentuk pleksus hipogastrikus inferior, yang

16

dikenal juga dengan sebutan pleksus pelvikus. Pleksus hipogastrika


inferior terdapat persis di bawah bifurkasio a.iliaka komunis.

(Gail apte et

al,2012)

Serabut-serabut syaraf dari pleksus hipogastrikus inferior yang


terdiri dari serabut simpatis, parasimpatis, dan aferen ini akan berjalan
bersama dengan cabang-cabang pembuluh a.iliaka interna menuju
organ-organ viseral rongga pelvik dan akan terbagi menjadi 3 pleksus
sekunder, yaitu; (Gambar 7)

(Sanfilippo & Rock, 2008)

a. Pleksus uterovaginalis (ganglion Frankenhauser) Pleksus ini


mengeluarkan

cabang-cabang

yang

mempersyarafi

uterus,

vagina, klitoris, dan bulbus vestibularis. Serabut-serabut syaraf


dari pleksus uterovaginalis berjalan melalui pembuluh darah
uterus, lig.kardinal, dan lig.uterosakralis. Serabut simpatis dan
sensorik berasal dari n.spinalis setinggi T10 dan L1. Sementara itu,
serabut parasimpatis berasal dari n.erigentes.
b. Pleksus vesikalis. Pleksus ini mempersyarafi vesika urinaria dan
uretra. Serabut-serabut dari pleksus ini berjalan bersama
pembuluh darah vesika urinaria.
c. Pleksus rektalis/hemoroidalis media. Pleksus ini mempersyarafi
rektum. Serabut-serabut dari pleksus ini berjalan bersama
a.rektalis media.

BAB IV
ETIOLOGI NYERI PELVIK KRONIS
Pada dasarnya, CPP paling sesuai diklasifikasikan sebagai suatu
sindroma dan bukan merupakan suatu penyakit. Etiologi munculnya CPP
dilatarbelakangi oleh berbagai macam kelainan yang terjadi pada sistem
reproduksi, urologi, gastrointestinal, muskuloskeletal, dan psikoneurologis.

17

Namun demikian, dalam praktek klinis, endometriosis, adhesi, ovarian


remnant syndrome (ORS), irritable bowel syndrome (IBS), dan sistitits
interstisial (SI) adalah etiologi CPP yang paling sering terdiagnosa. (Simopoulos
& Siddique, 2007)

A. Endometriosis
1. Definisi
Endometriosis adalah salah satu kelainan ginekologis yang sering
terjadi ditandai dengan adanya jaringan endometrium yang tumbuh di
luar uterus. Endometriosis dapat terjadi di peritoneum pelvik, ovarium,
septum rektovaginal, ureter, dan vesika urinaria. (Gambar 8)
(Cunningham and stuart, 2014)

Gambar 7. Lokasi Endometriosis. Pada rongga pelvik, jaringan


endometriotik bisa tertanam di peritoneum, ovarium, septum
rektovaginal, ureter, dan vesika urinaria, dan lain-lain
2. Epidemiologi
Endometriosis termasuk ke dalam kelainan ginekologis yang
tergantung pada hormon (hormone dependent) sehingga paling sering
ditemukan pada wanita usia reproduktif.

(Ja hyun shin al., 2011)

Insidensi

endometriosis sulit ditentukan secara kuantitatif karena sering bersifat


asimtomatik. Apabila telah ada gejala, salah satu keluhan yang sering
muncul adalah nyeri pelvik, baik yang bersifat siklik maupun kronik.
Endometriosis merupakan penyebab munculnya gejala nyeri pelvik
pada 40-50 persen pasien yang menderita CPP. Metode diagnostik
18

utama kelainan ini adalah dengan laparoskopi, baik dengan atau


tanpa biopsi histologi. (Howe & Rapkin, 2007)
3. Patofisologi
Penyebab pasti terjadinya endometriosis sampai saat ini masih
belum dapat dipastikan. Namun demikian, terdapat beberapa teori
yang bisa digunakan untuk menjelaskan patofisiologi kelainan ini,
yaitu: (Howe & Rapkin, 2007)

a. Teori menstruasi retrogard atau teori transplantasi


Teori ini adalah teori yang pertama kali dikemukakan dan paling
banyak diterima. Endometriosis menurut teori ini terjadi karena aliran
mundur (retrogard) jaringan menstruasi melalui tuba falopii yang diikuti
oleh proses tertanamnya jaringan endometrium di cavum abdomen.
Fragmen endometrium yang mengalami refluks tersebut akan melekat
dan menginvasi mesotelium peritoneum sehingga akan terbentuk
pembuluh-pembuluh darah baru untuk pertumbuhan selanjutnya.
Proses terjadinya refluks jaringan endometrium menstruasi ini juga
berhubungan dengan keadaan hiperperistaltik dan disperistaltik uterus
serta obliterasi saluran keluar traktus genitalia. (Hoffman, 2008)
b. Teori penyebaran limfatik atau vaskuler
Endometriosis menurut teori ini terjadi karena penyebaran jaringan
endometrium melalui pembuluh-pembuluh limfe atau darah. Teori ini
didukung

oleh

adanya

kecenderungan

penyebaran

keganasan

endometrium melalui aliran limfatik sehingga jaringan endometrium


normal pun mungkin menyebar melalui rute ini. Namun demikian, bukti
ilmiah yang mendukung teori ini masih sedikit. (Blanca martinez et al,. 2012)
c. Teori metaplasia selomik

19

Berdasarkan teori ini, jaringan endometrium yang tumbuh di luar


uterus berasal dari proses metaplasia sel-sel pluripotensial yang
terdapat di peritoneum parietal. Teori ini didukung oleh penemuan
jaringan endomtriosis di ovarium yang berasal dari jaringan selomik
yang sama dengan uterus, yaitu duktus Mullerian. Selain itu, teori ini
juga bisa menjelaskan penyebab terjadinya endometriosis pada
pasien yang belum atau tidak lagi mengalami menstruasi, seperti pada
pasien usia premenarche dan postmenopause. Namun demikian, teori
ini

belum

bisa

menjelaskan

penyebab

tidak

ditemukannya

endometriosis pada jaringan selomik lain selain ovarium.

(Ja hyun shin et al,.

2011)

d. Teori induksi
Teori ini menganggap bahwa endomteriosis terjadi karena proses
differensiasi sel-sel menjadi jaringan endometrium yang diakibatkan
oleh faktor-faktor hormonal atau biologis tertentu. Faktor-faktor
tersebut bisa bersifat eksogen maupun berasal dari jaringan
endometrioum

normal

itu

sendiri.

Penelitian

terdahulu

telah

membuktikan bahwa dibawah pengaruh estrogen, epitel permukaan


ovarium memiliki potensi untuk mengalami transformasi menjadi
jaringan endometrium. Namun demikian, faktor-faktor yang dimaksud
dalam teori ini ternyata tidak menyebabkan endometriosis pada
semua wanita sehingga teori ini masih dianggap memiliki kelemahan.
(Howe & Rapkin, 2007)

Patofisiologi munculnya keluhan nyeri pada endometriosis masih


belum jelas namun kemungkinan disebabkan oleh adanya produksi
sitokin-sitokin proinflamasi dan prostaglandin yang dilepaskan oleh
jaringan endometriotik. Selain itu, nyeri pada endometriosis juga
dihubungkan dengan kedalaman invasi jaringan dan lokasi timbulnya
nyeri

menunjukkan

daerah

tempat

tertanamnya

jaringan

endometriotik. Penelitian terkini juga telah menunjukkan adanya

20

kemungkinan nyeri endometriosis terjadi karena invasi jaringan


endometriotik ke pembuluh syaraf yang menyebabkan terjadinya
sensitisasi sentral akibat proses inflamasi. Kondisi ini mengakibatkan
hipereksitabilitas neuron di medulla spinalis sehingga sensasi nyeri
dirasakan secara berkepanjangan atau kronik.
Nyeri

endometriosis

pembentukan

jaringan

juga

dihubungkan

perlengketan,

dengan

penebalan

adanya

fibrotik,

dan

akumulasi bekuan darah yang menyebabkan nyeri traksi pada saat


terjadi gerakan fisiologis jaringan. (Howe & Rapkin, 2007)
B. Adhesi
1. Definisi
Adhesi adalah proses terbentuknya

jaringan fibrosa yang

menghubungkan antara dua buah lapisan permukaan organ viseral


atau antara organ viseral dengan dinding abdomen pada lokasi yang
seharusnya tidak terdapat hubungan. Jaringan perlengketan yang
terbentuk tersebut memiliki tingkat vaskularitas dan ketebalan yang
bervariasi. (Hoffman, 2008)
Adhesi biasanya terjadi setelah prosedur bedah atau adanya
proses peradangan sekunder pada infeksi pelvic, ruptur kista, dan
endometriosis. (Ja hyun shin,et al,. 2011)
2. Epidemiologi
Adhesi adalah salah satu penyebab CPP yang cukup sering
ditemukan. Jaringan adhesi ditemukan pada 25% dari seluruh
tindakan laparotomi yang dilakukan atas indikasi CPP. Namun
demikian, tidak seluruh kasus perlengketan dapat menyebabkan
munculnya keluhan pada CPP. (Hoffman, 2008)
Faktor risiko utama terbentuknya jaringan adhesi antara lain
adalah tindakan operatif sebelumnya, riwayat infeksi intra abdomen,

21

dan endometriosis. Selain itu, perlengketan terkadang juga ditemukan


akibat adanya inflamasi akibat radiasi, iritasi zat kimia, dan reaksi
yang ditimbulkan oleh benda asing di dalam abdomen. (Weibel et al,. 2006)

3. Patofisiologi
Hubungan antara terbentuknya jaringan perlengketan dengan
munculnya keluhan CPP pada dasarnya belum sepenuhnya dapat
dijelaskan.
diperkirakan

Pada

kasus

baru

mengakibatkan

dapat

terjadinya

CPP,

jaringan

menimbulkan
kelainan

adhesi

intraperitoneal

nyeri

apabila

sudah

anatomis

organ

akibat

perlengketan atau karena adanya regangan peritoneum atau lapisan


serosa organ pada saat organ bergerak. Oleh sebab itu, nyeri akibat
perlengketan biasanya timbul pada saat terjadi gerakan mendadak,
koitus, atau aktifitas-aktifitas spesifik lainnya. (Demco L,. 2009)
Teori munculnya nyeri pada adhesi yang diakibatkan oleh gerakan
organ viseral telah didukung oleh beberapa hasil penelitian terdahulu
yang menunjukkan bahwa nyeri paling sering timbul pada kelainan
adhesi dengan derajat perlengketan yang ringan sehingga pergerakan
antar organ masih bisa terjadi. Sebaliknya, pada jaringan dengan
perlengketan hebat, biasanya keluhan nyeri jarang timbul. Selain itu,
pembentukan jaringan perlengketan yang melibatkan peritoneum
pada umumya memiliki hubungan dengan tingkat intensitas nyeri yang
lebih tinggi.

(Hoffman, 2008)

Selain akibat gerakan organ viseral, keluhan

CPP akibat adhesi juga diperkirakan akibat adanya distensi usus.


Perlengketan hebat pada usus dapat mengakibatkan obstruksi usus
parsial maupun total. (Howe & Rapkin, 2007)
Nyeri akibat adhesi biasanya bersifat tidak spesifik, non-siklik, dan
terkadang

intensitasnya

meningkat

dengan

akitifitas.

Namun

demikian, gejala nyeri yang timbul akibat adhesi ternyata tidak

22

berhubungan dengan lokasi spesifik maupun ketebalan jaringan


perlengketan. Hasil penelitian terdahulu telah menunjukkan bahwa
tindakan adhesiolisis tidak selalu berhasil menurunkan keluhan nyeri
pelvik. (Ja hyun shin et al., 2011)
C. Ovarian Remnant Syndrome (ORS)
1. Definisi
ORS adalah suatu sindroma yang timbul akibat sisa jaringan
korteks

ovarium

yang

tertinggal

setelah

dilakukan

tindakan

ooforektomi. Sindroma ini merupakan salah satu penyebab munculnya


keluhan nyeri panggul kronis pada wanita usia reproduksi yang telah
menjalani tindakan ooforektomi bilateral, baik dengan atau tanpa
histerektomi. Penting untuk tidak merancukan ORS dengan ROS
setelah tindakan histerektomi dengan satu atau kedua ovarium yang
sengaja ditinggalkan utuh.

(Howe & Rapkin, 2007)

Meskipun ORS dan ROS

dapat dibedakan berdasarkan jumlah jaringan ovarium yang tersisa,


kedua sindroma ini memiliki gejala yang hampir identik, begitu juga
dengan penegakkan diagnosa dan penatalaksanaannya. (Katz,. 2007)
2. Epidemiologi
Angka kejadian ORS diperkirakan sekitar 2-3 persen. Gejala yang
bisa muncul dalam sindroma ini antara lain; CPP (77%), dispareunia
(67%), massa panggul asimtomatik (14%), serta keganasan (3%).
Kurang lebih 5% pasien memerlukan tindakan operasi eksplorasi
ulang. (Simopoulos & Siddique, 2007)
Pasien yang mengalami ORS seringkali adalah pasien yang telah
menjalani operasi panggul berulang. Indikasi ooforektomi pada
sebagian besar wanita yang mengalami sindroma ini adalah
endometriosis atau PID dengan perlengketan luas yang ditemukan
selama prosedur pembedahan. Selain itu, ORS juga dikaitkan dengan
faktor risiko tindakan ooforektomi dengan laparoskopi. (Katz, 2007)

23

3. Patofisiologi
Kemungkinan penyebab tertinggalnya jaringan ovarium pada
tindakan ooforektomi adalah skeletonisasi lig.infundibulo-pelvikum
yang tidak memadai dan penempatan klem yang kurang ke lateral
sehingga tidak bisa mencakup keseluruhan jaringan ovarium yang
akan diangkat.

(Simopoulos & Siddique, 2007)

Jaringan sisa ovarium tersebut

kadang bisa terbungkus dalam jaringan adhesif. Jika jaringan adhesif


yang terbentuk berkembang hingga menyelimuti massa sisa ovarium,
maka pertambahan ukuran ovarium dapat menimbulkan keluhan nyeri
siklik dan dalam beberapa kasus bahkan ditemukan massa kistik
adneksa. (Howe & Rapkin, 2007)
Pada ORS, keluhan nyeri paling sering dihubungkan dengan
perkembangan folikel ovarium dalam jaringan sisa ovarium yang
masih aktif secara hormonal. (Simopoulos & Siddique, 2007) Oleh sebab itu, nyeri
yang dihasilkan pada umumnya bersifat nyeri viseral. Pasien biasanya
mengeluhkan adanya rasa nyeri di daerah panggul yang mengalami
lateralisasi. Nyeri bisa bersifat tajam dan menusuk atau sebaliknya
bersifat tumpul dan konstan. Nyeri tersebut seringkali muncul secara
siklik seiring terjadinya ovulasi atau fase luteal. Keluhan lain yang bisa
muncul adalah dispareunia dalam, sembelit, atau sakit pinggang.
Terkadang ditemukan gejala penyerta berupa gejala-gejala sistem
genitourinaria atau pencernaan. Gejala-gejala tersebut cenderung
muncul pada kurun waktu 2-5 tahun setelah tindakan ooforektomi
awal. (Howe & Rapkin, 2007)
D. Sistitis Interstisial (SI)
1. Definisi
Sistitis interstisial adalah suatu kondisi inflamasi kronik yang
terjadi pada vesika urinaria dengan manifestasi klinis berupa nyeri
pada daerah supra pubis disertai adanya gejala gangguan miksi, yaitu

24

frekuensi, nokturia, dan urgensi yang biasanya akan menghilang


setelah berkemih. Selain gejala-gejala tersebut, sebagian besar
pasien SI juga memiliki keluhan dispareunia.

(Jamie M, et al., 2013)

2. Epidemiologi
Sistitis interstisial paling sering ditemukan pada wanita multipara
dan gejala-gejala yang ditimbulkannya biasanya bersifat kronis dan
menyebabkan munculnya disabilitas fungsional. National Health
Interview Survey pada tahun 1997 melaporkan bahwa angka
prevalensi SI adalah 865 per 100.000 wanita. (Chen, Hsu, Shih-Chu Ho, & Hung, 2008)
Sekitar 30% wanita yang menderita SI mengeluhkan bahwa akibat
kondisi ini mereka tidak bisa lagi bekerja dan kualitas hidupnya
mengalami penurunan. (Fall et al,. 2010)
3. Patofisiologi
Penyebab pasti terjadinya SI sampai saat ini masih belum bisa
dijelaskan secara pasti. Munculnya kelainan ini diduga dipengaruhi
oleh berbagai macam faktor, antara lain; faktor infeksi, inflamasi,
gangguan autoimun, neurogenik, obstruksi limfatik, endokrin, serta
defek lapisan glikosaminoglikan. (Simopoulos & Siddique, 2007) Namun demikian,
dari sekian banyak faktor-faktor tersebut, teori aktifasi sel mast dan
defek lapisan glikosaminoglikan merupakan dua teori yang paling
banyak dianut saat ini.
a. Defek lapisan glikosaminoglikan
Semua pasien yang menderita SI mengalami kerapuhan
mukosa vesika urinaria yang terlihat dari adanya fisura atau ruptur
uroepitelium (mucosa cracking) pada saat dilakukan distensi.
Kondisi ini kemungkinan disebabkan karena adanya defek pada
lapisan glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan adalah komponen
penting lapisan musin mukosa vesika urinaria yang memberikan
perlindungan bagi uroepitelium vesika urinaria. (Hoffman, 2008)

25

Akibat defek ini, serabut-serabut syaraf yang terdapat di lapisan


submukosa akan menjadi terpapar terhadap berbagai macam zatzat kimia iritan yang terdapat di dalam urin. (Gambar 9) (Fall, et al., 2010;
Paulson & Gor, 2007)

Gambar 8. Patofisiologi Sistitis Interstisial (SI). A. Defek


glikosaminoglikan menyebabkan hilangnya fungsi protektif lapisan
mukosa vesika urinaria sehingga serabut-serabut syaraf di lapisan
submukosa mengalami stimulasi oleh zat-zat kimia iritan yang
terdapat di dalam uring. B. Mekanisme kerja sodium pentosan
polisulfat. (Paulson & Gor, 2007)
b. Aktifasi sel mast
Sel

mast

adalah

sejenis

sel

imun

multifungsi

yang

mengandung mediator-mediator inflamasi poten seperti histamin,


leukotrien, serotonin, dan sitokin. Pelepasan mediator-mediator ini
berhubungan erat dengan munculnya sebagian besar gejala dan
tanda klasik SI seperti nyeri, frekuensi, nokturia, dan urgensi.
Penelitian terdahulu telah membuktikan bahwa jumlah sel mast
pada jaringan vesika urinaria pasien SI 10 kali lebih banyak
dibanding jaringan normal. (Fall, et al., 2010; Paulson et al,. 2007)
E. Irritable Bowel Syndrome (IBS)
1. Definisi
IBS adalah salah satu kelainan fungsional usus berupa gangguan
motilitas yang ditandai oleh adanya keluhan nyeri abdomen saat
defekasi atau ketika terjadi perubahan pola makan. (Hoffman, 2008)
26

Modifikasi terbaru kriteria Roma untuk diagnosis IBS adalah


ditemukannya nyeri abdominal atau abdominal discomfort setidaknya
selama 3 hari dalam sebulan, selama 3 bulan terakhir. Gejala yang
ditemukan berhubungan dengan terjadi nya defekasi, peningkatan
frekuensi buang air besar, ataupun perbuahan konstitensi dari BAB. (Ja
hyun shin et al,. 2011)

2. Epidemiologi
Angka kejadian IBS diperkirakan sekitar 15% dari seluruh orang
dewasa dan kasus pada wanita dua kali lipat lebih banyak dibanding
pria. Hampir 60% pasien yang dirujuk ke bagian ginekologi dengan
diagnosis CPP ternyata mengalami IBS dan diperkirakan 35% dari
seluruh pasien CPP mengalami kelainan ini. (Howe & Rapkin, 2007)
3. Patofisiologi
Uterus, serviks, dan adneksa memiliki suplai inervasi viseral yang
sama dengan ileum bagian bawah, kolon sigmoid, dan rektum. Sinyal
nyeri dari organ-organ ini berjalan melalui sistem syaraf simpatis
menuju medulla spinalis segmen T10 sampai L1. Oleh sebab itu,
seringkali sulit untuk membedakan penyebab CPP yang muncul dari
organ

traktus

gastronintestinal

bagian

bawah

dengan

organ

ginekologis. (Hoffman., 2008)

27

Penyebab pasti terjadinya IBS sampai saat ini masih belum jelas.
Namun demikian, pasien IBS bisa mengalami nyeri pada volume
distensi usus yang lebih kecil dibanding pasien tanpa IBS. Pasienpasien ini juga memiliki pola nyeri referal yang abnormal serta distensi
kolon. Penyebab pasti nyeri pada IBS masih belum diketahui dengan
pasti namun diduga akibat hipersensitifitas viseral atau kondisi
hiperalgesia. (Ja hyun shin, et al., 2011)

BAB V
EVALUASI KLINIS NYERI PELVIK KRONIS
Dilema yang terjadi di dalam evaluasi dan penanganan CPP adalah
adanya asumsi bahwa rasa nyeri bisa dihubungkan dengan berbagai
bentuk kerusakan jaringan yang nyata. Setiap struktur yang terdapat di
dalam rongga perut dan pelvik bisa berperan terhadap munculnya keluhan
CPP. Oleh karena itu, ketika melakukan pendekatan pada kasus CPP,
penting untuk tetap memikirkan organ-organ selain organ sistem
reproduksi dan juga mempertimbangkan kontribusi dari berbagai sistem
lainnya, seperti; sistem syaraf pusat dan perifer, pembuluh darah, otot dan
fasia dinding perut dan dasar pelvik, ureter dan vesika urinaria, serta
saluran pencernaan. (Patricia nelson et al,. 2012)
A. Anamnesa
1. Karakteristik nyeri
Anamnesa secara lengkap adalah modal utama evaluasi CPP
yang sangat berharga. Pasien yang datang dengan keluhan CPP
harus ditanyakan mengenai karakter nyeri.

(Gunter, 2003)

Pertanyaan-

pertanyaan yang akan diajukan dalam proses anamnesa dapat dilihat


pada tabel berikut. (Tabel 1) (Howe & Rapkin, 2007)
Penentuan intensitas nyeri dapat dilakukan dengan metode
kuantitatif (numerical rating scale) maupun secara kualitatif (verbal
28

rating scale). Secara kuantitatif, intensitas nyeri bisa tidak dirasakan


(skor 0) sampai nyeri yang sangat hebat (skor 10). Sementara itu,
secara kualitatif nyeri bisa tidak dirasakan, ringan, sedang, sampai
berat. Selain itu, dapat juga digunakan diagram McGill Pain Short
Form yang memungkinkan pasien untuk menggambarkan lokasi dan
intensitas nyeri yang dirasakannya. (Gambar 10) (Hoffman, 2008)
Tabel 1. Panduan Anamnesa Keluhan Nyeri. (Howe & Rapkin,
2007)

Gambar 9. Metode Penentuan Intensitas dan Lokasi Nyeri. Pada


proses anamnesa, alat-alat bantu ini dapat dipakai untuk menentukan
intensitas nyeri, baik secara kuantitatif (0-10) maupun kualitatif (tidak
nyeri, nyeri ringan, sedang, berat), serta lokasi nyeri. (Hoffman, 2008)
29

30

2. Riwayat penyakit dahulu


a. Riwayat gangguan ginekologi
Penting untuk menanyakan mengenai riwayat dismenorrhea,
siklus menstruasi, dispareunia, disfungsi saluran kencing dan
pencernaan. Dismenorrhea berat lebih cenderung mengarah ke suatu
endometriosis

dibanding

dismenorrhea

ringan

atau

sedang.

Dispareunia kemungkinan berhubungan dengan salah satu kelainan


berikut; endometriosis, disfungsi dasar pelvik, dan vulvodinia. Riwayat
reproduksi juga penting mengingat beberapa kelainan juga memiliki
hubungan dengan usia menarche. (Gunter, 2003)
b. Riwayat gangguan gastrointestinal
Prevalensi IBS pada wanita dengan CPP bisa mencapai 65-79%
oloeh sebab itu dibutuhkan pertanyaan langsung terhadap fungsi
gastrointestinal. Gejala utama IBS adalah nyeri yang biasanya bersifat
intermiten, konstan, seperti kram, di kuadran kiri bawah abdomen.
Nyeri akan mengalami eksaserbasi oleh kondisi-kondisi yang
meningkatkan gerakan usus; seperti diet tinggi serat, stres, ansietas,
depresi, dan menstruasi. Selain itu, gejala-gejala lain yang bisa
muncul antara lain; konstipasi, diare, distensi abdomen, mukus per
rektum, dan adanya sensasi tidak lampias setelah defekasi. (Rapkin, 2007)
Pasien IBS berdasarkan gejala klinisnya dapat dikategorikan ke
dalam 3 kelompok, yaitu; predominan konstipasi, predominan diare,
dan predominan nyeri. Kriteria diagnosis IBS ditentukan dengan
memakai kriteria The Rome II. (Tabel 2) (Rapkin, 2007)

31

Tabel 2. Kriteria Diagnosa IBS Menurut The Rome II. (Howe &
Rapkin, 2007)

c. Riwayat gangguan urologis


Nyeri panggul yang timbul pada SI biasanya dirasakan di daerah
abdomen bagian bawah. (Simopoulos & Siddique, 2007) Kriteria klinis SI termasuk
gejala-gejala iritasi miksi seperti, frekuensi, urgensi, dan nokturi pada
pasien yang mengalami nyeri di daerah dinding anterior vagina dan
dasar vesika urinaria. (Gunter, 2003)
Evaluasi gejala pada SI bisa dilakukan dengan suatu kuesioner
yang

telah

disusun

khusus

yang

disebut

Pelvic

Pain

and

Urgency/Frequency Patient Symptom (PUF) Questionnaire (Tabel 3).


Kuesioner ini berguna sebagai alat inventarisasi seluruh gejala yang
dialami oleh pasien dan hasilnya akan ditabulasi ke dalam sistem skor
numerik. (Simopoulos & Siddique, 2007)
d. Riwayat gangguan psikologis
Penting untuk diingat bahwa faktor-faktor psikologis seperti
kepribadian premorbid, depresi, dan gangguan perilaku memiliki efek
terhadap persepsi nyeri. Penapisan terhadap adanya gejala-gejala
depresi penting karena disamping adanya hubungan antara depresi
dengan CPP juga karena pasien-pasien CPP memiliki kecenderungan
lebih tinggi untuk melakukan percobaan bunuh diri. Selain itu,
gangguan

kepribadian

memiliki

pengaruh

signifikan

terhadap

32

keberhasilan terapi. Diagnosis nyeri psikogenik biasanya ditegakkan


jika tidak ditemukan adanya mekanisme yang bisa menjelaskan
alasan timbulnya keluhan nyeri. Namun demikian, diagnosis ini hanya
bersifat sebagai diagnosis eksklusi saja. (Patricia nelson,et al,. 2012)
Tabel 3. PUF Questionnaire. (Fall, et al., 2010)

e. Riwayat terapi
Keterangan mengenai terapi yang telah dilakukan dan efek
sampingnya serta prosedur operatif yang telah dijalani dan efeknya
terhadap keluhan nyeri juga penting.

(Gunter, 2003)

f. Riwayat sosial
Hal ini dapat membantu klinisi untuk mengevaluasi sistem
pendukung dan penapisan adanya kekerasan dalam rumah tangga.

33

Korban kekerasan dalam rumah tangga seringkali memiliki insidensi


lebih tinggi terhadap keluhan nyeri somatik, eksaserbasi kondisi medis
kronik, nyeri kronik, ketidakpatuhan terhadap terapi, penyalahgunaan
obat-obatan, ansietas, depresi, dan kecenderungan bunuh diri.

(Rita

champaneria et al,.2011)

B. Pemeriksaan Fisik
1. Status generalis
a. Tanda vital
Pemeriksaan tanda vital akan memberikan informasi mengenai
kondisi kesehatan pasien secara umum dan pemeriksaan ini harus
dilakukan pada setiap kunjungan. Namun demikian, pada kasus CPP
hasil pemeriksaan ini jarang yang menunjukkan suatu abnormalitas.
(Gunter, 2003)

b. Postur dan cara jalan


Gangguan

organ

intraabdomen

yang

bersifat

kronis

bisa

mengakibatkan terjadinya kompensasi berupa perubahan postur


tubuh. Perubahan postur tersebut secara sekunder juga dapat
menyebabkan munculnya nyeri muskuloskeletal. Oleh sebab itu,
pemeriksaan ortopedi merupakan bagian integral dari proses evaluasi
klinis pada CPP. Prosedur pemeriksaan postur adalah sebagai berikut:
(Hoffman, 2008)

1)

Pertama pasien diminta berdiri tegak. Postur tubuh lalu

dievaluasi dari arah anterior, posterior, dan lateral.


2)
Pada sisi anterior, pemeriksaan terutama ditujukan untuk
menentukan kesejajaran spina iliaka superior anterior (SIAS),
umbilikus, dan postur saat menahan beban (weight bearing), serta
menemukan tanda-tanda hernia.
3)
Pada sisi posterior, perhatian difokuskan pada penemuan
tanda-tanda skoliosis, kesejajaran bahu, lipatan gluteus, dan

34

lipatan lutut. Gangguan muskuloskeletal ditandai oleh adanya


posisi yang asimetris.
4)
Inspeksi dari arah lateral difokuskan untuk menemukan
kelainan postur berupa kifosis bagian atas tubuh yang disertai
dengan lordosis bagian bawah tubuh. Kelainan postur tubuh
seperti ini sering ditemukan pada pasien CPP dan dikenal dengan
istilah typical pelvic pain posture (TPPP). (Gambar 11)
5)
Adanya keterbatasan pergerakan tubuh juga merupakan
informasi yang penting. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan
cara meminta pasien untuk membungkukkan badannya (fleksi).
Apabila terdapat kelainan, pasien tidak akan bisa mencapai
kecekungan punggung yang normal pada saat membungkuk.
Terbatasnya gerakan fleksi anterior tubuh bisa ditemukan pada
kelainan ortopedik primer atau akibat memendeknya otot-otot
ekstensor punggung yang sering ditemukan pada pasien CPP
dengan kelainan postur TPPP. (Gambar 12)
6)
Kelainan muskuloskeletal juga ditandai dengan adanya
kelemahan otot. Salah satu tes yang dapat dilakukan untuk
menilai adanya kelemahan otot adalah tes Trendelenburg. Pada
pemeriksaan

ini,

pasien

diminta

untuk

mempertahankan

keseimbangan saat berdiri dengan salah satu kaki. Hasil


pemeriksaan dikatakan positif bila pada saat pasien mengangkat
salah satu kaki dengan gerakan fleksi sendi paha, tampak krista
iliaka ipsilateral menjadi lebih rendah. Hal ini diakibatkan oleh
karena adanya kelemahan pada otot-otot abduktor paha atau
sendi paha. (Gambar 13)

35

Gambar 11. Typical Pelvic Pain Posture (TPPP). Pada pasien


CPP sering terjadi kelainan postur berupa kiposis dan lordosis
tubuh yang terjadi secara bersamaan (TPPP-kanan). (Hoffman, 2008)
7)

Cara berjalan pada pasien CPP juga harus dievaluasi.

Probabilitas adanya nyeri muskuloskeletal meningkat apabila


ditemukan pasien berjalan dengan cara antalgik (antalgic gait).
Pada kelainan ini, pasien berjalan pincang akibat usaha untuk
meminimalisir beban terhadap ekstremitas bagian bawah atau
sendi yang mengalami kelainan.

Gambar 12. Tes Fleksi Punggung. A. Normal; B. Pada pasien


CPP terjadi keterbatasan gerakan fleksi punggung ke arah
anterior sehingga kecekungan punggung menjadi tidak normal.
(Hoffman, 2008)

36

Gambar 13. Tes Trendelenburg. A. Normal; B. Pada pasien CPP


kelemahan otot ekstremitas bawah atau sendi paha sehingga
beban pada saat mengangkat salah satu kaki, krista iliaka
ipsilateral menjadi lebih rendah. (Hoffman, 2008)
2. Abdomen
a. Inspeksi
Pemeriksaan

abdomen

dimulai

dengan

inspeksi

untuk

menemukan adanya jaringan parut bekas luka atau tanda-tanda


hernia. (Cunningham and stuart,2014)
b. Palpasi
1) Pemetaan lokasi nyeri (pain mapping). Pemeriksaan pada dinding
anterior abdomen harus dilakukan untuk mengidentifikasi lokasi
titik nyeri (tender points) dan titik rangsang (trigger points). Titik
nyeri adalah suatu titik lokasi di dinding abdomen tempat nyeri
paling dirasakan. Sementara itu, titik rangsang adalah suatu titik
lokasi di dinding abdomen yang apabila dirangsang akan
menimbulkan nyeri di daerah sekitarnya atau nyeri referal pada
daerah yang jauh dari titik tersebut. (Simopoulos & Siddique, 2007) Lokasi titik
rangsang kemudian ditandai dengan menggunakan tinta untuk
tempat injeksi obat-obat penghilang nyeri. (Gambar 14) (Gunter, 2003)
2) Tes Carnett. Pemeriksaan ini dapat dilakukan untuk membedakan
jenis nyeri yang dirasakan di abdomen. Pada pemeriksaan ini,
pasien berada dalam posisi terlentang lalu kepala atau kedua kaki
diangkat sehingga otot-otot dinding abdomen akan menjadi
37

tegang. Nyeri somatik yang berasal dari dinding abdomen akan


dirasakan semakin meningkat dengan manuver ini sedangkan
nyeri viseral sebaliknya akan menurun (Gambar 15).

(Howe & Rapkin,

2007)

Gambar 14. Trigger Points. Titik rangsang ditandai dengan


menggunakan tinta untuk tempat injeksi obat-obat penghilang
nyeri. (Hoffman, 2008)

Gambar 15. Tes Carnett. Nyeri somatik yang berasal dari dinding
abdomen akan dirasakan semakin meningkat dengan manuver ini
sedangkan nyeri viseral sebaliknya akan menurun. (Gunter, 2003)
3) Straight leg test. Pada pemeriksaan ini, pasien diminta berbaring
terlentang dan mengangkat kaki sejauh kira-kira 80 dari bidang
horisontal ke arah kepala. Jika dalam pemeriksaan ini timbul nyeri,
maka menandakan kemungkinan adanya gangguan pada diskus

38

vertebra lumbalis, sendi panggul, maupun sindroma nyeri


miofasial. (Hoffman, 2008)
4) Tes obturator dan iliopsoas. Kedua pemeriksaan ini ditujukan
untuk menemukan kelainan akibat gangguan sendi panggul atau
sindroma miofasial. Tes obturator dilakukan dengan cara pasien
berbaring terlentang dan melakukan gerakan fleksi pada salah
satu paha sejauh 90 sementara kaki tetap datar. Pergelangan
kaki lalu ditahan dan lutut ditarik secara lembut ke arah lateral
kemudian ke medial. Sementara itu, pada tes iliopsoas, pasien
diminta untuk melakukan gerakan fleksi pada paha sambil
melawan tahanan dari tangan pemeriksa. Kedua tes ini dikatakan
positif jika nyeri timbul pada saat pasien melakukan gerakan fleksi.
5) Pemeriksaan palpasi dalam (deep palpation).
Pemeriksaan
palpasi harus dilakukan untuk menemukan adanya tanda-tanda
nyeri maupun organomegali atau massa dalam rongga abdomen
atau pelvik. (Hoffman, 2008)
c. Perkusi dan auskultasi
Apabila ditemukan pekak pada perkusi, kemungkinan disebabkan
oleh adanya asites. Peningkatan suara bising usus bisa ditemukan
pada kelainan gastrointestinal, terutama IBS. (Ja hyun shin et al,. 2011)
3. Pelvik
a. Inspeksi :
Pemeriksaan pelvik dimulai dengan inspeksi daerah genitalia
eksterna. Vulva, vestibula, dan uretra harus dievaluasi untuk
menemukan lesi dan titik nyeri. Nyeri pada daerah genitalia eksterna
tanpa adanya perubahan fisik biasanya disebabkan oleh vulvodinia,
suatu kondisi yang sering ditemukan pada wanita dengan CPP. Jika
pasien dapat mentolerir, harus dilakukan pemeriksaan in spekulo.
Pada pemeriksaan inspekulo dapat ditemukan lesi serviks, infeksi,

39

dan implantasi jaringan endometriosis di forniks atau dinding vagina.


(Blanca martinez et al,. 2011)

b. Palpasi
1) Pemetaan lokasi nyeri (pain mapping). Pemeriksaan dilakukan
untuk menentukan lokasi nyeri di daerah vulva dan perineum.
Palpasi dilakukan dengan sebuah kapas lidi secara sistematis
sesuai dengan distribusi dermatomnya. (Gambar 5) (Hoffman, 2008)
2) Otot dasar panggul. Pemeriksaan palpasi untuk mengevaluasi otot
dasar pelvik biasanya dilakukan dengan cara memasukkan satu
jari ke dalam vagina sepanjang 3-4 cm. (Patricia nelson et al,. 2012) Banyak
pasien yang datang dengan keluhan CPP disebabkan karena
spasme otot-otot dasar pelvik, termasuk muskulus levator ani,
obturator, pubokokigeus, dan transversus perinei profunda. Pada
pasien dengan kecurigaan adanya trauma pada nervus pudendus
dilakukan juga pemeriksaan daerah perineum untuk menemukan
daerah-daerah hipostesia atau parestesia serta tonus rektal. (Gunter,
2003)

3) Vesika urinaria. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan palpasi ke


daerah dinding anterior vagina dan dasar vesika urinaria. Pasien
yang mengalami SI seringkali mengalami nyeri vesika urinaria.
4) Vagina. Nyeri yang ditemukan pada pemeriksaan palpasi dalam
forniks vagina menandakan adanya kemungkinan endometriosis.
Sementara itu, nyeri goyang serviks bisa dihubungkan dengan
kejadian PID. (Patricia nelson,et al.2012)
5) Uterus dan adneksa. Pemeriksaan bimanual dilakukan untuk
memeriksa keadaan uterus dan adneksa. Pada uterus bisa
ditemukan adanya pembesaran akibat mioma atau adenomiosis.
Gerakan uterus yang terbatas biasanya berhubungan dengan
endometriosis, PID, keganasan, atau perlengketan akibat tindakan
operasi sebelumnya.

(Hoffman,

2008)

Pada pasien dengan riwayat

histerektomi, daerah tunggul vagina harus diperiksa secara cermat


untuk menemukan daerah nyeri yang kemungkinan merupakan
40

trigger points, neuroma, dan daerah referal dari nyeri viseral. (Gunter,
2003)

Pada pemeriksaan adneksa bisa ditemukan adanya nyeri

ataupun massa. Nyeri di bagian adneksa biasanya berhubungan


dengan endometriosis.
6) Rektum. Pemeriksaan rektum dan septum rektovaginal bertujuan
untuk

menemukan

gastrointestinal,

adanya

misalnya

kelainan
faeses

organ-organ

yang

mengeras

traktus
atau

haemorrhoid. Selain itu, pada pemeriksaan rektum juga bisa


ditemukan

adanya

nodul

di

septum

rektovaginal

akibat

endometriosis atau keganasan. (Hoffman, 2008)


C. Pemeriksaan Penunjang
1. Ultrasonografi
a. Endometriosis
Pemeriksaan ultrasonografi merupakan salah satu modalitas
pemeriksaan penunjang diagnostik yang bisa digunakan dalam kasus
CPP, terutama ultrasonografi transvaginal. Penggunaan USG-TV saat
ini telah digunakan secara luas oleh para ahli ginekologi. Pada
pemeriksaan USG rongga pelvik dapat ditemukan berbagai macam
kelainan, misalnya mioma uteri, kista ovarium, dan lesi-lesi struktural
lainnya. Namun demikian, tingkat sensitifitas pemeriksaan ini untuk
kasus-kasus endometriosis masih rendah. Selain pemeriksaan USG,
modalitas radiologis lain yang juga dapat digunakan adalah CT scan
dan MRI namun informasi yang didapatkan dari kedua jenis
pemeriksaan ini tidak berbeda jauh dengan USG. (Charintip somprasit et al,. 2011)
b. Adhesi
Pada umumnya, pemeriksaan USG memiliki tingkat sensitifitas
yang rendah untuk mendiagnosa adanya jaringan perlengketan.
Namun demikian, hasil penelitian terdahulu juga telah menemukan
adanya hubungan positif antara pembentukan jaringan adhesi di
41

ovarium dengan gambaran batas permukaan ovarium yang tampak


kabur

pada

pemeriksaan

USG.

Selain

itu,

adanya

jaringan

perlengketan ovarium juga bisa dicurigai jika posisi ovarium tampak


melekat ke uterus dan gambaran posisi ini masih tetap persisten
meskipun dilakukan manipulasi terhadap transduser. (Hoffman, 2008)
c. Ovarian remnant syndrome
Massa rongga pelvik yang timbul pada ORS bisa berukuran cukup
besar sehigga dapat ditemukan pada pemeriksaan bimanual. Jika
massa tidak dapat teraba pada pemeriksaan panggul, studi pencitraan
seperti USG vagina atau MRI sering membantu. Melalui pemeriksaan
USG,

biasanya

dapat

ditemukan

gambaran

massa

dengan

karakteristik lapisan tipis korteks ovarium yang mengelilingi suatu


massa kistik. (Gambar 16) Keakuratan USG dapat ditingkatkan
dengan memberikan clomifen sitrat 100 mg/hari untuk merangsang
perkembangan folikel selama 7-10 hari.

Gambar 16. USG ORS. Tampak gambaran struktur kistik parsial di


dalam sebuah massa yang memiliki dinding vaskuler. Gambaran ini
menunjukkan suatu korpus luteum hemoragik di dalam jaringan sisa
ovarium. (Fleischer, Color Doppler Sonography in Pelvic Pain,
2001; Fleischer, Tait, Mayo, Burnett, & Simpson, 1998)

Sebuah penelitian menunjukkan kemungkinan kausal hubungan


antara temuan TVCD di arteri uterus dengan kemungkinan penyebab CPP
. Hal ini menunjukkan bahwa aliran darah uterus tinggi dan impedansi
42

vaskular rendah, ditampilkan sebagai penurunan RI dan PI , telah


memberikan kontribusi signifikan untuk nyeri panggul pada pasien CPP
dibandingkan dengan kontrol (tanpa gejala ) kelompok . penilaian TVCD
sirkulasi panggul dapat berguna sebagai alat investigasi noninvasiv pada
pasien dengan CPP . (Charintip Somprasit et al,2011)
2. Laparoskopi diagnostik
a.

Endometriosis
Laparoskopi telah lama dianggap sebagai standar baku diagnosis
CPP meskipun faktanya pemeriksaan ini tidak memperbaiki luaran
jangka panjang. Tindakan laparoskopi paling bermanfaat ketika
ditemukan

adanya

kecurigaan

tinggi

terhadap

endometriosis

meskipun tidak semuanya dapat didiagnosa dengan laparoskopi


(Gambar

17).

Insidensi

temuan

abnormal

pada

pemeriksaan

laparoskopi adalah 35-83 persen. Namun demikian, temuan-temuan


ini

tidak

selalu

berhubungan

dengan

kondisi

patologis

yang

menyebabkan munculnya keluhan nyeri. Sebagai contoh, 44-49%


endometriosis ditemukan pada pasien asimptomatik dan sebaliknya
lebih dari 50% pasien yang telah tercatat mengalami endometriosis
tidak mengeluhkan nyeri pelvik. (Gunter, 2003)

Gambar 17. Gambaran Laparoskopi Endometriosis. Tampak pada


laparoskopi terdapat jaringan endometriosis pada peritoneum pelvik.
(Hoffman, 2008)

43

b.

Adhesi
Standar baku diagnosa adhesi dilakukan dengan tindakan
laparoskopi. Salah satu klasifikasi jaringan adhesi, khususnya yang
terbentuk pada adneksa telah disusun oleh The American Society of
Reproductive Medicine. (Tabel 4) (Hoffman, 2008)
Belakangan ini telah berkembang pemeriksaan dengan teknologi
mikrolaparoskopi dengan pasien dalam keadaan sadar untuk
mengidentifikasi lokasi nyeri (conscious pain mapping) dengan cara
melakukan sentuhan atau tarikan terhadap jaringan rongga pelvik.
(Gupta, 2010)

Meskipun teknologi ini terlihat menarik, namun belum ada

penelitian prospektif acak mengenai pengaruh pemeriksaan ini


terhadap luaran pasien. (Gunter, 2003)
Tabel 4. Klasifikasi Jaringan Adhesi. (Hoffman, 2008)

3. Histeroscopi
Pengembangan office hysteroscopy, baik dalam teknologi dan
teknik, seperti penggunaan larutan garam sebagai media distensi,
ketersediaan resolusi tinggi mini endoskopi, dan penyisipan
atraumatik instrumen, telah menjadikan perkembangan dari bentuk
yang sekarang. Oleh karena itu, hysterscopy sekarang
direkomendasikan sebagai lini pertama alat diagnostik untuk
evaluasi perdarahan uterus abnormal dan infertilitas, karena hal ini
44

terkait dengan ketidaknyamanan pasien minimal, visualisasi yang


sangat baik, dan komplikasi yang sangat rendah dan tingkat
kegagalan minimal. Beberapa peneliti telah menunjukkan bahwa
kebanyakan intrauterin dan lesi serviks juga dapat berhasil diobati
oleh histeroskopi di pengaturan rawat jalan, selama pemeriksaan
diagnostik Selain itu, histeroskopi mungkin memainkan peran
utama dalam resolusi banyak penyebab CPP, seperti Mullerian
anomali, pengerasan endoserviks, dan kelainan intrauterin lainnya.
Untuk alasan ini, meskipun laparoskopi masih merupakan standar
emas untuk penilaian wanita dengan CPP, histeroskopi dapat
dianggap sebagai teknik yang berguna. (Attilio Di Spiezio Sardo, M.D et al,2008)
4. Urinalisa dan kultur urin
Seluruh pasien harus diperiksa urinalisa dan kultur urin untuk
menyingkirkan infeksi dan hematuria mikroskopis. Pada SI biasanya
hasil kultur negatif. (Gunter, 2003)

5. Sistoskopi dan hidrodistensi


Diagnosis SI ditegakkan melalui kombinasi dari hasil-hasil
pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang. The NIHNIDDK
(National Institutes of HealthNational Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases)

telah mengeluarkan kriteria SI

berdasarkan pemeriksaan sistoskopi dan hidrodistensi, yaitu; (a)


terdapat glomerulasi, perdarahan submukosa, atau ulkus pada
distensi vesika urinaria dalam anastesi dengan tekanan 80-100
cmH2O dan (b) penurunan kapasitas vesika urinaria menjadi < 350 cc
tanpa anastesi.

(Gupta,

2010)

Pasien dengan hematuria juga harus

diperiksa dengan sistoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan


neoplasma. (Patricia nelson et al,. 2012)
Hasil pemeriksaan sistoskopi juga dapat dijadikan dasar untuk
menentukan

prognosa.

Pasien

dengan

ulkus

dan

penurunan

kapasitas vesika urinaria yang signifikan biasanya memiliki respon


terapi yang kurang memuaskan. Pasien dengan penyakit yang telah
lanjut kemungkinan bisa mengalami ulkus dan penurunan kapasitas
45

vesika urinaria hingga kurang dari 400 cc. Keuntungan dari


pemeriksaan sistoskopi dan hidrodistensi adalah untuk menentukan
kapasitas vesika urinaria, derajat inflamasi, dan efek terapeutik yang
dialami oleh 20-30% pasien selama 3-6 bulan. (Gunter, 2003)
Pada saat pemeriksaan, setelah dilakukan distensi vesika urinaria,
maka akan tampak gambaran sistoskopi berupa adanya proses
glomerulasi mukosa vesika urinaria yang disertai ptekie atau fisura
(Hunners ulcer). (Gambar 18) Selain itu, bisa juga ditemukan adanya
gambaran hematuria terminal. (Simopoulos & Siddique, 2007)

Gambar 18. Sistoskopi SI. Pada pemeriksaan sistoskopi setelah


distensi vesika urinaria, tampak gambaran proses glomerulasi mukosa
vesika urinaria yang disertai ptekie atau fisura (Hunners ulcer).
(Hoffman, 2008)
6. Tes sensitifitas potassium klorida (KCl)
Tes ini telah diajukan sebagai salah satu tes diagnostik SI
berdasarkan premis bahwa pada penyakit ini terjadi peningkatan
permeabilitas epitel. Pada pemeriksaan ini, vesika urinaria pasien
awalnya diisi dengan air lalu diikuti dengan KCL dan kemudian diamati
apakah muncul gejala. Tes ini memiliki tingkat sensitifitas 78% dan
spesifisitas 98 persen. (Simopoulos & Siddique, 2007) Kelemahan pemeriksaan ini
adalah prosedur yang bagi sebagian pasien terkadang terasa
menyakitkan. Tes KCl dapat digunakan untuk memprediksi pasien

46

dengan gangguan permeabilitas epitel yang bisa memberikan respon


terhadap terapi sodium pentosan polisulfat. (Gunter, 2003)
7. Tes supresi hormonal
Penggunaan agonis GnRH telah diajukan sebagai salah satu tes
diagnostik CPP yang diakibatkan oleh endometriosis. Meskipun 61%
pasien yang akhirnya didiagnosa menderita endometriosis mengalami
perbaikan dengan terapi agonis GnRH, respon plasebo pada populasi
masih tinggi, yaitu sekitar 34 persen. (Blanca martinez et al, 2012)
8. Pemeriksaan Kadar Hormon Reproduksi
Pemeriksaan kadar FSH pada wanita usia reproduksi dengan
riwayat ooforektomi bilateral juga dapat membantu diagnosis. Suatu
ORS harus dicurigai pada wanita usia reproduksi yang telah menjalani
tindakan ooforektomi bilateral sebelumnya tanpa terapi hormonal
pengganti, jika kadar FSH dan estrogen serumnya berada dalam
tingkat premenopause (FSH 40 mIU/mL dan estradiol 30 pg/mL).
(Simopoulos & Siddique, 2007)

9. Barium enema
Pemeriksaan ini diindikasikan pada kasus-kasus CPP dengan
gejala

sistem

gastrointestinal

karena

dapat

digunakan

untuk

menemukan adanya lesi obstruktif usus yang bersifat internal maupun


eksternal, keganasan, divertikulum, atau IBS. Apabila dibutuhkan
informasi

yang

lebih

lengkap,

dapat

dilakukan

pemeriksaan

sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Pada kedua jenis pemeriksaan ini,


mukosa usus dapat dilihat dan jika dibutuhkan dapat dilakukan biopsi
jaringan secara langsung. (Hoffman, 2008)
10. Venografi pelvik
Pemeriksaan ini adalah modalitas utama pada kasus-kasus CPP
yang diduga diakibatkan oleh sindroma kongesti pelvik. Pemeriksaan
ini dilakukan dengan cara kanulasi vena femoralis untuk menyediakan

47

akses menuju vena iliaka interna tempat zat kontras disuntikkan. (Hoffman,
2008)

BAB VI
TERAPI NYERI PELVIK KRONIS
Saat ini telah dipahami bahwa gejala kompleks pada CPP diakibatkan
oleh berbagai macam gangguan sistem tubuh. Oleh sebab itu, untuk
mencapai tingkat keberhasilan terapi yang memuaskan, dibutuhkan suatu
pendekatan yang bersifat multidisipliner dan terintegrasi dalam proses
penegakkan diagnosis serta penanganannya. Sebagian besar pasien CPP
membutuhkan

kombinasi

terapi,

baik

farmakologis

maupun

non-

farmakologis, disamping berbagai jenis tindakan prosedur invasif yang


dilakukan. (Jamie M et al,.2013 )
A. Terapi Medisinal
1. Analgetik
Panduan analgetik dari WHO untuk keluhan nyeri kronik meliputi;
analgetik

non-opioid

(asetaminofen)

atau

non-steroidal

anti-

inflammatory drugs (NSAID) sebagai obat pilihan lini pertama. (Tabel


5) Pasien yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan lini
pertama dapat diberikan obat jenis opiod lemah, seperti kodein,
hidrokodon, dan tramadol. Jika keluhan tidak berkurang, dapat diganti
dengan opioid kuat, seperti morfin, metadon, fentanil, oksikodon, dan
hidromorpon. (Tabel 6)
Pasien

dengan

(Gunter, 2003)

nyeri

kronik

biasanya

lebih

mendapatkan

keuntungan dengan penggunaan opioid long-acting seperti metadon


yang memiliki waktu paruh panjang atau preparat morpin controlledrelease atau oksikodon. Penggunaan kombinasi opioid dengan NSAID
kemungkinan bisa meningkatkan efek analgetik karena kedua jenis

48

obat ini bekerja secara sinergi. Hal yang penting untuk diperhatikan
pada penggunaan opioid adalah efek samping obat antara lain;
depresi nafas, munculnya toleransi, ketergantungan, dan adiksi.
Penilaian ulang untuk memeriksa efek samping obat, risiko, dan
keuntungan terapi lanjutan harus sering dilakukan. (Patricia nelson et al,. 2012)
Tabel 5. Obat Golongan Non-Streoid Anti Inflammation
(NSAID). (Hoffman, 2008)

Tabel 6. Obat Golongan Opioid. (Hoffman, 2008)

2. Ajuvan
49

Obat-obatan ajuvan dapat digunakan secara tunggal atau


kombinasi dengan analgetik non-opioid, opioid, maupun NSAID. Pada
CPP biasanya tidak dibutuhkan rejimen polifarmasi. Sayangnya,
sampai saat ini Food and Drug Administration (FDA) belum
mengeluarkan rekomendasi terapi ajuvan yang spesifik untuk CPP.
Namun demikian, rekomendasi untuk keluhan nyeri kronis lainnya
telah banyak dikeluarkan dan dapat dipakai untuk kasus CPP. (Gunter, 2003)
a. Antidepresan trisiklik.
Pada setiap kasus CPP dapat digunakan anti-depresan trisiklik,
terutama pada kondisi neuropatik dalam kasus SI. Respon pemakaian
obat jenis ini terhadap nyeri lebih cepat timbul dibandingkan respon
terhadap depresi. Oleh sebab itu, dosis yang digunakan lebih rendah
dibanding dosis untuk pengobatan depresi. Efek samping biasanya
berupa sedasi dan efek anti-kolinergik. Pilihan obat yang dapat
digunakan antara lain; amitriptilin, imipramin, nortriptilin, despramin.
(Gunter, 2003)

b. Antikonvulsan.
Pemakaian anti-konvulsan telah lama dikenal untuk mengatasi
nyeri neuropatik dan golongan obat ini dapat digunakan untuk
pengobatan keluhan nyeri kronik termasuk CPP. Obat golongan antikonvulsan

yang

dapat

digunakan

antara

lain;

gabapentin,

karbamazepin, tiagabin, dan lamotrigin. (Tabel 7) (Gunter, 2003)


c. Golongan obat lain.
Golongan obat-obat lain yang juga dapat digunakan adalah antihistamin, muscle relaxant, dan agonis-2 adrenergik. Anti-histamin
hidroksizin diduga memiliki efek tambahan dengan penggunaan opioid
khususnya pada kasus IS berhubungan dengan patofisiologi penyakit
ini, yaitu aktivasi sel mast. Klonidin, suatu agonis- 2, memiliki efek
analgetik non-spesifik dan saling bersinergi dengan pemakaian opioid.

50

Tizanidin, suatu muscle relaxant dan agonis- 2, juga memiliki efek


analgetik non-spesifik terutama digunakan untuk kasus dengan nyeri
myofasial. (Blanca martinez et al,. 2012)
Tabel 7. Obat Golongan Antidepressan dan Antikonvulsan.
(Hoffman, 2008)

51

3. Obat-obat spesifik
a. Endometriosis
Semua pasien dengan keluhan nyeri siklik harus dianjurkan untuk
dilakukan supresi menstruasi dengan pengobatan menggunakan
kontrasepsi oral, progestogen, atau agonis GnRH. Jika pengobatan ini
memberikan hasil yang baik selama 3-6 bulan, maka dapat dianjurkan
untuk pemberian jangka panjang. (Paulson & Gor, 2007)
b. Sistitis interstisial
Satu-satunya obat yang direkomdasikan oleh FDA untuk kasus SI
adalah sodium pentosan polisulfat. Obat ini adalah suatu polisakarida
yang termasuk ke dalam salah satu jenis glikosaminoglikan di
permukaan
menghasilkan

mukosa

vesika

musin.

urinaria

Pemakaian

obat

yang

berfungsi

untuk

ini

bertujuan

untuk

memperbaiki gangguan permeabilitas permukaan vesika urinaria.


Sayangnya, efek maksimal biasanya baru bisa tercapai setelah
pemakaian selama kurang lebih 6 bulan dan hanya 28-32% pasien
yang mengalami perbaikan. (Paulson & Gor, 2007)
c. Irritable Bowel Syndrome
Pasien yang mengalami gangguan motilitas usus bisa diberikan
beberapa pilihan terapi pengobatan, yaitu; anti-depresan trisiklik dan
anti-kolinergik (disiklomin HCl ). Sementara itu, gejala diare atau
konstipasi dapat diatasi dengan anti-diare dan laksatif osmotik.

(Ja hyun

shin et al, 2011)

B. Terapi Non-Invasif
Terapi non-invasif pada kasus CPP pada umumnya dilakukan
dengan terapi fisik dan psikoterapi. (Simopoulos & Siddique, 2007)

52

1. Fisioterapi
Terapi fisik pada penanganan CPP patut mendapatkan perhatian
khusus karena banyak pasien dengan CPP memiliki kelainan
miofasial. Terapi fisik terbukti dapat menghasilkan perbaikan yang
signifikan pada lebih dari 70% pasien. (Gunter, 2003) Terapi pada umumnya
dilakukan oleh ahli-ahli terapis yang memiliki pengalaman dan
pengetahuan mengenai fungsi muskuloskeletal dasar panggul. Hasil
optimal akan tercapai jika terapi ini dikombinasikan dengan terapi
secara medis. Jenis-jenis terapi fisik yang saat ini sudah berkembang
antara lain (Simopoulos & Siddique, 2007);

Transcutaneous electric nerve stimulation dan biofeedback. Terapi


jenis ini pada umumnya digunakan untuk mengatasi keluhan

nyeri somatik pada daerah anatomis dengan lokasi yang jelas.


Masase. Jenis terapi ini telah banyak memberikan hasil bagi
pasien-pasien

yang

mengalami

masalah

muskuloskeletal.

Efektifitas terapi jenis ini pada kasus CPP dikarenakan terapis

dapat melakukan masase otot-otot levator secara transvaginal.


Pada sebagian kasus, pemberian terapi dengan metode
akupuntur juga telah memberikan hasil yang baik.
Short Wave Diathermy
Sebuah gelombang pendek diathermy terus menerus saat
dihasilkan oleh mesin diathermy gelombang pendek (Ultratherm
608, Made in Jerman oleh Siemens) mengadopsi modified
crossfi ulang teknik seperti yang dijelaskan oleh Balogun dan
Okonofua (1988) dan Lamina dan Hanif (2008). Metode ini
dilakukan dengan cara, setengah pengobatan diberikan anteroposterior melalui panggul dengan pasien terlentang pada posisi
berbaring dan babak kedua dengan pasien posisi menyamping
dengan kaki mereka meringkuk dan elektroda di atas panggul
luar dan daerah lumbo-sacral pada tulang belakang. Frekuensi
pengobatan diberikan setiap hari alternatif untuk total 15 pajanan

53

(pengobatan sesi). Durasi pengobatan adalah 20 menit (Pages,


1993); dibagi menjadi dua sesi 10-menit per sesi . (Sikiru Lamina et al,2010)
2. Psikoterapi
Sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya, munculnya keluhan
nyeri pada kasus CPP memiliki hubungan dengan kondisi emosional
dan psikologis pasien. Oleh sebab itu, usaha-usaha dan terapi yang
bersifat psikologis menjadi bagian integral dari proses evaluasi dan
penanganan CPP secara keseluruhan. Terapi psikologis pada
umumnya dilakukan atas kerjasama dan koordinasi antara ahli di
bidang kesehatan mental dengan dokter yang menangani pasien.
Proses ini membutuhkan komunikasi yang baik antara pasien dengan
tim dokter maupun antara sesama dokter di dalam tim tersebut agar
memberikan hasil yang optimal. (Simopoulos & Siddique, 2007)
Terapi psikologis terutama dibutuhkan dalam kasus-kasus CPP
yang berhubungan dengan gangguan psikologis pasien, misalnya
pasien-pasien yang memiliki riwayat pernah mengalami tindak
kekerasan dalam rumah tangga atau kekerasan seksual (sexual
abuse). Kehadiran ahli kesehatan mental dalam tim juga bisa
membantu pasien dan keluarganya untuk beradaptasi terhadap
perubahan-perubahan mental pasien dan memahami kebutuhan
psikologisnya berkaitan dengan keluhan nyeri kronis tersebut. Wanita
yang menderita CPP biasanya juga mengalami gangguan dalam
kehidupan berumah tangga dan hubungan interpersonal. Oleh sebab
itu, terapi keluarga dan konseling marital memiliki peran penting dalam
penanganannya. (Rita champaneria et al,.2011)
Terapi psikologis juga bertujuan untuk meningkatkan motivasi
pasien CPP agar tetap bisa beraktifitas secara fisik. Sebagian besar
pasien CPP mengalami kinesopobia, yaitu ketakutan yang berlebihan
untuk melakukan gerakan fisik. Oleh karena itu, sangat penting untuk

54

meningkatkan motivasi pasien untuk tetap melakukan ambulasi


secara aktif. (Rita Champaneria et al,2011)
3. Pengaturan diet
Pengaturan

pola

makan

mungkin

dapat

membantu

menghilangkan keluhan nyeri. Makanan asam, kafein, dan alkohol


adalah beberapa jenis makanan yang sering mencetuskan nyeri pada
kasus SI dan IBS, baik dalam kasus dengan predominan diare atau
konstipasi. (Gunter, 2003)
C. Terapi Invasif
1. Injeksi
Nyeri myofasial biasanya memberikan respon terhadap terapi
injeksi di trigger points. Titik-titik trigger points di dinding abdomen
terlebih dahulu diidentifikasi dengan pemeriksaan palpasi dan tes
jarum. Jenis obat yang digunakan adalah golongan anastesi lokal
long-acting seperti bupivakain. Selain zat anastesi, penggunaan zat
Botulinum toxin A untuk terapi injeksi nyeri kronik juga telah mulai
diperkenalkan. Botulinum toxin A terutama digunakan untuk nyeri
myofasial karena zat ini mampu menyebabkan paralisis otot lokal
secara temporer sehingga dapat menurunkan produksi mediatormediator inflamasi neurogenik. Zat ini juga digunakan dengan cara
injeksi langsung ke otot polos vesika urinaria untuk mengatasi
overactive bladder dan mungkin berguna dalam kasus SI. (Fall, et al., 2010)
Pada kasus-kasus CPP juga bisa dipertimbangkan untuk tindakan
blok syaraf. Blok n.genitofemoralis dan ilioinguinalis dengan anastesi
long-acting bisa digunakan pada pasien-pasien yang mengalami nyeri
di daerah paha pasca operasi histerektomi. Selain itu, juga dikenal
penggunaan blok n.hipogastrik superior pada pasien dengan nyeri
pelvik tengah. (Blanca martinez et al,. 2012)

55

2. Prosedur bedah
a. Laparoskopi operatif.
Prosedur laparoskopi untuk kasus nyeri kronik, terutama akibat
endometriosis

dan

adhesi

sudah

umum

dikenal.

Adanya

perkembangan dari segi peralatan dan teknik operasi telah membuat


laparoskopi menjadi salah satu prosedur yang terpilih untuk kasuskasus CPP. Tujuan dari tindakan ini dalah untuk mengembalikan
struktur anatomi normal, membuang atau mengikis jaringan implan
endometriotik, dan mencegah atau menghambat terjadinya kelainan
berulang. Prosedur operatif mencakup tindakan eksisi atau ablasi lesi
endometriotik

ditambah

adhesiolisis.

Keuntungan

dari

teknik

laparoskopi antara lain; trauma jaringan minimal, visualisasi lebih baik,


risiko perlengketan rendah, dan waktu penyembuhan yang lebih
singkat. (Ojha & Matah, 2009)
Sebagian besar pasien biasanya akan mengalami perbaikan yang
signifikan dalam waktu kurang lebih 6 bulan setelah terapi. Namun
demikian, sampai saat ini efektifitas jangka panjang dari terapi ini
masih belum bisa dibuktikan karena hampir 44% pasien mengalami
rekurensi nyeri pelvik dalam waktu 1 tahun. Selain itu, tingkat respon
plasebo pada terapi ini juga cukup tinggi. Suatu penelitian terdahulu
telah membuktikan bahwa 23% pasien dengan endometriosis yang
dilakukan laparoskopi diagnostik plasebo mengalami perbaikan
signifikan dalam waktu 6 bulan. (Patricia nelson et al,.2012)
b. Histerektomi dan ooforektomi.
Histerektomi adalah prosedur ginekologi yang paling sering
dilakukan di Amerika Serikat. Kurang lebih 600.000 tindakan
histerektomi dilakukan setiap tahunnya dan 10% diantaranya atas
indikasi CPP, khususnya yang diakibatkan oleh endometriosis. Namun
demikian, tingkat kesuksesan tindakan ini masih sangat bervariasi

56

dengan rentang tertinggi adalah 60-95 persen. Pada populasi umum,


kegagalan histerektomi untuk meringankan gejala nyeri kronik
berhubungan dengan beberapa faktor antara lain; usia dibawah 30
tahun, depresi, dan gangguan psikologis. Hampir 40% pasien tanpa
kelainan patologis pelvik mengalami nyeri persisten post-histerektomi.
Oleh sebab itu, histerektomi tidak dianjurkan jika pada kasus-kasus
CPP tidak ditemukan kelainan patologi pada organ pelvik, khususnya
uterus (endoemtriosis, adenomiosis, mioma). (Blanca martinez et al,.2013)
Tindakan

histerektomi

dapat

dilakukan

dengan

prosedur

laparoskopi maupun laparotomi. Pada saat pelaksanaan tindakan ini,


seluruh jaringan endometriotik yang ditemukan harus diangkat. Selain
itu, juga dapat dilakukan tindakan salpingoooforektomi bilateral. Jenis
operasi ini terutama ditujukan pada pasien yang sudah tidak
menginginkan fungsi reproduksinya lagi. Penelitian terdahulu telah
membuktikan bahwa tindakan histerektomi dapat menghilangkan
gejala pada lebih dari 75% pasien. Namun demikian, sekitar 25%
pasien dilaporkan masih mengalami nyeri persisten atau bahkan
progresif setelah 1 tahun pasca operasi. (Patricia nelson et al,.2012)
Pada pasien yang telah menjalani prosedur histerektomi yang
disertai dengan salpingoooforektomi bilateral (HTSOB), dianjurkan
untuk diberikan terapi pengganti hormonal (Hormone replacement
therapy/HRT). Namun demikian, regimen dan dosis yang ideal dari
setiap jenis terapi hormonal ini harus disesuaikan secara individu.
Pemberian preparat progesteron setelah tindakan HTSOB dianggap
memberikan keuntungan untuk memberikan perlindungan terhadap
efek estrogenik yang bisa ditimbulkan oleh sisa jaringan ovarium. (Ojha &
Matah, 2009)

c. Adhesiolisis.
57

Tindakan adhesiolisis dapat dilakukan pada pasien dengan


perlengketan hebat yang melibatkan organ traktus gastrointestinal.
Namun demikian, tindakan ini harus dilakukan secara hati-hati karena
tingkat rekurensinya cukup tinggi dan bisa mengakibatkan munculnya
gejala yang lebih berat. (Ja hyun shin,et al,. 2011)
Beberapa penelitian terdahulu telah membuktikan bahwa tindakan
adhesiolisis merupakan salah satu terapi yang efektif untuk CPP
dengan tingkat kesembuhan dari gejala bisa mencapai lebih dari 76
persen. Tindakan adhesiolisis dapat dilakukan dengan metode diseksi
tajam ataupun tumpul menggunakan gunting jaringan, sinar laser,
maupun secara elektrosurgikal. (Ojha & Matah, 2009)
Namun penelitian yang berbeda menunjukkan hasil yang kurang
bermakna dari tindakan adesiolisis untuk terapi CPP akibat adesi (Ja hyun
shin et al,. 2011)

d. Hidrodistensi vesika urinaria.


Hidrodistensi merupakan terapi pilihan pertama pada SI yang
telah digunakan selama lebih dari 50 tahun dan terbukti mampu
menghilangkan gejala pada kurang lebih 30% pasien.
2007)

(Simopoulos & Siddique,

Pada tindakan hidrodistensi, vesika urinaria diisi dengan air

sampai mencapai tekanan 80-90 H2O selama beberapa menit.


Tindakan ini terbukti dapat menghilangkan gejala selama beberapa
hari sampa beberapa bulan. Mekanisme hilangnya nyeri akibat
distensi vesika urinaria sampai saat ini masih belum diketahui dengan
pasti. Kemungkinan akibat distensi, maka kapasitas vesika urinaria
akan mengalami peningkatan sehingga mempengaruhi reseptorreseptor nyeri di dinding vesika urinaria dan menyebabkan proses
modifikasi sinyal nyeri yang dikirimkan ke otak. (Paulson & Gor, 2007)

e. Neurostimulasi.
58

Stimulasi syaraf melalui prosedur neurostimulasi radiks S3 adalah


salah satu teknologi yang telah disetujui oleh FDA untuk mengatasi
sindroma urgensi/frekuensi dan SI. Mekanisme efek dari teknik ini
adalah melalui modulasi impuls afferen dan telah terbukti dapat
mengurangi nyeri dan memperbaik fungsi miksi dalam kasus SI dan
disfungsi dasar pelvik. Meskipun teknik ini bukan merupakan
pengobatan lini pertama, efeknya terhadap perbaikan fungsi dan
penurunan kebutuhan terhadap obat-obat narkotik telah terbukti dalam
penelitian terdahulu. (Latthe PM et al,. 2007)
f. Neuroablasi.
Prosedur neuroablasi yang telah direkomendasikan untuk kasus
nyeri viseral kronik adalah laparoscopic uterosacral nerve ablation
(LUNA) dan presacral neurectomy (PSN). LUNA dan PSN adalah dua
jenis prosedur surgikal yang dilakukan dengan tujuan untuk memutus
serabut syaraf sensorik aferen yang membawa transmisi sinyal nyeri
dari rongga pelvik. Pada LUNA, lig.uterosakralis dipotong pada lokasi
insersinya di serviks. Pemotongan ini akan memutus transmisi sinyal
nyeri melalui pleksus Frankenhauser. Sementara itu, pada PSN,
dilakukan isolasi dan pemotongan serabut syaraf di bagian distal dan
proksimal pleksus presakralis. (Ja hyun shin et al,.2011)
Komplikasi pada tindakan LUNA jarang terjadi. Komplikasi yang
pernah dilaporkan adalah prolaps uteri dan disfungsi vesika urinaria.
Sementara itu, komplikasi pada PSN lebih sering terjadi dan bersifat
serius, termasuk didalamnya hematoma, trauma pembuluh darah
besar, konstipasi, dan disfungsi vesika urinaria. Namun demikian,
efektifitas jangka panjang PSN lebih baik dibanding LUNA. Oleh
sebab itu, PSN hanya diindikasikan pada kasus-kasus nyeri kronik
yang tidak memberikan respon terhadap terapi tradisional maupun
tindakan managemen nyeri yang bersifat multidisipliner.

(Patricia nelson et

al,2012)

59

g. Sacral Nerve Modulation


SNM terbukti efektif dalam pengobatan beberapa pasien yang terkena
CPP , dan efeknya berlanjut dari waktu ke waktu . Sebuah fase
skrining positif dan respon positif terhadap gabapentin atau pregabalin
menunjukkan SNM dapat menjadi prediktor sukses respon . Beberapa
lokalisasi nyeri panggul dan nyeri terjadi setelah operasi stapler
tampaknya menjadi faktor negatif untuk keberhasilan pengobatan .
Namun, mekanisme yang nyata masih tetap tidak jelas .(J. Martellucci et all, 2011)

BAB VII
KESIMPULAN
1. Nyeri pelvik kronis adalah suatu respon yang timbul akibat stimulasi
persisten nosiseptor organ viseral pelvik dan sinyalnya ditransmisikan
melalui serabut syaraf tipe C menuju traktus paleospinotalamikus dan
berakhir di thalamus dan korteks somatosensorik primer serebri.
2. Faktor etiologi timbulnya sindroma nyeri pelvik kronis melibatkan
berbagai macam gangguan sistem organ, termasuk di dalamnya
organ

reproduksi,

urinarius,

gastrointestinal,

maupun

muskuloskeletal, dan manifestasinya juga dipengaruhi oleh kondisi


psikososial.
3. Kelainan organ yang sering menjadi penyebab munculnya keluhan
nyeri pelvik kronis adalah endometriosis, adhesi, ovarian remnant
syndrome, sistitis interstisial, dan irritable bowel syndrome.
4. Manajemen nyeri pelvik kronis membutuhkan kombinasi intervensi
terapeutik yang bersifat multidisipliner melalui pemberian terapi
medisinal, non-invasif, maupun invasif.
DAFTAR PUSTAKA

60

Anderson, J., & Genadry, R. (2007). Anatomy and Embryology.


Dalam J. S. Berek
(Penyunt.), Berek & Novak's Gynecology (14th ed.). New
York: Lippincott
Williams & Wilkins.
Blanca martinez et al,.Management of Patients with Chronic
Pelvic Pain
Associated with Endometriosis Refractory to Conventional
Treatment.
Clinical Report. Spain. 2012
Chen, Y., Hsu, S., Shih-Chu Ho, E., & Hung, M. (2008).
Epidemiology of Interstitial
Cystitis and Chronic Pelvic Pain in Women. Incont Pelvic
Floor Dysfunct ,
2(4), hal. 135-7.
Cunningham, F. G., & Stuart, G. S. (2014). Anatomy. Dalam J. O.
Schorge, J. I.
Schaffer, L. M. Halvorson, B. L. Hoffman, K. D. Bradshaw, &
F. G. Cunningham (Penyunt.), Williams Gynecology (1st ed.). New
York: The McGraw
Hill Companies.
Fall, M., Baranowski, A., Elneil, S., Engeler, D., Hughes, J.,
Messelink, E., et al.
(2010). Guidelines on Chronic Pelvic Pain. European
Association of
Urology.
Fleischer, A. (2001). Color Doppler Sonography in Pelvic Pain.
Dalam A. Fleischer, F. Manning, P. Jeanty, & R. Romero (Penyunt.),
Sonography in Obstetrics &
Gynecology (6th ed.). New York: The McGraw-Hill
Companies.
Fleischer, A., Tait, D., Mayo, J., Burnett, L., & Simpson, J. (1998).
Sonographic
Features of Ovarian Remnants. J Ultrasound Med , 17:551
555.
Gail apte et al,. Chronic Female Pelvic PainPart 1: Clinical
Pathoanatomy
and Examination of the Pelvic Region.Tutorial Article.
Oklahoma.USA.2012

61

Gunter, J. (2003). Chronic Pelvic Pain - An Integrated Approach to


Diagnosis and
Treatment. Obstetrical Gynecological Survey , 58, Number
9.
Gupta, S. (2010). Evaluation Of Chronic Pelvic Pain In Women.
Dipetik 11 12,
2010, dari WebmedCentral :
http://www.webmedcentral.com//article_view/989
Guyton, A., & Hall, J. (2006). Somatic Sensation: II. Pain,
Headache, and Thermal
Sensation. Dalam Textbook of Medical Physiology (11th
ed.).
Philladelphia: Elsevier Saunders.
Hoffman, B. (2008). Pelvic Pain. Dalam J. O. Schorge, J. I. Schaffer,
L. M. Halvorson, B. L. Hoffman, K. D. Bradshaw, & F. G.
Cunningham (Penyunt.),
Williams Gynecology (1st ed.). New York: The McGraw-Hill
Companies.
Howe, A., & Rapkin, C. (2007). Pelvic Pain and Dysmenorrhea.
Dalam J. S. Berek
(Penyunt.), Berek & Novak's Gynecology (14th ed.). New
York: Lippincott Williams & Wilkins.
Jarrell, J., & Vilos, G. (2010). Consensus Guidelines for the
Management of
Chronic Pelvic Pain. Chronic Pelvic Pain Working Group
Executive and
Council of the Society of Obstetricians and Gynaecologists
of Canada.
Jamie bartley et al,. Chronic pelvic pain in women: common
etiologies and
management approach recommendations. Review article.
USA. 2013
Katz, V. L. (2007). Benign Gynecologic Lesions. Dalam V. L. Katz
(Penyunt.),
Comprehensive Gynecology (5th ed.). Philladelphia: Mosby
Elsevier.
Ojha, K., & Matah, A. (2009). Surgical management of chronic
pelvic pain. Sri
Lanka Journal of Obstetrics and Gynaecology , 31, hal. 5965.
Patricia nelson et al,Chronic Female Pelvic PainPart 2:
Differential
62

Diagnosis and Management.Tutorial. Eastern washington


university.
USA.2012
Paulson, J., & Gor, H. (2007). Management of Chronic Pelvic Pain.
Expert Rev
Obstet Gynecol , 2 (1), hal. 37-50.
Rita champaneria et al,. Psychological therapies for chronic pelvic
pain:
systematic review of randomized controlled trials. AOGS
Review Article.
London, UK, 2012
Sanfilippo, J., & Rock, J. (2008). Surgery for Benign Disease of the
Ovary. Dalam J.
A. Rock, & H. W. Jones (Penyunt.), Te Linde's Operative
Gynecology (10th
ed.). New York: Lippincott Williams & Wilkins.
Simopoulos, A., & Siddique, S. (2007). Chronic Pelvic Pain. Dalam
K. Fortner, L.
Szymanski, H. Fox, & E. Wallach (Penyunt.), Johns Hopkins
Manual of
Gynecology and Obstetrics (3rd ed.). Philladelphia:
Lippincott Williams &
Wilkins.
Snell, R. (2010 ). Nerve Fibers, Peripheral Nerves, Receptor and
Effector Endings,
Dermatomes, and Muscle Activity; The Autonomic Nervous
System.
Dalam Clinical Neuroanatomy (7th ed.). Philadelphia:
Lippincott Williams
& Wilkins.

LAMPIRAN

63

MIAPEUDCTRBGSK
suBUoLfliPaejrI
ksSFevmPnpodlarhw
ok-Huedrfitspla
ouQ,ranemky
gltakosmIi
&oaerKiIlt
SsOhDagenVoPk
okaSeRlintUgN
sebaTiny
ald,msye
eodati
tmlnk
aei
ln

eo n Sr i ls d G n v t ia u - k T l r i V , s , a c
sa i a mro s l pa o t o na r , s r, o k s os t r p
e o a t i gd r p g i ,r i o , n o d a b i , t s u t
l e i t ls o o e in r s p r ms u s i t o s o i ,afi n s t
e drl p n r e o k d s u
s s di i h
ri s i ,
iR
i

a, r k a u l t u r
a i ,i g h t
er a n t s o i ,r ,
a s K

u r i n

lr

i
l
t
64

Bagan 1. Algoritma Manajemen CPP

Bagan 2. Algoritma Manajemen Endometriosis. (Hoffman, 2008)

65

Bagan 3. Algoritma Manajemen SI. (Hoffman, 2008)

66

Bagan 4. Algoritma Manajemen IBS. (Hoffman, 2008)

67

You might also like