Sukri Fitrizan

1. Definisi inflamasi :
- Inflamasi ditandai dengan respon imun yang berlebihan pada salah satu keadaan
menuju steril atau proses infeksi. Penyebab dari aktivasi proses perlu ditangani untuk
-

mengatasi keadaan disregulasi sistim imun. ( Schwartz's Principles of Surgery 9)

Peradangan adalah respon pelindung dari immunovascular yang melibatkan sel-sel
kekebalan tubuh, pembuluh darah, dan molekular mediator.( wikipedia )

Tanda inflamasi : (wikipedia)

Dolor (nyeri)

Calor (panas)

Rubor (kemerahan)

Tumor (bengkak)

Functio laesa (kehilangan fungsi)

Kemerahan dan panas adalah disebabkan karena adanya aliran darah meningkat dari
suhu inti tubuh ke bagian yang mengalami peradangan. Pembengkakan disebabkan
oleh adanya akumulasi cairan. Nyeri disebabkan oleh pelepasan mediator kimia
seperti bradikinin dan histamin yang merangsang ujung saraf.

Tanda inflamasi berdasarkan patologi yang ada pada inflamasi :

Proses peradangan akut diawali dengan keterlibatan sel-sel imun yang sudah ada
dalam jaringan, terutama sel makrofag, sel dendritik, histiosit, sel Kupffer dan
mastocytes. Sel-sel ini terdapat pada permukaan dan mempunyai reseptor tertentu yang
disebut pattern recognition receptors (PRRs), yang mengenali molekul gen yang dimiliki
oleh patogen tetapi dapat dibedakan dari molekul host, secara kolektif disebut sebagai
pathogen-associated molecular patterns(PAMPs). Pada awal infeksi, pada luka bakar
atau cedera lain, sel-sel ini mengalami aktivasi (salah satu PRRS mereka mengenali

PAMP) dan melepaskan mediator inflamasi yang bertanggung jawab untuk tanda-tanda
klinis inflamasi. Vasodilatasi akan mengakibatkan peningkatan aliran darah sehingga
timbul kemerahan (rubor) dan peningkatan panas (kalor). Peningkatan permeabilitas
pembuluh darah menghasilkan eksudasi akibat dari kebocoran protein plasma dan cairan
ke dalam jaringan (edema), yang memanifestasikan dirinya sebagai pembengkakan
(tumor). Beberapa mediator kimia yang dilepaskan seperti bradikinin yang meningkatkan
kepekaan terhadap rasa sakit (hiperalgesia, dolor). Molekul-molekul mediator kimia juga
mengubah pembuluh darah untuk memungkinkan migrasi leukosit, terutama neutrofil dan
makrofag, di luar pembuluh darah (ekstravasasi) ke dalam jaringan. Neutrofil bermigrasi
sepanjang gradien kemotaktik yang dibuat oleh sel-sel lokal untuk mencapai lokasi
cedera. Hilangnya fungsi (functio laesa) mungkin akibat dari refleks saraf dalam
menanggapi rasa sakit. Selain mediator sel yang diturunkan, sistem kaskade biokimia
beberapa acellular yang terdiri dari protein plasma preformed bertindak secara paralel
untuk memulai dan menyebarkan respon inflamasi. Ini termasuk sistem komplemen yang
diaktifkan oleh bakteri dan koagulasi dan fibrinolisis sistem diaktifkan oleh nekrosis,
misalnya pada luka bakar atau trauma. Respon inflamasi akut membutuhkan stimulasi
terus-menerus yang dipertahankan. Mediator inflamasi yang berumur pendek dan cepat
terdegradasi dalam jaringan. Oleh karena itu, peradangan akut mulai berhenti setelah
stimulus telah dihapus.
2. Definisi SIRS ( Schwartz's Principles of Surgery 9) :
Sistemik inflamasi respon sindrom (SIRS) ditandai dengan urutan dari fenotipe host dan
adanya respon metabolik yang ditandai dengan peradangan sistemik yang mencakup
perubahan denyut jantung, laju pernapasan, tekanan darah, pengaturan suhu dan aktivasi
sel kekebalan (Tabel). Respon inflamasi sistemik mencakup dua fase umum:
(1). Keadaan akut proinflamasi yang dihasilkan dari sistem kekebalan bawaan
(2). Fase anti-inflamasi yang dapat berfungsi untuk memodulasi fase proinflamasi.
Dalam keadaan normal, ini respon ini dikoordinasikan langsung kembali ke homeostasis
(Gambar)

Proses terjadinya Multi organ disfunction :

-

Teori radikal bebas

Pada pasien sepsis timbul radikal bebas. Radikal bebas berkompetisi dengan
mitokondria untuk mengikat oksigen sehingga jaringan menjadi hipoksia.
Teori DIC
Pada DIC menyebabkan timbul banyaknya anastomosis kapiler pada end organ
sehingga menjadi buntu dan darah yang lewat kapiler yang tidak buntu menjadi lebih
cepat dan pertukaran oksigen dan CO2 tidak terjadi sehingga timbul hipoksia.

3. Definisi SEPSIS ( International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock: 2012) : Sepsis didefinisikan sebagai adanya infeksi (kemungkinan atau
didokumentasikan) bersama dengan manifestasi sistemik dari infeksi.
Perubahan definisi pada SEPSIS dan pembagiannya :
Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis ditambah adanya disfungsi organ yang
disebabkan adanya jaringan yang hipoperfusi (Tabel). Sepsis yang diinduksi hipotensi
didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik (SBP) <90 mm Hg atau mean arterial
pressure (MAP) <70 mm Hg atau SBP penurunan> 40 mm Hg atau kurang dari dua
standar deviasi di bawah normal untuk usia tanpa adanya penyebab lain dari hipotensi.
Contoh dari target terapi atau ambang batas untuk mengembalikan hipotensi terlihat
dalam penggunaan vasopressor. Dalam hal ini MAP threshold adalah 65 mm Hg. Syok
septik didefinisikan sebagai sepsis yang diinduksi hipotensi bertahan dalam keadaan ini
meskipun resusitasi cairan yang cukup.
Sepsis yang diinduksi oleh hipoperfusi jaringan didefinisikan sebagai infeksi yang
menginduksi hipotensi, laktat tinggi atau oliguria. Bila didapatkan infeksi baik secara
kemungkinan atau terdokumentasi maka masuk dalam kriteria sepsis.

4. Pilar

utama

pengelolaan
sepsis

( International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012):
Perbedaan dasar kehilangan cairan antara sepsis dan dehidrasi berat pada ileus
obstruktivus :
Pada ileus obstruksi, cairan dan gas akibat proses pembusukan terakumulasi di dalam
lumen intestinal di sebelah proksimal obstruksi. Kemudian adanya peningkatan
aktivitas usus untuk menghilangkan obstruksi. Obstruksi akan menstimulasi sekresi
cairan ke dalam lumen. Dengan akumulasi gas dan cairan yang bertambah membuat
usus menjadi distensi dan terjadi peningkatan tekanan intraluminer dan tekanan
intramural sehingga menggangu vaskuler terutama pembuluh vena dan limfe
sehingga menjadi oedem. Selain itu mengganggu fungsi absorbsi. Peningkatan
tekanan vena yang terjadi akan meningkatkan permeabilitas dinding vena dengan
sekresi meningkat yang akan memperberat akumulasi cairan intralumen.
(Schwartzs principles of surgery).
Sedangkan pada SEPSIS kondisi kekurangan cairan, tubuh berkompensasi dengan
terlebih dahulu mengorbankan organ organ non vital, misalnya organ organ
perifer seperti kulit dan ekstremitas, dengan cara vasokonstriksi perifer, nadi yang

meningkat dan tekanan darah yang menurun. Oleh karena itu, kondisi sepsis induced
hypotension dapat merespon resusitasi cairan yang adekuat. Sedangkan pada kondisi
yang lebih berat, tubuh berkompensasi dengan berturut turut mengorbankan organ
organ yang lebih vital misalnya organ ginjal, otak (ditandai dengan penurunan
kesadaran), sampai akhirnya organ kardiovaskular, yang disebut sebagai syok septik.
Oleh karena itu, kondisi syok septik tidak dapat respon terhadap resusitasi karena
sudah ada gangguan pada otot jantung. (Surviving Sepsis Campaign: International
guidelines formanagement of severe sepsis and septic shock : 2012 Intra Abdominal
Pressure MonitoringWorld Society of the Abdominal Compartment Syndrome
(WSACS). Intensive Care Medicine 2007;33(6):951-962).
5. Integritas mukosa usus dengan SEPSIS
Perpindahan bakteri (translokasi) komensal yang berasal dari lumen usus ke pembuluh
darah diakibatkan karena terganggunya integritas usus sehingga resiko timbulnya sepsis
Integritas usus dapat terganggu pada keadaan :
- puasa yang lama hal ini mengakibatkan sel usus tidak mendapatkan nutrisi dari intra
lumen
- infeksi
- stress berat
- gangguan perfusi mesenterial
- obstruksi (ileus)
Nutrient utama enterosit adalah glutamin
Nutrient utama colonosit adalah lemak rantai pendek
Langkah langkah untuk mempertahankan integritas mukosa usus adalah dengan
menghindari puasa yang terlalu lama sehingga dapat mempertahankan nutrisi mukosa
usus.
6. Hubungan embriologi, anatomi dan fungsi gastrointestinal
Mulai terbentuk pada kehidupan mudigah 7 somit (22 hari) sebagai akibat dari pelipatan
mudigah kearah cephalo caudal dan lateral, sehingga rongga yang dibatasi entoderm
sebagian tercakup ke dalam mudigah dan membentuk usus.
Pada bagian kepala dan ekor mudigah, usus membentuk tabung buntu masing-masing :
a. Fore gut
- Oesopagus
Ketika mudigah berumur 4 minggu, muncul diverticulum pada dinding ventral
usus depan yang disebut (diverticulum tracheo bronchiale). Diverticulum ini
berangsur-angsur dipisahkan dari bagian dorsal fore gut melalui septum oesopago
tracheale. Dengan cara ini usus depan terbagi atas :

i. Bagian ventral : primordium pernafasan

ii. Bagian dorsal : oesopagus

Pada mulanya oesopagus sangat pendek, akan tetapi dengan gerak turun jantung
dan paru-paru ia memanjang dengan cepat. 2/3 bagian atas otot bersifat serat
lintang yang berasal dari mesenchim sekitarnya dan disarafi oleh N.X. 1/3 bagian
bawah ototnya bersifat polos dan disarafi plexus splanchnicus.

Ketika bolus masuk ke esofagus dan melebarkan dindingnya, sistem saraf refleks
lokal dan sentral yang menginisiasi peristaltik dipicu. Terdapat dua tipe peristaltik,
yaitu primer dan sekunder. Peristaltik primer dikontrol oleh pusat menelan
(swallowing center) di batang otak dan dimulai ketika bolus masuk esofagus.
Sementara peristaltik sekunder, sebagian dibantu oleh jaringan otot halus di
esofagus dan terjadi ketika peristaltik primer tidak sanggup untuk menggerakan
bolus melewati esofagus. Sebelum gelombang peristaltik mencapai perut, sfingter
bawa esofagus berelaksasi untuk memberikan jalan bolus masuk ke perut.
Tekanan sfingter bawah esophageal secara normal lebih besar dibandingkan yang

ada di perut, hal tersebut adalah faktor penting untuk mencegah terjadinya refluks
isi lambung (Heymann & Porth, 2004).
-

Lambung
Pertumbuhan lambung mulai pada minggu ke-4 sebagai suatu pelebaran usus
depan yang berbentuk kumparan. Minggu-minggu berikutnya kedudukannya
sangat berubah akibat perbedaan kecepatan pertumbuhan pada berbagai
dindingnya

dan perubahan

kedudukan

alat-alat

disekitarnya.

Perubahan

kedudukan lambung karena ia berputar sekitar sumbu memanjang dan sumbu

antero posterior. Disekitar sumbu memanjang lambung melakukan putaran 90o
searah jarum jam. Akibatnya :
- Sisi kiri menghadap ke depan
- Sisi kanan menghadap ke belakang
- N.X kiri yang semula mensarafi kiri menuju depan
- N.X kanan yang semula mensafari kanan menuju belakang

Selama perputaran ini bagian dinding belakang lambung tumbuh lebih cepat dari
bagian depannya. Hal ini mengakibatkan pembentukan :
- curvatura mayor
- curvatura minor
Ujung cephalic dan kaudal lambung pada mulanya terletak digaris depan. Selama
pertumbuhan, bagian kaudal atau bagian pilorus bergerak kekanan dan keatas dan
bagian cephalic atau bagian kardia kekiri dan kebawah. Dengan ini sumbu
panjang lambung berjalan dari kiri dan kanan bawah.

Pada tingkat perkembangan ini, lambung terikat pada dinding dorsal dan ventral
tubuh melalui mesogastrium dorsale dan ventrale. Perputaran disekitar sumbu
memanjang menarik mesogastrium dorsale kekiri. Dengan demikian membantu
pembentukan bursa omentalis, yaitu kantong peritonium dibelakang lambung.

Makanan yang belum tercampur disimpan di fundus sekitar 1 jam (Carol, 2007).
Selama periode ini, terdapat pemisahan makanan menurut kepadatan, dengan cara
lemak naik ke permukaan isi lambung. Cairan dapat mengalir dan menumpuk di
bagian bawah. Pemisahan ini menyebabkan urutan pengosongan lambung ke
duodenum, yaitu pertama cairan, padatan, dan akhirnya lemak. Terdapat dua tipe
motilitas yang terjadi di perut, yaitu peristaltik dan segmentasi (pencampuran).
Peristaltik dimulai dari gelombang pada sfingter bawah esophageal dan terus
bergerak menuju sfingter pilorik menyebabkan kontraksi dan terjadi setiap 20
detik. Sementara itu, setelah sfingter pilorik tertutup dan antrum berkontraksi,
terjadi gerakan mencampur. Ketika makanan di esofagus, lambung memproduksi
gelombang peristaltik untuk merespon kedatangan makanan. Setiap gelombang
hanya menghasilkan riakan dan diteruskan ke antrum. Antrum berkontraksi, dan

menyebabkan pencampuran isi lambung dan menutup sfingter pilorik (yang

menghubungkan antrum dengan duodenum). Akibat dari tertutupnya sfingter,
hanya sedikit kime yang keluar menuju duodenum, dan isi lambung mundur
menyebabkan aktivitas pencampuran di antrum. Makanan yang telah bercampur
dengan sekresi lambung disebut kime. Peningkatan motilitas lambung,
meningkatkan pengosongan lambung.
Selain terdapat sel pensekresi mukus yang berada pada seluruh permukaan
lambung, mukosa lambung memiliki dua tipe kelenja, yaitu kelenjar oxyntic (atau
gatric) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oxyntic yang berlokasi di 80% proksimal
lambung (pada body dan fundus), mensekresi hydrochloric acid (HCl),
pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Sementara itu, kelenjar pilorik berada
pada 20% distal, atau antrum. Hasil sekresi kelenjar pilorik adalah kebanyakan
mukus, beberapa pepsinogen, dan hormon gastrin. Sel di fundus juga mensekresi
lipase, sebuah enzim yang menghancurkan lemak menjadi asam lemak dan
digliserida. Karena lipase yang diproduksi oleh pankreas jumlahnya banyak, maka
hilangnya lipase dari lambung tidak mengubah pencernaan lemak.
Tidak terjadi penyerapan makanan/nutrien di mulut maupun lambung (Sherwood,
-

2009).
Duodenum
Terbentuk dari bagian akhir fore gut dan bagian atas mid gut. Titik pertemuan fore
gut dan mid gut ini terletak tepat distal dari tunas hati. Sementara lambung
berputar, duodenum mengambil bentuk lengkung seperti huruf C dan akhirnya
terletak retroperitonial.

Gerakan peristaltik regular dimulai di duodenum. Gerakan peristaltik (kurang

lebih 12 kali per menit di jejunum) menjadi lebih lambat lama kelamaan, sampai
kira-kira 9 kali per menit di ileum (Heymann & Porth, 2004). Kontras dari
gerakan peristaltik di lambung, gerakan di usus halus selama pencernaan makanan
adalah kontraksi stasioner dengan sedikit-sedikit bergerak ke usus besar. Setiap
segmen kontraksi hanya berjarak beberapa sentimeter dan terjadi beberapa detik.
Kontraksi dan relaksasi ritmis di usus halus dikenal dengan sebutan segmentasi
(segmentation).
Penyerapan di usus halus setiap hari mengandung beberapa ratus gram
karbohidrat, 100 atau lebih gram lemak, 50 sampai 100 gram asam amino, 50
-

sampai 100 gram ion, 7 sampai 8 liter air (Guyton & Hall, 2006).
Hepar dan vesika felea
Terbentuk pada pertengahan minggu ketiga sebagai epitel entoderm pada ujung
distal fore gut. Pertumbuhan ini dikenal sebagi diverticulum hepatis (tunas hati).
Tunas hati terdiri atas berkas-berkas sel yang berproliferasi dengan cepat dan
menempus septum transversum yaitu lempeng mesoderm.Sementara sel-sel hati
menembus septum transversum, hubungan tunas hati dan duodenum menyempit.
Dengan ini terbentuk saluran empedu. Dari saluran empedu, terbentuk tonjolan ke
ventral yang menghasilkan kandung empedu dan ductus cysticus.

Selama perkembangan sel epitel hati bercampur baur dengan v.vitelinae dan
v.umbilicus untuk membentuk sinusoid hati. Tali-tali hati berdiferensiasi menjadi
jaringan parenkim hati dan jaringan yang melapisi ductus biliaris. Sel-sel
hemopoetik, sel-sel kuppfer dan sel-sel jaringan penyambung berasal dari
mesoderm septum transversum.

Akibat pertumbuhan cepat yang terus

berlangsung, hati menjadi terlalu besar bagi septum transversum dan berangsurangsur menonjol kedalam rongga perut. Mesoderm septum transversum antara
dinding ventral perut dan hati menjadi teregang dan sangat tipis dan membentuk
ligamentum falciforme hepatis. Mesoderm septum transversum antara hati dan
fore gut akan meregang dan membentuk selaput omentum minus (ligamentum
gastrohepaticum dan ligamentum hepatoduodenale). Pada tepi bebas omentum
minus terdapat :
- Saluran empedu
- Vena prota
- Arteri hepatica
Mesoderm pada permukaan hati berdiferensiasi menjadi peritonium viscerale,
kecuali pada permukaan atasnya. Pada daerah ini, hati tetap berhubungan dengan
sisa septum transversum. Bagian septum ini terdiri atas gumpalan mesoderm yang
padat dan membentuk pars tendinosa diafragma. Permukaan hati yang
berhubungan dengan diafragma dan tidak pernah diliputi peritonium dikenal
dengan pars afixa hepatis atau bare area of the liver. Pada minggu 10 berat hati
10% dari berat badan seluruhnya. Hal ini disebabkan karena:
-

Sejumlah besar Sinusoid

Fungsi hemopoetik

Diantara sel hati dan dinding pembuluh darah ditemukan sarang-sarang sel yang
menghasilkan sel darah merah dan putih. Kegiatan ini berangsur-angsur berkurang
dalam 2 bulan terakhir kehidupan dalam rahim. Pada saat lahir hanya pulau-pulau
kecil pembentuk darah yang tertinggal. Pada saat ini berat hati 5% dari berat
badan seluruhnya. Fungsi hati yang penting lainnya dimulai pada minggu ke 12
yaitu dibentuknya empedu oleh sel-sel hati. Pada saat ini, kandung empedu dan
ductus cysticus telah berkembang. Ductus cysticus bersatu dengan ductus
hepaticus membentuk ductus choledochus. Akibatnya empedu dapat memasuki
saluran pencernaan, sehingga isi saluran pencernaan berwarna hijau gelap. Karena
perubahan kedudukan duedenum, muara ductus choledochus berangsur-angsur
bergeser dari depan ke belakang. Akibatnya ductus choledochus menghilang
dibelakang duodenum.
-

Pancreas
Dibentuk oleh:
- Tunas pancreas dorsal
- Tunas pancreas ventral
Yang berasal dari epitel entoderm duodenum. Tunas pancreas dorsal terletak
didalam mesenterium dorsale, sedang tunas pancreas dorsal berhubungan erat
dengan ductus choledochus. Ketika duodenum berputar ke kanan dan membentuk
huruf C, tunas pancreas ventral bergeser ke dorsal seperti ductus choledochus
bergeser ke dorsal. Akhirnya tunas pancreas ventral berada tepat dibawah dan
dibelakang tunas pancreas dorsal.

Kemudian parenkhim maupun saluran tunas pancreas dorsal dan ventral bersatu.
Tunas ventral membentuk processus uncinatus dan bagian bawah caput pancreas.

Bagian kelenjar lainnya berasal dari tunas dorsal. Ductus pancreaticus mayor
(Wirsungi) terbentuk dari bagian distal saluran pancreas dorsal dan seluruh
saluran pancreas ventral. Bagian proximal saluran pancreas dorsal menutup atau
sebagai saluran kecil yaitu ductus pancreaticus accesorius (santorini).

Ductus pancreaticus mayor bersama-sama dengan ductus choledochus bermuara di

papila duodeni mayor. Ductus pancreaticus accesorius bermuara pada papila
duodeni minor.

10 % dari kasus kedua saluran gagal bersatu dan susunan ganda

tetap dipertahankan.
b. Mid gut yang untuk sementara tetap berhubungan dengan kandung kuning telur.
Perkembangan usus tengah ditandai oleh cepat memanjangnya usus dan
mesenteriumnya, sehingga terbentuk jerat usus primer. Pada puncaknya jerat ini
tetap berhubungan dengan kandung telur melalui ductus vitellinus yang sempit.
Bagian cranial jerat usus akan membentuk:
- Bagian distal duodenum
- Yeyenum
- Ileum (sebahagian)
Bagian caudal jerat usus akan membentuk :
-

Bagian bawah illeum

Caecum
Appendix
Colon ascenden
2/3 proximal colon transfersum

Bersamaan dengan pertumbuhan memanjangnya, jerat usus sederhana akan

berputar disekitar poros yang dibentuk oleh A.Mesenterica superior. Perputaran
terjadi 270o yang terdiri atas:
-

90% selama herniasi

180o selama jerat usus kembali ke rongga perut.
Perputaran ini berlawanan dengan arah jam.

Usus besar juga cukup bertambah panjang, sedangkan yeyenum dan ileum selain
bertambah panjang juga akan membentuk jerat-jerat bergelung selama
perputaran.

Usus halus mensekresi cairan pencernaan dan menerima sekresi dari hati dan
pankreas. Enzim pencernaan dari pankreas seperti amylase, lipase, protease,
berkontribusi pada pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein. Garam empedu
dari hati memiliki fungsi penting pada absorpsi hasil lipolitic seperti asam lemak,
lysophospholipids, cholesterol, dan vitamin larutan dalam lemak dari usus.
Kelenjar Brunner, yang memproduksi mukus, berkonsentrasi pada tempat dimana
isi perut dan sekresi dari hati dan pankreas memasuki duodenum. Kelenjar
tersebut mensekresi alkaline mukus dalam jumlah besar yang dapat melindungi
duodenum dari kandungan asam dari kime gaster dan dari enzim pencernaan.
Selain itu, mukosa usus juga memproduksi dua sekresi lainnya. Pertama ialah
cairan serous (pH 6.5 sampai 7.5) yang disekresi oleh sel spesial (seperti crypts of
Lieberkhn) yang terdapat pada lapisan mukosa usus. Cairan ini, yang diproduksi
sekitar 2000 ml/hari, bertindak sebagai kendaraan absorpsi. Tipe kedua sekresi
adalah enzim permukaan yang membantu absorpsi. Enzim tersebut ialah
peptidase, atau enzim yang memisahkan asam amino dan disakarida, atau enzim
yang memisahkan gula (Heymann & Porth, 2004).
c. Hind gut
Usus sederhana belakang membentuk :
- 1/3 distal colon transversum

Colon ascendens
Sigmoid
Rectum
Bagian atas canalis analis

Bagian usus sederhana belakang bermuara kedalam cloaka (suatu rongga yang di
lapisi entoderm yang berhubungan langsung dengan entoderm permukaan). Pada
pertemuan antara entoderm dan ektoderm terbentuk membrana cloacalis. Pada
perkembangan selanjutnya tumbuh septum urorectal pada sudut antara alantois
dan usus belakang. Sekat ini berlanjut tumbuh ke caudal sambil membagi cloaka
menjadi :
-

Sinus urogenitalis sederhana (depan)

Canalis anorectalis (belakang)

Ketika mudigah berumur 7 minggu, septum urorectal mencapai membran

cloacalis yang akan terbagi menjadi :
-

Membran analis (dibelakang)

Membran urogentalis (didepan)

Membran analis dikelilingi oleh tonjolan-tonjolan mesenchim. Pada minggu ke 8

selaput ini ditemukan pada dasar lekukan ektoderm yang akan menjadi lobang
anus atau proktodium. Dalam minggu ke 9, membran analis koyak dan
terbentuklah jalan terbuka antara rektum dan dunia luar. Bagian atas canalis
analis berasal dari entoderm dan didarahi oleh A.mesenterica inferior. Bagian
bawah (1/3 bawah) berasal dari ektoderm dan didarahi oleh A.pudenda interna.
Pertemuan keduanya disebut linea dentata atau linea pertinatum.

Fungsi utama dari usus besar adalah (1) penyerapan air dan elektrolit dari kime
untuk membentuk feses padat, dan (2) peyimpanan feses sampai akhirnya
dikeluarkan. Dinding-dinding kolon tidak memerlukan gerakan yang kuat untuk
menjalankan fungsi-fungsi tersebut, sehingga pergerakan usus besar secara
normal berlangsung lambat. Pergerakan usus besar memiliki karakteristik yang
serupa dengan pergerakan usus halus, dan dapat dibagi menjadi dua gerakan;
gerakan mencampur (haustra) dan gerakan mendorong (Guyton dan Hall, 2006).
Usus besar biasanya hanya mensekresi mukus. Meskipun usus biasanya tidak
mensekresi air atau elektrolit, namun zat ini bisa hilang dalam jumlah besar
ketika usus sedang iritasi.
Sekitar 1500 mililiter kime secara normal jalan melewati ileus menuju usus besar
setiap hari. Kebanyakan air dan elektrolit pada kime diserap di kolon, dan
biasanya menyisakan kurang dari 100 mililiters cairan untuk dikeluarkan bersama
feses. Selain itu, semua ion diserap, menyisakan hanya 1 sampai 5 miliquivalen
sodium dan klorida ion yng dikeluarkan bersama feses. Penyerapan di usus besar
kebanyakan terjadi di 1 kolon proksimal, yang akhirnya menjadikan kolon ini
disebut sebagai kolon penyerapan. Sementara itu, fungsi kolon distal untuk
menyimpan feses sampai akhirnya dikeluarkan, oleh karena itu bagian kolon ini
disebut kolon penyimpanan. Mukosa dari usus besar memiliki kapabilitas tinggi
untuk melakukan penyerapan aktif untuk sodium dan gradient potensial elektrik
menyebabkan klorida juga terserap. Sambungan yang diantara sel epitel usus
besar lebih ketat daripada yang ada di usus halus. Hal ini mencegah terjadinya
difusi kembali ion-ion keluar. Ditambah lagi, mukosa usus besar mensekresi ion
bikarbonat yang secara stimultan menyerap klorida dalam jumlah seimbang.
Bikarbonat membantu menetralisir produk asam dari bakteri di usus besar.
Absorpsi sodium dan klorida menyebabkan gradient osmosis melewati mukosa
usus besar, yang pada gilirannya menyerap air.