a.

Natrium
Pasien dengan edema dan asites perlu dilakukan pembatasan asupan natrium
(<2 g per hari). Pasien yang dirawat di RS dengan asites refrakter atau resisten
diuretik mungkin perlu pembatasan natrium yang lebih ketat untuk sementara. Namun
pembatasan natrium yang terlalu ketat pada pasien rawat jalan

tidak

direkomendasikan karena makanan yang hambar dapat menyebabkan asupan

makanan berkurang.21
b. Probiotik
Pasien sirosis diketahui mengalami gangguan komposisi mikroflora saluran
cerna yang disebabkan oleh terapi medis dan motilitas usus yang tidak normal.
Sebanyak 25% mengalami pertumbuhan bakteri berlebih yang mendorong
peningkatan permeabilitas dinding usus sehingga terjadi translokasi bakteri, infeksi
sekunder, dan malabsorbsi lemak dan akibat terkait.22 Perubahan mikroflora bakteri
usus berkaitan dengan kejadian ensefalopati hepatik minimal (MHE = Minimal
Encephalopathy Hepatic). MHE adalah bentuk ensefalopati yang paling ringan,
pasien tidak menunjukkan gejala yang jelas, namun terjadi defisit kognitif dan
psikomotor tingkat rendah yang dapat mempengaruhi kualitas hidup. MHE dapat
diatasi dengan antibiotik dan laktulosa, tetapi

penggunaannya terbatas akibat

munculnya resistensi terhadap strain bakteri serta tingkat kepatuhan pasien yang
kurangh dalam mengkonsumsi obat tersebut akibat efek samping yang muncul seperti
nyeri perut, sering buang angin, kembung dan diare.23
c. Branched-Chain Amino Acids
BCAA adalah asam amino yang penting untuk sintesis, turnover protein dan
pengaturan metabolisme energi. Pada kondisi normal, asam amino aromatik dan

amonia dimetabolisme atau didetoksifikasi di hepar. Namun pada pasien dengan

penyakit hepar stadium lanjut terjadi gangguan fungsi hepatosit dan shunting portal
sehingga asam amino aromatik (AAA) menumpuk.
Pasien sirosis memiliki rasio BCAA : AAA yang rendah. Hal ini disebabkan
oleh meningkatnya ambilan BCAA oleh sel-sel otot sebagai subtrat energi atau
degradasi amonia. Kadar AAA meningkat karena terganggunya kapasitas hepatosit
dalam deaminasi. BCAA dan AAA berkompetisi terhadap transporter sawar darah
otak yang sama, sehingga bila kadar BCAA menurun, ambilan triptofan dan AAA
oleh otak akan meningkat. Ambilan triptofan yang lebih besar menimbulkan sintesis
neurotransmiter di otak tidak seimbang dan terjadilah konfusi dan gangguan
kesadaran sebagai karakteristik ensefalopati hepatikum. Suplementasi kemungkinan
membantu mengembalikan keseimbangan transpor BCAA dan AAA di otak.24
Meningkatnya kadar amonia serum dapat mempengaruhi neuritransmisi dan
mengganggu aliran normal zat-zat gizi, cairan, substrat dan hormon serta bersama
dengan fungsi neurotransmiter mengakibatkan ensefalopati hepatikum. Suplementasi
BCAA dapat mengurangi hiperamonemia, karena amonia didetoksifikasi di otot
skelet, yang mana metabolisme untuk menghasilkan energi di otot skelet
membutuhkan BCAA.
Kelemahan suplemen BCAA adalah rasanya yang tidak enak dan harganya
yang mahal sehingga tidak semua pasien memperoleh suplementasi ini.25