BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan alat pemompa yang besar yang menjaga tetap terpeliharanya
peredaran darah ke seluruh tubuh. Dalam peredaran itu darah membawa zat-zat makanan ke
dalam sel-sel, jaringan, dan organ-organ serta membawa hasil-hasil metabolisme keluar dari
jantung. Sistem sirkulasi darah menjaga homeostatis serta memelihara hubungan antara cairan
intraseluler dan ekstraseluler.
Jantung adalah pusat sistem sirkulasi, memompakan hampir 7571 liter darah tiap hari dan
antara 51 dan 55 juta galon atau 193 sampai 208 juta liter selama hidup melalui lebih kurang
60.000 mil pembuluh darah.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana struktur dan fungsi jantung ?
1.2.2 Bagaimana sifat mekanik jantung ?
1.2.3 Bagaimana karakteristik Kelistrikan jantung ?
1.2.4 Bagaimana mekanisme kerja jantung ?
1.2.5 Apa potensial membrane sel ?
1.2.6 Bagaimana penjalaran impuls jantung ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui struktur dan fungsi jantung
1.3.2 Mengetahui sifat mekanik jantung
1.3.3 Mengetahui karakteristik kelistrikan jantung
1.3.4 Mengetahui mekanisme kerja jantung
1.3.5 Mengetahui Potensial Membran sel
1.3.6 Mengetahui penjalaran impuls jantung

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Struktur dan fungsi jantung

Struktur jantung secara umum dibagi menjadi 3 bagian yaitu: dinding jantung,ruang
jantung ,dan katub jantung
a. Dinding jantung
Pada struktur dinding jantung ini dibagi lagi menjadi bagian-bagian berikut
diantaranya:
Perikardium
Jantung dan akar pembuluh darah utama dikelilingi dan tertutup oleh struktur seperti
kantung yang disebut perikardium. Ini terdiri dari dua bagian fibrosa perikardium luar,
terbuat dari jaringan ikat fibrosa padat dan membran dalam berlapis ganda (parietal dan
viseral perikardium). Serat perikardium melekat pada tulang belakang, diafragma dan bagian
lain dari tubuh, oleh ligamen. Membran berlapis ganda terdiri dari lapisan dalam disebut
perikardium viseral, lapisan luar disebut perikardium parietal (fusi perikardium fibrosa) dan
rongga perikardial (antara dua lapisan), yang berisi cairan serous cairan perikardial. Cairan
ini membantu dalam mengurangi gesekan yang disebabkan oleh kontraksi jantung.
Dinding jantung
Lapisan luar(epikardium),berfungsi sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakup
kapiler darah, kapiler getah bening dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan perikardium
visceral, dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan membran yang meliputi

organ internal dan permukaan internal lain dari tubuh)

miokardium, yang merupakan bagian utama dari dinding jantung, terdiri dari jaringan otot
jantung. Jaringan ini bertanggung jawab untuk kontraksi jantung, yang memfasilitasi
2

memompa darah. Di sini, serat otot dipisahkan dengan jaringan ikat yang kaya disertakan

dengan kapiler darah dan serabut saraf.

endokardium, dibentuk dari jaringan epitel dan ikat yang mengandung banyak serat elastis
dan kolagen (kolagen adalah protein utama jaringan ikat). Jaringan-jaringan ikat
mengandung pembuluh darah dan serat otot jantung khusus yang disebut serat Purkinje.
b. Ruang-Ruang Jantung
Jantung merupakan organ yang mempunyai 4 rongga, yaitu 2 atrium dan 2
ventrikel.
Atrium(Serambi), yang terletak di bagian atas dari jantung yang terdiri dari.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub

dan

selanjutnya ke paru-paru.Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua
paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui

katub

dan

selanjutnya

ke

seluruh

tubuh

melalui aorta.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.

Ventrikel(Bilik),Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut

muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun

katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melaluiarteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh
melalui aorta Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
c. Katub jantung
Katup atrioventrikuler Terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang terletak
diantara atrium kanan
katup (

dan

ventrikel kanan

trikuspid). Sedangkan

katup

yang

mempunyai
terletak

buah

daun

diantara atrium kiri

dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup ( Mitral). Memungkinkan darah
mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan mencegah aliran balik pada

fase sistolik.
Katup Semilunar,Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan.Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang
simetris.

Danya

masing ventrikelke

katup
arteri

waktu diastole.Pembukaan

ini

memungkinkan

selama sistole dan

katup

terjadi

pada

darah

mengalir

mencegah
waktu

aliran

dari

masing-

balik

pada

masing-masing ventrikel

berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh
darah arteri.
3

2.2 Sifat Mekanik Jantung

Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu denyut
jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di dalamnya
periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa listrik potensial aksi, dan mekanik kontraksi didalam sistem kardiovaskuler. Tekanan yang
ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan
kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh Siklus jantung terdiri dari satu
periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi pengisian jantung dengan darah, kemudian
diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol. Dalam setiap siklus, terjadi perubahan
tekanan pada atria, ventrikel maupun aorta serta terjadi perubahan volume ventrikel. Semua
peristiwa mekanik ini sesuai dengan aktifitas listrik yang dapat dicatat dengan EKG. Selain
itu, peristiwa mekanik akibat kontraksi jantung akan menimbulkan suara jantung akibat
menutupnya katup jantung.
FASE PADA SIKLUS JANTUNG
FASE PENGISIAN
Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan trikuspidal
terbuka karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium. Katup aorta
dan pulmonal tertutup. Terjadi pengisian cepat (0,15 0,2 detik) pada ventrikel kemudian
disusul pengisian lambat atau diastasis (0,2 detik) akibat ventrikel telah mengalami distensi.
Pada pengisian cepat 60-75% darah masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat
hanya sekitar 20% dari volume akhir ventrikel. Denyut jantung yang dimulai pada nodus
SA terjadi pada fase pengisian lambat. Eksitasi disebarkan ke atria hingga memberi
gambaran gelombang P pada EKG. Kontraksi atria akan menyebabkan

meningkatnya

volume ventrikel (5-15% pada denyut jantung istirahat, 25-40% bila denyut jantung
cepat). Kontraksi atrium menyebabkan gelombanga akibat naiknya tekanan atrium kanan
antara 4 mmHg sampai 6 mmHg, sedangkan tekanan atrium kiri naik sebesar 7-8
mmHg.Pada beberapa individu, suara jantung empat (S4) dapat terdengar akibat kontraksi
atria. Depolarisasi akan mencapai ventrikel sebelum puncak kontraksi atrium, sehingga
mengawali kompleks QRS pada rekaman EKG. Selama fase pengisian, tekanan aorta terus
menurun.
FASE KONTRAKSI ISOVOLUMETRIK
Pada awal kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di ventrikel
telah melebih tekanan di atrium. Tertutupnya katup mitral dan trikuspidal menyebabkan
volume dalam ventrikel tidak berubah (isovolumetrik) walaupun tekanan dalam ventrikel
meningkat dan ini dikenal sebagai pre-ejection period (PEP). Menutupnya katup mitral
4

dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama (S1), dan menandai berakhirnya
diastol ventrikel, dan awal dari sistol. Meningkatnya tekanan ventrikel menyebabkan katup
mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium secara tibatiba dan menimbulkan gelombang
c. Fase ini berlangsung sekitar 0,05 detik, sampai tekanan didalam ventrikel kiri telah
melebih tekanan di aorta (80 mmHg) dan tekanan di ventrikel kanan telah melebih arteri
pulmonal (10 mmHg) dan katup aorta serta pulmonal terbuka, maka dimulailah proses ejeks
FASE EJEKSI
Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan terbukanya
katup aorta dan pulmonal. Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi cepat dan ejeksi
lambat. Pada fase ejeksi cepat (sepertiga awal), 70% darah akan di pompa keluar. Pada fase
ini, tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya jumlah sel otot jantung
yang terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.Akhir dari fase ejeksi cepat
terjadi pada puncak tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis (120 mmHg), dan tekanan
pada ventrikel kanan 25 mmHg. Ejeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri
dan menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir.Oleh karena kedua ventrikel memompa
darah dalam jumlah yang sama, kecepatan ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel
kiri.Dua pertiga akhir dari fase ejeksi (fase ejeksi lambat) ditandai dengan menurunnya
kecepatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi. Tekanan dalam ventrikel dan arteri mulai
menurun akibat kecepatan aliran darah pada pembuluh darah perifer melebih kecepatan
aliran darah dari ventrikel. Menurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi
ventrikel yang ditandai dengan gelombang T pada EKG. Jumlah darah yang dipompa keluar
selama fase ejeksi disebut dengan stroke volumeatau volume sekuncup yang jumlahnya
sekitar 70 ml. Jumlah darah yang tersisa pada ventrikel setelah akhir fase ini disebut end
systolic volume atau volume akhirsistolis yang jumlahnya sekitar 50 ml.
FASE RELAKSASI ISOVOLUMETRIK
Tekanan ventrikel menurun dengan cepat pada saat relaksasi ventrikel. Peninggian
tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga
katup aorta dan pulmonal menutup. Volume ventrikel tidak berubah walaupun otot ventrikel
mengalami relaksasi (relaksasi isovolumetrik). Periode ini berlangsung selama 0,03
sampai 0,06 detik. Penutupan katup aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara
jantung kedua (S2). Fase relaksasi isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih
rendah dari tekanan di dalam atrium dan katup aorta dan pulmonal terbuka, sehingga jantung
memulai siklus pemompaan yang baru.
2.3 karakteristik Kelistrikan Jantung

Jantung dapat digambarkan sebagai dua pompa.satu pompa di sisi kanan mengirim darah
ke paru-paru menjadi beroksigen dan untuk mengilangkan produk-produk limbah berupa
karbondioksida dan satu pompa di sisi kiri mengirim darah keseluruh tubuh untuk
mengoksidasi semua sel di dalam tubuh. Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang
mengahntarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:
1.
Otomatisasi
: menimbulkan impuls/rangsang secara spontan
2.
Irama
: pembentukan rangsang yang teratur
3.
Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
4.
Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang
Sistem kelistrikan pada jantung dikontrol oleh hati.Sistem listrik dalam hati mengontrol
kecepatan detak jantung:
1. SA nodus (alat pacu jantung alami) pada hati mengendalikan detak jantung,SA node ini
terbuat dari sel-sel khusus yang terletak di atrium kanan jantung,biasanya
menghasilkan sinyal listrik 60-100 per menit(detak jantung).
2. AV node,seikat sel antara atrium dan ventrikel.Sinyal listrik yang dihasilkan SA node
tertangkap dan ditahan dalam waktu milidetik.sebelum dikirim ke berkas HIS(HIS
sistem purkinje).
3. HIS sistem purkinje,berada dalam ventrikel jantung .Listrik bergerak melalui sistem
purkinje untuk membuat kontak vertikel.Listrik dari nodus Av hits berkas HIS sebelum
diarahkan ke kanan dan kiri bungkusan cabang dan akhirnya ke serat purkinje yang
terletak di otot jantung .ini merangsang ventrikel berkontraksi.
Siklus jantung berlangsung berlangsung selama 0.8 deti,atrium-sistole 0,1 detik,ventrikelsistole 0,3 detik dan diastole 0.4 detik.Sistole mengacu pada kontraksi otot jantung dan
diastole mengacu pada relaksasi otot jantung.
Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh adanya arus
pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran atau ion channel.
Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial aksi respon cepat yaitu pada
sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel purkinje ) , dan respon lambat pada sel
sel pacemaker ( NSA dan NAV )
Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan waktu dari potensial 0 aksi
jantung berkisar lebih dari 100 kali lebih lama dari potensial aksi pada otot rangka atau saraf
dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu : fase 0 ( upstroke ) atau depolarisasi cepat , segera
setelah fase 0 terjadi fase 1 yang merupakan proses repolarisasi awal kemudian diikuti oleh
6

fase 2 ( plateau ) yang berlansung sekitar 0,1 0,2 detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi
lebih negatif , fase 3, dimana terjadiproses repolarisasi cepat sebelum masuk ke fase 4 atau
fase potensial membran istirahat.
Fase 0 ( upstroke )
Bila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran mencapai nilai ambang
( -65 mV ) terjadi depolarisasi cepat ( upstroke ) yang membawa arus Na ke dalam sel akibat
terbukanya pintu Na channel dimana proses depolarisasi ini membuka lebih banyak lagi
saluran Na sehingga lebih banyak lagi Na masuk ke dalam sel dan membran potensial
menjadi lebih positif. Pada saat potensial membran mendekati 0 mV maka Natrium tidak
lagi masuk ke dalam sel.
Fase 1 ( Depolarisasi cepat )
Setelah mencapai puncak depolarisasi sel memasuki fase 1 yang merupakan
repolarisasi awal sebelum masuk ke fase 2. Fase ini berlansung singkat dan
terjadininaktivitasi saluran Na dan aktivitasi dari saluran K yang menimbulkan arus K keluar
sel dalam waktu singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih positif
akibat masuknya Na dan konsentrasi K dalam sel telah melebihi K di luar sel.
Fase 2 ( plateau )
Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion Ca akibat terbukanya saluran Ca dan adanya
arus K yang keluar dari sel. Yang paling berperan dalam fase ini adalah ion Ca yang masuk ke
dalam sel.
Fase 3 ( Repolarisasi )
Proses repolarisasi pada fase 3 ini dimulai pada akhir fase 2 dimana saluran kalsium
mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.Dengan selesainya proses repolarisai
maka potensial membran kembali pada keadaan istirahat dimana saluran Na kembali dari
proses inaktivasi. Pada keadaan istirahat ( potensial membran sekitar -80 sampai 90 mV )
membran sel relatif permeabel terhadap K sehingga di fase ini terjadi pergerakan K keluar sel
karena K di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel. Pada potensial aksi respon
lambat, upstroke terjadi dengan lambat yang menunjukkan kurang berkembangnya saluran
Natrium cepat dan potensial membran istirahat lebih positif.
2.4 Mekanisme kerja jantung

Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua
vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah,
ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil
(pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen,
melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung. Darah yang kaya
akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di
antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena
darah dialirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri
melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.
Jantung bekerja melalui menkanisme secara berulang dan berlangsung terus menerus yang
juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual atau disebut sebagai denyut
jantung. Melalui mekanisme berselang selang, jantung berkontraksi untuk mengosongkan
isi jantung dan melakukan relaksasi guna pengisian darah. Secara siklus, jantung melakukan
sebuah periode sistol yaitu periode saat berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan
periode diastole yaitu periode yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung.
8

Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk melakukan mekanisme tersebut.
Sel otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan untuk memompa darah yang
dicetuskan oleh sebuah potensi aksi dan menyebar melalui membrane sel otot. Ketika
melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara berirama, hal ini akibat dari adanya
potensi aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan dari jantung itu sendiri. Kejadian tersebut
diakibatkan karena jantung memliki sebuah mekanisme untuk mengalirkan listrik yang
ditimbulkannya sendiri untuk melakukan kontraksi dan memompa dan melakukan relaksasi.
Mekanisme aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa jenis
elektrolit seperti K+, Na+ dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi gangguan pada
kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada mekanisme aliran
listrik pada jantung manusia.
Otot jantung menghasilkan arus listrik dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung dan
dihantarkan melalui cairan cairan yang dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian kecil
aktifitas listrik ini mencapai hingga ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan dada,
punggung atau pada pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau direkam dengan
menggunakan alat khusus yang disebut dengan ElectroKardioGram (EKG). Jadi fungsi EKG
adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran listrik jantung
yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai komponen pada rekaman EKG
dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung. EKG dapat digunakan untuk
mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal, gangguan irama jantung, serta
kerusakan otot jantung. Ini disebabkan oleh karena adanya aktivitas listrik yang dapat memicu
aktivitas secara mekanis, sehingga apabila terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga
akan disertai adanya kelainan mekanis atau otot jantung manusia.
Setiap darah yang kehabisan oksigen dan mengandung terlalu banyak darah kotor
(carbondiocsida), dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena besar untuk menuju ventrikel
kanan. Hal ini berlangsung setelah pada atrium kanan terisi darah, yang selanjutnya
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Selanjutnya dipompa melalui katub pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis dan menuju ke paru-paru. Dari paru-pari darah mengalir melalui
pembuluh yang sangat kecil yang disebut kapiler, dan mengelilingi kantong udara pada paruparu dan menyerap oksigen untuk melepaskan karbondioksida guna mengalirkan darah ke
dalam vena pulmonalis menju ke atrium kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung,
paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Ketika darah berada pada atrium kiri,
selanjutnya didorong menuju ventrikel kiri, da selanjutnya akan memompa darah bersih
9

melalui katup aurta masuk ke dalam aorta yang merupakan arteri terbesar dalam tubuh
manusia. Pada darah yang kaya oksigen tersebut kecuali pada paru-paru, maka disediakan
untuk kepentingan seluruh tubuh manusia.
2.5 Potensial Membran Sel
Potensial membran adalah tegangan yang melintasi suatu membran sel yang berkisar dari
sekitar -50 hingga -200 milivolt (tanda minus menunjukkan bahwa di dalam sel bersifat
negatif dibandingkan dengan di luarnya).
Potensial membran bertindak seperti baterai, yaitu suatu sumber energi yang
mempengaruhi lalulintas semua substansi bermuatan yang melintasi membran. Karena di
dalam sel itu muatannya lebih negatif dibandingkan dengan di luarnya, maka potensial
membran ini mendukung transpor pasif kation ke dalam sel dan anion ke luar sel.
Membran potensial merupakan suatu keadaan pada membrane sel dimana terjadi dalam
muatan listrik pada kedua sisinya.Apabila tidak ada aliran ion melewati membrane maka
tercapai keadaan keseimbangan atau yang disebut dengan membrane potensial istirahat.
Keadaan keseimbangan tersebut secara kuantitatif dapat dinyatakan dengan persamaan
nerst :
V=

RT Co
ln
zF
Ci

Dimana:
V
:Keseimbangan potensial(volt)
Co :Konsentrasi ion di luar sel
Ci
:Konsentrasi di dalam sel
R
:Konstanta gas (2 cal mol-1K-1)
T
:Temperatur(K)
K
:Konstanta Faraday(2,3 x 104 cal V-1mol-1)
z
:valensi (muatan) ion
2.5.1. Potensial Membran Istirahat (Resting Membrane Potential= RMP)
Besarnya potensial membran saat tidak ada stimulus yang diberikan ke sel (saat sel
istirahat) disebut dengan potensial membran istirahat (resting membrane potential = RMP).
Pada umumnya ada bagian dalam relatif negatif terhadap bagian luar membran. Oleh karena
itu RMP disepakati ditulis negatif. Nilai RMP antar jaringan bervariasi antara -9 hingga -100
mV. Nilai RMP khas untuk jenis sel tertentu. Sel otot mempunyai RMP = -90 mV, dengan E
Cl-= -86 mV, EK=-100 mV, dan E Na + = +55 mV. Sel darah merah mempunyai RMP yang
rendah (-9mV), sedangkan potensial membran istirahat giant axon pada mantel cumi sekitar
-60 mV.
Gaya yang mendorong ion untuk melintas membran dapat dianalisis. Ion Cl - ada dalam
kadar lebih tinggi di cairan ekstraselular daripada di dalam sel, sehingga Cl - cenderung
berdifusi mengikuti gradien kadar ke dalam sel. Kesetimbangan dicapai saat influks Cl - sama
10

dengan efluks Cl-. Potensial membran saat kesetimbangan disebut potensial kesetimbangan,
yang kekuatannya dapat dihitung berdasar persamaan Nersnt sebagai berikut.
[Cl- i ]
Eq = 61,5 ----------pada 37 0 C,
[Cl- o]
dengan [Cl- i ] = kadar Cl- di dalam sel, dan
[Cl- o ]= kadar Cl- di luar sel
Jika [Cl- i ] = 9,0 mmol/ l H2O, dan [Cl- o ] = 125,0 mmol/ l H2O, akan didapatkan nilai
potensial kesetimbangan sebesar -70 mV, identik dengan RMP sel terukur.
Dengan menggunakan rumus yang sama, dapat dihitung pula potensial kesetimbangan
untuk ion-ion yang lain. Ion K + akan berdifusi ke luar sel mengikuti gradien kadar dan masuk
ke sel mengikuti gradien elektrik. Pada neuron motorik spinal Mammalia, E k= -90 mV.
Karena RMP = -70 mV, maka banyaknya K + di dalam sel hasil pengukuran akan lebih banyak
dibandingkan dengan hasil hitung berdasar gradien kadar dan gradien elektrik.
Berbeda dengan dua jenis ion tersebut terdahulu, berdasar gradien kadar, Na+ akan
masuk ke sel, demikian pula berdasar gradien elekriknya. E Na + = + 60 mV. Eksperimen
menggunakan Na+ radioaktif menunjukkan bahwa permeabilitas membran terhadap Na+ lebih
rendah dibanding dengan permeabilitas membran terhadap K+, oleh karena itu jika hanya
terjadi gaya pasif berdasar gradien kadar dan elektrik, sel akan secara bertahap mendapat
tambahan Na+ dan kehilangan K+.
Ion kalsium (Ca2+ ) pada cairan ekstraselular Mammalia ada pada
mmol/L, dan kadarnya di dalam sel sangat rendah, jadi Ca 2+

kadar sekitar 1,2

cenderung masuk ke sel

mengikuti gradien kadar maupun gradien elektrik. Meskipun permeabilitas membran sel
neuron terhadap Ca2+ 100 kali lebih rendah dibanding permeabilitasnya terhadap Na+, tetapi
tetap saja ada Ca2+ yang masuk. Ca2+ intraselular tetap rendah oleh adanya transpor aktif Ca2+
ke luar sel.
Membran sel secara praktis impermeabel terhadap protein intraselular dan anion organik
lain yang menyusun sebagian besar anion intraselular (A -), agak permeabel terhadap Na+ dan
lebih permeabel lagi terhadap Cl- dan K+. Jika K+ berdifusi ke luar sel mengikuti gradien
kadar, sedangkan anion yang tidak dapat berdifusi tetap tinggal di dalam sel, dan
permeabilitas membran terhadap K+ lebih tinggi dibanding terhadap Na+, akan
menyebabkan perbedaan potensial sepanjang membran sel. Terjadi sedikit kelebihan kation di
luar sel dan sedikit kelebihan anion di dalam sel, sehingga bagian dalam membran lebih
negatif dibanding di luar membran (oleh karena itu RMP bernilai negatif).
11

Ion-ion yang berperan dalam potensial membran merupakan fraksi yang sangat kecil dari
total ion yang ada. Masuknya Na+ ke dalam sel tidak dapat diimbangi oleh keluarnya K+
karena permeabilitas membran saat istirahat lebih tinggi terhadap Na+ dibanding terhadap
K+. Cl- berdifusi ke dalam sel mengikuti gradien kadar, tetapi perpindahan tersebut diimbangi
oleh gradien elektriknya. Pompa sodium potasium mempunyai konntribusi terhadap potensial
membran, tetapi fungsi utamanya pada konteks ini adalah untuk memelihara gradien kadar.
Potensial membran tergantung pada gradien kadar. Jika pompa terhenti saat diberikan
inhibitor metabolik, Na+ akan masuk ke sel, K+ akan ke luar sel, dan potensial membran
menurun. Laju penurunan tersebut bervariasi menurut ukuran sel. Pada sel berukuran besar,
dapat berlangsung berjam-jam, tetapi pada serabut saraf dengan diameter kurang dari 1 um,
depolarisasi lengkap dapat terjadi kurang dari 4 menit.
Kekuatan potensial membran pada waktu tertentu tergantung pada distribusi Na+, K+
dan Cl- dan permeabilitas membran terhadap ion-ion tersebut Persamaan Goldman (Goldman
constant-field equation) dapat digunakan untuk menggambarkan hubungan antar variabel
tersebut.
Karena saat sel istirahat, PNa+ relatif lebih rendah dibanding dengan PK+ , peran Na+

dalam menentukan potensial membran istirahat hanya kecil. Oleh karena itu perubahan Na+
eksternal hanya akan menghasilkan sedikit perubahan RMP, sedangkan peningkatan K+
eksternal akan menurunkan RMP.
Pada sel otot dan saraf, menurunnya potensial membran justru akan memacu peningkatan
permeabilitas membran terhadap Na+. Sifat khas ini memungkinkanm timbulnya penjalaran
informasi (impuls) sepanjang membran sel.
2.5.2. Potensial Aksi (Action Potential)
Saat stimulus diberikan, terjadi defleksi terhadap baseline (RMP) yang disebut stimulus
artifact. Artifact ini disebabkan hilangnya arus dari elektroda penstimulasi hingga elektroda
pencatat (Gambar 6.). Stimulus artifact diikuti oleh interval isopotensial yang disebut periode
laten. Periode laten berakhir saat terjadi perubahan potensial lebih lanjut seiring penjalaran
impuls dari tempat diberikannya stimulus ke elektroda pencatat. Durasinya berbanding lurus
dengan jarak antara elektroda penstimulasi - elektroda pencatat dan kecepatan konduksi
akson. Jika durasi periode laten dan jarak antara elektroda penstimulasi hingga elektroda
12

pencatat diketahui, kecepatan konduksi akson dapat dihitung. Jika jarak elektroda
penstimulasi - elektroda pencatat (lihat Gambar 6) 4 cm, periode laten 2 mdet, maka
kecepatan konduksi 4 cm/ 2 mdet atau 20 m/det.
Membran akson yang diberi stimulasi cukup, akan mengalami depolarisasi (Gambar
6). Depolarisasi awal sekitar 15 mV, kemudian terjadi peningkatan laju depolarisasi. Titik
terjadinya peningkatan laju depolarisasi disebut dengan firing level.

Peningkatan laju

depolarisasi, hingga potensial membran mencapai + 35 mV akan diikuti oleh terjadinya

repolarisasi cepat menuju RMP. Saat repolarisasi mencapai 70 %, laju repolarisasi menurun
hingga nilai RMP. Peningkatan laju depolarisasi dan repolarisasi yang cepat disebut dengan
spike potential akson, dan proses penurunan laju repolarisasi pada saat-saat menuju nilai RMP
disebut dengan after-depolarization (negative after-potential), setelah mencapai nilai RMP,
terjadi proses after-hyperpolarization (positive after-potential) yang berlangsung lambat.
Seluruh proses perubahan potensial yang terjadi disebut dengan potensial aksi (action
potential). Potensial aksi merupakan aksi monofase karena berlangsung searah.

Gambar 6. Potensial aksi

yang tercatat pada CRO (Cathode-ray oscilloscope) jika

stimulasi diberikan pada akson

Gambar 6 dibuat untuk menunjukkan adanya berbagai komponen potensial aksi dengan
distorsi terutama pada waktu. Jika dibandingkan dengan Gambar 7 (dibuat dengan proporsi
tanpa distorsi), akan nampak bahwa proses awal terjadinya potensial aksi berlangsung cepat,
dan sulit untuk menunjukkan secara jelas adanya perubahan depolarisasi pada firing level,
juga amplitudo pada proses after-hyperpolarization yang hanya 1-2 mV (meskipun
13

berlangsung sekitar 40 mdet). Waktu yang diperlukan untuk proses after-depolarization

hanya sekitar 4 mdet (neuron lain banyak yang lebih cepat). Proses after-polarization dapat
terjadi tanpa mencapai RMP. Sebagai contoh, jika saraf dikonduksi berulang pada jangka
waktu lama, after hyperpolarization menjadi cukup besar. Potensial tersebut lebih
menunjukkan adanya proses pemulihan (recovery) dibandingkan dengan responsnya terhadap
terjadinya spike potential.
Dengan menggunakan CRO (Gb. 6), dapat diamati intensitas minimal arus yang digunakan
untuk menstimulasi (treshold intensity/ intensitas ambang) agar dihasilkan potensial aksi.
Nilai ambang tersebut beragam sesuai dengan kondisi eksperimen dan jenis akson, tetapi
sekali dicapai, akan terjadi potensial aksi lengkap. Peningkatan intensitas stimulus tidak
menghasilkan atau perubahan lain potensial aksi sepanjang kondisi eksperimen yang lain
tidak berubah. Potensial aksi tidak akan terjadi jika stimulus yang diberikan di bawah nilai
ambang, dan hanya terjadi dengan amplitudo dan bentuk yang tetap jika kekuaran stimulus
sama atau di atas nilai ambang. Dengan demikian potensial aksi bersifat all or none, atau
dengan kata lain bahwa potensial aksi tunduk pada hukum all or none.
Gambar 7. Diagram potensial aksi lengkap serabut saraf Mammalia berukuran besar dan
berselubung mielin.

Stimulus dengan durasi yang sangat pendek tak akan mengakibatkan akson tereksitasi
meskipun intensitasnya cukup. Jika durasi pemberian stimuli lama, intensitas ambang
berkaitan dengan durasi/ lamanya stimulus diberikan. Stimuli yang lemah, meskipun waktu
pemberian lama, tak akan mampu menimbulkan respons.

14

Meskipun stimuli di bawah nilai ambang tidak dapat menghasilkan potensial aksi,
tetapi tetap mempunyai pengaruh pada potensial membran. Hal tersebut dapat ditunjukkan
dengan jalan memasang elektroda pencatat beberapa milimeter dari elektroda penstimulasi
dan memberikan stimuli dengan kekuatan di bawah nilai ambang selama waktu tertentu, yang
ternyata mengakibatkan perubahan potensial (depolarisasi) lokal yang timbul cepat dan
menghilang secara eksponensial seiring waktu. Kekuatan respons tersebut akan menurun jika
jarak antara elektroda pencatat dan penstimulasi ditingkatkan. Sebaliknya, dalam jangka
waktu yang sama jika diberikan arus anoda akan menghasilkan perubahan potensial
hiperpolarisasi. Perubahan potensial tersebut disebut dengan potensial elektrotonik, dengan
katelektronik (jika dihasilkan pada katoda) dan anelektronik (jika dihasilkan pada anoda).
Perubahan potensial tersebut merupakan perubahan polarisasi membran secara pasif yang
diakibatkan oleh penambahan atau substraksi muatan oleh elektroda tertentu. Intensitas arus
rendah akan menghasilkan depolarisasi atau hiperpolarisasi hingga 7 mV, perubahan potensial
ini berbanding lurus dengan kekuatan stimulus. Sedangkan dengan stimuli yang lebih kuat,
hubungan tersebut tetap konstan untuk respons anelektrotonik, tetapi tidak berlaku untuk
respons katelektrotonik yang ternyata lebih besar dari perkiraan. Ternyata, stimulasi katodal
yang cukup untuk menghasilkan depolarisasi sekitar 15 mV (misalnya potensial membran
menjadi - 55 mV), mengakibatkan potensial membran akan turun drastis, dan terjadi potensial
aksi yang dijalarkan. Respons terhadap stimulus lebih besar yang tidak lagi berbanding lurus
dengan kekuatan stimulus dan mengakibatkan depolarisasi 7-15 mV menunjukkan adanya
partisipasi membran, dan respons tersebut disebut dengan respons lokal (local response)
(Gambar 8.). Titik saat spike potential timbul disebut dengan firing level. Jadi arus katodal
yang menghasilkan depolarisasi membran hingga 7 mV memiliki efek pasif pada membran

15

yang disebabkan oleh penambahan muatan negatif.

Sedangkan arus katodal yang

menghasilkan depolarisasi 7-15 mV mengakibatkan perubahan membran yang sedikit aktif,

dan berperan dalam proses depolarisasi. Meskipun demikian kekuatan repolarisasi masih lebih
kuat dari depolarisasi, sehingga tidak timbul potensial aksi. Saat depolarisasi membran hingga
15 mV, kekuatan depolarisasi relatif kuat dibanding repolarisasi, sehingga timbul potensial
aksi. Dengan demikian jelas bahwa pada depolarisasi sebesar 15 mV, terjadi beberapa
perubahan mendasar yang mengakibatkan depolarisasi lebih lanjut terjadi di membran.
Gambar 8. Potensial elektrotonik dan respons lokal. Grafik menunjukkan adanya
perubahan potensial membran suatu neuron yang diberi stimuli 0,2, 0,4, 0,6, 0,8, dan 1 kali
intensitas ambang. Respons di bawah aksis dicatat dekat anoda, sedangkan di atas aksis di
dekat katoda
Pemberian stimulus umumnya dilakukan di dekat katoda, karena stimuli katodal
menghasilkan depolarisasi, sedangkan arus anodal justru malah menjauhkan membran dari

keadaan firing level (menghambat terjadinya potensial aksi).

Selama potensial aksi, potensial katelektrotonik dan anelektrotonik dan respons lokal
berlangsung, terjadi perubahan pada nilai ambang neuron terhadap stimulasi. Respons
katelektrotonik mengakibatkan keadaan potensial membran mendekati firing level. Tetapi saat
penurunan pada fase spike potential, neuron ada dalam keadaan refraktori terhadap stimulasi.

16

Gambar 9. Perubahan relatif eksitabilitas membran neuron selama terjadinya potensial

aksi
Periode refraktori tersebut dapat dibedakan menjadi periode refraktori absolut yang dimulai
dari saat dicapainya firing level hingga repolarisasi berlangsung sekitar 1/3 lengkap, dan
periode refraktori relatif- mulai akhir periode refraktori absolut hingga dimulainya afterdepolarization. Selama periode refraktori absolut, tak ada satupun stimulus, berapapun
kekuatannya yang mampu membuat neuron tereksitasi, tetapi pada periode relatif, stimulus
yang lebih kuat dari stimulus normal dapat mengakibatkan eksitasi. (Gambar 9).
Saat istirahat, membran sel saraf terpolarisasi dengan muatan positif sepanjang
permukaan luar, dan negatif di permukaan dalam membran. Saat potensial aksi, polaritas
tersebut untuk waktu yang amat singkat menjadi berlawanan dengan saat istirahat. Muatan
positif membran di depan dan di belakang potensial aksi mengalir ke area negatif. Dengan
menarik muatan positif, aliran arus ini akan menurunkan potensial membran di dekatnya.
Potensial membran, baik saat aktif maupun istirahat, ditentukan oleh permeabilitas
membran. Dengan mengubah permeabilitas membran terhadap sodium dan potasium
membran secara selektif, potensial membran dapat bergeser antara -75 mV hingga +55 mV.
Dalam kaitannya dengan potensial membran, perpindahan ion klorida diabaikan karena
pengaruhnya sangat kecil dan yang terutama, permeabilitas membran terhadap ion klorida
tidak berubah selama potensial aksi.
Perubahan permeabilitas terjadi sangat cepat dan berlangsung hanya dalam hitungan
mikrodetik. Kesulitan-kesulitan yang ditemui dalam eksperimen yaitu mengukur kekuatan
alir ion dalam waktu yang sedemikian singkat, dapat diatasi dengan menggunakan voltage
17

clamp method. Dengan menjaga potensial membran tetap konstan (clamped) pada nilai
tertentu yang diinginkan, dapat ditentukan aliran langsung berbagai ion melintas membran.
Dari hasil tersebut dapat diestimasi permeabilitas membran terhadap ion tertentu sebagai
fungsi potensial membran. Diungkapkan oleh Hodgkin, Huxley dan Katz (Inggris) bahwa
penurunan potensial membran (depolarisasi) dapat meningkatkan permeabilitas membran
terhadap sodium.
Depolarisasi juga menyebabkan perubahan permeabilitas membran terhadap potasium,
tetapi lebih lambat. Jika permeabilitas terhadap potasium dan sodium meningkat secara
simultan, tidak akan ada potensial aksi, dan potensial membran ada dalam nilai antara
tertentu. Namun, karena permeabilitas terhadap potasium berubah setelah permeabilitas
terhadap sodium menurun., maka pengaruhnya adalah mengembalikan potensial ke nilai
mula-mula yang disebut sebagai repolarisasi membran (Gambar 10).
Selama potensial aksi, ion mengalir melalui membran sel mengikuti gradien kadar.
Perpindahan tersebut dibantu oleh protein channel .
Diketahui bahwa saat potensial aksi, terjadi aliran berlawanan dari

ion sodium dan

potasium melintas membran. Tetapi keduanya melewati voltage-gated channel yang berbeda.
Pernyataan tersebut dibuktikan dari eksperimen menggunakan tetrodoksin/ TTX (racun
berasal dari ikan buntal, sangat toksik), yang ternyata hanya menghambat voltage-gated
sodium channels dan tidak pada potasium channels. Demikian pula halnya dengan
menggunakan TEA (tetra methyl amonium ion), hanya memblok potassium channels tanpa
berpengaruh terhadap sodium channels.
Saat potensial membran pada nilai potensial istirahat, hanya sedikit sodium masuk ke
dalam akson, menunjukkan bahwa sodium channels tertutup. Jika potensial membran berubah
menjadi sedikit lebih negatif dari nilai normal, voltage-gated sodium channels terbuka, dan
ion sodium akan mengalir masuk ke dalam sel menurut gradien kadar karena kadar di luar sel
lebih tinggi.

18

Gambar 10. Perubahan konduktansi sodium dan potasium selama potensial aksi pada giant
axon cumi
Aliran ion sodium akan mencapai maksimum hanya dalam waktu milidetik, dan
kembali lagi ke nol meskipun membran masih dalam keadaan terdepolarisasi. Voltage-gated
channels tetap tertutup hingga tercapai potensial istirahat, dan akan terbuka lagi sebagai
tanggapan atas depolarisasi membran.
2.6 Penjalaran Impuls Jantung
potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar
jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap
bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa
yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi
secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat
terpompa.

19

3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,

sehingga

kedua

pasangan

tersebut

berkontaksi

secara

simultan.

Hal

ini

memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik

Eksitasi atrium. Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali
menyebar ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu,
terdapat jalur penghantar khusus yang mempercepat penghantaran impuls dari atrium,

yaitu :
Jalur antaratrium, berjalan dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri.
Jalur antarnodus, berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Karena atrium dan ventrikel
dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, maka satu satunya
cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melewati nodus
AV.
Transmisi antara Atrium dan Ventrikel. Potensial aksi dihantarkan relative
lebih lambat melalui nodus AV. Kelambanan ini memberikan waktu untuk
memungkinkan atrium mengalami depolarisasi sempurna dan berkontraksi sebelum
depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi. Hal ini bertujuan agar ventrikel dapat terisi
sempurna.
Eksitasi ventrikel. Setelah perlambatan itu, kemudian impuls dengan cepat
berjalan melalui berkas His dan ke seluruh miokardium ventrikel melalui serat serat
purkinje. Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting daripada
jalur antaratrium dan antarnodus, karena massa ventrikel jauh lebih besar daripada
massa atrium.

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan
3.1.1 Struktur dan fungsi jantung
Struktur jantung secara umum dibagi menjadi 3 bagian yaitu: dinding jantung,ruang
jantung ,dan katub jantung
3.1.2 Sifat Mekanik Jantung
20

Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung mulai dari awal suatu denyut
jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di dalamnya
periode kontraksi danrelaksasi. Setiap siklus jantung terdiri dari peristiwa listrik potensial aksi, dan mekanik kontraksi didalam sistem kardiovaskuler. Tekanan yang
ditimbulkan oleh kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan
kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh Siklus jantung terdiri dari satu
periode relaksasi yaitu diastol, dimana terjadi pengisian jantung dengan darah, kemudian
diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol.
3.1.3 karakteristik Kelistrikan Jantung
Aktifitas listrik jantung seperti halnya otot rangka dan saraf didasari oleh adanya arus
pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya melalui saluran atau ion channel.
Terdapat dua jenis potensial aksi pada sel jantung yaitu potensial aksi respon cepat yaitu pada
sebagian besar otot jantung ( atrium, ventrikel dan sel purkinje ) , dan respon lambat pada sel
sel pacemaker ( NSA dan NAV )
3.1.4 Mekanisme kerja jantung
Pada saat berdenyut setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol).
Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan
mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua
vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah,
ia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil
(pembuluh kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen,
melepaskan karbondioksida dan selanjutnya dialirkan kembali ke jantung. Darah yang kaya
akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah di
antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner karena
darah dialirkan ke paru-paru. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri
melalui katup bikuspidalis/mitral, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini
disirkulasikan ke seluruh tubuh, kecuali paru-paru. dan sebagainya.
3.1.5 Potensial Membran Sel
Potensial membran adalah tegangan yang melintasi suatu membran sel yang berkisar dari
sekitar -50 hingga -200 milivolt (tanda minus menunjukkan bahwa di dalam sel bersifat
negatif dibandingkan dengan di luarnya).
21

Potensial membran bertindak seperti baterai, yaitu suatu sumber energi yang
mempengaruhi lalulintas semua substansi bermuatan yang melintasi membran. Karena di
dalam sel itu muatannya lebih negatif dibandingkan dengan di luarnya, maka potensial
membran ini mendukung transpor pasif kation ke dalam sel dan anion ke luar sel.
3.1.6 Penjalaran impuls jantung
potensial aksi dimulai di nodus SA kemudian menyebar ke seluruh jantung. Agar jantung
berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :
4. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
5. Eksitasi serat serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap
bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesatuan untuk menghasilkan daya pompa
yang efisien. Apabila serat serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi
secara acak, tidak simultan dan terkoordinasi (fibrilasi) maka darah tidak akan dapat
terpompa.
6. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional terkoordinasi,
sehingga

kedua

pasangan

tersebut

berkontaksi

secara

simultan.

Hal

memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan sistemik

3.2 Saran
Jantung merupakan salah satu organ vital pada manusia,sebaiknya menjaga kesehatan
jantung dengan olah raga secara teratur.

22

ini

DAFTAR PUSTAKA
Dianti,sri.2014.Struktur

Jantung

Manusia.http://www.sridianti.com/struktur-jantung-

manusia.diakses pada 19 september 2014

Anonim.2013.Jantung.http://od.wikipedia.org/wiki/jantung.diakses pada 19 september
2014
Mustofa.2013.Fungsi Jantung.http:hikmat.web.id/biologi-klas-xi/fungsi-jantung.diakses
pada 19 september 2014
Bella.2011.Bagian-Bagian

Jantung

dan

Fungsinya.

http://bella-

ipa4.blogspot.com/2011/09/bagian-bagian-jantung-dan-fungsinya.html.diakses
19 september 2014
Maruf.mujiono.2014.Makalah

pada

Biofisika.

http://www.scribd.com/doc/239307632/MAKALAH-biofis-3.diakses
september 2014
Abi.2009.Fisiologi

Sistem

pada

19

Kardioveskuler.

http://abhique.blogspot.com/2009/10/fisiologi-sistem-kardiovaskuler.html.diakses
pada 19 september 2014
Amirudin.Fungsi
dan

Cara

Kerja

Jantung

Manusia.

http://www.penyakitjantung.net/fungsi-dan-cara-kerja-jantung/.2014.diakses pada 19
september 2014
Yana,ramil.Sistem 2013.Sistem Kelistrikan dalam Tubuh Manusia. http://ramliyanafisika.blogspot.com/2013/05/sistem-kelistrikan-dalam-tubuhmanusia_5172.html.diakses pada 19 september 2014

23