SISTEM

MUSKULOSKELETAL

Dr. Insan Sosiawan A. Tunru, PhD

Bagian Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran
Universitas YARSI

NORMAL
Fungsi tulang :
1. Keseimbangan mineral
2. Menghasilkan sistem hematopoetik
3. Proteksi dan pergerakan tubuh
4. Penunjang bentuk dan ukuran tubuh
Unsur pembentuk tulang secara biokimia:
1. Matriks Inorganik (65%): kalsium hydroxyapati
(mineral yg memberikan kekuatan dan sifat keras
tlg), kalsium>>, fosfor, Na & Mg
2

NORMAL
2. Matriks Organik (35 %) :
Sel pembentuk tulang :
- Osteoprogenitor stem sel mesenkimal
- Osteoblast membentuk osteoid yg nantinya
akan mengalami mineralisasi
- Osteosit mengontrol kadar kalsium & fosfat
serum
- Osteoklast resorpsi tulang
Protein tulang : kolagen tipe I (woven bone) 3

NORMAL
Anatomi tulang panjang :
- Diafisis : tdd tulang kompakta dgn rongga SSTL
- Epifisis : tdd tulang spongiosa dgn korteksnya tulang
kompakta
- Metafisis : lempeng yg memisahkan antara diafisis &
epifisis pd tulang anak yg msh dlm pertumbuhan
Cara pertumbuhan tulang :
- Ossifikasi intramembranosa : perubahan dari jaringan
ikat (mis tengkorak, mandibula, klavikula)
- Ossifikasi intrakartilaginosa : perubahan dari tlg
7
rawan (mis. tlg panjang)

Periosteum

Medula (SSTL)

BASIC MULTICELLULAR UNIT

Pada tulang normal :
Resorpsi dan
pembentukan tulang
berpasangan tulang
baru yg diproduksi
osteoblas sama banyak
dgn yg di resorpsi oleh
osteoklas

NORMAL
Absorbsi & sekresi mineral tulang dipengaruhi :
- Aktifitas fosfatase serum
- Vitamin D
- Fungsi ginjal
Kelainan metabolisme mineral tulang menyebabkan :
- Osteitis fibrosa sistika
- Osteomalasia
- Rakitis
- Penyakit Paget
10

NORMAL
Pertumbuhan tulang dipengaruhi oleh :
-Berbagai hormon tu hormon paratyroid
- Vit.A mempengaruhi kegiatan osteoklas
Vit. B kompleks mempercepat pembentukan kalus
pd fraktur
Vit. C merangsang osteoblas utk membuat bahan
kolagen antar sel
Vit. D dibutuhkan utk penyerapan kalsium &
fosfor dari usus) mempengaruhi
pengendapan mineral
11

NORMAL
Bbrp istilah :
Osifikasi pengendapan kalsium & fosfor sec. normal
pd osteoid shg terjadi tulang dibutuhkan enzim
fosfatase
Osteoid matriks yg belum mengandung mineral
Osifikasi metaplastik kalsium tulang dipindahkan ke
organ lain di luar tulang (mis. pd hiperparatiroid,
osteoporosis)
Kalsifikasi pengendapan kalsium pd jar. bukan
12
osteoid

NORMAL
Kalsifikasi patologik :
- Kalsifikasi distrofik pengendapan kalsium
tanpa berhubungan dgn kadar kalsium darah
(mis. Arteriosklerosis, lithopedion)
- Kalsifikasi metaplastik Kadar kalsium darah
meningkat (mis. krn hiperparatiorid)
nefrokalsinosis & nefrolitiasis
Osteosklerosis penambahan densitas tulang
disebabkan oleh faktor setempat
13

KELAINAN PADA TULANG

Kelainan perkembangan
Penyakit berkaitan dgn matriks abnormal
Penyakit akibat disfungsi osteoklas
Penyakit berkaitan dgn homeostatis mineral abnormal
Fraktur
Osteonekrosis
Infeksi
Tumor
14

KELAINAN PERKEMBANGAN
(MALFORMASI)
1. APLASIA Tidak berkembangnya tulang ttt (biasanya
ekstremitas)
2. AMELIA tidak adanya satu atau > ekstremitas]
3. PHOCOMELIA kaki / tangan melekat langsung pd
badan
4. SUPERNUMERY
5. SYNDAKTYLY 2 jari yg berdekatan menyatu
6. CRANIOCHISCHISIS tdk tertutupnya kolumna
spina & tengkorak
15

PENYAKIT AKIBAT DEFEK HORMON & MEK.

TRANSDUKSI SINYAL
AKONDROPLASIA
Defek sinyal sel parakrin penurunan
proliferasi kondrosit kegagalan pertumbuhan
kartilago endokondral epifiseal Dwarfisme
Familial dominan atau mutasi
Tulang panjang abnormal (pendek), tp
pertumbuhan aposisional tidak terganggu
lebarnya normal
16

AKONDROPLASIA
Heterozigot :
- Rentang usia normal
- Tulang belakang & tengkorak normal kepala &
badan terlihat besar utk ekstremitas yg lebih pendek
- Perkembangan mental, seksual &
reproduksi normal
Homozigot :
- Rongga dada sempit segera stlh lahir
17

18

PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK

STRUKTUR PROTEIN MATRIKS
OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI) ATAU
TULANG RAPUH
Kel. genetik
Sintesis abnormal kolagen tipe I (kualitatif & kuantitatif)
Gejala : bervariasi, fatal pada periode perinatal, fraktur
multipel, blue sclerae, hearing loss
Morfologis : Osteopenia (berkurangnya sel tulang)
penipisan korteks & kepadatan trabekula berkurang
19

20

PENYAKIT BERKAITAN DGN

PENURUNAN MASSA TULANG
OSTEOPOROSIS
Kehilangan sedikit tulang setiap kali pergantian
sel-sel tulang massa tulang berkurang
Usia lanjut, tu wanita menopause
Dapat terjadi lokal (pd dissuse osteoporosis)
atau generalisata (gangguan metab tulang)

21

OSTEOPOROSIS
Patogenesis :
- Primer atau sekunder
- Faktor genetik menentukan ukuran massa
tulang yg dicapai pd usia muda
- Faktor usia perlambatan fungsi osteoblas &
peningkatan osteoklas yg diinduksi oleh
pengaruh endokrin (penurunan estrogen,
peningkatan IL-1)
22

OSTEOPOROSIS

Faktor-faktor geneCk

AkCvitas Fisik

MENOPAUSE

Nutrisi

PENUAAN

Puncak massa tulang

- Penurunan estrogen - Penurunan akCtas replikasi

- Peningkatan kadar IL-1 sel osteoprogenitor (osteoblas)
- Peningkatan akCtas - Penurunan akCtas biologis
osteoklas dlm matriks
- Berkurangnya akCtas sik
OSTEOPOROSIS
23

OSTEOPOROSIS
Gambaran klinis :
- Asimptomatik s/d fragilitas skeletal cukup parah
- Densitometri : kehilangan tulang < 30 % - 40 %
- Kadar kalsium, fosfor & fosfatase alkali serum tdk
terganggu
- Nyeri tulang krn mikrofraktur.
Berkurangnya tinggi tubuh.
Instabilitas kolumna vertebra kifosis, skoliosis.
Mdh fraktur (tu tulang panggul, korpus vertebra,
pergelangan tangan).
24

25

26

OSTEOPOROSIS
Morfologis :
- Korteks & trabekula
menipis
- sistem saluran
havers
melebar

27

PENYAKIT BERKAITAN DGN DEFEK

JALUR METABOLIK
OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE DISEASE
= ALBERS-SCHONBERG DISEASE
Peny. Herediter, jarang
- Autosom resesif saat lahir
- Autosom dominan mdh fraktur
Fungsi osteoklas berkurang resorpsi tulang
berkurang pertumbuhan tulang (osteoid) berlebihan
penebalan korteks dan penyempitan rongga meduler
gangguan hematopoesis (anemia, neuropenia)
Walaupun tulang tebal tp rapuh krn tdk diremodelling
(tdk di mineralisasi) mdh fraktur
28

PENYAKIT AKIBAT
DISFUNGSI OSTEOKLAS
PENYAKIT PAGET (OSTEITIS DEFORMANS)
Monostotik (tlg pjg, vertebra) atau poliostotik (tlg
pipih)
Stadium :
1. Stadium osteolitik awal (tulang melunak)
2. Stadium osteolitik-osteoblastik campuran (tulang
keras & besar, tp berpori-pori & ringan)
3. Stadium osteosklerotik (tulang menebal)
Patogenesis :
Infeksi paramyxovirus pd osteoblas & osteoklas 29

30

PENYAKIT PAGET
Morfologi :
- Fase osteolitik : osteoklas >>
- Fase campuran :
Gangg. neo-osteogenesis anyaman tulang tdk
teratur (krn tulang baru & tulang lama saling melekat
secara tdk teratur) pola mosaik khas utk
penyakit Paget.
Sumsum tulang di sekitarnya menjadi fibrotik.
- Fase burn-out : pembentukan tulang & osteosklerosis
31

PENYAKIT PAGET

Normal

Peny. paget
32

PENYAKIT PAGET
- Pembentukan tulang baru terganggu & sgt
kurang mineral tulang lunak & banyak pori
stabilitas struktural berkurang mdh fraktur /
deformitas jika tertekan
Gambaran klinis :
- Tulang fraktur, deformitas rangka (mis. tibia
bengkok, tengkorak membesar), pada tulang wajah
menghasilkan leontisiasis ossea (wajak spt singa)
- Penekanan saraf, osteoartritis
- Vaskularisasi pd lesi poliostotik gagal jantung
33

34

PENYAKIT PAGET
R : Penebalan
korteks tulang

35

FRAKTUR
OSTEOGENESIS IMPERFEKTA (OI)
ATAU TULANG RAPUH
nKel. genetik
nPenipisan korteks & kepadatan trabekula
berkurang krn sintesis abnormal kolagen
tipe I (kualitatif & kuantitatif)

OSTEOPETROSIS = MARBLE BONE

DISEASE
= ALBERS-SCHONBERG DISEASE
nPeny. Herediter
nTulang tebal tp rapuh krn Fungsi osteoklas
pertumbuhan tulang (osteoid) >> tp tdk di
mineralisasi
npenyempitan rongga meduler gangg.
hematopoesis

OSTEOPOROSIS
nKorteks & trabekula menipis (massa
tulang berkurang) krn osteoklas
nSintesis kolagen normal

PENYAKIT PAGET (OSTEITIS

DEFORMANS)
nInf. paramyxovirus
nTulang tebal tdd campuran osteoklas >> +
neo-osteogenesis + osteosklerosis anyaman
tulang tdk teratur tulang lunak & banyak pori
pola mosaik

36

PENYAKIT BERKAITAN DGN

HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
1. RIKETSIA & OSTEOMALASIA
Riketsia anak, Osteomalasia org dewasa
Deff.Vit. D / deplesi fosfat mineralisasi gagal.
Penyebab deff :
1. Deff. dalam makanan
2. Paparan sinar matahari tdk adekuat
3. Malabsorbsi vit. D, kalsium, atau fosfat
4. Gangg. Konversi vit. D jd metabolit aktif
5. Resistensi end-organ
6. Kelainan metab.Vit. D (herediter atau didapat)

37

38

RIKETSIA & OSTEOMALASIA

Morfologi :
- Kegagalan mineralisasi tulang kelebihan osteoid
(matriks tak bermineral) tulang melunak
- Pelebaran abnormal lapisan osteoid
Gambaran klinis :
- Anak :
Tulang panjang (femur, tibia, radius & ulna)
bengkok
Rangka lemah kifosis, skoliosis.

39

40

RIKETSIA & OSTEOMALASIA

Sternum menonjol pectus carinatum
(pigeon chest)
Deformitas tulang rusuk perbatasan tulang
& tulang rawan iga menonjol (rickety rosary)
Kepala penonjolan dahi
Tengkorak craniotabes (penipisan tulang
tengkorak bag. belakang).
- Dewasa (stl pertumbuhan tulang terhenti) tidak
terjadi deformitas, hanya osteopeni
41

PENYAKIT BERKAITAN DGN

HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
2. HIPERPARATIROIDISME
Primer atau sekunder
Fungsi: Absorpsi Ca dr usus, eksresi Ca ginjal, pelepasan

Ca dr tulang
Mengakibatkan :
1. Demineralisasi
2. Peningkatan aktifitas osteoklas dgn resorpsi
tulang & fibrosis peritrabekular (osteitis
fibrosa)
3. Fibrosis SSTL & resorpsi yg lebih jelas dgn
pembentukan kista dalam rongga SSTL (osteitis
fibrosa sistika atau Peny.Von Recklinghausen)
42

HIPERPARATIROIDISME
R : Berkurangnya massa tulang berupa
penipisan tulang moth-eaten (bentuk kupukupu) di falang distal & klavikula
Berkurangnya massa tulang mikrofraktur +
perdarahan mengundang makrofag jar. Ikat
reparatif Brown tumor
Dpt terjadi kalsifikasi metastatik di jar. lunak
Perubahan tulang akan normal bila
hiperparatiroidisme diatasi
43

44

45

PENYAKIT BERKAITAN DGN

HOMEOSTATIS MINERAL ABNORMAL
3. OSTEODISTROFI GINJAL
Berbagai perubahan tulang akibat peny ginjal kronik
termasuk :
Resopsi tulang osteoklastik osteitis fibrosa cystica
Mineralisasi matriks yg terhambat osteomalacia
Osteosclerosis
Retardasi pertumbuhan
Osteoporosis
46

OSTEODISTROFI GINJAL
Patogenesis :
Gagal ginjal kronik retensi fosfat &
hiperfosfatemia hiperparatiroid sekunder
aktifitas osteoklas meningkat
Kerusakan ginjal menurunkan absorbsi kalsium
dari usus hipokalsemia
penyerapan dr
tulang
Asidosis metabolik
Akumulasi Fe pd tulang toksik utk tulang
47

FRAKTUR
Kecepatan penyembuhan & kesempurnaan perbaikan
fraktur tergantung pada :
1. Jenis & luas fraktur
Komplit
Inkomplit (greenstick)
Tertutup (closed, simple)
Terbuka (compound, open)
Berkeping-keping (kominutif)
2. Terjadi pd tulang normal atau patologis (sdh ada
48
kelainan sebelumnya)

49

FRAKTUR
Fraktur inkomplit & fraktur tertutup paling
cepat sembuh & rekonstruksi lengkap spt bentuk
sebelumnya
Fraktur kominutif & fraktur terbuka
penyembuhan lambat & hsl akhir buruk

50

FRAKTUR
Perbaikan dpt sempurna bila reposisi baik sesuai
gaya penahan bobot tubuh sebelumnya
Perbaikan tdk sempurna (malunion) bila
- Mal-aligment (reposisi tdk baik)
- Kominutif (tulang pecah)
- Immobilisasi tempat fraktur tdk adekuat
- Abnormalitas sistemik yg saling tumpang tindih
(mis. aterosklerosis, avitaminosis, deff. makanan,
osteoporosis)
51

FRAKTUR

Komplikasi :
1. Non-union (tidak bersambung)
Pseudoarthrosis contoh mal-union dimana
terbentuk sendi palsu pd bagian yg patah.
2. Penyembuhan terlambat (delayed union)
3. Fraktur patologik
Disebabkan trauma yg pd tulang normal tdk akan
menyebabkan fraktur
52

FRAKTUR
Morfologi :
Penyembuhan melalui 3 tahap :
1. Organisasi hematoma di lokasi fraktur.
Fraktur hematom sel radang masuk
mengeluarkan sitokin akCvasi sel osteoprogenitor,
osteoblas & osteoklas menghasilkan pro-kalus yg
lunak
2. Konversi pro-kalus kalus brokarHlaginosa
(osteoid)
53

FRAKTUR
3. Penggantian kalus fibrokartilaginosa
kalus oseosa (diendapi kalsium) yg
akhirnya menyatu mengikuti garis
penyangga bobot tubuh utk menyelesaikan
perbaikan

54

Woven reaktif

Tulang lameler nekrotik

Remodeling : tlg
lameler yg nekrotik &
woven reaktif akan
dibuang oleh osteoklas
& diganti tulang
lameler baru

55

OSTEONEKROSIS
(NEKROSIS AVASKULER)
Jarang
Iskemia lokal infark tulang & SSTL dlm rongga
meduler metafisis atau diafisis atau subkondral epifisis
Korteks tdk terkena krn ada perdarahan kolateral
Mekanisme :
- Fraktur terputusnya vaskularisasi
- Kortikosteroid
- Trombosis & emboili Penyakit Caisson
- Cedera pemb. drh (vaskulitis, radiasi, dll)
- Kompresi vaskuler
56
- Hipertensi vena

OSTEONEKROSIS
(NEKROSIS AVASKULER)
Morfologi :
Daerah infark berwarna kuning pucat di dlm SSTL
- Osteosit mati, lakuna kosong, sel lemak nekrotik
- Creeping substitution timbul pada daerah pinggirnya
- Infark subkondral : kartilago sendi kollaps ke dlm tlg
nekrotik yg melunak
Gambaran klinis :
- Asimptomatik
- Lesi subkondral nyeri osteoartritis
57

INFEKSI
Periostitis : radang periosteum
Osteitis : radang tulang
Osteomyelitis : radang jaringan tulang & SSTL
Panosteitis : radang seluruh bagian tulang
Dalam klinik yg dimaksud dgn osteomyelitis
adalah panosteitis
Osteomyelitis dimulai sbg osteomyelitis akut yg
dpt sembuh atau menjadi kronik

58

INFEKSI
1. OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Akibat penyebaran bakteri ke tulang, dgn cara :
1. Hematogen
- >> di negara berkembang
- Staphylococcus aureus, salmonella
2. Perluasan infeksi
- >> di negara maju
- Infeksi campuran atau kuman anaerob
3. Fraktur terbuka / tindakan bedah / inokulasi traumatik
59

OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Radang pd SSTL, saluran havers & periosteum bisul
pd tulang
>> pd anak-anak
Patogenesis :
Infeksi pd metafisis / arkus vertebra abses lokal
menjalar ke arah ruang SSTL & ke korteks nanah
akan terbentuk di bwh periosteum periosteum
terangkat P. darah trombosis septik septikemia /
piemia & aliran darah terganggu tulang akan nekrosis
60

OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Tulang nekroCk akan terpisah dari tulang yg sehat
sequestrum
Bila masa akut lewat osteoblas akan membentuk
tulang baru di sekitar sequestrum (involucrum) yg
menyelubungi & menutup tempat peradangan bila
berlanjut menjadi skleroCk (Garres sclerosing
osteomyeli0s)
Kronik : deformitas tulang sinus tract, amiloidosis
sekunder
Dapat sembuh atau terlokalisir & membentuk dinding
abses Brodie
61

OSTEOMIELITIS
PIOGENIK

OsteomyeliHs kronik :
Fragmen korteks
tulang yg nekroCk
sequestrum.
Periosteum reakCf
dibentuk di sekitar
sequestrum
menyelubungi &
menutup tempat
peradangan
involucrum

62

OSTEOMIELITIS
PIOGENIK
R : lesi litik pd
metafisis distal
femur. Lokasi lesi
tergantung pada
rute bakteri ke
tulang. Metaphysis
sering terkena
karena banyak
vaskular
63

OSTEOMIELITIS
PIOGENIK
Osteomyelitis
akut : debris
fragmen tulang
dikelilingi sel
radang akut.
Pembuluh darah
kongestif

64

OSTEOMIELITIS
PIOGENIK
Osteomyelitis
kronik : fragmen
tulang dikelilingi
oleh sebukan sel
mononuklear.
Utk penyembuhan
Bag. nekrotik hrs
di buang dulu krn
osteoklas tdk aktif
pd daerah radang
65

OSTEOMIELITIS PIOGENIK
Klinis :
- Peny. akut, demam tinggi
- Pada tempat lesi nyeri, perlunakan, panas
- Penyulit : fraktur, amiloidosis, bakteremia dgn
endokarditis
Terapi : antibiotik & drainase
Komplikasi : fraktur, amiloidosis, endokarditis,
sepsis

66

INFEKSI
2. OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA
>> di negara berkembang, pd anak & dewasa muda
Infeksi bersifat perlahan-lahan (insidious), tp lebih
merusak & sulit dikontrol daripada infeksi supuratif
Berasal dari fokus primer lain hematogen
Tulang yg sering terkena : vertebra, tulang kecil kaki &
tangan, ujung tulang panjang (epifisis & metafisis)
Sering mengenai sendi artritis tuberkulosa
67

OSTEOMYELITIS TUBERKULOSA
Kelainan dalam 2 bentuk :
1. Perkijuan sedikit, tp granulasi TB yg luas
2. Pelunakan & destruksi tulang disertai
perkijuan luas & pembentukan nanah (abses dingin)
yg dpt menjalar menembus kulit menjadi fistula
Bila terjadi pd vertebra Penyakit Pott
Korpus mengalami perkijuan korpus bagian depan
rusak sedangkan spina di belakang tetap utuh terjadi
gibus mengakibatkan kifosis angularis & skoliosis 68

INFEKSI
3. PENYAKIT TULANG SIFILITIK
Akibat penyakit sifilis
Mengenai diafisis, jarang pd sendi, osteosklerosis >>
Btk Kongenital :
- Terjadi saat lahir
- Periostitis akan dibentuk tulang baru seluruh
tulang menjadi tebal & kuat.
Pd tibia pembentukan tulang baru di permukaan
anterior gamb. saber shin (tulang melengkung
69
ke depan)

PENYAKIT TULANG SIFILITIK

- Pembentukan gumma pd tlg hidung & palatum
durum pangkal tulang hidung terbenam
(saddle-nose)
Btk didapat :
- Periostitis : spt btk kongenital, tp kdg terbentuk tulang
tidak merata, tidak teratur & ujungnya kdg tajam
menekan jar. lunak sekitarnya nyeri
- Gumma >> menjalar melalui pemb. darah saluran
havers kerusakan tulang tulang seolah dimakan
70
rayap (worm eaten appearance)

PENYAKIT TULANG SIFILITIK

Morfologi :
Jaringan granulasi yg mengandung sel plasma dan
tulang nekrotik
Gummata
Spirochaeta (+) pad pewarnaan Silverus

71

TUMOR TULANG DAN

LESI MIRIP TUMOR

Tumor pembentuk tulang

Tumor pembentuk kartilago
Tumor fibrosa & fibro-osseosa
Tumor lain

72

TUMOR PEMBENTUK TULANG

(BONE-FORMING)
1. OSTEOMA
Jinak
Bertonjol banyak, tdk menggantung, menempel pd
permukaan tulang utuh & sgt sklerotik
Tmsk tumor osteoblastik membuat matriks osteoid
yg dpt dimineralisasi woven & lameler bone
>> pd tulang tengkorak & tulang wajah
Pd tengkorak menekan fungsi organ lokal
Pd wajah mengganggu secara kosmetik
Berkaitan dgn sindrom Gardner
73

TUMOR PEMBENTUK TULANG

(BONE-FORMING)
2. OSTEOID OSTEOMA
Jinak, ukuran kecil 1 cm
Pada dekade 2-3
>> terdapat di dekat ujung tibia & femur
Sgt nyeri
Morfologi : nidus tersusun oleh trabekula yg
dibatasi osteoblas & dikelilingi stroma yg kaya
pemb. darah, yg kemudian diliputi tulang padat

74

OSTEOID OSTEOMA
R : nidus kecil
radiolusen di dlm
korteks dikelilingi oleh
tulang sklerotik padat

75

TUMOR PEMBENTUK TULANG

(BONE-FORMING)
3. OSTEOBLASTOMA (Osteoid Osteoma
raksasa)
Jinak, ukuran lebih besar (> 2 cm)
>> pada vertebra atau tulang panjang
Morfologik : serupa dgn osteoma tapi tanpa sabuk
sklerotik di sekelilingnya
Tidak begitu nyeri
Bentuk agresif dpt rekuren lokal berulang
76

OSTEOBLATOMA
R : Lesi litik,
berbatas tegas,
dikelilingi
periosteal tipis,
kdg terdapat
kalsifikasi

77

OSTEOBLASTOMA
Morfologik
Sama dengan
osteoid osteoma
Trabekula dikelilingi
oleh selapis
osteoblas
Banyak pembuluh
darah
Sering banyak
osteoklast
menyerupai GCT

78

TUMOR PEMBENTUK TULANG

(BONE-FORMING)
4. OSTEOSARKOMA (SARKOMA OSTEOGENIK)
Sel tumor ganas membentuk osteoid
Primer : tdk memp. kel. tulang sebelumnya, usia muda
< 20 th, pada metasis tulang panjang sblm episis
menutup
Sekunder : ada latar belakang kel. tulang sebelumnya
(mis. peny. Paget, enkondroma, eksostosis,
osteomyeliCs, displasia brosa, infark, fraktur) atau
pajanan thd pengaruh onkogenik (irradiasi
sebelumnya), usia lebih tua, pd tulang pipih & tulang
panjang
79

OSTEOSARKOMA
>> terjadi
Patogenesis
1. Pengaruh geneCk : reCnoblastoma familial
resiko osteosarkoma
2. Pengaruh konsCtusional : saat pertumbuhan
tulang akCf (mis. pada daerah femoral)
osteosarkoma berkembang
3. Pengaruh lingkungan (radiasi)
Dpt terjadi ekstraskeletal
Lab : Fosfatase alkali serum meningkat
80

OSTEOSARKOMA
R :
Destruksi korteks & penyebaran ke jaringan
lunak menimbulkan reaksi periosteal
Gamb. Codmans triangle bayangan segitiga
antara kortikal & ujung elevasi periosteal
Skip metastasis (metastasis pada tulang yang
sama atau menyeberangi sendi) jarang terjadi

81

OSTEOSARKOMA

82

OSTEOSARKOMA
Morfologi :
- Terjadi dlm rongga meduler di ujung metafisis
tulang panjang (tibia proksimal, femur distal /
proksimal, humerus proksimal)
- Berupa massa abu-abu putih, invasif &
destruktif, terdapat perdarahan lokal & nekrosis
- Jenis : osteoblastik, fibroblastik, kondroblastik,
teleangiektatik
83

OSTEOSARKOMA
Inti sel tumor pleomorfik,
hiperkrolatik

Osteoid ganas
84

OSTEOSARKOMA
Gamb. Klinis :
- Pada daerah lesi : nyeri, perlunakan & bengkak,
fraktur
- Dpt metastasis jauh (ke paru & tulang lain)
- Th/ : - pembedahan
- radiasi
- kemoterapi
Osteosarkoma rahang & varian low grade, osteosarkoma
parosteal prognosis lebih baik daripada osteosarkoma
klasik
85

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

1. OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Tumor jinak berkapsul kartilago, bertangkai tulang,
menempel pd permukaan tulang
Dpt soliter sporadik atau multipel herediter autosom
dominan
Akibat displacement bag. lateral lempeng pertumbuhan
yg kmdn berproliferasi ke arah diagonal axis memanjang
menjauhi sendi
>> pd metafisis tulang panjang
Morfologi :
Tonjolan lateral btk jamur dgn tudung kartilago, dilapisi
86
korteks tulang normal

OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
R :
Pedunculated
sessile

87

OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Makroskopik
Cartilage cap
< 2 cm
Bila > 2 cm
ganas?

88

OSTEOKONDROMA (EXOSTOSIS)
Morfologik :
Lapisan
perikondrium
Lapisan tulang
rawan
Lapisan tulang

89

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

2. KONDROMA (ENKONROMA)
Jinak
Tunggal atau multipel non familial (enkondromatosis /
peny. Ollier, bila disertai hemangioma di jar sindr.
Maffucci)
Gejala klinis :
- Asimptomatik, tp dpt terjadi deformitas tulang, nyeri
& fraktur
- Dpt kambuh bila dibuang tdk komplit
90

KONDROMA (ENKONROMA)
Pd btk multipel dpt jd ganas
Pada tulang panjang
Enkondroma pada tulang yang kecil (tangan
dan kaki) bisa lebih seluler tanpa data
radiologik bisa keliru dengan low grade
kondrosarkoma

91

KONDROMA (ENKONROMA)
R :
Batas tumor tegas
Bisa radiolusen
mineralisasi keras
Sering di metafisis,
sentral atau
eksentrik
Destruksi kortkes (-)
Invasi ke jaringan
lunak (-)

92

KONDROMA (ENKONROMA)
Morfologik :
Umumnya
hiposeluler,
avaskuler
Matriks hialin,
miskoid atau
kondroid
Bisa
multinoduler
93

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

3. KONDROBLASTOMA
Jinak
Terjadi pd epifisis org yg muda rangkanya
immatur
Morfologi :
- Menyerupai kondroblas embrionik
- >> Giant cell mirip osteoklas
94

KONDROBLASTOMA
R :
Lesi litik di
sentral atau
eksentrik
Ukuran 3-6 cm
Batas tegas

95

KONDROBLASTOMA
Morfologik :
Sel uniform,
bulat-poligonal
Sitoplasma
eosinofilik/jernih
Inti sel bulatovoid
(kondroblas)
Nuclear groove
96

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

4. FIBROMA KONDROMIKSOID
Jinak
>> laki-laki, pd dekade 2-3
Pd metafisis tulang panjang di sekitar lutut
Morfologi :
Berbatas tegas, lobuler, tersusun oleh jar.
kondroid, fibrosa & miksoid
Th/ : kuretase, tp dpt kambuh
97

FIBROMA KONDROMIKSOID
R :
Lesi di
metafisis,
eksentrik,
batas tegas
Ekspansi
korteks,
memanjang
searah
panjang
tulang

98

FIBROMA KONDROMIKSOID
Morfologik :
sel spindel dgn
matriks miksoid
Bag. tengah
hiposeluler, tepi
hiperseluler
20-30% inti
pleomorfik &
hiperkromatik
spt ganas
99

TUMOR PEMBENTUK KARTILAGO

5. KONDROSARKOMA
Ganas
Dpt primer (de novo) atau sekunder (timbul dari
enkondroma, osteokondroma, kondroblastoma)
Pd usia pertengahan atau lebih
Lokasi : skeleton sentral (rusuk, bahu, panggul)
& sekitar lutut
R : daerah destruksi tulang yg terlokalisir, dgn
sebaran bintik-bintik kalsifikasi
100

KONDROSARKOMA
R : amat penting
Gambaran radiolusen
dgn bercak perkapuran
atau ringlike opacities
Erosi/destruksi korteks
Korteks sering
menebal
Reaksi periosteal
sedikit atau (-)
101

KONDROSARKOMA
Morfologik :
Matriks berwarna abu-abu kebiruan
Tumor berlobus-lobus tak teratur, dipisahkan oleh jar.
ikat atau trabekula tulang,
> seluler daripda enkondroma
Berisi sel kartilago dgn inti anaplastik, hiperkromatik,
kdg binukleus
Infiltrasi ke korteks & medula beda dengan
enkondroma
Matriks kondroid / miksoid
Pada high grade mitosis (+), nekrosis (+)
102

KONDROSARKOMA

103

KONDROSARKOMA

104

KONDROSARKOMA
Grading prognosis
Selularitas
Besarnya inti
hiperkromasi

DD/ :
- Kondrosarkoma grade I VS Enkondroma
- Kondrosarkoma dgn osifikasi VS
osteosarkoma kondroblastik
105

Grade II

Grade I

KONDRO
SARKOMA

Grade III
106

TUMOR LAIN
1. EWING SARCOMA & PRIMITIF
NEUROECTODERMAL TUMOR (PNET)
FenoCf sama
Small round cell tumor tulang & jar. lunak
DD/ : Limfoma
Rhabdomyosarkoma
Neuroblastoma
Oat cell carcinoma
107

EWING SARCOMA
Morfologi :
Berasal dari rongga medular invasi ke korteks &
periosteum membentuk massa jar. lunak
Putih pucat, kdg disertai hemoragis & nekrosis
Tdd sel2 bulat, ukuran sedikit > besar dari limfosit,
sitoplasma jernih(>> glikogen), Homer-Wright
rosettes (menunjukkan disferensiasi neural)
Kdg bersepta stroma tipis
Nekrosis dpt ditemukan
108

EWING SARCOMA

109

EWING SARCOMA
Klinis:
Pada diafisis tulang tubular, femur dan pelvis
Massa yg makin membesar, nyeri, bengkak, hangat,
demam
Anemia, leukositosis

R : litik destruktif
Terapi: kemoterapi dan bedah
Prognosis : 75 %
110

EWING SARCOMA

111

TUMOR LAIN
2. GIANT CELL TUMOR

Tumor jinak tulang yg lokal agresif

Jarang
Berasal dari prekursor sel monosit
Klinis: keluhan artritis,fraktur patologis.
Walaupun jinak
4 % dapat metastasis ke paru
Terapi : kuretase 40-60 % rekurensi

112

GIANT CELL TUMOR

R :
Tumor besar, litik,
eksentrik, kistik,
gambaran "soap
bubble"
Korteks tipis, tp tidak
rusak
Mengenai
subchondralplate
113

GIANT CELL TUMOR

Pada epifisis & metafisis
Growth plate, >> distal
femur& proximal tibia,
sakrum, pelvis, tulang
tangan & kaki
Kortex tidak dirusak oleh
the tumor

114

GIANT CELL TUMOR

Tumor besar,
merah-coklat,
degenerasi kistik,
perdarahan

115

GIANT CELL TUMOR

Morfologi :
Sel uniform, oval,
mononukleus
bercampur dgn giant
cell berinti banyak
(dapat mencapai 100)
Nekrosis, hemoragis,
deposit hemosiderin,
pembentukan tlg reaktif
116

METASTASIS TUMOR KE TULANG

Menyebar melalui :
Penyebaran langsung
Hematogen atau linfogen
Intraspinal
Asal :
>> carcinoma payudara, prostat, paru, ginjal dan
thyroid
Pada anak2 : neuroblastoma, Wilms tumor,
osteosarcoma, ewings sarcoma, dam
rhabdomyosarcoma

117

METASTASIS TUMOR KE TULANG

R :
Litik (tumor yg memproduksi prostaglandin,
interleukin, hormon paratiroid osteoclast)
Blastik (adenocarcinoma prostate
osteoblast) atau
Campuran litik-blastik ( >> )

118

METASTASIS TUMOR KE TULANG

Metastasis
karsinoma
prostat ke tulang
Pulau-pulau sel
karsinoma prostat
pada rongga SSTL

119

SENDI-SENDI
Penyakit sendi
Tumorous involvement

120

SENDI
1. OSTEOARTRITIS (OA) = PENY. SENDI
DEGENERATIF
Deteriorasi progresif & pemecahan tulang rawan sendi,
tu pd sendi penyangga tubuh (lutut, pinggul, vertebra)
Menyebabkan :
- Penebalan tulang subkondral & pertumbuhan tulang
berlebih (osteofit = spur) di sekitar pinggir sendi
- Penonjolan tulang di tepi sendi interfalang distal
menghasilkan nodus Heberden
121

OSTEOARTRITIS (OA)
Etiologi : tidak diketahui, mgkn berkaitan dgn perubahan
metabolik & biokimia
Terdapat 2 pola klinis :
1. Primer : de novo, >> pd laki-laki & wanita usia
menengah, kaitan antara OA & penuaan tdk linear
2. Sekunder : pd usia berapa saja, terjadi pd sendi yg
sblmnya tdpt kerusakan / abnormal
Pd wanita
: >> lutut & tangan
Pd laki-laki : >> pinggul
122

123

OSTEOARTRITIS (OA)
Patogenesis :
Multifaktor
Sesuai bertambahnya umur : perubahan proteoglikan &
kolagen dlm kartilago sendi menurunkan daya regang
& mdh cedera
Kemampuan kondrosit utk mempertahankan matriks
kartilaginosa berkurang :
Jejas kondrosit mengeluarkan IL-1 (yg menginisiasi
pemecahan matriks), TNF- & TGF- (yg merangsang
pengeluaran enzim litik kondrosit & menghambat sintesis
matriks)
124

OSTEOARTRITIS (OA)
Morfologi :
Oligoartikuler
Perubahan awal hilangnya proteoglikan & penurunan
metakromasia kartilago sendi (berkaitan dgn kehilangan
kondrosit fokal bergantian dgn daerah proliferasi
kondrosit & peningkatan basofilia matriks)
Selanjtnya terjadi keretakan, pitting & pengelupasan,
diikuti terjadinya celah vertikal ke dlm tulang subkondral

125

OSTEOARTRITIS (OA)
Pengelupasan kartilago membuat lubang di bwhnya
terbula, yg tampak seperti gading (eburnasi) krn
gerakan sendi yg kontinu mengkilapkan permukaannya
Mikrokista & fraktur dapat terjadi
Histologik :
Sebukan sel radang kronik ringan (sinovitis non spesifik),
metaplasia osteokartilaginosa, fragmen-fragmen yg
menghasilkan badan osteokartilaginosa jarang (joing
mice) di dalam rongga sendi
126

OSTEOARTRITIS (OA)
Pembentukan osteofit
di sekitar pinggir sendi
yg menonjol dari sendi
intervertebral
Osteofit pd tepi sendi
interfalang distal
disebut nodus
Heberden

127

OSTEOARTRITIS (OA)
OA pd collum femoral
Irregularitas dan erosi
pada permukaan sendi,
hanya sedikit tulang
rawan sendi yg tersisa

128

OSTEOARTRITIS (OA)
Pd kasus lanjut, tdk
ada tulang rawan yg
tersisa & terjadi
eburnasi
Secara histologik :
sklerotik

Osteofit

129

OSTEOARTRITIS (OA)

Kartilago
erosi

Permukaaan
sendi femur

Patella

130

OSTEOARTRITIS (OA)
Gambaran klinis :
Dpt asimptomatik
Sebagian besar : kekakuan di pagi hari (morning
stiffnes) pd sendi yg terkena
Panas lokal (-), nyeri (-)
Pd sendi yg terkena : keterbatasan gerakan, efusi &
krepitasi
Tidak ada cara yg dapat mencegah / menahan OA
131

SENDI
2. ARTRITIS REUMATOID (RA)
Bentuk sinovitis yg parah
Mengakibatkan destruksi sendi yg terkena, dpt pula
terkena pembuluh darah, kulit, jantung, paru, saraf,
dan mata
Etiologi : Familial & hubungan dgn HLA-DR4 atau DR1
atau keduanya
>> pada wanita

132

ARTRITIS REUMATOID
Patogenesis :
Agen mikroba aritritogenik (Epstein-Barr virus,
retrovirus, mikrobakteria, borelia, mikoplasma)
Imunogenetik (HLA-DR4)

Reaksi autoimun

Sel T melepaskan sitokin (IL4 & TNF-) & mediator

radang lain
Melisis tulang rawan sendi & inisiasi peradangan sinovitis
133

ARTRITIS REUMATOID
PoliartriCs
Pada sendi
interfalang
proksimal kaki /
tangan,
pergelangan
tangan / kaki,
siku & lutut
Pembengkakan
jaringan lunak
bentuk fusiform,
Simetris
134

ARTRITIS REUMATOID
R :
Destruksi pada
epifisis tulang
Ruang sendi
menyempit krn
destruksi tulang
rawan sendi
Pada kassus yg
parah sendi
berfusi (ankilosis)

135

ARTRITIS REUMATOID
Makroskopik :
Radang sinovium
Sinovium
hiperplastik
Membran sinovial
hiperemik

136

ARTRITIS REUMATOID
Sinovium hipertropi,
hiperplastik,
bersebukan sel
limfosit, sel plasma
dan histiosit
Vascularisasi
meningkat
Membran sinovial
137

ARTRITIS REUMATOID
Pannus (Sinovium yg
berlebihan)
Panus akan mengisi
rongga sendi,
menutupi permukaan
sendi
Sitokin yg dilepaskan
dari pannus Peny.
sendi degeneratif dgn
ankilosis tulang &
fibrosis

138

ARTRITIS REUMATOID
Nodul reumatoid
Dlm jar. Subkutan
Berhub dgn peny. sendi yg
parah
Berupa nekrosis fibrinoid
dikelilingi epiteloid, limfosit
& sel plasma
Vaskulitis akut & radang
fibrosa non spesifik pd
paru, lien, jantung, mata, &
saraf tepi

139

ARTRITIS REUMATOID
Kasus kronik yg
parah
Sendi subluksasi &
berfusi
Sering terjadi deviasi
ulnar jari
Lesi poliarticular dan
simetris
Deformitas berupa
fleksi dgn
hiperekstensi sendi
interfalang
140

Penyempitan rongga sendi pada OA dan RA

RA
Rongga sendi menyempit
Kerusakan tulang rawan
akibat pelepasan IL-6 &
protease yg akan
menekan sintesis
prostaglandin
Hiperplastik/proliferasi
membran sinovium
menyebabkan
terbentuk pannus

OA
Rongga sendi menyempit
setempat & terjadi bila
ada penekanan tulang
rawan sendi yg
maksimum
Terjadi pembentukan
osteofit di sekitar pinggir
sendi
Sinovium tidak
hiperplastik pannus
(-)
141

Klinis pada OA dan RA

RA
Poliartikuler
Pada sendi interfalang
proksimal
Simetris
Pd RA kronik
osteoporosis disuse
atau akibat stimulasi
osteoklas oleh terapi
kortikosteroid
Pd RA yg parah :
ankilosis

OA
Oligoartikuler
Pada sendi interfalang
distal
Tidak simetris
Pd OA kronik : tulang
rawan subkondral
sklerotik (eburnation)
dan terbentuk kista
tulang subkondral
142

SENDI
3. SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF

Meliputi :
1. Spondiloartritis ankilosa (peny. Marie strumpel):
- Peny. radang kronik progresif di vertebra &
sendi sakroiliaka
- >> pd laki-laki
- Imunogenetik
2. Sindrom Reiter :
- Kumpulan 3 gejala yi artritis, uretritis non-gonokok
atau servisitis dan konjungtivitis
- >> laki-laki, Autoimun
143

SPONDILOARTROSIS SERONEGATIF
3. Artritis psoriatik :
- 5% populasi psoariasis
4. Artritis enteropatik :
- Oligoartritis migran (artritis yg berpindah-pindah)
- 10 20 % pasien dgn inflamatory bowel disesase

144

SENDI
4. ARTRITIS INFEKSI
Infeksi mikroorganisme pada sendi baik secara
- Hematogen
- |Inokulasi langsung
- Penyebaran dari fokus di dekatnya
ARTRITIS SUPURATIF
- Disebabkan gonococcus, stafilokokus, streptokokus,
H. influenzae
- Gejala radang akut
145

ARTRITIS INFEKSI
ARTRITIS TUBERKULOSA
- Peny. kronik progresif monoartikuler
- Menyebar secara hematogen atau komplikasi
osteomyelitis tuberkulosis
LYME ARTHRITIS
- Terjadi bbrp hari stl ada infeksi kulit
- Menyerupai RA
146

SENDI
5. ARTROPATI KRISTAL
A. GOUT dan ARTRITIS GOUT
Sekelompok keadaan terdiri atas :
1. Hiperurikemia (ciri penting pd gout, tp tdk semua
hiperurikemia akan mengalami gout)
2. Serangan artritis akut yg dipicu oleh kristalisasi
urat di sendi
3. Interval asimptomatik
4. Terjadi gout tofaseus kronik & artritis pd akhirnya147

GOUT dan ARTRITIS GOUT

Patogenesis :
Primer :
- >>, Idiopatik, multifaktor
- Produksi as. urat >>, ekskresi normal
Produksi as. urat normal, ekskresi berkurang
- Predisposisi : alkohol, obesitas
Sekunder
- Peningkatan turn over asam nukleat krn hemolisis
kronik, polisitemia, leukemia & limfoma
148

GOUT dan ARTRITIS GOUT

Morfologi :
1.Artritis akut : penyerapan kristal (bentuk jarum yg
birefringent) mengaktivasi peradangan
2.Artritis kronik : berkembang dari presipitasi berulang
as. urat progresif menjadi pelapisan sinovial sendi
3.Tofus: Massa urat kristalin (amorf), dikelilingi rx radang
(makrofag, limfosit, fibroblas, & foreign body giant cell).
>> di telinga, bursa olekranon & patella, ligamen
periartikuler jar. lunak
149

GOUT dan ARTRITIS GOUT

Tofus
150

GOUT dan ARTRITIS GOUT

Tofus

Kristal dikelilingi makrofag, limfosit, dan giant cells

(DD/ nodul reumatoid : pd sentral tdpt nekrosis fibrinoid)
151

GOUT dan ARTRITIS GOUT

Korelasi klinis
>> pd ibu jari kaki
Serangan krn kelelahan fisik atau emosional,
komsumsi alkohol >>, diet >>
Serangan berkurang spontan atau dgn obat
90 % pasien akan mengalami kerusakan ginjal
- Nefropati as. urat akut deposit urat intratubular
- Nefrolitiasis
- Nefropati as. urat kronik deposit urat
interstitial
152

SENDI
5. ARTROPATI KRISTAL
B. PENY. DEPOSISI KRISTAL KALSIUM
PIROFOSFAT
= Pseudogout/ Kondrokalsinosis
Etiologi : Diturunkan, sporadik atau berkaitan dgn
trauma / pembedahan
Morfologi :
Deposit kristal,putih spt kapur
153

TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT

1. BURSITIS

- Peradangan bursa
- >> pd laki-laki
- >> di bursa subdeltoid, olekranon, prepatela,
radiohumeral
- Etiologi : faktor kelelahan

154

TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT

2. GANGLION & KISTA SINOVIAL
Ganglion : kista kecil (1-1,5 cm), multiloculated pd jar.
ikat kapsul sendi atau selubung tendo
>> pergelangan tangan, nodul keras tp lentur
Akibat degenerasi miksoid & pelunakan jar. ikat
Kista sinovial / kista Baker : herniasi sendi lutut ke dlm
poplitea krn peningkatan cairan / eksudat intra-artikuler
yg cukup banyak (mis. pd artritis reumatoid / supuratif)
155

TUMOR SENDI & STRUKTUR TERKAIT

2. SINOVITIS VILONODULAR

Neoplasma jinak atau kondisi peradagan reaktifpd

sinovial sendi, selubung tendo, dan bursa
Tenosinovitis noduler bila proses terbatas di
suatu lokasi
Sinovitis vilonoduler berpigmen bila tersebar
difus & melibatkan membran sinovial intra-artkuler
(sering bersama pigmen hemposiderin)
Morfologi : sinovium tersusun dari fibroblas, histiosit,
bercampur sel mirip osteoklas, sel xantoma & makrofag
156
berpigmen

TUMOR JARINGAN LUNAK DAN TUMOR-LIKE

LESIONS

Tumor jar. lunak : proliferasi mesenkimal pd jar.

non-epitelial ekstra-skeletal tubuh, tdk termsk
visera, selaput otak & sist. Limforetikuler
Parameter penting :
- Ukuran makin besar hsl makin buruk
- Stadium berdasarkan derajat diferensiasinya
- Laju pertumbuhan berdasarkan mitosis & luasanya
nekrosis
- Lokasi makin superfisial prognosis makin baik
157

TUMOR JARINGAN LEMAK

1.

2.

LIPOMA
Jinak
>> di subkutis, tu punggung, bahu, leher
Berkapsul, terdiri atas sel lemak matur berbagai ukuran
LIPOSARKOMA
Ganas
>> pd jar. lebih dalam
4 varian (berdasarkan diferensiasi lipoblast): welldifferentiated, miksoid (>>) , round cell dan pleomorfik
158

TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
1. PROLIFERASI PSEUDOSARKOMATOSA
REAKTIF
A. Nodular Fasciitis
Lesi non-neoplastik reaktif
Klinis : tumbuh secara tiba2 & cepat
Morfologi : tdd fibroblas, stroma miksoid, kdg sel
> aktif dgn inti yg mencolok & mitosis
159

TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
B. Miositis Ossifikans
Varian fasiitis
Didahului oleh trauma
>> pd ekstremitas (tu gluteus & brakhialis)
Klinis : bengkak,nyeri (bbrp mgg) kaku
keras, nyeri(-)
Morfologi : massa berbatas tegas tp tdk
berkapsul, tdd fibroblas dlm stroma miksoid dgn
tepi mineralisasi (DD/Osteosarkoma)
160

TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
C. Fibromatosis Palmar, Plantar, & Penil
Sekelompok lesi fibroproliferatif dgn gamb.
histopatologik sama tp manifestasi klinik berbeda
Fibromatosis Palmar (kontraktur Dupuytren) :
Pada telapak tangan fleksi kontraktur pd jari IV dan V,
bilateral.
Fibromatosis Plantar : Pada telapak kaki, fleksi (-), tdk
bilateral
Fibromatosis Penil (Peny. Peyronie): pd dorsal penis
konstriksi uretra
161

TUMOR FIBROSA
DAN TUMOR-LIKE LESIONS
D. Desmoid (Fibromatosis Agressif)
Sangat fibroproliferatif dan fibrosarkoma derajat
rendah
Massa infiltratif di abdomen
Morfologi: tdd fibroblas yg tumbuh infiltratif
Bila eksisi tdk lengkap kambuh di lokasi yg
sama
162

FIBROMA DAN FIBROSARKOMA

1. FIBROMA
Jinak, kecil, berbatas tegas, berwarna abu2 putih
Morfologi : fibroblas matur

FIBROSARCOMA
Ganas, di jar. lebih dalam
Massa besar, infiltratif, abu2 lunak spt ikan
Morfologi : hiperselular, tdd fibroblas yg anaplastik dgn
pola pertumbuhan menyerupai herring bone, mitosis >>
163

TUMOR FIBROHISTIOSITIK
1. BENIGN FIBROUS HISTIOCYTOMA
(dermatofibromas)
Jinak, pd kutis & subkutis, nyeri (-), tumbuh lambat,
nodul kecil, keras
Tdd elemen fibroblastik, miofibroblas dan histiositik
dgn gamb. storiform
2. MALIGNANT FIBROUS HISTIOCYTOMA
Ganas, pd jar. Lebih dalam
Varian : Pleiomorfik, miksoid, inflamatory, dan giant
cell
164

TUMOR OTOT SKELETAL

1. RHABDOMIOMA KARDIAK

Hamartoma, >> dlm tuberosa sklerosis

Tipe : desawa & fetal
2. RHABDOMIOSARKOMA
>> pd anak, >> pd kepala, leher, urogenital
Morfologi: Rhabdomyoblast (sitoplasma eksentrik,
eosinofilik, granular), tad pole cell, spider web cell
165

TUMOR OTOT SKELETAL

4 jenis berdasarkan morfologis :

1. Embryonal
2. Botroides : sama dgn embrional tp lokasi di di VU
dan vagina & massa mirip anggur
3. Alveolar
4. Pleiomorfik : sel bizzare
Jenis embrional, botroide & alveolar berespon thd
pembedahan & kempterapi.
Jenis pleimorfik prognosis lebih buruk
166

TUMOR OTOT POLOS

1. LEIOMIOMA
Jinak, >> pd genital wanita
Morfologi : hiperseluler, tersusun bentuk fasikel, tdd sel
spindel dg ujung tumpul, inti panjang
Terapi : pembedahan
2. LEIOMIOSARKOMA
Ganas, jarang
Massa besar, abu2, lunak
Morfologi : sama dgn leiomioma tp kromatin inti kasar
167

SARKOMA SINOVIAL

1.
2.

Terjadi pad sekitar sendi (tp bukan dlm rongga sendi)

Morfologi : pola bifasik tdd 2 komponen
Komponen epitelial (btk kelenjar & papiler)
Komponen sel kumparan
Dpt agresif

168