KERACUNAN MERKURI

keracunan Mercury (juga dikenal sebagai hydrargyria atau mercurialism) adalah penyakit yang
disebabkan oleh paparan merkuri atau senyawanya. Mercury (simbol kimia Hg) merupakan
logam berat yang terjadi dalam beberapa bentuk, yang semuanya dapat menghasilkan efek racun
dalam dosis cukup tinggi. oksidasi nol Its Hg0 negara ada sebagai uap atau sebagai logam cair,
negara mercurous yang Hg + ada sebagai garam anorganik, dan merkuri negaranya Hg2 + bisa
terbentuk baik garam anorganik atau senyawa organomercury; tiga kelompok bervariasi dalam
efek. Efek racun termasuk kerusakan pada ginjal, otak, dan paru-paru [1] keracunan Merkuri
dapat menyebabkan beberapa penyakit, termasuk acrodynia (penyakit pink), sindrom HunterRussel, dan penyakit Minamata. [2].
Gejala biasanya mencakup gangguan sensorik (penglihatan, pendengaran, kemampuan bicara),
sensasi terganggu dan kurangnya koordinasi. Jenis dan derajat gejala dipamerkan tergantung
pada toksin individu, dosis, dan metode dan durasi paparan.
Tanda dan gejala
Gejala umum dari keracunan merkuri termasuk neuropati perifer (menyajikan sebagai
paresthesia atau gatal, terbakar atau nyeri), perubahan warna kulit (pipi merah muda, ujung jari
dan jari kaki), bengkak, dan desquamation (penumpahan kulit).
Karena raksa blok jalur degradasi katekolamin, kelebihan menyebabkan berkeringat berlimpah
epinephrine, takikardi (denyut jantung terus-menerus lebih cepat dari normal), air liur meningkat,
dan hipertensi (tekanan darah tinggi). Merkurius diperkirakan untuk menonaktifkan S-adenosylmetionin, yang diperlukan untuk katabolisme katekolamin oleh transferase katekol-o-metil.
Anak yang terkena bisa menunjukkan pipi merah, hidung dan bibir, kehilangan rambut, gigi, dan
kuku, ruam transient, hypotonia (kelemahan otot), dan meningkatkan kepekaan terhadap cahaya.
Gejala lain mungkin termasuk disfungsi ginjal (misalnya sindrom Fanconi) atau gejala
neuropsikiatri seperti lability emosi, gangguan memori, atau insomnia.
Dengan demikian, presentasi klinis mungkin menyerupai pheochromocytoma atau penyakit
Kawasaki.
Contoh desquamation dari tangan anak dengan keracunan merkuri parah diakuisisi oleh
penanganan merkuri unsur ini foto di Horowitz, et al. (2002). [3]
[Sunting] Penyebab
Konsumsi ikan sejauh ini merupakan sumber yang paling signifikan dari paparan merkuri
menelan terkait pada manusia dan hewan, walaupun tanaman dan ternak juga mengandung
merkuri karena bioakumulasi merkuri dari tanah, air dan suasana, dan karena biomagnifikasi
oleh menelan merkuri lain- mengandung organisme. [4] Paparan merkuri dapat terjadi dari
pernapasan terkontaminasi udara, [5] dari makan makanan yang diperoleh residu merkuri selama
pemrosesan, [6] dari paparan uap merkuri dalam restorasi gigi amalgam merkuri, [7] dan dari
yang tidak benar penggunaan atau pembuangan merkuri dan merkuri yang mengandung objek,

misalnya, setelah tumpahan air raksa elemental atau pembuangan yang tidak tepat dari lampu
neon. [8]
Konsumsi daging ikan paus dan lumba-lumba, seperti praktek di Jepang, merupakan sumber
tinggi-tingkat keracunan merkuri. Tetsuya Endo, seorang profesor di Universitas Ilmu Kesehatan
Hokkaido, telah menguji daging ikan paus yang dibeli di kota penangkapan ikan paus dari Taiji
dan menemukan kadar merkuri yang lebih dari 20 kali standar Jepang dapat diterima. [9]
Sumber Manusia dihasilkan seperti tanaman batubara mengemisikan sekitar setengah dari
merkuri atmosfer, dengan sumber-sumber alami seperti gunung berapi yang bertanggung jawab
untuk sisanya. Sebuah dua Diperkirakan pertiga dari merkuri yang dihasilkan manusia berasal
dari pembakaran stasioner, sebagian besar batubara. Sumber lain yang dihasilkan manusiapenting termasuk produksi emas, produksi logam non-ferrous, produksi semen, pembuangan
limbah, crematoria manusia, produksi soda kaustik, pig iron dan produksi baja, produksi merkuri
(kebanyakan untuk baterai), dan biomassa pembakaran. [10]
Kecil pekerja tambang emas operasi independen berada pada risiko tinggi keracunan merkuri
karena metode pengolahan minyak mentah. Tersebut adalah bahaya bagi galamsey di Ghana dan
pekerja sama dikenal sebagai orpailleurs di negara berbahasa Perancis tetangga. Meskipun tidak
ada perkiraan resmi pemerintah dari angkatan kerja, pengamat percaya 20000-50000 bekerja
sebagai galamseys di Ghana, seorang tokoh yang mencakup banyak perempuan, yang bekerja
sebagai kuli.
Mercury dan banyak senyawa kimia, terutama senyawa organomercury, juga dapat mudah
diserap melalui kontak langsung dengan telanjang, atau dalam beberapa kasus (seperti
dimethylmercury) kurang dilindungi, kulit. Merkuri dan senyawanya yang biasa digunakan di
laboratorium kimia, rumah sakit, klinik gigi, dan fasilitas yang terlibat dalam produksi barangbarang seperti lampu neon, baterai, dan bahan peledak. [11]
[Sunting] Mekanisme
Mercury adalah suatu agen beracun yang sangat reaktif bahwa sulit untuk mengidentifikasi
mekanisme spesifik kerusakan, dan masih banyak yang diketahui tentang mekanisme. [12] Ini
merusak sistem saraf pusat, sistem endokrin, ginjal, dan organ lain, dan berdampak negatif
mulut, gusi, dan gigi. Paparan selama jangka waktu yang lama atau paparan berat untuk uap
merkuri dapat mengakibatkan kerusakan otak dan akhirnya kematian. Merkuri dan senyawanya
sangat beracun untuk janin dan bayi. Wanita yang telah terkena merkuri dalam kehamilan
kadang-kadang melahirkan anak dengan cacat lahir yang serius (lihat penyakit Minamata).
Mercury paparan pada anak-anak dapat memiliki konsekuensi neurologis yang parah, mencegah
pembentukan selubung saraf dari benar. Mercury menghambat pembentukan mielin.
Ada beberapa bukti bahwa keracunan merkuri dapat predisposisi sindrom Young (laki-laki
dengan bronkiektasis dan jumlah sperma rendah). [13]
efek keracunan Mercury's sebagian bergantung pada apakah telah disebabkan oleh paparan
merkuri elemental, senyawa merkuri anorganik (sebagai garam), atau senyawa organomercury.

[Sunting] merkuri Elemental

Quicksilver (metalik merkuri cair) adalah kurang diserap oleh konsumsi dan kontak kulit. Hal ini
karena berbahaya bagi potensinya untuk melepaskan uap merkuri. Hewan data menunjukkan
bahwa kurang dari 0,01% dari merkuri tertelan diserap melalui saluran pencernaan utuh,
meskipun mungkin tidak berlaku bagi individu yang menderita dari ileus. Kasus toksisitas
sistemik dari kecelakaan menelan jarang, dan mencoba bunuh diri melalui injeksi intravena tidak
muncul untuk menghasilkan toksisitas sistemik [12] Meskipun tidak belajar secara kuantitatif.,
Sifat fisik merkuri elemental cair membatasi penyerapan melalui kulit utuh dan dalam terang
sangat rendah tingkat penyerapan dari saluran pencernaan, penyerapan kulit tidak akan tinggi
[14] Beberapa uap merkuri diserap dermal tapi. serapan dengan rute ini hanya sekitar 1% dari
yang terhirup [15].
Pada manusia, sekitar 80% dari uap merkuri diserap dihirup melalui saluran pernapasan dimana
memasuki sistem peredaran darah dan didistribusikan ke seluruh tubuh [16] pemaparan kronis
melalui inhalasi,. Bahkan pada konsentrasi rendah dalam kisaran 0,7-42 g/m3 , telah
ditunjukkan dalam studi kasus kontrol menyebabkan efek seperti tremor, keterampilan kognitif
terganggu, dan gangguan tidur pada pekerja [17] [18].
inhalasi akut konsentrasi tinggi menyebabkan berbagai kognitif, kepribadian, sensorik, dan
gangguan motor. Gejala yang paling menonjol termasuk tremor (awalnya mempengaruhi tangan
dan kadang-kadang menyebar ke bagian lain dari tubuh), lability emosional (ditandai dengan
mudah marah, rasa malu berlebihan, kehilangan kepercayaan diri, dan kegelisahan), insomnia,
kehilangan memori, perubahan neuromuskuler (kelemahan, otot atrofi, otot berkedut), sakit
kepala, polineuropati (paresthesia, stocking-sarung tangan kehilangan sensori, reflek tendon
hiperaktif, memperlambat kecepatan konduksi saraf sensorik dan motorik), dan kinerja defisit
dalam tes fungsi kognitif. [14]
[Sunting] Senyawa anorganik merkuri
Mercury terjadi anorganik seperti garam-garam klorida merkuri (II). Mercury garam terutama
mempengaruhi saluran gastro-usus dan ginjal, dan dapat menyebabkan kerusakan ginjal yang
parah, namun, karena mereka tidak bisa melintasi penghalang darah-otak dengan mudah, garam
merkuri menimbulkan sedikit kerusakan neurologis tanpa paparan terus-menerus atau berat [19]
As. oksidasi garam dua bentuk merkuri (Hg + dan Hg2 +), garam merkuri terjadi di kedua
merkuri (I) (atau mercurous) dan merkuri (II) (merkuri) bentuk. Mercury (II) garam biasanya
lebih toksik dibandingkan (I) merkuri rekan-rekan mereka karena kelarutannya dalam air adalah
lebih besar;. Sehingga, mereka lebih mudah diserap dari saluran pencernaan [19]
[Sunting] Merkuri sianida
Merkuri sianida (juga dikenal sebagai Mercury (II) sianida), Hg (CN) 2, adalah senyawa merkuri
sangat beracun. Jika tertelan, baik merkuri yang mengancam jiwa dan keracunan sianida dapat
terjadi. Hg (CN) 2 bisa masuk ke tubuh melalui inhalasi, menelan, atau bagian melalui kulit.
Menghirup merkuri sianida mengiritasi tenggorokan dan saluran udara. Pemanasan atau kontak
Hg (CN) 2 dengan kabut asam atau asam melepaskan uap merkuri beracun dan sianida yang
dapat menyebabkan bronkitis dengan batuk dan berdahak dan / atau iritasi jaringan paru-paru.
Kontak dengan mata dapat menyebabkan luka bakar dan noda coklat di mata, dan paparan waktu

yang lama dapat mempengaruhi penglihatan tepi. Kontak dengan kulit dapat menyebabkan alergi
kulit, iritasi, dan warna kulit abu-abu. [20]
paparan kronis untuk melacak jumlah senyawa dapat menyebabkan penumpukan merkuri dalam
tubuh dari waktu ke waktu, mungkin diperlukan waktu berbulan-bulan atau bahkan bertahuntahun bagi tubuh untuk menghilangkan kelebihan merkuri. Overexposure untuk merkuri sianida
dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan / atau keracunan merkuri, yang mengarah ke 'shake'
(ex: tulisan tangan gemetar), lekas marah, gusi sakit, peningkatan air liur, rasa logam, kehilangan
nafsu makan, kehilangan memori, perubahan kepribadian, dan otak kerusakan. Paparan dosis
besar pada satu waktu dapat menyebabkan kematian mendadak. [20]
Merkuri sianida belum diuji pada kemampuannya untuk menyebabkan kerusakan reproduksi.
Meskipun senyawa merkuri anorganik (seperti Hg (CN) 2) tidak terbukti teratogen manusia,
mereka harus ditangani dengan hati-hati karena mereka diketahui kerusakan embrio berkembang
dan penurunan kesuburan pada pria dan wanita. [20]
Menurut sebuah penelitian, dua orang menunjukkan gejala keracunan sianida dalam hitungan
jam setelah menelan merkuri sianida atau merkuri oxycyanide, Hg (CN) 2 HgO, dalam upaya
bunuh diri. Toksisitas Hg (CN) 2 umumnya diasumsikan muncul hampir secara eksklusif dari
keracunan merkuri, namun pasien yang tertelan merkuri oxycyanide meninggal setelah 5 jam
keracunan sianida sebelum gejala keracunan merkuri diamati. Pasien yang tertelan Hg (CN) 2
awalnya menunjukkan gejala keracunan sianida akut yang dikendalikan, dan kemudian
menunjukkan tanda-tanda keracunan merkuri sebelum pulih. Diperkirakan bahwa tingkat
keracunan sianida yang terjadi adalah berkaitan dengan apakah ion sianida yang dirilis di perut,
yang tergantung pada faktor-faktor seperti jumlah tertelan, keasaman lambung, dan volume isi
perut [21] Given. Yang Hg (CN ) 2 molekul tetap terdisosiasi dalam air murni dan dalam solusi
dasar, [22] masuk akal bahwa disosiasi akan meningkat dengan meningkatnya keasaman.
keasaman lambung yang tinggi sehingga membantu ion sianida menjadi lebih bioavailable,
meningkatkan kemungkinan keracunan sianida.
Mercury sianida digunakan dalam dua pembunuhan di New York pada tahun 1898. Para pelaku,
Roland B. Molineux, dikirim obat-obatan beracun untuk korbannya melalui surat AS. Korban
pertama, Henry Barnett, meninggal karena keracunan merkuri dua belas hari setelah minum
racun. Korban kedua, Catherine Adams, meninggal karena keracunan sianida dalam waktu 30
menit untuk mengambil racun. Seperti dalam kasus bunuh diri, perbedaan antara kedua kasus
mungkin disebabkan perbedaan dalam acidities dari solusi yang mengandung racun, atau
perbedaan dalam acidities dari perut korban. [23]
Obat NAP (penicillamine n-asetil) telah digunakan untuk mengobati keracunan merkuri dengan
keberhasilan yang terbatas. [20]
[Sunting] Senyawa organik merkuri
Senyawa merkuri cenderung lebih beracun dari elemen itu sendiri, dan senyawa organik merkuri
seringkali sangat beracun dan telah terlibat dalam menyebabkan otak dan kerusakan hati.
Senyawa merkuri yang paling berbahaya, dimethylmercury, begitu beracun yang bahkan
beberapa mikroliter tumpah pada kulit, atau bahkan sarung tangan lateks, dapat menyebabkan

kematian. [24] [25]

Methylmercury adalah sumber utama merkuri organik untuk semua individu. [1] Ia bekerja jalan
Facebook rantai makanan melalui bioakumulasi di lingkungan, mencapai konsentrasi tinggi di
antara populasi dari beberapa spesies. besar spesies ikan, seperti tuna atau ikan todak, biasanya
perhatian lebih besar dari spesies yang lebih kecil. US Food and Drug Administration (FDA) dan
US Environmental Protection Agency (EPA) memberikan saran wanita usia subur, ibu menyusui,
dan anak-anak untuk sepenuhnya menghindari ikan pedang, ikan hiu, king mackerel dan tilefish
dari Teluk Meksiko, ( Golden tilefish dari Mid-dan-Atlantik Utara sekarang tanpa risiko), untuk
membatasi konsumsi albacore ("putih") tuna tidak lebih dari 6 oz (170 g) per minggu, dan semua
ikan kerang lain dan tidak lebih dari 12 oz (340 g) per minggu [26] Sebuah tinjauan 2006, yang
dilakukan oleh Dr Dariush Mozaffarian dan Dr Eric B. Rimm, risiko dan manfaat konsumsi ikan
ditemukan. bahwa untuk orang dewasa manfaat dari 1-2 porsi ikan per minggu lebih besar
daripada risiko, bahkan (kecuali beberapa spesies ikan) untuk perempuan usia subur, dan
menghindari konsumsi ikan bisa mengakibatkan kematian yang signifikan melebihi penyakit
jantung koroner dan pengembangan saraf suboptimal pada anak-anak. [27] (Dr. Rimm telah
dilaporkan di masa lalu bahwa ia telah menerima pembayaran atau honor untuk presentasi
tentang makanan dan diet dari kedua Culinary Institute of America dan International Chefs
Association, antara lain.) [27]
Ada periode laten yang lama antara paparan methylmercury dan munculnya gejala dalam kasuskasus keracunan dewasa. Periode laten terpanjang dicatat adalah lima bulan setelah paparan
tunggal, dalam kasus Dartmouth (lihat Sejarah); periode laten lainnya dalam kisaran minggu ke
bulan juga telah dilaporkan. Tidak ada penjelasan untuk periode laten yang panjang dikenal.
Ketika gejala pertama muncul, biasanya paresthesia (a kesemutan atau mati rasa di kulit), hal itu
diikuti dengan cepat oleh efek yang lebih berat, kadang-kadang berakhir dengan koma dan
kematian. Kerusakan beracun tampaknya ditentukan oleh nilai puncak merkuri, bukan panjang
eksposur tersebut. [12]
Ethylmercury adalah produk rincian ethylmercurithiosalicylate agen antibacteriological, yang
telah digunakan sebagai antiseptik topikal dan pengawet vaksin (selanjutnya dibahas di
thiomersal di bawah). Karakteristiknya belum dipelajari sebagai ekstensif seperti pada
methylmercury. Hal ini dibersihkan dari darah jauh lebih cepat, dengan waktu paruh dari 7
sampai 10 hari, dan dimetabolisme jauh lebih cepat daripada methylmercury. Ini mungkin tidak
memiliki kemampuan methylmercury untuk melintasi penghalang darah-otak melalui transporter,
tapi malah bergantung pada difusi sederhana untuk masuk ke otak. [1]
sumber paparan lain merkuri organik termasuk asetat phenylmercuric dan nitrat phenylmercuric.
Ini digunakan dalam cat lateks dalam ruangan untuk sifat anti-jamur, tetapi dihapus pada tahun
1990 karena kasus keracunan. [1]
[Sunting] Diagnosis
Diagnosis keracunan merkuri elemental atau anorganik meliputi penentuan sejarah paparan,
temuan fisik, dan beban tubuh tinggi merkuri. Meskipun konsentrasi darah seluruh merkuri
biasanya kurang dari 6 mg / L, diet kaya ikan dapat menghasilkan konsentrasi merkuri darah
yang lebih tinggi dari 200 mg / L, tetapi tidak yang berguna untuk mengukur tingkat untuk

dugaan kasus keracunan unsur atau anorganik karena merkuri pendek setengah kehidupan dalam
darah. Jika paparan ini kronis, tingkat urin dapat diperoleh, koleksi 24-jam lebih handal dari
koleksi spot. Sulit atau tidak mungkin untuk menafsirkan sampel urin pasien yang menjalani
terapi khelasi, sebagai terapi itu sendiri meningkatkan kadar merkuri dalam sampel. [28]
Diagnosis keracunan merkuri organik berbeda di seluruh darah atau analisis rambut lebih handal
daripada tingkat merkuri urin. [28]
[Sunting] Pencegahan
keracunan Mercury bisa dicegah (atau dikurangi) dengan menghilangkan atau mengurangi
paparan merkuri dan merkuri. Untuk itu, banyak pemerintah dan kelompok-kelompok swasta
telah melakukan upaya untuk mengatur berat penggunaan merkuri, atau untuk menerbitkan
advisories tentang penggunaannya. Sebagai contoh, ekspor dari Uni Eropa merkuri dan beberapa
senyawa merkuri telah dilarang sejak 2010/03/15 [29]. Keragaman antara peraturan dan nasihat
adalah pada kali membingungkan bagi orang awam maupun ilmuwan.
[30] Negara Pengaturan lembaga Diatur Aktivitas Menengah Jenis senyawa
merkuri Jenis batas Batas
AS Keselamatan dan Kesehatan Administrasi udara pajanan unsur merkuri Ceiling (tidak lebih)
0,1 mg / m (0,1 mg / L)
AS Keselamatan dan Kesehatan Administrasi udara pajanan merkuri organik Ceiling (tidak
lebih) 0,05 mg / m (0,05 mg / L)
US Food and Drug Administration minum air raksa anorganik Maksimum yang diijinkan
konsentrasi 2 ppb (0,002 mg / L)
US Food and Drug Administration makan makanan laut methylmercury maksimum 1 ppm
diizinkan (1 mg / L)
US Environmental Protection Agency minum air raksa anorganik kontaminan Maksimum tingkat
2 ppb (0,002 mg / L)
Amerika Serikat Environmental Protection Agency (EPA) mengeluarkan rekomendasi pada
tahun 2004 mengenai paparan merkuri dalam ikan dan kerang. [31] EPA juga mengembangkan
"Anak-Anak Ikan" kampanye kesadaran untuk anak-anak dan remaja [32] pada rekening jumlah
yang lebih besar dampak dari paparan merkuri untuk populasi tersebut.
[Sunting] Pengobatan
Mengidentifikasi dan menghapus sumber merkuri sangat penting. Dekontaminasi memerlukan
penghapusan pakaian, membersihkan kulit dengan sabun dan air, dan penggelontoran mata
dengan larutan garam yang diperlukan. Menelan anorganik seperti merkuri klorida harus didekati
sebagai konsumsi setiap kaustik serius lainnya. terapi khelasi segera adalah standar perawatan
untuk pasien yang menunjukkan gejala keracunan merkuri parah atau bukti laboratorium beban
total merkuri besar. [1]
Chelation terapi untuk keracunan akut merkuri anorganik dapat dilakukan dengan DMSA, asam
2,3-dimercapto-1-propanesulfonic (DMPS), D-penicillamine (DPCN), atau dimercaprol (UUPA).
[1] Hanya DMSA yang disetujui FDA untuk digunakan pada anak-anak untuk mengobati
keracunan merkuri. Namun, beberapa penelitian tidak menemukan manfaat klinis yang jelas dari
perlakuan DMSA untuk keracunan karena uap merkuri [33] chelator Tidak untuk methylmercury

atau ethylmercury disetujui oleh FDA;. DMSA adalah yang paling sering digunakan untuk
methylmercury keracunan parah, seperti yang diberikan secara oral , memiliki efek samping
yang lebih sedikit, dan telah ditemukan untuk menjadi unggul UUPA, DPCN, dan DMPS. [1]
Alpha-lipoic acid (ALA) telah terbukti menjadi pelindung terhadap keracunan merkuri akut pada
beberapa spesies mamalia jika diberikan segera setelah paparan; dosis yang tepat diperlukan,
sebagai tidak pantas dosis toksisitas meningkat. Walaupun telah dihipotesiskan bahwa dosis
rendah sering ALA mungkin memiliki potensi sebagai chelator merkuri, penelitian pada tikus
telah bertentangan. [34] Glutathione dan N-acetylcysteine (NAC) yang direkomendasikan oleh
beberapa dokter, tetapi telah terbukti meningkatkan merkuri konsentrasi pada ginjal dan otak
[34] Eksperimental temuan miliki. menunjukkan interaksi antara selenium dan methylmercury,
namun studi epidemiologi telah menemukan sedikit bukti bahwa selenium membantu melindungi
terhadap efek buruk dari methylmercury. [35]
Bahkan jika pasien tidak memiliki gejala atau sejarah didokumentasikan paparan merkuri,
sebagian kecil dokter (terutama mereka yang dalam pengobatan alternatif) khelasi gunakan untuk
"membersihkan" tubuh merkuri, yang mereka yakini menyebabkan gangguan neurologis dan
lainnya. Praktek yang umum adalah untuk menantang tubuh pasien dengan agen khelasi,
mengumpulkan sampel urin, dan kemudian menggunakan laporan laboratorium untuk
mendiagnosis pasien dengan kadar racun merkuri; seringkali tidak ada sampel air seni prakhelasi dikumpulkan untuk perbandingan. Pasien kemudian disarankan untuk menjalani khelasi
lebih lanjut. [33] Tidak ada data ilmiah yang mendukung klaim bahwa merkuri dalam vaksin
menyebabkan autisme [36] atau yang gejala, [37] dan tidak ada dukungan ilmiah untuk terapi
khelasi sebagai pengobatan untuk autisme [38].
terapi Chelation bisa berbahaya jika diberikan salah. Pada bulan Agustus 2005, salah bentuk
EDTA digunakan untuk terapi khelasi menghasilkan hypocalcemia, menyebabkan serangan
jantung yang menewaskan seorang anak autistik lima tahun. [39]
[Sunting] Prognosis
Banyak efek racun dari merkuri yang sebagian atau seluruhnya reversibel, baik melalui terapi
khusus atau melalui penghapusan alami logam setelah terpapar telah dihentikan. [40] Namun,
paparan berat atau lama dapat melakukan kerusakan ireversibel, terutama pada janin, bayi, dan
anak-anak kecil. sindrom Young diyakini menjadi konsekuensi jangka panjang dari keracunan
merkuri anak usia dini. [41] Merkuri Klorida dapat menyebabkan kanker seperti yang telah
menyebabkan meningkatnya beberapa jenis tumor pada tikus dan mencit, sedangkan metil
merkuri telah menyebabkan tumor ginjal pada tikus jantan. EPA telah mengklasifikasikan klorida
merkuri dan metil merkuri sebagai karsinogen manusia mungkin (ATSDR, EPA)
[Sunting] Deteksi dalam cairan biologis
Merkuri dapat diukur dalam darah atau air seni untuk mengkonfirmasikan diagnosis keracunan
pada korban dirawat di rumah sakit atau untuk membantu dalam penyelidikan forensik dalam
kasus overdosis fatal. Beberapa teknik analisis yang mampu membedakan organik dari bentuk
anorganik dari logam. Konsentrasi di kedua cairan cenderung untuk mencapai tingkat tinggi awal
setelah terpapar bentuk anorganik, sedangkan tingkat yang lebih rendah namun sangat gigih yang
diamati berikut paparan merkuri elemental atau organik. Terapi Chelation dapat menyebabkan
peningkatan sementara kadar merkuri urin. [42]

[Sunting] Sejarah
* Kaisar pertama Cina bersatu, Qin Shi Huang, dilaporkan meninggal karena menelan pil
merkuri yang dimaksudkan untuk memberikan hidup kekal. [43]
* Ungkapan sangat gila kemungkinan referensi untuk keracunan merkuri, sebagai senyawa
merkuri berbasis pernah digunakan dalam pembuatan topi dirasakan pada abad 18 dan 19.
(Karakter Mad Hatter Alice in Wonderland hampir pasti terinspirasi oleh sebuah dealer furniture
eksentrik, bukan oleh penjual topi korban penyakit gila.) [44]
* Pada tahun 1810, dua kapal Inggris, HMS Triumph dan HMS Phipps, diselamatkan beban
besar merkuri elemental dari kapal Spanyol hancur dekat Cadiz, Spanyol. Bladder mengandung
merkuri segera pecah. Unsur menyebar tentang kapal-kapal dalam bentuk cair dan uap. Para
pelaut disajikan dengan kompromi neurologis: tremor, kelumpuhan, dan air liur berlebihan serta
kehilangan gigi, masalah kulit, dan keluhan paru-paru. Pada tahun 1823 William Burnet, MD
menerbitkan sebuah laporan mengenai dampak uap Mercurial [45] Dokter bedah Triumph, Henry
pembajak, telah menyimpulkan bahwa penyakit itu timbul dari menghirup suasana
mercurialized.. perlakuan-Nya adalah memerintahkan port dek bawah senjata untuk dibuka,
ketika aman untuk melakukannya; tidur di geladak kapal bawah itu dilarang; dan tidak ada lakilaki tidur di dek bawah jika mereka di semua gejala. Windsails dibentuk untuk menyalurkan
udara segar ke dalam hari deck rendah dan malam. [46]
* Selama bertahun-tahun, termasuk bagian awal kepresidenannya, Abraham Lincoln
mengambil obat umum waktu yang disebut "massa biru" yang berisi sejumlah besar merkuri.
* Pada tanggal 5 September 1920, aktris film bisu Olive Thomas tertelan kapsul merkuri
terlarut dalam larutan beralkohol di Hotel Ritz di Paris. Masih ada kontroversi mengenai apakah
itu bunuh diri, atau apakah ia dikonsumsi persiapan eksternal dengan kesalahan. Suaminya, Jack
Pickford (saudara dari Mary Pickford), telah sifilis, dan merkuri ini digunakan sebagai
pengobatan penyakit kelamin pada saat itu. Dia meninggal beberapa hari kemudian di Rumah
Sakit Amerika di Neuilly.
* Sebuah studi ilmiah awal keracunan merkuri di 1923-6 oleh ahli kimia anorganik Jerman,
Alfred Stock, yang sendiri menjadi keracunan, bersama dengan rekan-rekannya, dengan
menghirup uap merkuri yang sedang dirilis oleh peralatan laboratorium pompa difusi nya, float
katup , dan manometer-yang semuanya mengandung merkuri, dan juga dari merkuri yang telah
sengaja tumpah dan tetap di celah dalam penutup lantai linoleum. Ia menerbitkan sejumlah
makalah tentang keracunan merkuri, mendirikan sebuah komite di Berlin untuk mempelajari
kasus-kasus keracunan merkuri mungkin, dan memperkenalkan micromercurialism panjang. [47]
* Sindroma Hunter-Russel jangka berasal dari penelitian terhadap keracunan merkuri antara
para pekerja di sebuah pabrik kemasan benih di Norwich, Inggris pada akhir tahun 1930 yang
bernafas methylmercury yang sedang digunakan sebagai bibit disinfektan dan pengawet. [48]
* Wabah keracunan metilmerkuri terjadi di beberapa tempat di Jepang selama tahun 1950-an
akibat limbah industri raksa ke sungai dan perairan pantai. Kejadian paling terkenal berada di
Minamata dan Niigata. Di Minamata saja, lebih dari 600 orang tewas akibat apa yang dikenal
sebagai penyakit Minamata. Lebih dari 21.000 orang mengajukan klaim dengan pemerintah
Jepang, dimana hampir 3000 menjadi disertifikasi sebagai penyakit. Dalam 22
mendokumentasikan kasus-kasus, wanita hamil yang mengkonsumsi ikan terkontaminasi
menunjukkan ringan atau tanpa gejala tetapi melahirkan bayi dengan cacat perkembangan yang
parah. [2]

* Keracunan merkuri Tersebar luas terjadi di Irak pedesaan di 1971-1972, ketika gandum
diperlakukan dengan fungisida methylmercury berbasis ditujukan untuk penanaman hanya
digunakan oleh penduduk pedesaan untuk membuat roti, yang menyebabkan setidaknya 6530
kasus keracunan merkuri dan setidaknya 459 kematian (lihat Basra bencana racun butir). [49]
* Pada tanggal 14 Agustus 1996, Karen Wetterhahn, seorang profesor kimia yang bekerja di
Dartmouth College, menumpahkan sejumlah kecil pada sarung tangan lateks dimethylmercury
nya. Dia mulai mengalami gejala keracunan merkuri dan lima bulan kemudian, meskipun terapi
khelasi agresif, meninggal beberapa bulan kemudian dari kerusakan otak akibat keracunan
merkuri. [24] [25]
* Pada bulan April 2000, Alan Chmurny berusaha untuk membunuh seorang mantan
karyawan, Marta Bradley, oleh merkuri menuangkan ke dalam sistem ventilasi mobilnya. [50]
* Pada tanggal 19 Maret 2008, Tony Winnett, 55, menghirup uap merkuri ketika mencoba
untuk mengekstrak emas dari bagian-bagian komputer (dengan menggunakan merkuri cair untuk
memisahkan emas dari sisa paduan), dan meninggal sepuluh hari kemudian. Nya tinggal
Oklahoma menjadi begitu terkontaminasi yang harus memusnahkan. [51] [52]
* Pada bulan Desember 2008, aktor Jeremy Piven didiagnosis dengan hydrargyria makan sushi
yang dihasilkan dari dua kali sehari selama dua puluh tahun. [53