LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Saraf

di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :
dr. Siti Istiqomah, Sp.S

Disusun oleh :
SANDHY HAPSARI ANDAMARI
H2A010046
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

STATUS MAHASISWA
KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH TUGUREJO SEMARANG
Kasus

: Stroke Non Hemoragik

Nama Mahasiswa

: Sandhy Hapsari Andamari

NIM

: H2A010046

I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn T
Umur
: 71 tahun
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Pekerjaan
: Pensiunan swasta
Alamat
: Jl. Pusponjolo Timur no. 7 Semarang
Status
: Menikah
Dirawat diruang
: Kenanga bed 8B
Tanggal masuk RS : 24 Juni 2014
Tanggal keluar RS
: 28 Juni 2014
No RM
: 408536

Dokter Ruangan
(

Dokter Pembimbing
)

I. DAFTAR MASALAH
NO Masalah Aktif
1. Hemiparesis
.
2.

dextra
Paresis N VII

Tanggal Mahasiswa
NO
Masalah Pasif
Koordinator
(

Tanggal

dextra sentral

3. Paresis N. XII
4.

dextra sentral
Hipertensi
grade 1

II. ANAMNESA
(dilakukan secara alloanamnesa dan autoanamnesa di ruang kenanga RSUD
Tugurejo Semarang)
Tanggal : Rabu, 25 Juni 2014
Jam
: 16.00 WIB
Riwayat Penyakit Sekarang
1. Keluhan Utama
2. Riwayat Penyakit Sekarang
o Lokasi
o Onset
o Kualitas

: Lemah anggota gerak kanan

:
: Intrakranial
: Sejak 1 hari SMRS, mendadak
:
- Anggota gerak atas masih bisa melawan
-

digeser
: ADL sebagian dibantu oleh keluarga

o Kuantitas
Kronologis

gravitasi
Anggota gerak bawah hanya bisa

3 jam SMRS, saat bangun tidur, tiba tiba pasien mengeluh lemah anggota
gerak kanan, tangan kanan tidak dapat digerakan, kaki kanan terasa lemah
sehingga sulit untuk berdiri dan berjalan. Pasien juga sulit berbicara. Keluhan
lain seperti pusing, mual, muntah, keringat dingin, bicara pelo, mulut merot,
kejang disangkal. Kesemutan anggota gerak sebelumnya disangkal. Kemudian
oleh keluarga pasien dibawa ke RSUD Tugurejo.

Faktor memperberat
Faktor memperingan
Gejala penyerta

: : : Sulit bicara (+)

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal
Riwayat stroke
: disangkal
Riwayat hipertensi
: + ( 3 tahun yang lalu)
Riwayat diabetes mellitus
:Riwayat penyakit jantung
: + ( 3 tahun yang lalu)
Riwayat trauma kepala
: disangkal
Riwayat gangguan penglihatan
: disangkal
Riwayat demam
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit yang sama seperti ini : disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
Riwayat diabetes melitus
: disangkal
Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat sosial ekonomi
Pasien seorang pensiunan. Biaya pengobatan ditanggung BPJS mandiri. Kesan
ekonomi cukup.
III.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 25 Juni 2014, jam 16.00 WIB
Keadaan umum : tampak lemah
Kesadaran
: compos mentis, GCS : E4M6V5
Status gizi
: kesan gizi cukup
Vital Sign
TD

: 150/70 mmHg

Nadi

: 72x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR

: 21x / menit, regular

Suhu

: 36,5 C

Status generalis :
Kepala
: Bentuk : mesochepal, nyeri tekan(-).
Mata
: Ca -/-, SI -/-, reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,
pupil bulat isokor 3mm /3mm
Hidung
: Nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga
: Serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),
kurang pendengaran -/-

Mulut
Leher

: Lembab (+), sianosis (-)

: Pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)

Status Internus
Thorax
o Inspeksi :
Pergerakan dinding dada simetris.
Retraksi intercostal (-/-).
Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-)
o Palpasi :
Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa
Vokal fremitus (sulit dinilai).
Iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikularis kiri.
o Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
o Auskultasi : Vesikuler + / +, ronkhi -/- , wheezing -/- , murmur (-),

gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi : warna seperti kulit sekitar
o Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Hepar
: Tidak teraba pembesaran
Splen
: Tidak teraba
Ballotement : - / o Perkusi
: Timpani
o Auskultasi
: Bising usus (+) N

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran
: Compos mentis

Kuantitatif (GCS)
: E4M6V5

Mata
: Pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Status Psikis
Tingkah laku
: normoactive
Perasaan hati
: euthymic
Orientasi
: baik
Daya ingat
: sulit dinilai
Kecerdasan
: sulit dinilai

Nervi Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS)

Kanan

Kiri

Daya pembau

Normal

Normal

N II. (OPTIKUS)

Kanan

Kiri

Daya penglihatan
Medan penglihatan

Normal
Normal
Tidak dilakukan

Normal
Normal
Tidak dilakukan

Fundus Okuli

N III.(OKULOMOTORIUS)

Kanan

Kiri

Ptosis
Reflek cahaya langsung
Gerak mata ke atas
Reflek cahaya konsesual
Gerak mata ke bawah
Reflek akomodasi
Gerak mata media
Ukuran pupil
strabismus divergen
Bentuk pupil
Diplopia

(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
(-)
Bulat isokor
(-)

(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
(-)
Bulat isokor
(-)

N IV. (TROKHLEARIS)

Kanan

Kiri

Gerak mata lateral bawah

Strabismus konvergen
Diplopia

Normal
(-)
(-)

Normal
(-)
(-)

N V. (TRIGEMINUS)

Kanan

Kiri

Menggigit
Membuka mulut
reflek masseter
sensibilitas
reflek kornea

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

N VI. (ABDUSEN)

Kanan

Kiri

Gerak mata ke lateral

Strabismus konvergen
Diplopia

Normal
(-)
(-)

Normal
(-)
(-)

N VII. (FASIALIS)

Kanan

Kiri

Kerutan kulit dahi

Kedipan mata
Lipatan naso-labia
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata

Normal
Normal
Mendatar
Menurun
Normal
Normal
Normal

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

N VIII. (AKUSTIKUS)

Kanan

kiri

Mendengar suara

Normal

Normal

Penurunan pendengaran

(-)

(-)

N IX. (GLOSOFARINGEUS)

Kanan

kiri

Arkus faring
sengau
tersedak

Normal
(-)
(-)

Normal
(-)
(-)

N X. (VAGUS)

Kanan

Kiri kiri

Arcus faring
Bersuara
Menelan

Simetris
(+)
(+)

simetris
(+)
(+)

N XI. (AKSESORIUS)
Memalingkan kepala
Mengangkat bahu
Sikap bahu
Trofi otot bahu

Kanan

Kiri

kontur otot tegas dan

kontur otot tegas dan

konsistensi keras, adekuat

konsistensi keras, adekuat

adekuat

adekuat
simetris
(-)

simetris
(-)

N XII. (HIPOGLOSUS)

Kanan

kiri

Sikap lidah
kekuatan lidah
Artikulasi
trofi otot lidah
Tremor lidah
Menjulurkan lidah

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi:
Drop hand
Claw hand
Pitchers hand
Kontraktur
Warna kulit
Palpasi (sebut kelainannya)
Lengan atas
lengan bawah tangan
Sistem motorik :
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas
Nyeri
Reflek fisiologik

deviasi (+)
kuat (+)
jelas
(-)
(-)
Deviasi (+)

Normal
kuat (+)
jelas
(-)
(-)
Normal

Kanan

kiri

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Menurun
3-3-3
Normal
eutrofi
normal
normal
normal
normal
normal
normal
(-)

Normal
5-5-5
Normal
eutrofi
normal
normal
normal
normal
normal
normal
(-)

Bisep
Radius
Ulna
Perluasan reflek

ANGGOTA GERAK BAWAH

Inspeksi:
Drop foot

Kanan
Tidak ada

Kiri
Tidak ada

Claw foot
Pitchers foot
Kontraktur
Warna kulit
Sistem motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Klonus
Reflek fisiologik
Perluasan reflek
Sensibilitas
Nyeri

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Menurun
2-2-2
Normal
eutrofi
(-)
(+)
(-)
normal
normal

Normal
5-5-5
Normal
eutrofi
(-)
(+)
(-)
normal
normal

Reflek Patologis

Kanan

Kiri

Babinski
Gonda
Chaddock
Bing
Oppenheim
Rossolimo
Gordon

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria(-)
Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
1. Siriraj score
NO.

GEJALA/TANDA

PENILAIAN

INDEKS

SCORE

1.

Kesadaran

x 2,5

2.

Muntah

x2

3.

Nyeri Kepala

x2

4.

Tekanan Darah

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
(0) Tidak
(1) Ya
(0) Tidak
(1) Ya
Diastolic

x 10%

5.

Ateroma
a. Diabetes Mellitus

(0) Tidak
(1) Ya

x (-3)

10

b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
6.

Konstanta

-12

HASIL SSS

-12
-5

Hasil Siriraj Stroke Score = -5 Suspek Stroke Non Hemorhagic

2. Gadjah Mada Score
Penurunan kesadaran (-)
Muntah (-)
Reflek babinsky (-)
Hasil : stroke iskemik
DIAGNOSIS
Diagnosis Klinik

: Hemiparesis dekstra spastik

Paresis N. VII dan XII dekstra sentral
Diagnosis Topik : Hemisfer kiri
Diagnosis Etiologik:
- Suspek Stroke Non Hemoragik
- Hipertensi grade I

RENCANA AWAL
Daftar Masalah
:
1. Suspek stroke non hemoragik
Rencana Diagnosis
Usulan pemeriksaan:
-

CT Scan kepala tanpa kontras

Fisioterapi

Laboratorium ( darah rutin, elektrolit, GDS )

EKG

Rencana Terapi
Farmakologi
-

Infus RL 20 tpm
Injeksi citikolin 2 x 250 gr (iv)
Injeksi piracetam 4 x 3 gr (iv)

11

Aspilet 1 x 80 mg
Vitamin B1B6B12 2 x 1
Amlodipin 1x10 mg

Edukasi
- Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit stroke
- Menjelaskan tentang pencegahan stroke berulang
- Minum obat dan kontrol teratur
- Ikuti program latihan fisioterapi secara rutin
PROGNOSIS
Ad vitam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
Ad sanationam
: dubia ad bonam
TINJAUAN PUSTAKA
STROKE NON HEMORAGIK
A.

STROKE
1.
Definisi
Sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa defisit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak non traumatik.1
2.

Faktor resiko4
Non-modifiable risk faktor:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras/etnis
d. Genetik
Modifiable risk factor:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
Hipertensi

dapat

mengakibatkan

pecahnya

maupun

menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah

otak pecah maka timbulah perdarahan otak dan apabila
pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.
b. Diabetes Mellitus

12

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah

otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh
darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi
dan

penyempitan

kelancaran

aliran

tersebut
ke

otak,

kemudian
yang

akan

pada

mengganggu

akhirnya

akan

menyebabkan infark sel sel otak.

c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan
stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan
aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah
atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
d. Dislipidemia
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low
density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting
untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh
darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh
darah). Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk
terjadinya penyakit jantung koroner.
e. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko
stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in
feksi cacing.
f. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
g. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
h. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah

13

dan menimbulkan perdarahan.

i. Penyalahgunaan obat ( kokain)
j. Konsumsi alcohol
k. Lain lain, Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit
darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor
risiko secara teori.
3.

Klasifikasi Stroke1
Stroe dibagi menjadi dua berdasarkan klinis, yaitu:
a. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah defisit otak mendadak akibat pecah
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan gangguan fokal
maupun global 24 jam. Perdarahan intraserebral biasanya
disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena suatu
penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh
seperti pada hipertensi dan angiopati amiloid. Penyebab lainnya
adalah arteriovenous malformation, angioma kavernosum,
venous

angioma,

dural

venous

thrombosis,

neoplasma

intracranial, koagulopati, penggunaan kokain dan alkohol.

Stroke hemoragik dibagi menjadi dua macam, yaitu:
i. Perdarahan intraserebral (PIS) : perdarahan otak primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak.
ii. Perdarahan subarachnoid (PSA) : keadaan terdapatnya atau
masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid karena
pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari PIS. Terbagi
atas:
a. Perdarahan Subaraknoidal spontan primer (spontan nontrauma dan non-hipertensif), yakni perdarahan bukan
akibat trauma atau dari perdarahan intraserebral.
b. Perdarahan Subaraknoidal sekunder, adalah perdarahan
yang

berasal

dari

luar

subaraknoid,

seperti

dari

perdarahan intraserebral atau dari tumor otak.

Grade Gejala perdarhan subarachnoid
a. Kelas I Asimptomatik atau sakit kepala ringan

14

b. Kelas II Sakit kepala sedang atau berat atau

occulomotor palsy
c.

Kelas III Bingung, mengantuk atau gejala fokal

ringan

d. Kelas IV Stupor (respon terhadap rangsangan

nyeri)
e. Kelas V Koma (postural atau tidak respon
terhadap nyeri)
Kelas I dan II memiliki prognosis yang baik, kelas III
memiliki prognosis yang menengah, kelas IV dan V memiliki
prognosis yang buruk.

Perdarahan
Gejala Klinis

Intraserebral
(PIS)

Perdarahan
Subarachnoid (PSA)

1. gejala defisit fokal

Berat

ringan

2. awitan (onset)

menit/jam

1-2 menit

3. nyeri kepala

hebat

sangat hebat

4. muntah pada awalnya

sering

sering

5. hipertensi

hampir selalu

biasanya tidak

6. kaku kuduk

jarang

biasa ada

7. kesadaran

biasa hilang

bisa hilang sebentar

8. hemiparesis

sering sejak awal

awal tidak ada

15

9. deviasi mata

bisa ada

jarang

10. likuor

sering berdarah

berdarah

b. Stroke non-hemoragik
Stroke non-hemoragik adalah defisit otak akibat penyumbatan
pembuluh darah otak sehingga menimbulkan hipoksia jaringan
otak.
Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan
perjalanan penyakitnya, yaitu:
i. Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode
serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat
gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit
sampai paling lama 24 jam dan dapat sembuh sempurna. TIA
dipengaruhi oleh faktor pembuluh darah, susunan darah, dan
aliran darah.
ii. Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurologi Deficit (RIND)
Gangguan pembuluh darah otak yang sifatnya sementara,
dengan onset yang cepat dan adanya defisit neurologis fokal
yang menetap lebih dari 24 jam tetapi sembuh sempurna
dalam waktu kurang dari tiga minggu.
iii. In Evolutional atau Progressing Stroke
Merupakan Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam
waktu enam jam atau lebih. Perkembangan stroke terjadi
perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin
memburuk.
iv. Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )

16

Merupakan Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi

yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut. Gangguan neurologis yang timbul bersifat
menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit
tidak ada perbaikan.
Berdasarkan Kausal:
i. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.
Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat
aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah
yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein
(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit aterosklerosis.
ii. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung
atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.

17

4.

Patofisiologi

5.

Manifestasi Klinis Stroke3

Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
i. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang
penglihatan), sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi
tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari

orang

atau

objek

ditempat

kehilangan

penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh.

ii. Kehilangan penglihatan perifer, Kesulitan melihat pada
malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
iii. Diplopia (Penglihatan ganda).
b. Defisit Motorik
i. Hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh)
ii. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
iii. Ataksia
Berjalan tidak mantap atau tegak, Tidak mampu menyatukan
kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
iv. Disartria (kesulitan berbicara)

18

Kesulitan dalam membentuk kata, ditunjukan dengan bicara

yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot
yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
v. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
i. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama
ekspresif atau reseptif :
ii. Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,
mungkin mampu bicara dalam respon kata tunggal.
iii. Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu
bicara tetapi tidak masuk akal.
iv. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
v. Apraksia
Ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
d. Defisit Kognitif dan efek psikologis
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek
dan

panjang,

penurunan

lapang

perhatian,

kerusakan

kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak buruk,

perubahan penilaian dan kurang motivasi
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas
emosional, penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan
stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah,
perasaan isolasi
f. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu
kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh.
g. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin
mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol
6.

motorik.
Pemeriksaan Penunjang4

19

a. Pemeriksaan diagnostic
i. CT scan (Computer Tomografi Scan) : Pembidaian ini
memperlihatkan

secara

spesifik

letak

edema,

posisi

hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia,

dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang pemadatan
terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.
ii. MRI (Magnatik Resonan Imaging) untuk menunjukkan area
yang mengalami infark, hemoragik.
iii. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
iv. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan
jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang
merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita
stroke.
v. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal.
vi. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak
dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
b. Pemeriksaan laboratorium
i. Fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan
cairan tidak mengandung darah atau jernih.
ii. Pemeriksaan darah rutin
iii. Pemeriksaan kimia darah: glukosa, LDL, trigliserid,
kolesterol, kolesterol total, HDL, dll.
iv. Laboratorium (fungsi ginjal, elektrolit, analisis urin, analisis
gas darah, dan faal hemostasis)
v. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada
darah itu sendiri.
B.

MANIFESTASI KLINIS BERDASARKAN LETAK TOPIS LESI2

Kelainan Klinis berdasarkan topis
1. Hemiplegia akibat hemilesi di korteks motorik primer

20

Hal

ini

menyebabkan

kerusakan

pada

belahan

tubuh

sisi

kontralateral. Walaupun belahan tubuh kanan atau kirai yang

lumpuh, pada umumnya terdapat perbedaan derajat kelunpuhan
antara lengan dan tungkai yang terkana. Perbedaan lebih nyata jika
hemiplegia disebabkan oleh lesi vaskuler ditingkat korteks dan
hampir tidak ada perbedaan jika lesi penyebabnya bersifat kapsuler
di kapsula interna. Pada tahap pertama hemiparesis karena lesi
kortikal sesisi, otot-otot wajah yang berada di atas fisura palpebrale
masih

dapat

digerakkan

secara

wajar. Lidah

menunjukkan

kelumpuhan pada sisi yang lumpuh pada penderita.

2. Hemiplegia akibat hemilesi di kapsula interna
Tergantung dari lesi yang tersumbat, maka lesi vaskular yang
merusak kapsula interna dapat melibatkan bangunan-bangunan
fungsional lainnya juga, yaitu radiasio optika, nucleus kaudatus dan
putamen. Oleh karena itu, maka hemiplegia akibat lesi di kapsular
memperlihatkan tanda-tanda kelumpuhan UMN yang dapat disertai
oleh rigiditas, atetosis, distonia, tremor atau hemoanopia. Gangguan
berbahasa tidak menyertai hemiplagia kapsular, oleh karena
mekanisme neuralnya terjadi di tingkat kortikal melulu. Karena lidah
ikut terkena hemiparesis, maka artikulasi kata-kata terganggu, yang
biasanya disebut disartria.
3. Hemiplegia alternans akibat hemilesi di batang otak yang dapat
dirinci dalam :
a. Sindrom hemiplegia alternans di mesencefalon
Nervus okulomotorius (n. III) yang hendak meninggalkan
mesencepfalon melalui permukaan ventral melintasi daerah yang
terkena lesi, sehingga ikut terganggu fungsinya.
b. Sindrom hemiplegia alternans di pons
Hemiplegia alternans akibat lesi di pons adalah selamanya
kelumpuhan UMN yang melibarkan belahan tubuh sisi
kontralateral,

yang

berda

di

bawah

tingkat

lesi,

yang

21

berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang

disarafi oleh nervus abdusens (n. VI) atau nervus fasialis (n, VII)
c. Sindrom hemiplegia alternans di medulla spinalis
Kelumpuhan UMN yang terjadi pada belahan tubuh kontralateral
yang berada di bawah tingkat leher dan diiringi oleh kelumpuhan
LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral.

C.

PENATALAKSANAAN STROKE2
1. TERAPI UMUM
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
i. Pemantauan terus-menerus terhadap status neurologis, vital
sign dan saturasu oksigen 72 jam pada pasien dengan deficit
neurologis nyata.
ii. Oksigen diberikan bila saturasi oksigen < 95%
iii. Berikan bantuan Air way dan ventilasi pada pasien tidak
sadar dan yang mengalami penurunan kesadaran
iv. Pemasangan pipa endotrakeal atau laryngeal mask airway
(LMA) pada pasien hypoxia (pO2 < 60 mmHg atau pCO2 > 50
mmHg)
b. Stabilisasi hemodinamika
i. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena
ii. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Chatheter),
untuk memasukkan cairan dan nutrisi (usahakan 5 12
mmHg)
iii. Optimalisasi tekanan darah
iv. Obat vasopresin (dopamin, epinefrin) diberikan bila sistolik
<120 mmHg dan cairan mencukupi dengan target sistolik
140 mmHg
v. Pemantaun jantung selama 24 jam pertama
c. Pemeriksaan awal fisik umum
i. Tekanan darah
ii. Pemeriksaan jantung
iii. Pemeriksaan neurologi umum awal :
derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan okulomotor,
keparahan hemiparesis

22

2. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

a. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
i. Tekanan Darah Sistolik (TDS) > 220 mmHg atau Tekanan
Darah Diastolik (TDD) > 120 mmHg, tekanan darah
ii.
iii.

diturunkan 15% dalam 24 jam pertama

TDS diturunkan hingga < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg
Tekanan darah dipantau hingga TDS<180 mmHg dan TDD

<105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA

iv. Obat anti hipertensi
Labetamol (-blocker) 10 80 mg IV tiap 10 menit
sampai 300 mg/hari; IV line 0,5-2 mg/menit
Nikardipin atau diltiazem (Ca channel blocker) 5 mg/jam
IV, 2,5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam
b. Pengobatan terhadapa hipoglikemi dan hiperglikemi
i. Hipoglikemia (<50mmHg) diberikan IV bolus dextrosa atau
infus glukosa 10-20% sampai kadar gula 80-110 kg/dl
ii. Hiperglikemi dengan insulin Subkutan dan insulin IV
c. Anti koagulan: Heparin SC 5000-10000 IU x 2 perhari
d. Anti platelet: aspirin 325 mg dalam 24 sampai 48 jam, jangan
diberikan bila akan diterapi trombolitik
e. Neuroprotektor:
Citicolin IV 1000 mg x 2 selama tiga hari dan dilanjutkan oral 2 x
1000 mg selama 3 minggu.
Plamisin PO 3x 500 mg perhari.

DAFTAR PUSTAKA
1. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
2. Misbach, Jusuf, dkk. Guidline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI: Jakarta,
2011

23

3. Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah

Mada University Press.
4. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease
Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.
5. Lumbatobing. 2010. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. FKUI.
Jakarta

24