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PREGUNTAS

Test
1. Vuelta
Preguntas

Presencia

1.

Indique cul de las siguientes anemias cursa con elevacin


de reticulocitos en sangre perifrica:
1)
2)
3)
4)

2.

7.

Por hipotiroidismo.
Talasemias.
Ferropnica.
Sideroblstica hereditaria.
8.

Ferropenia.
Microesferocitosis hereditaria.
Anemia sideroblstica.
Talasemias.

Aplasia.
Mieloptisis.
Anemia de enfermedad crnica.
Hemlisis adquirida.

Tratamiento quimioterpico.
Hemorragia crnica.
Mielodisplasia.
Alcoholismo.

Talasemia.
Hepatopata.
Hemoglobinopata S.
Anemia inmunohemoltica por anticuerpos calientes.

El rouleaux eritrocitario o apilamiento de hemates en


monedas es caracterstico de:
1)
2)
3)
4)

10.

Talasemias.
Hemlisis traumtica.
Mielodisplasia.
Hipoesplenismo.

Un enfermo con anemia y un VCM de 110 fL presenta dianocitos en el frotis sanguneo . Cul es el diagnstico ms
probable?:
1)
2)
3)
4)

9.

Talasemias.
Saturnismo.
Mieloma.
Mieloptisis.

Los esquistocitos son caractersticos de:


1)
2)
3)
4)

Cul de las siguientes circunstancias NO es causa de macrocitosis eritrocitaria?:


1)
2)
3)
4)

La presencia de dacriocitos o hemates en lgrima es caracterstica de:


1)
2)
3)
4)

De las siguientes enfermedades que producen anemia,


cul es la ms frecuente como anemia normoctica?
1)
2)
3)
4)

5.

Aplasia.
Sndrome mielodisplsico.
Hemorragia aguda.
Ferropenia.

El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato caracterstico de:


1)
2)
3)
4)

4.

6.

Cul de las siguientes anemias NO suele ser microctica?:


1)
2)
3)
4)

3.

Hematologa

Policitemia vera.
Mielodisplasia.
Leucosis agudas.
Mieloma.

Un paciente que consulta por cansancio en los ltimos meses presenta una cifra de hemoglobina de 9 g/dl. Cul le
parece que es el tipo de anemia MENOS probable?
1)
2)

Ferropnica.
Megaloblstica.

CTO Medicina C/ Francisco Silvela, 106 28002 Madrid Tfno.: (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www.grupocto.es

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Hematologa Preguntas

Presencia

3)
4)

11.

18.

Microcitosis eritrocitaria.
Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria.
Aumento de ferritina srica.
Linfocitosis sangunea relativa.

19.

20.

21.

1)
2)
3)
4)

Globulina antitimoctica y ciclosporina.


Esteroides.
Andrgenos.
Eritropoyetina.

22.

En el frotis sanguneo de un enfermo con anemia y trombocitopenia se aprecian clulas en lgrima, normoblastos y
clulas blancas inmaduras. Cul de las siguientes causas le
parece la MENOS probable?:
1)
2)
3)
4)

17.

2)
3)
4)

Enfermedad de Gaucher.
Timoma.
Mielobrosis agnognica.
Carcinoma de prstata.

23.

1)

La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en


los depsitos.

La produccin de eritropoyetina es inadecuada para el


grado de anemia.
El nmero de sideroblastos medulares est aumentado.
El grado de anemia no suele ser intenso.
La saturacin de transferrina suele estar menos descendida que en la ferropenia.

La presencia de anemia con incremento de sideremia y saturacin de transferrina debe hacer pensar en:
1)
2)
3)
4)

Seale la respuesta FALSA respecto al metabolismo del hierro:

Sideremia.
Saturacin de transferrina.
Concentracin de transferrina.
VCM disminuido.

En relacin a la anemia asociada a enfermedades crnicas,


es INCORRECTO:
1)

16.

Nmero de hemates.
Valor de hemoglobina.
Sideremia.
Ferritina srica.

Cul de los siguientes parmetros diferencia en ms ocasiones ferropenia?


1)
2)
3)
4)

En un paciente con aplasia severa de mdula sea de 70


aos de edad, el tratamiento ms apropiado sera:

Saturacin de transferrina.
Ferritina.
Concentracin de transferrina.
Reticulocitos.

El tratamiento con hierro en la anemia ferropnica debe


mantenerse hasta la normalizacin de:
1)
2)
3)
4)

Palidez.
Hemorragias mucocutneas.
Esplenomegalia.
Fiebre.

Bajo VCM.
Baja saturacin de transferrina.
Baja concentracin de transferrina.
Baja CHCM.

Cul es el primer parmetro de laboratorio que se altera


en la ferropenia?:
1)
2)
3)
4)

Hemoglobinuria paroxstica nocturna.


Dcit de vitamina B12.
Mielodisplasia.
Ferropenia.

La absorcin intestinal es superior en forma de hierro


hem de la dieta.
La mayor parte del hierro de depsito se encuentra en
el hgado.
Las situaciones de eritropoyesis inecaz incrementan la
absorcin intestinal.

NO ocurre en la anemia ferropnica:


1)
2)
3)
4)

En los enfermos con anemia aplsica, usted NO esperara encontrar uno de los siguientes signos de la exploracin fsica:
1)
2)
3)
4)

15.

Pancitopenia.
Presencia de blastos incrementados en M.O.
Reticulocitopenia.
Infecciones recidivantes.

En el diagnstico diferencial de la pancitopenia, cabran las


siguientes posibilidades, con la EXCEPCIN de:
1)
2)
3)
4)

14.

4)

NO es propio de la anemia aplsica:


1)
2)
3)
4)

13.

3)

En la aplasia de mdula sea, NO debe existir:


1)
2)
3)
4)

12.

2)

De trastorno crnico.
Hemoltica por deciencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Ferropenia.
Anemia sideroblstica.
Dcit de folato.
Dcit de B12.

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24.

1)
2)
3)
4)
25.

31.

Incremento de LDH srica.


Incremento de bilirrubina srica.
Incremento de homocistena srica.
Incremento de metilmalnico srico.

32.

3)
4)

33.

34.
1)
2)
3)
4)
28.

En la diferenciacin entre las hemlisis intravasculares y extravasculares, el parmetro ms fiable es:


1)
2)
3)
4)

29.

Elevacin de LDH srica.


Descenso de haptoglobina srica libre.
Hemoglobinuria.
Reticulocitosis.

35.

36.

Una de las siguientes anemias hemolticas NO tiene causa


extracorpuscular:
1)
2)

Cursa con incremento de HbF.


Deben evitarse las transfusiones sanguneas.
Se asocia a hemocromatosis secundaria.
El factor limitante del pronstico es la siderosis cardaca.

El rasgo talasmico se caracteriza fundamentalmente


por:
1)
2)
3)
4)

Inmunohemlisis.
Microangioptica.

Anemia ferropnica parcialmente tratada.


Rasgo alfa talasmico.
Portador de beta talasemia.
Anemia sideroblstica adquirida.

Qu es INCORRECTO respecto a la anemia de Cooley?:


1)
2)
3)
4)

Coluria.
Esplenomegalia.
Ictericia.
Litiasis biliar.

Alfa-2 beta-2.
Alfa-2 delta-2.
Alfa-2 gamma-2.
Gamma-4.

Varn de 28 aos con el antecedente, 3 aos antes, de hematoquecia por hemorroides externas, tratado con hierro.
En la actualidad consulta porque en una analtica rutinaria
de empresa le encuentran microcitosis. La analtica es la siguientes: hemates 5.280.000/microL, hemoglobina 12.3 g/dL,
Hcto 36.6%, VCM 69.4/L. HCM 23.3pg, serie roja microctica
e hipocroma. Sideremia 78 microg/dL, transferrina 312 microg/dL, IST 25%, ferritina 71 ng/mL, HbA2 2.0%, Hb F 0.6%.
El diagnstico ms probable es:
1)
2)
3)
4)

Entre los hallazgos clnicos que son caractersticos de las


anemias hemolticas estn los siguientes, EXCEPTO:
1)
2)
3)
4)

30.

No siempre es imprescindible administrar cobalamina


por va parenteral.
En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe
mantenerse hasta la resolucin de la gastritis atrca.
Las lesiones neurolgicas severas pueden no corregirse
con el tratamiento.
La duracin del tratamiento con cobalamina es variable.

Sulfametoxazol.
Primaquina.
Acetaminofeno.
Fenilhidracina.

Cul es la frmula de la HbF?:


1)
2)
3)
4)

En relacin con el tratamiento de la anemia megaloblstica


por deficiencia de cobalamina, una de las siguientes opciones es INCORRECTA:

Puede no manifestarse hasta la edad adulta.


La prueba de Coombs es positiva.
La autohemlisis disminuye al aadir glucosa.
Los hemates tienen una menor supercie.

Seale cul de los siguientes frmacos puede administrarse


a personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, al no desencadenar crisis hemolticas:
1)
2)
3)
4)

El jugo gstrico carece de cido clorhdrico y factor intrnseco.


Es necesaria la realizacin del test de Schilling en todos
los casos.
Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los ms especcos.
La histologa gstrica demuestra gastritis atrca.

Hemoglobinuria paroxstica nocturna.


Sepsis clostridial.

Respecto a la esferocitosis hereditaria, es FALSO:


1)
2)
3)
4)

Indique la respuesta incorrecta respecto al diagnstico de


la anemia perniciosa:
1)
2)

27.

Precursores eritroides gigantes.


Metamielocitos gigantes.
Indice de Herbert <3.
Neutrlos hipersegmentados.

En la deficiencia de cido flico, NO se encuentra:


1)
2)
3)
4)

26.

3)
4)

NO es propio de la hemopoyesis megaloblstica la presencia de:

Anemia.
Esplenomegalia.
Hemocromatosis.
Microcitosis con presencia de nmero normal o aumento de hemates.

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Presencia

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Presencia

37.

1)
2)
3)
4)
38.

Se produce por polimerizacin y precipitacin de Hb.


Se debe realizar esplenectoma.
Hay isostenuria.
Debe hacerse prolaxis de infeccin neumoccica.

44.

Malaria.
Babesiosis.
Clostridium welchii.
Infeccin aguda por VIH.

45.

46.
1)
2)
3)
4)
40.

2)
3)
4)

48.

1) Es ms frecuente en el sexo femenino.


Puede asociarse a trombopenia.
Es de predominio intravascular.
Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B.

Micromegacariocitos medulares.
Macrocitosis eritrocitaria.
Hipocelularidad en mdula sea.
Hipolobulacin nuclear en neutrlos.

Entre los factores pronsticos desfavorables de los sndromes


mielodisplsicos aparecen todos los siguientes, EXCEPTO:
1)
2)
3)
4)

Anomalas en cariotipo.
Presencia de sideroblastos en anillo en mdula.
Grado de citopenias en sangre perifrica.
Presencia de ms de un 5% de blastos en sangre.

En relacin a la enfermedad por crioaglutininas es incorrecto:


49.
1)
2)
3)
4)

43.

Panmielopata clonal.
Eritropoyesis inecaz.
Incremento de clulas sanguneas en sangre perifrica.
Metamorfosis blstica.

Entre los hallazgos hematolgicos y medulares de los sndromes mielodisplsicos, no es caracterstico:


1)
2)
3)
4)

Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por


autoanticuerpos calientes, es INCORRECTA:
1)
2)
3)
4)

42.

47.

La activacin del complemento ocurre sobre todo por


IgM y causa hemlisis intravascular.
La hemlisis extravascular tiene lugar por clulas con receptores Fc de IgG.
El Coombs directo es prueba de hemlisis inmune.
En la hemlisis intravascular no hay esplenomegalia.

Hierro.
Piridoxina.
Heparina.
Eculizumab.

Cul de las siguientes caractersticas NO es propia de sndrome mielodisplsico?:


1)
2)
3)
4)

Qu es FALSO sobre las anemias inmunohemolticas?:


1)

41.

Hemocromatosis.
Enfermedad de Wilson.
Deciencia de alfa1-antitripsina.
Amiloidosis secundaria.

Prueba de Ham.
Prueba de lisis con sacarosa.
Citometra de ujo sangunea.
Estudio de mdula sea.

En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxstica nocturna, es til todo lo siguiente, con EXCEPCIN de:
1)
2)
3)
4)

Un paciente de 25 aos, sin antecedentes de ingesta excesiva de alcohol ni toma habitual de medicamentos, est
siendo estudiado por alteracin de bioqumica heptica y
hemlisis. El diagnstico ms probable ser:

Hemlisis intravascular.
Trombosis venosa.

La prueba ms sensible y especfica para el diagnstico de


hemoglobinuria paroxstica nocturna es:
1)
2)
3)
4)

Entre las infecciones que caractersticamente se asocian con crisis hemolticas se encuentran las siguientes, con EXCEPCIN de:
1)
2)
3)
4)

39.

3)
4)

Qu es FALSO en la hemoglobinopata S?:

En el frotis sanguneo aparecen hemates en pilas de monedas.


Su presencia puede alterar los parmetros eritrocitarios
del hemograma.
Las formas crnicas no responden bien a esteroides.
La prueba de Coombs directa a 37 C es positiva a IgM.

1)
2)
3)
4)
50.

Cul de las siguientes NO es componente caracterstico de


la hemoglobinuria paroxstica nocturna?:
1)
2)

En el tratamiento de los sndromes mielodisplsicos son tiles los siguientes frmacos, con la excepcin de:

Seale la respuesta que mejor caracteriza a una neoplasia


mieloproliferativa crnica:
1)

Trombocitosis.
Posible evolucin a leucemia aguda.

Hierro.
Azacitidina.
Lenalidomida.
Eritropoyetina.

Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas


maduras en sangre.

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2)
3)
4)

51.

57.

Seale la respuesta que mejor define a un sndrome mieloproliferativo agudo:


1)
2)
3)
4)

52.

3)
4)

Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas


inmaduras en sangre.
Aumento de porcentaje de blastos en mdula sea.
Aumento de porcentaje de blastos en medula sea y
sangre.

58.

4)

59.

53.

Leucemia mieloide crnica.


Leucemia mieloide aguda.
Reaccin leucemoide en mieloptisis por cncer.
Leucemia linfoide aguda.

60.
1)
2)
3)
4)
54.

Leucemia mieloide crnica.


Leucemia linftica crnica.
Leucemia mieloide aguda.
Anemia refractaria con exceso de blastos.

61.
1)
2)
3)
4)
55.

Leucemia mieloide crnica.


Leucemia linftica crnica.
Leucemia mieloide aguda.
Anemia refractaria con exceso de blastos.

62.
1)
2)
3)
4)
56.

Leucemia mieloide aguda.


Leucemia linfoide aguda.
Leucemia mieloide crnica.
Anemia refractaria con exceso de blastos.

1)
2)

Leucemia mieloide crnica.


Leucemia linftica crnica.

63.

Policitemia vera.
Mielobrosis con metaplasia mieloide.
Trombocitemia esencial.
Leucemia mieloide crnica.

Entre las enfermedades que pueden ocasionar una importante fibrosis medular se encuentran las siguientes, EXCEPTUANDO:
1)
2)
3)
4)

Clulas blsticas en sangre perifrica NO aparecen en:

Incremento de hematocrito.
Incremento de hepatoesplenomegalia.
Mielobrosis.
Transformacin leucmica.

La mayor frecuencia de transformacin blstica entre los


sndromes mieloproliferativos crnicos ocurre en:
1)
2)
3)
4)

A qu enfermedad NO corresponde un hemograma con


2.500 leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre?:

Congestin venosa retiniana.


Esplenomegalia.
Aspecto pletrico.
Hipertensin arterial.

Uno de los siguientes parmetros NO es caracterstico de la


fase de metamorfosis de la policitemia vera:
1)
2)
3)
4)

A qu enfermedad corresponde este hemograma: leucocitos 5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre?:

La saturacin arterial de O2 puede no diferenciarlas.


La EPO es normal o baja en la policitemia vera.
En la policitemia vera existe crecimiento endgeno de
colonias eritroides.
El volumen plasmtico est disminuido en la policitemia
vera.

Uno de los siguientes hallazgos de la exploracin fsica es


fundamental para diferenciar a los enfermos con policitemia vera de otras formas de poliglobulia:
1)
2)
3)
4)

De qu enfermedad es representativo el siguiente hemograma: leucocitos 120.000/mm3 con 95% de blastos en sangre?:

Hipernefroma.
Hemangioblastoma cerebeloso.
Hepatocarcinoma.
Genital femenino.

En referencia a la diferenciacin entre policitemia vera y poliglobulias secundarias, es FALSO:


1)
2)
3)

De qu enfermedad es ms probablemente un hemograma con 150.000 leucocitos por mm3 con un 1% de blastos
en sangre perifrica?:
1)
2)
3)
4)

Cul es la neoplasia que ocasiona en ms pacientes poliglobulia secundaria?:


1)
2)
3)
4)

Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas


maduras en sangre.
Aumento celular en mdula sea y aumento de clulas
inmaduras en sangre.
Aumento de blastos en mdula sea y descenso de clulas maduras en sangre.
Aumento de clulas maduras en mdula sea y presencia de blastos en sangre.

Mielodisplasia.
Leucemia mielomonoctica crnica.

Leucemia aguda megacarioblstica.


Enfermedad de Hodgkin.
Aplasia medular.
Tricoleucemia.

Respecto a la trombocitemia esencial, es FALSO:

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Presencia

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Presencia

1)
2)
3)
4)

64.

La eritromelalgia puede ser una manifestacin clnica.


En personas jvenes, puede no ocasionar sntomas.
Una forma de tratamiento es la esplenectoma.
La hidroxiurea es el frmaco ms empleado junto a los
antiagregantes plaquetarios.

70.

1)
2)
3)
4)

Cul de las siguientes respuestas, respecto a la patogenia


de la leucemia mieloide crnica, es FALSA?:
71.
1)
2)
3)
4)

65.

La traslocacin cromosmica ms frecuente es la 9-22.


El oncogn resultante de la traslocacin es el BCR/ABL.
El cromosoma Ph aparece tambin ocasionalmente en
linfocitos.
Durante la fase blstica, desaparece el cromosoma Ph.

4)
72.

3)
4)
66.

2)
3)
4)
73.

Edad inferior a 60 aos.


Esplenomegalia masiva.
Anemia.
Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%.

1)
2)
3)
4)

74.

La mayora de los pacientes consiguen la curacin denitiva con dicho tratamiento.


Es un inhibidor de la protena p210.
La toxicidad hematolgica grave es poco frecuente.
Es el tratamiento de primera lnea de la leucemia mieloide crnica.

Seale la relacin INCORRECTA respecto a las leucemias


agudas:
1)
2)
3)
4)

4)
76.

69.

Leucemia mieloide crnica.


Tricoleucosis.
Leucemia aguda promieloctica.
Leucemia megacarioblstica.

NO es correcto que la LLC:


1)
2)
3)

t(15;17) - LAM M7.


t(8;21) - LAM M2.
Bastones de Auer - LAM M3.
PAS - LAL L1.

Fludarabina + citarabina.
Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina.
Arabinsido de citosina + antraciclina.
6-mercaptopurina + metotrexate.

El cido todo-transretinoico (ATRA) se ha usado como inductor de remisin leucmica en una de las siguientes:
1)
2)
3)
4)

75.
68.

Las leucmides son ms frecuentes en la variedad promieloctica.


La inltracin gingival es caracterstica de las variantes
monoblsticas.
La masa mediatnica es frecuente en la LAL-T.
Los dolores seos son poco frecuentes en adultos con LAL.

Cul es el rgimen habitual de tratamiento de la LAM?:


1)
2)
3)
4)

En referencia al mesilato de imatinib es falso:

Nios mayores de 10 aos.


Adultos mayores de 35 aos.
Hiperploida en clulas blsticas de ms de 50 cromosomas.
Afectacin del sistema nervioso central.

Respecto a la clnica de las leucemias agudas no es correcto:


1)

Entre los factores de mal pronstico de la leucemia mieloide crnica, NO se encuentra:


1)
2)
3)
4)

67.

Es ms frecuentemente mieloblstica.
El trasplante de mdula sea consigue un elevado porcentaje de curaciones.
El mesilato de imatinib evita la progresin de fase crnica
a blstica.
Puede asociarse a la existencia de cloromas.

Obtencin de remisin completa.


Edad superior a 60 aos.
Grado de leucocitosis.
Subtipo de la FAB.

Seale cul de los siguientes NO es un factor pronstico adverso en leucemias agudas linfoblsticas:
1)
2)
3)

Respecto a la crisis blstica de la leucemia mieloide crnica,


es INCORRECTO:
1)
2)

El factor pronstico ms importante, respecto al aumento


de supervivencia en leucemia aguda mieloide, es:

Es de fenotipo B.
Cursa con inmunodeciencia humoral.
Es la forma ms frecuente de leucemia crnica en Occidente.
Puede ser secundaria a quimioterpicos.

Es un marcador citogentico desfavorable en L.A.M.:

En el sistema de estadificacin de RAI para la LLC, la fase


ms avanzada de la enfermedad corresponde a:

1)
2)
3)
4)

1)
2)
3)
4)

t(8;21).
del(5q).
t(15;17).
inv (16).

Nmero de linfocitos.
Presencia de adenopatas.
Presencia de anemia.
Presencia de trombocitopenia.

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77.

En los pacientes con leucemia linftica crnica puede utilizarse como tratamiento todo lo siguiente, EXCEPTO:
1)
2)
3)
4)

78.

Ibrutinib.
Arabinsido de citosina.
Clorambucil.
Fludarabina.

84.

NO es propio de tricoleucosis:
1)
2)
3)
4)

79.

1)
2)
3)
4)

85.

Respecto de la histologa de la enfermedad de Hodgkin,


cul NO es correcta?:
1)
2)
3)
4)

El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodgkin tiene


finalidad:
1)
2)
3)
4)

Pancitopenia.
Esplenomegalia progresiva.
Inmunofenotipo T.
Respuesta a cladribina.

86.

Un enfermo con afectacin por enfermedad de Hodgkin en


ganglios cervicales, axilares, mediastnicos y celacos, que
no presenta ningn sntoma B, se encuentra en estadio:

2)
3)

1)
2)
3)
4)

IIA.
IIIA1.
IIIA2.
IIIAS.

4)

87.
81.

Entre las alteraciones hematolgicas de la enfermedad de


Hodgkin, NO es caracterstica:
1)
2)
3)
4)

88.
82.

En relacin a la clnica de la enfermedad de Hodgkin en sus


diferentes variedades histolgicas, seale la respuesta FALSA:
1)
2)
3)
4)

83.

89.

Linfoma de clulas del manto.


Linfoma folicular.
Linfoma esclerosante mediastnico.
Linfoma difuso de clulas grandes B.

NO se ha objetivado relacin del VEB con uno de los siguientes linfomas:


1)
2)
3)
4)

Seale cul de las siguientes pruebas NO es til en el estudio de extensin de la enfermedad de Hodgkin:

Hipogammaglobulinemia.
Edad avanzada.
Respuesta lenta al tratamiento.
Hipoalbuminemia.

Cul de los siguientes tipos de linfoma se expresa en sangre perifrica con ms frecuencia?:
1)
2)
3)
4)

La existencia de esplenomegalia implica inltracin tumoral.


El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatas
cervicales altas.
La esclerosis nodular se presenta tpicamente en el mediastino en mujeres jvenes.
Es infrecuente la presentacin infradiafragmtica localizada.

El riesgo de la aparicin de neoplasias slidas se mantiene al menos 25 aos.


Las leucemias agudas son las segundas neoplasias ms
frecuentes.
El riesgo de neoplasias slidas se incrementa con la radioterapia.
Los regmenes de quimioterapia que contienen mostaza
nitrogenada facilitan la aparicin de leucemias agudas.

Son factores pronsticos desfavorables en la enfermedad


de Hodgkin todos los siguientes, EXCEPTO:
1)
2)
3)
4)

Anemia por mala utilizacin de hierro.


Leucocitosis.
Monocitosis.
Linfocitosis.

RT en manto.
MOPP.
ABVD.
ABVD + RT mediastnica.

De los efectos secundarios a largo plazo que padecen los


pacientes tratados de linfoma de Hodgkin es falso:
1)

80.

Curativa en estadios I y II.


Paliativa en estadios III y IV.
Curativa en estadio I.
Curativa en todos los estadios.

El tratamiento ms adecuado en un paciente con enfermedad de Hodgkin estadio II A con gran masa mediastnica es:
1)
2)
3)
4)

La clula tipo Sternberg es patognomnica.


La clula de Hodgkin es la variante uninuclear.
La clula en grano de maz es tpica de la variante de predominio linfocitario.
El peor pronstico corresponde a la forma de deplecin
linfoctica.

Tomografa de emisin de positrones.


Resonancia magntica de mdula sea.
Aspirado de mdula sea.
TC abdominal.

Linfoma nasal de clulas NK.


Linfoma T del adulto.
Linfoma en enfermos de SIDA.
Enfermedad de Hodgkin.

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90.

1)
2)
3)
4)
91.

Linfoma de clulas del manto


Linfoma tipo MALT.
Linfoma anaplsico de clulas grandes CD30+.
Linfoma de la zona marginal.

97.

3)
4)

Es una variante de linfoma linfoblstico T.


En la forma africana, hay frecuente afectacin extraganglionar.
En la forma no endmica, es frecuente la presentacin
como tumor abdmino-plvico.
La alteracin citogentica caracterstica es la t (8;14).

98.

99.
1)
2)
3)
4)
93.

95.

96.

1)
2)
3)
4)

1)
2)
3)
4)

Linfoma de Burkitt.
Linfoma folicular.
Linfoma MALT gstrico.
Linfoma cerebral del SIDA.

El grado de inltracin medular por clulas plasmaticas.


La cantidad de paraprotena en sangre y orina.
La cifra de hemoglobina y calcemia.
La beta-2-microglobulina y albmina sricas.

102. Seale cul de las siguientes NO es una manifestacin propia del sndrome POEMS:
1)
2)
3)
4)

Entre los factores incluidos en el Indice Pronstico Internacional para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los
siguientes, EXCEPTO:
1)
2)

Poliadenopatas perifricas.
Hipercalcemia.
Anemia de origen incierto.
Proteinuria.

101. El Indice Pronstico Internacional para mieloma mltiple


utiliza como parmetros de valoracin de estadio de la enfermedad:

Linfoma folicular.
Leucemia linftica crnica.
Linfoma de clulas del manto.
Micosis fungoides.

Cul de los siguientes linfomas est relacionado con una


infeccin bacteriana crnica?:
1)
2)
3)
4)

Adenopatas.
Dolores seos.
Insuciencia renal.
Neumona neumoccica.

100. Ante todas las siguientes circunstancias cabra considerar el


diagnstico de mieloma mltiple, con EXCEPCIN de:

Son poco frecuentes en la infancia.


An en estadios extendidos es frecuente la curacin.
Con frecuencia invaden la mdula sea.
El paciente puede estar asintomtico.

El sndrome de Richter corresponde a la fase de transformacin de:


1)
2)
3)
4)

Tricoleucemia.
Sndrome de Szary.
Mielobrosis con metaplasia mieloide.
Leucemia linfoblstica.

Cul de las siguientes es la manifestacin ms frecuente


del mieloma mltiple?:
1)
2)
3)
4)

Respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado, seale la respuesta INCORRECTA:


1)
2)
3)
4)

94.

Es ms frecuente que sean de clulas B.


El estudio de extensin no debe de incluir puncin lumbar.
Los de clulas grandes son los ms frecuentes.
Tienen corta supervivencia sin tratamiento.

Pueden manifestarse con derrames en cavidades.


Predominantemente son de clula T.
Son de alto grado de agresividad.
Suelen estar diseminados en el diagnstico.

La presencia de esplenomegalia sin adenopatas, pancitopenia con linfocitos atpicos y aspirado MO en blanco, debe
hacer pensar en:
1)
2)
3)
4)

Cul de las siguientes afi rmaciones es FALSA en los linfomas no hodgkinianos de alto grado?:

LDH srica.
Afeccin extraganglionar.

En relacin con los linfomas asociados al SIDA, seale la respuesta INCORRECTA:


1)
2)
3)
4)

Qu respuesta es FALSA con respecto al linfoma de Burkitt?:


1)
2)

92.

3)
4)

Seale cul de las siguientes neoplasias linfoides es de clulas T:

Edad.
Inmunofenotipo de la clula tumoral.

Hepatomegalia.
Adenopatas.
Polineuropata.
Lesiones osteolticas.

103. En el tratamiento del mieloma mltiple se emplean los siguientes frmacos excepto:

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1)
2)
3)
4)

Rituximab.
Lenalidomida.
Bortezomib.
Dexametasona.

110. La deficiencia congnita de uno de los siguientes factores


de coagulacin NO prolonga los tiempos de protrombina
ni tromboplastina:
1)
2)
3)
4)

104. El tratamiento ms adecuado del plasmocitoma extramedular solitario sera:


1)
2)
3)
4)

Melfaln y prednisona.
Radioterapia.
Esteroides en dosis altas.
Interfern.

111. NO es una trombocitopenia de mecanismo perifrico la


asociada a:
1)
2)
3)
4)

105. Respecto a la enfermedad de Waldenstrm, NO es propio:


1)
2)
3)
4)

Histologa de linfoma difuso de clula grande B.


Sndrome de hiperviscosidad.
Presencia de crioaglutininas.
Invasin neoplsica de la mdula sea.

1)
2)
3)
4)

Fibringeno.
VII.
IX.
X.

2)
3)
4)

1)
2)
3)
4)

La trombopenia es la causa ms frecuente de prolongacin del tiempo de hemorragia en ausencia de medicacin antitrombtica.
El tiempo de protrombina controla la va extrnseca de la
coagulacin.
El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza
mediante el tiempo de tromboplastina.
El tiempo de tromboplastina se prolonga en el sndrome
antifosfolpido.

1)
2)
3)
4)

Trombocitopenia.
Intensa prolongacin de los tiempos de coagulacin.
Esquistocitos.
Alteracin neurolgica.

115. Cul es el tratamiento de eleccin de la prpura trombocitopnica trombtica?:

Coagulacin intravascular diseminada.


Heparina.
Hepatopata grave.
Hipobrinogenemia.

1)
2)
3)
4)

109. El inhibidor fisiolgico de la cascada de la coagulacin ms


importante es:
1)
2)
3)
4)

Esteroides.
Vigilancia sin tratamiento.
Inmunosupresores.
Gammaglobulina.

114. Cul NO es componente propio de la prpura trombocitopnica trombtica?:

108. Seale la respuesta que no prolonga el tiempo de reptilase:


1)
2)
3)
4)

Trombocitopenia.
Aumento del nmero y tamao de megacariocitos en M.O.
Esplenomegalia.
Descartar otras causas de trombopenia.

113. Cul es el tratamiento inicial de la prpura trombocitopnica idioptica crnica sintomtica?:

107. Respecto a la hemostasia, es INCORRECTO:


1)

Mielodisplasia.
Coagulacin intravascular diseminada.
Prpura trombocitopnica idioptica.
Prpura trombocitopnica trombtica.

112. Cul de los siguientes NO es propio de la prpura trombocitopnica idioptica?:

106. Uno de los siguientes factores de coagulacin NO es dependiente de vitamina K:


1)
2)
3)
4)

II.
VII.
X.
XIII.

Esteroides.
Inmunosupresores.
Plasmafresis con recambio plasmtico.
Antiagregantes.

116. Cul de los siguientes parmetros hemostticos NO es propio de la coagulacin intravascular diseminada?:

Protena C.
Protena S.
Antitrombina III.
Alfa-1-antitripsina.

1)
2)
3)
4)

Trombocitopenia.
Antitrombina III elevada.
Tiempo de protrombina prolongado.
Hemlisis microangioptica.

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117. Entre los trastornos protrombticos hereditarios se encuentran todos los siguientes, con EXCEPCIN de:
1)
2)
3)
4)

122. Un paciente portador de una prtesis valvular cardaca,en


tratamiento anticoagulante oral precisa intervencin quirrgica programada. En relacin a su tratamiento anticoagulante, lo ms correcto ser:

Factor V Leiden.
Mutacin del gen de la protrombina.
Dcit de PAI-I.
Dcit de antitrombina III.

1)
2)

118. Respecto a los trastornos protrombticos hereditarios, seale la respuesta FALSA:


1)
2)
3)
4)

3)

No siempre se requiere anticoagulacin indenida.


Se deben sospechar en casos de tromboembolismo recidivante.
Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.
Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales.

4)

123. La trombocitopenia secundaria a heparina:

119. En las cirrosis hepticas, NO suele encontrarse:


1)
2)
3)
4)

1)
2)
3)

Descenso de bringeno.
Descenso de factor V.
Tiempo de trombina alargado.
Dcit de factor VIII.

4)

120. Cul de las siguientes situaciones puede producir hipocoagulabilidad adquirida?:


1)
2)
3)
4)

En esta trombocitopenia, caractersticamente son ms frecuentes los fenmenos trombticos que los hemorrgicos.
Es ms frecuente con las heparinas de bajo peso molecular.
Slo se produce en pacientes tratados previamente con
heparina.
Desaparece al asociar dicumarnicos.

124. La necrosis cutnea relacionada con anticoagulantes orales


est producida por:

Policitemia vera.
Ictericia obstructiva.
Dcit de cido flico.
Anemia hemoltica.

1)
2)
3)
4)

121. Cul de los siguientes frmacos se puede utilizar en la prpura trombocitopnica inmune refractaria a esteroides y
gammaglobulina por su actividad trombopoytica?:
1)
2)
3)
4)

Suspender la anticoagulacin de todo tipo 24 horas antes de la intervencin.


Suspender anticoagulacin oral 24 h antes y mantener heparina intravenosa hasta el momento de la intervencin.
Suspender anticoagulacin oral unos das antes y mantener heparina intravenosa hasta unas horas antes de la
intervencin.
Mantener anticoagulacin oral hasta unas horas antes y
administrar entonces vitamina K y plasma.

Hipersensibilidad medicamentosa.
Dosis excesiva.
Asociacin con heparina de bajo peso molecular.
Deciencia de protena C.

125. Los niveles de INR para control de anticoagulacin oral deben mantenerse entre 2 y 3, con la EXCEPCIN de una de las
siguientes indicaciones:

Eltrombopag.
Vincristina.
Anagrelida.
Lenalidomida.

1)
2)
3)
4)

Prtesis valvular cardaca mecnica.


Fibrilacin auricular en estenosis mitral.
Disfuncin severa de ventrculo izquierdo.
Tromboembolismo pulmonar.

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