Professional Documents
Culture Documents
c) valvula septal
f. M. pectinati: otot dalam atrium
g. Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
h. Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena vena jantung
i. Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung
B. Bagian atrium sinistra
a. Osteum vena pulmonalis
b. Auricel dextra
c. Septum/katup bicuspidalis atau katup mitral (terdapat antara atrium dan
ventrikel sinistra)
a) Valvula atau cuspis anterior
b) Valvula atau cuspis posterior
C. Bagian jantung pada ruang ventrikel:
a. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
b. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup
yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
c. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
d. Chorda tendineae: serabut serabut yang menghubungkan katup dan
m.papillaris
e. Myocardium: lapisan otot jantung
f. Aorta ascendens
Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata
Vaskularisasi Jantung
Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang
arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke
seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.
b. Sirkulasi pulmonal
Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari
ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra
paru masuk oksigen.
Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)
ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik
FISIOLOGI JANTUNG
Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior,
kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat
yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui
internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot
atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka
dan darah meluncur masuk ke ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan
menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel.
Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan
diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih
besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris
aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta
atau ke arteri pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena
pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi
baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan
tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar
(ventrikel).
Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak
oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.
Peran Baroreseptor
Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi
tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan
pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut
akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah
diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem
kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan
perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.
Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas
jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen
simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai
vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan
tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.
Aktivitas listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai
ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
a. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
b. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi
yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Sel sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel sel tersebut
memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami
depolarisasi, atau bergeser antara potensial potensial aksi sampai tercapai ambang, pada
saat membran mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial potensial aksi,
masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena
penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran
Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena
saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang
kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke
arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon
terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan
karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan
saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali
depolarisasi berikutnya.
Sel sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi lokasi berikut
ini:
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.
perubahan
permeabilitas
bergantung
voltase
yang
bertanggung
jawab
efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar
dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung.
Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar
seperti lub. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan
terdengar seperti dup. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup
tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri
arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV
terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris
terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah
tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan
permulaan diastol ventrikel.
Bunyi jantung abnormal
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan
penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur
fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir
secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain,
namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut
disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup
stenotikadalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus
dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi
turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.
Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi tepi
daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu
darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang
mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik
demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang
memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu
murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi lokasi tertentu di dada.
Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya
anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua
merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung
pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi
jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau
insufien.
singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel
menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat serat otot juga
tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.
4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah
dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh
pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis
sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi
iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara
sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai
ESV = 65 ml.
5. Relaksasi volume isovolumetrik
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada
kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang
keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV
belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian
semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi
ventrikel isovolumetrik.