Professional Documents
Culture Documents
REFERAT
UNIVERSITAS ANDALAS
Oleh:
Pembimbing:
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................................i
DAFTAR GAMBAR......................................................................................................ii
DAFTAR TABEL.........................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
BAB II HEMOSTASIS NORMAL..............................................................................3
A.
Hemostasis Primer................................................................................3
B.
Hemostasis Sekunder...........................................................................5
C.
Proses Fibrinolisis.................................................................................7
D.
Patogenesis........................................................................................14
B.
Gambaran Klinik.................................................................................15
1. Koagulasi Intravaskular Diseminata Akut...........................................16
2. Koagulasi Intravaskular Diseminata Kronik........................................17
C.
Gambaran Laboratorium.....................................................................17
D.
Diagnosis............................................................................................18
B.
C.
D.
DAFTAR GAMBAR
DAFTAR TABEL
BAB I
PENDAHULUAN
Namun demikian,
fibrinolisis.
Secara
khusus,
terdapat
peningkatan
secara
plasenta.
(SOGC, 2001;
(Ounjai,
2007)
penatalaksanaan
KID,
terutama
komplikasi obstetri.
yang
berhubungan
dengan
BAB II
HEMOSTASIS NORMAL
Teori
yang paling diterima mengenai koagulasi darah dipopulerkan oleh Ratnoff dan
Bennett (1973) dan dikenal dengan cascade theory. (Cunningham et al, 2010)
Mekanisme hemostasis normal terdiri atas 3 fase, yaitu hemostasis
primer, hemostasis sekunder dan proses fibrinolisis. Mekanisme hemostasis
tersebut berupa : konstriksi pembuluh darah lokal, pembentukan platelet plug,
pembentukan fibrin dan proses fibrinolisis. Proses vasokontriksi lokal dan
pembentukan platelet plug dinamakan hemostasis primer, sedangkan proses
koagulasi hingga terbentuknya fibrin stabil dinamakan hemostasis sekunder.
Proses fibrinolisis berusaha agar tidak terbentuk trombus berlebihan yang
dapat mengganggu aliran darah. (Drews dan Weinberger, 2000; Tambunan, 2006)
A. Hemostasis Primer
Pada hemostasis primer trombosit memegang peranan yang
sangat penting. Trombosit membentuk platelet plug pada tempat luka dan
juga menghasilkan tromboksan-A2 dan serotonin yang menyebabkan
konstriksi pembuluh darah lokal.
(Miller A, 1997)
1. Konstriksi vaskular
Saat dinding pembuluh darah mengalami kerusakan, otot polos
dinding pembuluh darah secara cepat mengalami konstraksi. Proses
ini menyebabkan penurunan aliran darah pada pembuluh darah yang
mengalami kerusakan tersebut. Mekanisme konstraksi ini sebagai hasil
dari spasme miogenik lokal, faktor autakoid lokal dari jaringan trauma
dan platelet, dan adanya refleks saraf. Refleks saraf diinisiasi oleh
impuls saraf nyeri ataupun impuls sensoris lainnya yang berasal dari
pembuluh darah atau jaringan sekitar yang mengalami trauma.
3
Meskipun
demikian,
penyebab
vasokonstriksi
mungkin
lebih
(Miller
berbentuk cakram, diameternya 1-2 m, sedangkan volumenya ratarata 5-8 fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit di darah tepi selalu kurang lebih
konstan. Hal ini disebabkan oleh mekanisme kontrol oleh bahan
humoral yang disebut trombopoetin. Bila jumlah trombosit menurun,
tubuh
akan
mengeluarkan
trombopoetin
lebih
banyak
yang
fibrin. Anyaman ini akan mengikat kuat platelet plug pada dinding.
(Guyton
B. Hemostasis Sekunder
Proses koagulasi segera terjadi setelah reaksi adhesi dan agregasi
trombosit. Pada luka pembuluh darah yang sangat kecil tidak diperlukan
hemostasis sekunder. Proses koagulasi ini pada dasarnya dibagi atas 3
jalur: (Drews dan Weinberger, 2000; Tambunan,2001)
1. Jalur intrinsik: jalur ini dimulai dengan aktivasi faktor XII sampai
terbentuknya faktor X. Pada jalur ini proses koagulasi dimulai pada
terjadinya kontak antara faktor XII dengan jaringan kolagen atau
komponen subendotelial yang lain. Selanjutnya faktor XII aktif akan
mengubah faktor XI aktif menjadi faktor XI aktif. Kemudian faktor XI
aktif akan mengubah faktor IX menjadi faktor IX aktif. Akhirnya faktor IX
aktif bersama faktor VIIIc, faktor-3-trombosit (PF3), dan kalsium serum
mengubah faktor X menjadi faktor X aktif.
2. Jalur ekstrinsik: jalur ini dimulai dari aktivasi faktor VII sampai
terbentuknya fakktor X aktif. Jalur ini dimulai dengan tromboplastin
jaringan (suatu lipoprotein yang berasal dari sel yang rusak) akan
mengubah faktor VII menjadi faktor VII aktif. Faktor VII aktif ini secara
langsung dapat mengubah faktor X menjadi faktor X aktif.
3. Jalur bersama (common pathway): jalur ini mulai dari aktivasi faktor X
sampai terbentuknya fibrin yang stabil. Pada jalur ini faktor X aktif
bersama dengan PF3, faktor V dan kalsium serum akan mengubah
protrombin menjadi trombin. Selanjutnya trombin akan mengubah
fibrinogen menjadai fibrin dan fibrin ini diubah oleh faktor XIII menjadi
fibrin yang stabil dengan demikian terbentuklah gumpalan darah yang
stabil.
Perlu diketahui pula bahwa jalur intrinsik dan ekstrinsik itu saling
menunjang. Defisiensi salah satu faktor pada jalur intrinsik atau jalur
ekstrinsik mengakibatkan terjadinya diatesis hemoragik.
namun
proses
koagulasi
yang
berlebihan
akan
Tambunan, 2001)
degradation
product
(FDP).
Plasmin
menjadi
memecahkan
fibrin.
Tissue
plasminogen
activator
(tPA)
mengubah
250.000
/mm3
pada
wanita
yang
tidak
hamil.
Mereka
ini
sebagian
dikarenakan
oleh
hemodilusi.
Namun
lebih
besar.
Penelitian
yang
mendukung
konsep
ini
protein
teraktivasi
meningkat
secara
progresif
dan
BAB III
KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA
menjadi
plasmin,
yang
memecah
degradation
products
(FDP).
FDP
mempunyai
fibrin
sifat
menjadi
fibrin
antikoagulan,
(SOGC, 2001)
dasarnya. Oleh karena itu banyak istilah yang dipakai untuk sindroma ini,
yaitu koagulopati konsumtif, sindroma defibrinasi, sindroma hiperfibrinolisis,
dan sindroma trombohemoragik.
Namun demikian,
perdarahan
misalnya:
3. Kanker
4. Komplikasi Obstetrik
preeclampsia/eklampsia, abortus
5. Kelainan pembuluh darah
8. Kelainan Imunologik
ABRUTIO
PLACENTAE
INTRAUTERINE
FETAL DEATH
TISSUE
INJURY
PROMYELOCYTIC
LEULEMIA
MASSIVE
ENDOTHELIAL
CELL INJURY
OR
Platelet
Adhesion &
aggregation
ACTIVATION
Contact
activation
XII
ENDOTOXINS
Tissue
Factor
AMNIOTIC FLUID
EMBOLISM
Platelet
Factor 3
XI
IX
VIII
NEOPLASMS
V
SNAKE VENOMS
Prothrombin
Fibrinogen
Fibrin
III,
protein
dan
jalur
penghambat-faktor
jaringan,
fibrin
yang
terjadi
tidak
diimbangi
dengan
14
B. Gambaran Klinik
Manifestasi klinik yang terjadi berupa kelainan akibat KID, penyakit
dasar, atau keduanya. Pasien datang dengan gejala dan simptom akibat
sekunder kerusakan organ yaitu trombosis mikrovaskular atau sebagai
tendensi perdarahan. Pola yang sering dari KID sesuai dengan
karakteristik penyakit sistemik yang mendasari. Sebagai contoh, pasien
dengan
kronik derajat rendah. Sebaliknya pada pasien sepsis atau pada wanita
dengan solusio plasenta atau emboli cairan amnion lebih menunjukkan
gejala akut, KID berat dan diatesis perdarahan. Evaluasi pasien dengan
kedua manifestasi trombosis atau perdarahan adalah sangat penting.
(Hilman et al, 2005; Kusuma dan Schulzt, 2009)
kemampuan
fungsi
retikuloendotelial
terutama
hati
kompleks
imun,
kemampuan
sumsum
tulang
sirkulasi
mengakibatkan
hipoperfusi
ke
organ
dan
15
menyeluruh
sepanjang
mikrosirkulasi
sehingga
semua
organ
penyebabnya
sering
ginjal
pada
pasien
KID
perdarahan subarakhnoid,
(Rodgers,
2004)
C. Gambaran Laboratorium
16
(Somashekhar,
(Lazarchick, 2002;
Setiabudy, 2007)
1. Dekompensata
Ditandai dengan keadaan deplesi yaitu turunnya
jumlah trombosit,
faktor V, faktor VIII, dan meningginya FDP disertai tes protamin dan
etanol glasial yang positif.
2. Kompensata
Semua kriteria diatas terpenuhi, tetapi salah satu faktor pembekuan
yang seharusnya turun didapati normal. Hal ini terjadi akibat
kompensasi tubuh terhadap berkurangnya faktor tersebut. Nilai yang
tersering normal didapat pada fibrinogen, faktor VIII, atau trombosit.
3. Over kompensata
Pada keadaan ini terjadi reaksi kompensasi yang berlebihan terhadap
proses KID yang berlangsung, sehingga didapat paling sedikit satu
faktor berikut kadarnya meninggi yaitu fibrinogen, faktor V, faktor VIII,
atau trombosit.
D. Diagnosis
Diagnosis KID tidak dapat ditegakan hanya berdasarkan satu tes
laboratorium, karena itu biasanya digunakan beberapa hasil pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan berdasarkan kondisi klinik pasien. Dalam
praktik klinik diagnosis KID dapat ditentukan atas dasar temuan sebagai
berikut: (Sukrisman, 2006)
1.
2.
3.
4.
peningkatan D-dimer).
5. Rendahnya kadar penghambat koagulasi (Antitrombin III)
17
:0
:2
:3
:0
:1
:2
Fibrinogen
> 100 mg/dl
< 100 mg/dl
:0
:1
Thrombin time
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
BAB IV
KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA PADA
KOMPLIKASI OBSTETRI
2.
3.
(Kusuma
merupakan
organ
yang
kaya
dengan
21
banyak
terpakai,
sehingga
juga
menimbulkan
kondisi
kemungkinan
lebih
sering
pada
solusio
yang
penelitian
kurang
plasminogen
aktivator
inhibitor.
Obstruksi
mekanik
pembuluh darah paru oleh debris janin, mekonium, dan bahan partikel lain
pada cairan amnion meningkatkan pembentukan trombus trombosit-fibrin
lokal dan proses fibrinolisis. Diagnosis koagulopati bermakna dengan
adanya hipofibrinemia, waktu pembekuan memanjang, peningkatan FDP,
dan hemolisis mikroangiopati. (Selighson dan Hoots, 2004)
22
sindrom
BAB V
MANAJEMEN KID PADA KEHAMILAN
kausa dari KID, manajemen yang utama adalah dengan jalan melahirkan
produk kehamilan,
(SOGC, 2001)
oleh ahli hematologi. Fresh frozen plasma (FFP) mengganti hampir semua
faktor pembekuan dan mempunyai risiko paling rendah menularkan hepatitis.
Satu unit diberikan setelah 4-6 unit whole blood, dilanjutkan 1 unit tiap 2 unit
whole blood yang diperlukan. FFP diberikan dengan indikasi perdarahan
masif, defisiensi faktor koagulasi tertentu, melawan pemberian warfarin
sebelumnya,
defisiensi
trombositopeni.
antitrombin
III,
imunodefisiensi
dan
purpura
dari 1,5 kali nilai kontrol normal. Tujuan transfusi FFP sampai menjaga angka
25
prothrombin time dalam selisih 2-3 detik dari kontrol FFP mengandung semua
faktor koagulan, tidak mengandung trombosit.
dan
Strong,
1997)
Cryopresipitates
Trombosit dapat
dengan
melihat
peningkatan
thrombin
time
atau
partial
thromboplastin time satu sampai satu setengah kali dari kontrol. (Miller dan Hanretty,
1997)
(Suparman,1993)
Heparin barangkali tidak selalu bermanfaat pada pasien dengan KID, oleh
karena kadar antitrombin III bervariasi pada tiap pasien, bahkan kadarnya
bisa berkurang, terutama pada KID yang terjadi secara akut. Penelitian lebih
lanjut pemakain terapi pengganti antitrombin III secara randomisasi sedang
berlangsung. (Drews dan Weinberger, 2000)
26
hanya
praktis
BAB VI
KESIMPULAN
trombin
serta
proses
pembekuan
darah,
sehingga
IUFD,
dan
tidak
direkomendasikan
pada
pasien
dengan
DAFTAR PUSTAKA
28
Levi,
M.,
Cate,
H.T.,
Nejm:1999;341:586-91.
Disseminated
intravascular
coagulation.
30