Comele metabolice

Coma hipoglicemic
Coma cetoacidozic coma diabetic
Coma hiperglicemic nonacidocetozic
Hiperosmolar
Coma lactic

Examen clinic
Din cap pn n picioare
la pacientul diabetic cu vechime mare
Tablou clinic estompat !
Sensibilitate de protecie abolit
Imunitate deprimat
*
*
*
*

Infarct miocardic nedureros

TBC pulmonar asimptomatic
Flegmon cu evoluie torpid
Ulcer trofic suprainfectat

COMA
HIPOGLICEMIC

Definiie
Pierderea strii de contien n timpul unei
hipoglicemii prin suprimarea metabolismului
energetic
Glucoza - singura surs energetic imediat pt creier
tulburri neuronale rapide
i severe
Efect advers al trat hipoglicemiant
Insulin
Medicaie oral

Cauze
Nediabetic etilic cu / fr afectare hepatic,
dup consum mare de alcool.
Pacient diabetic tratat cu insulin sau
sulfonilureice

Aport glucidic sczut

Efort muscular crescut
Supradozarea tratamentului
Consum de alcool fr aport de HC
IRC, sarcin, remisie tranzitorie

Diagnostic
Semne premonitorii adrenergice si
neuroglicopenice
Instalare brutal
Tegumente palide,umede, HTA, tahicardie
Midriaz
Reflexe exagerate
Babinschi prezent bilateral
Musculatur hiperton, contracii, convulsii

Glicemie < 50mg/dl

Glicozurie absent
Cetonurie absent
pH normal

Tratament
Baia de glucoz
Glucagon 1mg im. sc. iv. Dac persoana i
reia deglutiia se administreaz ap cu zahr,
suc de fructe, alimente dulci
Pev. cu glucoz hiperton
necorectat

fr adaos de Insulin !

Factori declanatori ai unei

decompensri metabolice

Afeciuni chirurgicale
Nespecifice:

apendicit,ulcer,
ocluzie intestinal,
colecistit litiazic etc.
Specifice:
gangren diabetic,
hemoragie vitrean, etc.

Erizipel

Celulit

Afeciuni medicale

IMA
AVC
Pneumopatii acute
Hepatite acute
TBC pulmonar
Infecii urinare nalte

Cetoacidoza sever
(Coma diabetic)

Cauze declanante

Abandonarea tratamentului cu insulin

Infecii
Accidente vasculare
Afeciuni / Intervenii chirurgicale
Traume psihice
Oprirea alimentaiei asociat cu
insulinopenie

Insulinopenie
Hormoni de contrareglare
Glucagon
Cortizol
Catecolamine
STH

Hiperglicemie
Cetoz

Rapel fiziopatologic

1.Deshidratare

Neoglucogenez
Scderea captrii celulare de glucoz
Hiperglicemie
Diurez osmotic
Deshidratare extracelular
Pierderi de electrolii

Deshidratare intracelular
Creterea secreiei de hormon antidiuretic
Declanarea mecanismului setei

Rapel Fiziopatologic

2. Acidoz

Lipoliz
Oxidarea acizilor grai
Producie crescut de corpi cetonici
Cetonemie
Neutralizare c. cet. cu bicarbonat Na
Scderea rezervei alcaline
Stimularea centrilor respiratori / respiratie
acidotic (Kussmaul)
Consumarea sistemelor tampon
Scderea pH

Tablou clinic

Poliurie, polidipsie
Astenie extrem
Dureri abdominale, greuri
Vrsturi (za de cafea)
Tegumente uscate, tahicardie, hTA, colaps
Respiraie Kussmaul
Foetor ex ore cu miros de aceton
Dezorientare, tulburri vizuale,com
ROT abolite, pupile miotice

Tablou biologic

Hiperglicemie > 400mg /dl

pH < 7,20
Exces de baze peste -15 mEq/l
Rezerva alcalin < 10 mEq/l
Corpi cetonici urinari + + + +
Potasemie crescut

Diagnostic diferenial
Coma prin AVC
fr acidoz ( resp Kssmaul ) fr
deshidratare
Intoxicaia acut cu salicilai
fr deshidratare
Encefalitele la copil
fr acidoz, Kssmaul
Coma hiperosmolar
fr resp Kssmaul
Coma hipoglicemic
fr acidoza / deshidratare

Obiective terapeutice

1. Asigurarea abordului venos

2. Corectarea deshidratrii
3. Corectarea hiperglicemiei
4. Corectarea pierderilor electrolitice
5. Inhibarea cetogenezei i acidozei
6. ndeprtarea factorului declanator

Ordinea operaiilor
I. Puncionarea unei vene periferice
II. Recoltarea de snge ptr investigaii
biologice:
glicemie,
ionogram,
analize uzuale,
Astrup
III. Pev. ser fiziologic 1l/ or - primele 3 ore
IV. Monitorizarea pierderilor:
renale
extrarenale

 PRINCIPII

ACCIDENTE

Hidratare viguroas
Insulinizare prudent
Supravegherea
ionogramei
Alcalinizare blnd
ndeprtarea factorului
declanator

Colaps
Colaps / edem cerebral
Hipopotasemie aritmii , stop cardiac
Acidoz lactic
Persistena
cetogenezei

Coma hiperglicemic
hiperosmolar

Osmolaritatea plasmatic
(Na + 10 ) x 2 + glicemia ( mmol / L )
+ uree (mmol / L )
Valori normale = 305 - 310 mOsm/L
Osmolaritaea eficient (tonicitate)
exclude ureea din calcul

Criterii de diagnostic
Apariia pe un anumit teren
dereglarea mec - osmoreglrii
Osmolaritaea plasmatic > 340mOsm/L
Glicemie > 600 mg/dl
Deshidratare intens
pH > 7,25
Rezerva alcalin > 15 mEq
Absena cetozei
Semne neurologice variate
Mortalitate ridicat

setei

Factorii declanatori
Accentueaz deshidratarea hiperton
pierdere de ap fr electrolii
pierdere de lichide hipotone
Deprivarea de ap
Pierderi cutanate i pulmonare (oc caloric,
arsuri, polipnee)
Pierderi digestive (diaree, vrsturi,aspiraie
gastric,fistule digestive)
Pierderi renale ( IRC,diurez osmotic )

Fiziopatologie
Insulinemia plasmatic
inhib lipoliza i cetogeneza
nu inhib prod hepatic
de glucoz

Tratament
RISC DE TROMBOZE!!
Soluii de perfuzie hipotone
ser fiziologic ndoit cu ap distilat
glucoz 5% corectat (aport de ap
fr sodiu)
Heparin 5000 u la 6 ore sau Heparine cu
greutate molecular mic

Acidoza lactic

Definiie
Lactatemie > 5 mEq/L
pH < 7,25

Fiziopatologie

Acid lactic

Acid piruvic
muchi scheletic Glicogen
muchi cardiac
rinichi

Ciclul Cori

Cauze de acidoz lactic

I.Hiperproducie de lactat n condiii

de hipoxie tisular
oc hipovolemic, septic, tratat cu
catecolamine, cardiogen
Deshidratare acut cu hipovolemie
Intoxicaie cu oxid de carbon
Anemie sever
Insuficien ventricular stg
Ischemie regional sever
Leucemie

II.Deficit de utilizare a lactatului

Diabet zaharat
Insuficien hepatic sever + Biguanide
Insuficien renal + Biguanide
Avitaminoze ( B1,B6 )
Post prelungit
Trat biguanidic
Etanol, metanol
S. Leigh - acidoza lactic recurent a adultului

Tabloul clinic
Alterarea strii de contien
Agitaie
Respiraie acidotic (fr miros de
aceton) corpi cetonici abseni n urin !
Hipotensiune
Indice mare de suspiciune n prezena
unei acidoze marcate ce nu poate fi
explicat prin cetoz sau IRC

Tabloul biochimic
pH < 7, 25
Gaura anionic > 15 mEq/L
(Na + K ) - ( Cl + HCO3 + 16 )
Acidul lactic sanguin > 7 mEq/L
Potasiu
normal sau crescut
Sodiu

Tratamentul acidozei lactice

nlturarea cauzei
Tratamentul
Acidozei
Tulburrilor hidroelectrolitice
Tulburrilor metabolice Oxigenoterpie
(pO2 < 50 mmHg )
Combaterea colapsului (solutii macro
moleculare )

Estimarea deficitului de
bicarbonat
Deficit = Spaiul de
dorit

X ( Nivel - Nivel )
Bicarb
Distribuie
actual mEq/L

Spaiul de distribuie = 40 - 50% din greutatea

corpului

Estimarea necesarului de ap
Cantitate de lichide
pierdute (QP) renale/extrarenale
administrate (QA)
reinute (QR)
QR
= QA - QP
80ml / Kgc la aduli
100 -130ml / Kgc la copii

V mulumesc
pentru atenie!