ujuan Penulisan

Adapun tujuan dari penulisan laporan pendahuluan ini yaitu:

1.
Untuk memenuhi tugas keperawatan kritis dasar di ruang IGD RS Wijaya
Kusuma Purwokerto.
2.
Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang IGD RS Wijaya Kusuma
Purwokerto kepada pembimbing keperawatan kritis dasar, Ibu Munjiati, S.Kep Ns
3.
Sebagai laporan tugas praktek selama di ruang ICU RS Wijaya Kusuma
Purwokerto kepada pembimbing ruang, Bapak Margi T Santoso, AMK
4.
Menambah informasi bagi penulis dan pembaca tentang penyakit gagal
jantung kronis ( CHF ).

C.

Metode Penulisan

Metode penulisan laporan ini penulis menggunakan metode pustaka dan mengambil
dari berbagai sumber. Dengan metode penulisan seperti ini, penulis dapat
menggabungkan berbagai materi dari berbagai sumber, antara lain buku-buku
keperawatan dan penyakit, artikel-artikel, serta bahan-bahan pendukung yang lain.

BAB II
ISI

A.

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan
sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan
penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat
menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.

B.

ETIOLOGI

Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri

koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium
(kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik,
miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab
pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung
kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan
penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab
yang sering dan dapat diperbaiki.

C.

PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung
dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena

penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan
tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel .
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan
diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan
sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem
saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir
ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan
preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi
dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi
ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi
vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel,
sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu
sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran
darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin - aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan
penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal
jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi
yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan.
Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan
tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

Hipertropi

Penurunan kontraksi jantung

Pean tekanan pengisisn ventrikel

penurunan kardiak output

Pean proload

neurohormonal bekerja

afterload

Pean

retensi cairan dan Na

darah

D.

vasokontriksi pembuluh

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I

: bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II
sehari-hari

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas

Kelas III

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring

E.

MANIFESTASI KLINIK

1.

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.

kongesti jaringan

3.
peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk
dan sesak nafas.
4.
peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer
umum dan penambahan berat badan.
5.
penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental,
keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

peningkatan tekanan vena jugularis

ronkhi basah dan nyaring

kardiomegali

edema paru akut

irama S3

peningkatan tekanan vena

refluk hepatojugular

Criteria minor:

edema pergelangan kaki

batuk malam hari

dipsnea deeffort

hepatomegali

effuse pleura

takikardia

F.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.
hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung
lainnya
2.

pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.
tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan
azotemia prerenal
4.

pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.
fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi
tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi
6.

pemeriksaan EKG

7.

Radiografi dada

8.
Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan
analisis gerakan dinding regional
9.
kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas
yang terkena.
G.

KOMPLIKASI

1.

kematian

2.

edema pulmoner akut

H.

PENATALAKSANAAN

1.
Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama
yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
2.
Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium
atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
3.

Terapi diuretic

4.

penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron

5.

Terapi beta blocker

6.

terapi glikosida digitalis

7.

terapi vasodilator

8.

Obat inotropik positif generasi baru

9.

Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.

Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2.

Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3.

Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.

Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

5.

resiko infeksi b.d. tindakan invasive

6.
Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber
informasi.

J.

Rencana Keperawatan

N Diagnosa
o

Tujuan/KH

Intervensi

NOC:

Cardiac care: akut

Setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan
pada klien
selama 5x24
jam

Evaluasi adanya
nyeri dada

Klien
dapat
memiliki
pompa
jantung
efektif,

Auskultasi suara
jantung

Penurunan
kardiak
output b.d
infark
miokardiu
m

status
sirkulasi,
perfusi
jaringan &
status tanda
vital yang
normal.

Evaluasi adanya
krackels

Monitor status
neurology

Rasional

Adanya nyeri
menunjukkan
ketidakadekuatan
suplai darah ke
jantung
Masih adanya
irama gallop,
krackels, takikardi
mengindikasikan
gagal jantung
Gangguan dalan
SSP mungkin
berhubungan dengan
penurunan curah
jantung
Pengeluaran
urine kurang dari 30
ml/jam menunjukkan
curah jantung

Kriteria Hasil:
menunjukkan
kardiak output
adekuat yang
ditunjukkan
dg TD, nadi,
ritme normal,
nadi perifer
kuat,
melakukan
aktivitas
tanpa dipsnea
dan nyeri
bebas dari
efek samping
obat yang
digunakan

Monitor
intake/output, urine
output

Ciptakan lingkungan
yang kondusif untuk
istirahat

cirkulatory care;
evaluasi nadi dan
edema perifer
monitor kulit dan
ekstrimitas
monitor tanda-tanda
vital
pindah posisi klien
setiap 2 jam jika
diperlukan
ajarkan ROM selama
bedrest
monitor pemenuhan
cairan

Munculnya tanda
gagal jantung,
menunjukkan
kardiak output

Intoleransi
aktivitas
B.d
ketidaksei
mbangan
suplai &
kebutuhan
O2

Klien dapat
menoleransi
aktivitas &
melakukan
ADL dgn baik

1. Menentukan
penyebab intoleransi
aktivitas&menentukan
apakah penyebab dari
fisik, psikis/motivasi

Menentukan
penyebab dapat
membantu
menentukan
intoleransi

Kriteria Hasil:

Berpartisipasi
dalam
aktivitas fisik
dgn TD, HR,
RR yang
sesuai

Warna
kulit
normal,hangat
&kering

Memverbalisa
sikan
pentingnya
aktivitas
secara
bertahap

2. Kaji kesesuaian
aktivitas&istirahat klien
sehari-hari

3. aktivitas secara
bertahap, biarkan klien
berpartisipasi dapat
perubahan posisi,
berpindah&perawatan
diri

4. Pastikan klien
mengubah posisi secara
bertahap. Monitor gejala
intoleransi aktivitas

Mengekspresi
kan
pengertian
pentingnya
keseimbangan
latihan &
istirahat

5. Ketika membantu
klien berdiri, observasi
gejala intoleransi spt
mual, pucat, pusing,
gangguan
kesadaran&tanda vital

toleransi
aktivitas

6. Lakukan latihan ROM

jika klien tidak dapat
menoleransi aktivitas

Terlalu lama bedrest

dapat memberi
kontribusi pada
intoleransi aktivitas

Peningkatan aktivitas
membantu
mempertahankan
kekuatan otot, tonus

Bedrest dalam posisi

supinasi
menyebabkan
volume
plasmahipotensi
postural & syncope

TV & HR respon
terhadap ortostatis
sangat beragam

Ketidakaktifan
berkontribusi
terhadap kekuatan
otot & struktur sendi

Pola nafas
tidak
efektif b.d.
kelemahan

NOC:

Respiratory monitoring:

Setelah
dilakukan
asuhan
keperawatan
selama 5x 24
jam, pola
nafas pasien
menjadi
efektif.

monitor rata-rata
irama, kedalaman dan
usaha untuk bernafas.

Mengetahui
keefektifan
pernafasan

Catat gerakan dada,

lihat kesimetrisan,
penggunaan otot Bantu
dan retraksi dinding
dada.

Untuk mengetahui
penggunaan otot
bantu pernafasan

Criteria hasil:

menunjukkan
pola nafas
yang efektif
tanpa adanya
sesak nafas

Monitor kelemahan
otot diafragma

Monitor suara nafas

Catat omset,
karakteristik dan durasi
batuk
Catat hail foto
rontgen

Kelebihan
volume
cairan b.d.
gangguan
mekanism
e regulasi

NOC:

Fluit manajemen:

Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 5
haripasien
mengalami
keseimbangan
cairan dan
elektrolit.

Monitor status
hidrasi 9kelembaban
membran mukosa, nadi
adekuat)
-

Monitor tnada vital

Monitor adanya
indikasi
overload/retraksi
-

Kaji daerah edema

Mengetahui
penyebab nafas tidak
efektif

Kriteria hasil:

jika ada

Bebas dari
edema
anasarka,
efusi

Fluit monitoring:

Suara
paru bersih
Co, tanda
vital dalam
batas normal

Monitor
intake/output cairan
Monitor serum
albumin dan protein
total
-

Monitor RR, HR

Monitor turgor kulit

dan adanya kehausan
Monitor warna,
kualitas dan BJ urine
5

Resiko
infeksi b.d.
tindakan
invasive

NOC:
Kontrol infeksi
dan kontrol
resiko, setelah
diberikan
perawatan
selama 3x24
jam tidak
terjadi infeksi
sekunder dg:
Indikator:
Bebas dari
tanda-tanda
infeksi
Angka
leukosit
normal
Ps
mengatakan
tahu tentang
tanda-tanda
dan gejala

NIC: Perawatan luka

(incision site care)
Aktifitas:
1.Amati luka dari tanda2
infeksi (flebitis)
2.Lakukan perawatan
area insersi dengan
tehnik aseptic dan
gunakan kassa steril
untuk merawat dan
menutup luka

Daerah ini
merupakan port de
entry kuman

1. Penanda proses
infeksi
2. Menghindari
infeksi

3.Anjurkan pada ps
untuk melaporkan dan
mengenali tanda-tanda
infeksi
4.Kelola th/ sesuai
program

3. Mencegah infeksi

NIC: proteksi infeksi:

1. monitor tanda dan

4. Mempercepat

infeksi

gejala infeksi

penyembuhan

2. Pantau hasil
laboratorium
3. Amati faktor-faktor
yang bisa meningkatkan
infeksi
4. monitor VS

NIC: Kontrol infeksi

1.Ajarkan tehnik
mencuci tangan
2.Ajarkan tanda-tanda
infeksi
3.instruksikan pada
dokter bila ada tanda
infeksi

Proteksi diri dari

infeksi

NIC: Kontrol infeksi

Aktifitas:
1.
Batasi
pengunjung

2.
Cuci tangan
sebelum dan sesudah
merawat ps
3.
Tingkatkan
masukan gizi yang
cukup
4.
Anjurkan
istirahat cukup

1. Mencegah infeksi
sekunder
2. Mencegah INOS

5.
Pastikan
penanganan aseptic
daerah IV
6.
Berikan
PEN-KES tentang risk
infeksi

3. Meningkatkan
daya tahan tubuh
4. Membantu
relaksasi dan
membantu proteksi
infeksi
5. Mencegah tjdnya
infeksi
6. Meningkatkan
pengetahuan ps

Kurang
pengetahu
an tentang
penyakit
dan
pengobata
nnya b.d.
kurangnya
sumber
informasi

NOC:
Pengetahuan
tentang
penyakit,
setelah
diberikan
penjelasan
selama 2 x
pasien
mengerti
proses
penyakitnya
dan Program
perawatan
serta Therapi
yg diberikan
dg:
Indikator:
Pasien
mampu:

Menjelaskan
kembali
tentang
penyakit,
Mengenal
kebutuhan

NIC: Pengetahuan
penyakit
Aktifitas:
1. Kaji pengetahuan
klien tentang
penyakitnya
2. Jelaskan tentang
proses penyakit (tanda
dan gejala), identifikasi
kemungkinan penyebab.
Jelaskan kondisi
tentangklien

3. Jelaskan tentang
program pengobatan
dan alternatif
pengobantan

4. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang
mungkin digunakan
untuk mencegah
komplikasi

1.
Mempermudah
dalam memberikan
penjelasan pada
klien
2.
Meningkatan
pengetahuan dan
mengurangi cemas

3.
Mempermudah
intervensi

4.
Mencegah
keparahan penyakit

5.
Memberi
gambaran tentang

perawatan
dan
pengobatan
tanpa cemas

5. Diskusikan tentang
terapi dan pilihannya

6. Eksplorasi
kemungkinan sumber
yang bisa digunakan/
mendukung

pilihan terapi yang

bisa digunakan
6.
Membantu
proses penyembuhan

7.
Mencegah
kekambuhan kembali
8.

7. instruksikan kapan
harus ke pelayanan

8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien
tentang penyakit,
prosedur perawatan dan
pengobatan

Mereviw