LP Preeklamsi Berat

BAB I
A. Latar Belakang
AKI menurun sangat lambat dekade terakhir, sedangkan target MDGs yang
ditegaskan dalam Keppres No. 5 tahun 2010 adalah 102/100.000 kelahiran hidup.
Dibandingkan dengan negara negara ASEAN AKI di Indonesia menempati peringkat
teratas. (Depkes RI, 1999 ).
Angka Kematian Ibu (AKI) dinegara berkembang karena kehamilan, persalinan dan
nifas merupakan masalah yang komplek dan berkepanjangan. Bahkan sampai saat ini
masalah tersebut belum teratasi. Dinegara miskin, sekitar 25-50 % kematian wanita
subur disebabkan oleh hal yang berkaitan dengan kehamilan. Kematian saat melahirkan
biasanya menjadi faktor utama mortalitas wanita muda pada masa puncak produktivitas
(Saefudin: 2006:3).
Menurut Organisasi Kesehatan Dunia atau World Healht Organization (WHO)
menjelaskan bahwa Angka Kematian Ibu (AKI) di Indonesia menduduki pringkat ke-6
dibandingkan dengan negara-negara ASEAN.
AKI di Indonesia pada tahun 2007 AKI adalah 248/100.000 kelahiran hidup. Sedangkan
pada tahun 2011 AKI adalah 228 /100.000AKI mengalami penurunan dari tahun
2007sampai 20011 (Depkes RI, 2008).
AKI di Jawa Barat mengalami penurunan dari tahun 2003 sampai tahun 2007, yaitu
pada tahun 2003 sebesar 321.15/100.000 kelahiran hidup. Sedangkan pada tahun 2007
AKI sebesar 81/100.000 kelahiran hidup (Dinkes Jabar, 2007)
AKI di kabupaten Cirebon pada tahun 2011 berjumlah 49 orang (Laporan Tahunan
Dinkes Kabupaten Cirebon. 20011).
Penyebab kematian ibu di kabupaten Cirebon tahun 2011 adalah pre-eklampsia dan
eklampsia (28 %), perdarahan (24%), dan infeksi (11%). Pre-eklampsia dan eklampsia
merupakan penyebab kematian ibu tertinggi pertama di Cirebon.
Laporan bulanan KIA puskesmas Sendang 2011 dari tahun 2007-2011 tidak ada AKI
tetapi angka komplikasi masih tinggi cakupan kumulatif K1 pada tahun 2012 dengan
rentang waktu dari Januai-Mei komplikasi kebidanan 40,15 % dan cakupan k4 yaitu
33%.
Mengingat semakin meningkatnya kasus Eklampsia terutama di Negara-negara
berkembang, maka penulis mengangkat tema Pre-Eklampsia berat dari hasil temuan
saat melakukan Praktek Klinik Kebidanan I di PKM Sendang kabupaten Sumber dari 18
keseluruhan di temukan 1 kasus PEB dalam waktu 1 minggu dari tanggal 18-24, maka
penulis tertarik mengangkat tema Pre-Eklampsia berat sebagai bahan membuat
laporan kasus pada Ny. S hamil trimester II ini, guna menegakkan diagnosis dini preeklampsia dan mencegah agar jangan berlanjut menjadi Eklampsia sehingga kematian
ibu dan perinatalnya dapat dicegah.

BAB II
Tinjauan Pustaka
A.Pengertian
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia
adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan
neurologi (Kapita Selekta Kedokteran edisi ke-3).
Preeklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan
nifas yang terdiri dari hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak menjukkan tandatanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya
muncul setelah kehamilan berumur 28 minggu atau lebih ( Rustam Muctar, 1998 ).
Preeklampsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria
yang timbul karena kehamilan (Ilmu Kebidanan : 2005).
Preeklampsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau disertai
udema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Asuhan Patologi Kebidanan : 2009).
Preeklamsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg atau lebih di sertai proteiuria dan/atau edema pada kehamilan
20 minggu atau lebih.(Asuhan Kebidanan IV:2010)
Preeklampsia dibagi dalam 2 golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan
berat bila satu atau lebih tanda gejala dibawah ini :
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg atau lebih.
2. Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam; 3 atau 4 + pada pemeriksaan kualitatif;
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5. Edema paru dan sianosis.(Ilmu Kebidanan : 2005)
B. Etiologi/Penyebab
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori
teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh
karena itu disebut penyakit teori namun belum ada memberikan jawaban yang
memuaskan. Tetapi terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan
tetapi vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia
(Obstetri Patologi : 1984)
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah
iskemia plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang
bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor
yang menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan

sering kali sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat (Ilmu Kebidanan :
2005).
C.Patofisiologi
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada
beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui
oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme,
maka tekanan darah akan naik sebagai usaha untuk mengatasi tekanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstitial belum
diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus
(Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman 199).
Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis pada
sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme dan
iskemia (Cunniangham,2003).
Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon
terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,tromboxan) yang dapat
menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan
perdarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala
dan defisit syaraf lokal dan kejang. Nekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomelurus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler
menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. Manifestasi terhadap
kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskuler, meningkatnya kardiakoutput
dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati
menyebabkan anemia dan trobositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta
menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim
(Michael,2005).
Perubahan pada organ :
1. Perubahan kardiovaskuler
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada preeklamsia dan
eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan
afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh
berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik
ditingkatkan oleh larutan onkotik / kristaloid intravena, dan aktifasi endotel disertai
ekstravasasi kedalam ekstravaskuler terutama paru (Cunningham,2003).
2. Metablisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklampsia tidak diketahui
penyebabnya . jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita
preeklamsia dan eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan
hipertensi kronik. Penderita preeklamsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna

air dan garam yang diberikan. Hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun,
sedangkan penyerapan kembali tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein
tidak mununjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium,
natrium, dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal (Trijatmo,2005).
3. Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain itu dapat
terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intraokuler dan merupakan salah
satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukkan pada
preeklampsia berat yang mengarah pada eklampsia adalah adanya skotoma, diplopia
dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adaanya perubahan peredaran darah dalam
pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina (Rustam,1998).
4. Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks
serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan (Trijatmo,2005).
5. Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta,
sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada preeklampsia dan eklampsia sering terjadi peningkatan tonus rahim
dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjad partus prematur.
6. Paru2
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklampsia biasanya disebabkan oleh edema paru
yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena aspirasi pnemonia atau
abses paru (Rustam, 1998).
D. Manifestasi Klinik
Gejala dan tanda preeklamsi berat : tekanan darah sistolik>160mmHg;
peningkatan kadar enzim hati atau /ikterus; trombosit<100.000mm3; oliguria<400
ml/24jam;proteinuria>3gr/liter; nyeri epigastrium; skotoma dan gangguan visus lain atau
nyeri frontal yang berat; pendarahan berat; pendarahan retina; odem pulmonum.
Penyulit lain juga bias terjadi,yaitu kerusakan organ-organ tubuh seperti gagal jantung,
gagal ginjal, gangguan fungsi hati, gangguan pembekuan darah,sindroma HELLP,
bahkan dapat terjadi kematian janin,ibu, atau preeklamsi tak segera diatasi dengan
segera diatasi.
Di tinjau dari umur selama kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklamsia
berat selama perawatan di bagi menjadi : (1)perawatan aktif yaitu kehamilan segera di
akhiri atau di terminasi ditambah pengobatan medicinal; (2)perawatan konservatif yaitu
kehamilan tetap di pertahankan di tambah pengobatan medicinal.
E. Komplikasi
Menurut Irga (2009) yang termasuk komplikasi antar lain :
1. Atonia uteri
2. Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)

3. Ablasio retina
4. KID (koagulasi intravaskuler diseminata)
5. Gagal ginjal
6. Perdarahan di otak
7. Edema paru
8. Gagal jantung
9. Syok sampai kematian
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi utero
plasental,
misalnya
pertumbuhan
janin
terhambat
dam
prematuritas
(http://www.irwanashari.com).
F. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks
patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500
cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
1. Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan
20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di pantat kiri
dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk
mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada
suntikan IM.
2. Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis
ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3
hari.
3. Syarat-syarat pemberian MgSO4
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam 10 cc)
diberikan IV dalam 3 menit.
Refleks patella positif kuat.
Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam) 4. MgSO4
dihentikan bila :
Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi
jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan
kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium
pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10
mEq/liter. Kadar 12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15
mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 :

- Hentikan pemberian MgSO4

- Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3
menit
- Berikan oksigen
- Lakukan pernapasan buatan
MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan
(normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
1. Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125
mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg)
karena akan menurunkan perfusi plasenta.
2. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
3. Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-obat
antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5
ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.
4. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi
secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal
pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral (syakib
bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif.
Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram
pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif
hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,
selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal
dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4 20% 2
gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah
dirawat selama 3 hari.

b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat
dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2
minggu).
Daftar Pustaka
http://hamidahsity.blogspot.com/2013/05/asuhan-kebidanan-pada-ibu-hamil-dengan.html
http://yuudi.blogspot.com/2012/06/askep-preeklamsi.html
http://marthenindey.blogspot.com/2011/06/asuhan-keperawatan-pada-ny-r-dengan.html