Data menunjukkan bahwa kanker pankreas merupakan hasil dari rangkaian akumulasi

mutasi gen14. Kanker ini berasal dari duktus epiltel dan berkembang menjadi lesi
pre-malignan hingga menjadi kanker yang bersifat invasif. Lesi ini disebut seba
gai neoplasia intraepitel pankreas yang merupakan karasterik khas yang ditemukan
pada gambaran histologi sebagai prekursor kanker pankreas15. Perkembangannya di
mulai dari displasia epitel yang minimal (neoplasia intraepitel pankreas grade 1
A dan 1B) hingga menjadi displasia yang lebih berat (neoplasia intraepitel pankr
eas grade 2 dan 3) yang pada akhirnya akan berubah menjadi karsinoma bersifat in
vasif yang disertai dengan rangkaian akumulasi dari mutasi gen yang mencakup akt
ivasi dari KRAS2 Oncogene, inaktivasi dari gen yang berfungsi menekan pembentuka
n tumor, CDKN2A (gen yang menyandikan inhibitor of cyclin-dependent kinase 4 [IN
K4A], dan juga terjadi inaktivasi dari gen yang juga menekan pembentukan tumor,
TP53 dan deleted in pancreatic cancer 4 (DPC4, yang juga dikenal sebagai jenis/r
umpun dari gen SMAD 4 [SMAD4])16. Urutan mekanisme pada kanker pankreas ini didu
kung oleh penelitian berbasis genetik dengan hewan coba tikus, penelitia tersebu
t menargetkan aktivasi dari KRAS2 serta aktivasi dari TRP53 atau Cdkn2/Ink4a yan
g menyebabkan terjadinya perkembangan pada kanker pankreas yang identik dengan p
enyakit pada manusia17-19. Lesi pre-malignan yang lain dari pankreas, yang mana
karasteristiknya kurang spesifik, mencakup neoplasia intraepitel mucinous dan ne
oplasia mucinous kistik20.