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Enfermedad Diarreica Aguda:

Guías para la Prevención y Tratamiento

Dra. Dianora Navarro


Dr. Domingo Jaen
INTRODUCCIÓN
La diarrea es la falla del tracto intestinal en la conservación de agua y
electrólitos, que se traduce en un aumento del contenido líquido de las
evacuaciones. La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial
paso de 4,6 millones estimadas en 1980 a unos 1,5 millones en la actualidad con el
uso de la terapia de rehidratación oral (TRO) (1). No obstante, la diarrea continúa
siendo la principal causa de mortalidad a nivel mundial entre niños pequeños.
En Venezuela, la tasa de mortalidad en menores de 5 años por enfermedad
diarréica aguda (EDA) descendió entre 1999 y 2000 de 2,8 a 2,3 por 1000 nacidos
vivos registrados y de 0,4 a 0,5 en la población menor de 5 años por 1000,
ocupando el segundo lugar como causa de muerte con 64.524 defunciones en el año
2000. Se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año,
registrándose 568.682 casos de diarreas para ese mismo año en menores de 5 años y
el 45,10% de estos casos ocurrió en menores de 1 año (2,3).
La EDA puede presentarse con diferencia y similitudes según las características
epidemiológicas y agentes etiológicos más frecuentes de cada país. Sin embargo,
existen para todas las regiones dos factores fundamentales que condicionan la
aparición y gravedad de la EDA:
a) Factores ambientales: deficiencia en el suministro de agua apta para el consumo,
saneamiento ambiental y contaminación de alimentos.
b) Condiciones del niño: edad, estado nutricional y lactancia materna.
Las consecuencias más graves de la diarrea son la deshidratación y la
malnutrición, las cuales ocasionan la muerte del niño. La falta de conocimiento sobre
las condiciones ambientales, la epidemiología, agentes etiológicos y las prácticas
inadecuadas del hogar pueden contribuir al retraso en el inicio del tratamiento
principal de la diarrea, el cual es la rehidratación y la realimentación temprana. Esta
revisión tiene como objetivo evaluar todos los aspectos inherentes a la EDA para
contribuir con la indicación de un tratamiento adecuado y oportuno para evitar
complicaciones en el niño.

ETIOPATOGENIA.
La EDA es causada en el 90% de los casos por agentes infecciosos (virus,
bacterias, parásitos) y un 10% por causas no infecciosas (alergias alimentaria,
inmunodeficiencia e intolerancias). En esta revisión trataremos solo las causas
infecciosas. En Venezuela un estudio de 2.552 niños realizado en varias ciudades del
país, se encontró que el Rotavirus (G1) fue el agente infecciosos más frecuente en
30% de los casos, seguido de Campylobacter (13%), E. coli de los serotipos O
clásicos (9%), Shiguella sp.(7%) y E. coli enterotoxigénica (5%) (3).
El rotavirus del grupo A (serotipos G1 y G3) es el responsable de la mayoría
de los episodios de diarrea en niños. El rotavirus invade los enterocitos maduros de
la vellosidad intestinal, en forma de parche los cuales pierden la actividad enzimática
(diarrea osmótica) y su capacidad absortiva (secreción intestinal). Otro mecanismo
recientemente descrito es la producción de una enterotoxina (glucoproteína no
estructural NSP4), la cual condiciona el gasto fecal alto que caracteriza este tipo de
diarrea.
Las enterobacterias producen diarrea a través de varios mecanismos:
a) Producción de toxinas, polipéptidos que alteran la secreción intestinal de agua,
sodio y cloro (V. cólera, E. coli enterotoxigénica, Shiguella, Aeromonas,) lo
característico es una diarrea acuosa que persiste a pesar del ayuno.
b) Invasión con lesión de la mucosa y borde en cepillo, multiplicación intraepitelial e
invasión a lámina propia (E. coli enterohemorrágica, Shiguella, Campylobacter
jejuni, Vibrio parahaemolyticus).
c) Acción citotóxica que deorganizan la función celular a través de la acción directa
de la superficie de la mucosa ( Sigella,E.Coli enteropatógena,E Coli
enterohemorrágica y Clostridium difficile).
d) Adherencia a la superficie mucosa, con aplanamiento de las microvellosidades y
desorganización del funcionamiento normal (E. coli enteropatógena, ,
enteroagregante, difusoadherente).
El protozoario que afecta la porción proximal del intestino delgado es la Giardia
intestinalis, produce una diarrea explosiva, prolongada con flatulencia y dolor
abdominal y en el colon la E. histolytica puede invadir cualquier parte del colon, se
observa dolor abdominal y diarrea con moco y sangre pero cuando la afección es del
rectosigmoide los pacientes presentan evacuaciones de pequeñas cantidad, muy
frecuentes y tenesmo rectal.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO.
El diagnóstico de diarrea es fundamentalmente clínico. La historia clínica y la
exploración física usualmente son suficientes para orientar el diagnóstico y decidir el
tratamiento. El antecedente epidemiológico como dato importante debe enfocarse
hacia la identificación de los hábitos de la familia, asistencia a guarderías o
maternales, baños en ríos, piscinas, administración de agua no potable así como
manipulación de alimentos.
En la historia clínica es importante puntualizar la duración y severidad de la
diarrea , presencia de vómitos, los líquidos que ha suministrado la madre, existencia
de oliguria o micciones normales, el peso previo, otros síntomas extradigestivos, y
característica de las evacuaciones.
El conocimiento de la fisiopatología de la diarrea y las características de las
evacuaciones permiten distinguir tres tipo de diarrea: osmótica, secretora y
sanguinolenta.
La diarrea osmótica mejora con el ayuno y se empeora con las comidas, por la
presencia de sustancias osmóticamente activas (Ej. disacáridos) que atraen agua
hacia la luz intestinal. Generalmente se trata de una diarrea de origen viral, se
presenta como una diarrea de aparición súbita, acuosa, acompañada de fiebre y
vómitos, y puede haber afectación de vías respiratorias superiores. En el examen de
heces encontramos una reacción ácida, presencia de azúcares reductores y leucocitos
escasos a predominio de mononucleares.
La diarrea de tipo secretora continua a pesar del ayuno, se presenta por una
alteración en la absorción de sodio, secreción aumentada de cloro y bicarbonato y
arrastre de gran cantidad de agua por acción de toxinas que estimulan el AMPc a
nivel de la membrana intestinal. Las heces son líquidas, sin leucocitos y con la
determinación de electrólitos se reportan valores elevados de sodio y cloro.
La diarrea de tipo inflamatoria y/o sanguinolenta, se debe inicialmente a la
invasión del ileón terminal observándose al inicio del cuadro unas evacuaciones
líquidas y posteriormente por multiplicación e invasión del agente patógeno a nivel
del colon se producen las evacuaciones con moco y sangre. El análisis microscópico
muestra abundante cantidad de leucocitos, piocitos y hematies, en algunos casos la
identificación del agente causal (amebiasis)
El examen físico es esencial para valorar el estado de hidratación del niño y
decidir si el paciente puede recibir tratamiento ambulatorio en casa ó ingresar a
hospitalización.
Actualmente para evitar subjetividad en la valoración del estado de
deshidratación se han considerado los siguientes aspectos: el aspecto general del
niño (alerta, intranquilo, letárgico), si los ojos están ó no hundidos, la presencia de
sed y como ingiere los líquidos y la positividad del signo del pliegue. De acuerdo a
estos datos clínicos se ha clasificado el estado de hidratación en: estado sin
deshidratación, algún grado de deshidratación y deshidratación grave (5). Igualmente
esta clasificación nos orienta acerca del tipo de tratamiento a indicar, que se ha
denominado plan A, B y C, lo cual se muestra en la tabla 1.

Tabla 1. Relación del estado de hidratación y tratamiento a indicar.


Sin Algún grado de Deshidratación Grave
deshidratación deshidratación
SED Normal Más de lo normal Bebe mal o no puede beber

ASPECTO Alerta Intranquilo, irritable Letárgico


OJOS Normales Hundidos Hundidos
CÓMO Bebe bien Bebe ávidamente, con Bebe mal o no puede beber
BEBE sed

SIGNO Desaparece Desaparece lentamente Desaparece muy lentamente


DEL rápidamente más de 2”
PLIEGUE
TRATAR Plan A Si presenta dos o más Si presenta dos o más
signos: Plan B signos: Plan C
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Medidas ambientales:
1. El acceso al agua potable es fundamental para la prevención de la diarrea, esta
puede lograrse con medidas gubernamentales orientadas a proveer a la población de
conexiones adecuadas para el suministro del agua, en especial en el área rural y en
las zonas de escasos recursos en el área urbana. A nivel domiciliario promover la
desinfección del agua por métodos convencionales como la ebullición (hervir el
agua) y cloración (en plantas, tanques). En Honduras existe un sistema innovador de
suministro de agua en comunidades rurales tales como el bombeo manual a
distancia desde tanques de almacenamiento, la captación de agua de lluvia hacia un
filtro, para almacenar en cisternas y la desinfección solar del agua en botellas
transparentes durante 6 horas a 2 días con el fin de incrementar la temperatura y
eliminar bacterias patógenas (7).
2. Uso adecuado de letrinas y conexiones a redes de aguas servidas.
3. La contaminación de alimentos se refiere al control de las fuentes de suministro
de alimentos, el agua utilizada para el riego y las medias en el hogar que
comprenden el lavado de las manos antes y después de la preparación de alimentos.
Desinfección de vegetales, huevos, latas y utensilios. Se recomienda ingerir
alimentos bien cocidos y el uso de refrigeración.
Medidas de prevención dirigidas al niño.
1. Lactancia materna.
2 . Enseñanza de las madres y cuidadoras para la preparación y suministro
adecuado de las soluciones de rehidratación oral.
3. Dieta balanceada de acuerdo a la edad
4 . Evitar suministrar líquidos azucarados, bebidas para deportistas, refrescos,
infusiones.
5. No administrar antibióticos sin prescripción médica
6. No administrar antiespasmódicos (Loperamida), medicamentos con contenido
de caolin peptina ó subsalicilato de bismuto, drogas homeopáticas.
7. Administrar alimentos bien cocidos
8. Buscar asistencia médica general o especializada cuando persista el cuadro
clínico.

Diagnóstico
El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de la
presentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos del
paciente.
La diarrea de origen viral se asocia a síntomas febriles, vómitos, toque importante
al estado general y mejoría con el ayuno. En la mayoría de los casos las
evacuaciones son ácidas debido a la maldigestión de disacáridos.
La infección bacteriana puede estar asociada a síntomas neurológicos (Shigella),
moco, sangre (Shigella, E. coli enteropatógena ) y fiebre alta con decaimiento.
En las diarreas de origen secretor la deshidratación se establece en forma violenta
las evacuaciones son abundantes y numerosas, sin embargo la afectación sistémica
es leve (E. coli enterotoxigénica y Vibrio cholerae).
En amibiasis predomina el dolor abdominal y las heces con sangre. La fiebre
suele durar pocas horas. La giardiasis produce diarrea, pero no es intensa y los
síntomas predominantes son: dolor en epigastrio, gases y naúseas.

El examen de Heces.
La utilidad del examen de heces en EDA es relativa, pues en sólo seleccionadas
ocasiones cambia la conducta terapéutica.
Analizaremos a continuación, en forma crítica los hallazgos en el examen de
heces:
1) pH. El aumento del tránsito intestinal, lo frecuente del uso de jugos de
frutas en el manejo inicial de la diarrea y, la maldigestión que algunos
gérmenes producen, hacen que el pH de las heces sea ácido. La
determinación de azúcares reductores adolece de las mismas restricciones
diagnósticas. Sin valor para el tratamiento.
2) Sangre positiva. Su positividad sólo es de valor cuando hay 3+ ó 4+, lo
cual es evidente a simple vista. Utilidad solo en diarrea crónica.
3) Bacterias abundantes. Más del 80% del contenido fecal son bacterias.
Ningún valor diagnóstico
4) El porcentaje de polimorfonucleares/monocitos. Orienta hacia la
etiología, más no determina terapéutica.
5) Elisa para rotavirus/adenovirus. Orienta hacia la etiología más, no
determina la terapéutica.
6) Presencia de quistes de amiba. No soporta el diagnóstico de amibiasis,
lo cual requiere la presencia de trofozoitos hematófagos de Entamoeba
hystolítica. Los quistes son formas no patógenas. La Entamoeba dispar
(no patógena) se diferencia de la Entamoba hystolítica, en que ésta última
es hematófaga en su forma activa.
7) Quistes de Giardia lamblia. Soporta el diagnóstico de giardiasis, sobre
todo si existen datos clínicos de apoyo.
8) Esporas y parásitos de otro tipo. No son agentes etiológicos de diarrea
aguda en sujetos inmunocompetentes.
Coprocultivo
Es de utilidad para decidir el tratamiento en la presencia de diarrea prolongada,
pues dado lo agudo de cuadro diarréico no se debe esperar su resultado para establecer
tratamiento cuando éste está indicado.
Tratamiento
El tratamiento de la EDA es la rehidratación oral, su administración precoz y
sostenida evita la deshidratación, que es la causa de las complicaciones y eventual
prolongación de la enfermedad.
Existen diversas presentaciones de soluciones de rehidratación oral, unas están
indicadas en la profilaxis de la deshidratación y son hiposmolares, con un contenido
de sodio alrededor de los 45mmol/lt.
La fórmula aceptada por la OMS como terapéutica es la de 75mmol/lt de sodio y
debe usarse ante la presencia de deshidratación leve, moderada y grave. Las ventajas
del uso de soluciones de rehidratación oral hiposmolares ha sido demostrado en
reiteradas publicaciones, por lo que la OMS decidió en Junio 2002 asumir esta
formulación como la ideal para el manejo de la EDA.
Medidas Dietéticas
Los cambios en la dieta no están indicados en la EDA, particularmente en lactantes
recibiendo lactancia materna. Ocasionalmente en pacientes con un muy alto gasto
fecal se pueden reducir la ingesta de lactosa, sacarosa y fructosa.
Uso de antibióticos
La mayoría de las EDA son de causa viral, por lo que el uso de antibióticos no está
indicado.
El 73% de las diarreas de origen bacteriano se autolimitan en las 72 horas
siguientes a su comienzo, por ello el uso de antibióticos está restringido a muy pocos
casos.
Las indicaciones para el uso de antibióticos son:
1. Lactante menor de 1 mes con diarrea aguda.
2. Fiebre alta con toque importante al estado general.
3. Síntomas neurológicos asociados a la fiebre.
4. Tendencia a la deshidratación a pesar de la terapia.
5. Desnutrición protéico-energética.
El uso de antibióticos, cuando está indicado y debido a lo urgente, debe ser en la
mayoría de los casos empírico. Debe orientarse de acuerdo a las causas más
frecuentes en la zona y a la resistencia bacteriana conocida en el área.
El tratamiento de la amibiasis es con derivados imidazólícos como el metronidazol
y tinidazol. No se ha reportado resistencia de la amiba a estos productos, por lo que la
“resistencia” terapéutica debe hacer sospechar otro diagnóstico, p.e. enfermedad
inflamatoria, alergia a la proteína de leche de vaca, etc., o a incumplimiento del
tratamiento.
El diagnóstico etiológico de diarrea aguda suele ser difícil debido a lo agudo de la
presentación, por lo tanto debe ser orientado por los síntomas y signos clínicos del
paciente.
RESUMEN
La cifra anual de defunciones por diarrea aguda a nivel mundial ha disminuido
significativamente debido al impacto que ha tenido el uso de sales de rehidratación oral. Sin
embargo, la diarrea continúa siendo la principal causa de muerte en niños pequeños. En
Venezuela se estima una mediana de 2,2 episodios de diarrea por niño por año. La deficiencia
en el suministro de agua potable, el saneamiento ambiental, la contaminación de alimentos, la
edad y el estado nutricional son factores fundamentales en la aparición y gravedad de la
enfermedad diarréica aguda. Las consecuencias más graves de la diarrea son la
deshidratación y la malnutrición. La enfermedad diarréica aguda es causada en el 90% de los
casos por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos) y el diagnóstico es
fundamentalmente clínico. La enfermedad actual, el antecedente epidemiológico y el examen
físico son claves para orientar el diagnóstico. El tratamiento de la enfermedad diarréica aguda
es la rehidratación oral, su administración precoz y sostenida evita la deshidratación, que es la
causa de las complicaciones y eventual prolongación de la enfermedad.

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ANEXOS
1. Solución de rehidratación oral: Uso
2. Programa para la prevención y tratamiento de la diarrea y la deshidratación.
Flujograma : Uso de las Soluciones de Rehidratación oral

Diarrea
Pérdidas Vómitos
Hidroelectrolíticas Fiebre
Enfermedad respiratoria, etc

Intolerancia oral
Reevaluar
Sensorio deprimido

NO
Hidratación
SI
endovenosa
Deshidratación clínica

SI
NO

Deshidratación grave Deshidratación moderada Deshidratación Leve

SRO-OMS SRO
Hiposmolar 75 Hiposmolar

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