SCURVY PADA PASIEN GERIATRI

Kelompok 8

PENDAHULUAN
Hypovitaminosis C atau scurvy telah

dijelaskan selama berabad-abad, diawali pada

tahun 1541 oleh seorang dokter Belanda
bernama Echthius
Scurvy diakui sebagai masalah penting
dimulai pada abad ke-15, ketika awak kapal
menderita sakit tersebut selama pelayaran
panjang

Penduduk subkelompok berisiko menderita

penyakit ini adalah

manula (yang kadang-kadang memiliki diet)
secara sosial terisolasi,
pecandu alkohol, 27,28
pasien dengan penyakit jiwa, 29
anak-anak (makan formula susu sapi eksklusif)

LAPORAN KASUS
Sesi 1
Seorang pria, Tn. David berusia 70 tahun

pensiun guru dibawa ke UGD oleh

tetangganya yang melaporkan sejak 10 hari
yang lalu penderita mengalami kemunduran
oleh karena kelelahan yang progresif, nyeri di
kedua kakinya dan lemah seluruh badan.

Riwayat makanan pasien diketahui pasien

biasa makan roti, keju, pasta, daging kaleng,

dan minum bir yang biasa diminum 1-2 kaleng
sehari. Riwayat pengobatan hariannya berupa
aspirin 81 mg oral, lansoprazol 30 mg oral,
sebelum makan, dan hidroklorotiasid 25 mg
oral. Merokok dan penggunaan obat terlarang
disangkal.

Pada pemeriksaan fisik didapat:

Keadaan Umum : Tampak lemah, tidak

bersemangat, kaheksia, hemiparesis kiri.

Kesadaran
: Soporo komatos
Berat badan
: 67 kg
Tinggi badan
: 1,88 m
Kulit
: Terdapat bercak merah di sekitar
folikel rambut berbentuk lingkaran.

Tanda vital
Denyut jantung
: 100x/menit
Tekanan darah
: 110/65 mmHg
Pernafasan
: 18x/menit
Suhu
: 36,8 C

Kepala

Didapatkan rambut seperti gabus tutup botol

Gigi geligi buruk
Gusi bengkak dan kemerahan
Ekstremitas atas dan bawah
Hemiparesis kiri, dengan tonus otot berkurang
Terdapat udem +2 pada penekanan
ekstremitas bawah
Pada pemeriksaan kulit ekstremitas atas dan
bawah terdapat banyak ptekie dan terdapat
ekimosis yang besar dibawah kedua lutut

Sesi 2
Darah lengkap:
Hb
: 9,1 g/dl
MCV
: 88
Hitung jenis normal
Platelet normal
Waktu protrombin (PT) normal
Partial prothoplastine time (PTT) normal
Elektrolit (Natrium, kalium, kalsium,

magnesium, fosfat) dalam batas normal

Fe dan Ferritin rendah normal

B12 dan asam folat juga normal
Albumin 3,0 g/dl. Pemeriksaan untuk

menemukan hepatitis, hemolisis dan vaskulitis

negatif.
Kadar vit C di serum hasilnya kurang dari 0,02
mg/dl
Urinalisis terdapat infeksi saluran kemih
Tinja terdapat darah
Toraks foto normal, trabekula pada tulang
femur dan radius/ ulna normal

CTS kepala tidak terdapat lesi baru.

Pemeriksaan Doppler ultrasonografi tungkai

bawah tidak menunjukkan adanya thrombosis

pada vena dalam.
Pada pemeriksaan endoskopi menunjukkan
esofagitis ringan di peralihan esophagusgaster, gaster dan duodenum normal.
Kolonoskopi menunjukkan diverticulitis kolon
sigmoid dan adanya hemoroid interna.
Sumber asal perdarahan tidak dapat
ditemukan.

PEMBAHASAN
No
Sesi 1Masalah

Hipotesis

10 hari kemunduran oleh karena

Penyakit jantung

kelelahan progresif

Diabetes mellitus
Anemia
Demensia
Delirium
ACS
Keganasan
Infeksi

Nyeri kedua kaki

Osteoartritis
Tromboemboli (DVT)
Fibromyalgia

Lemah seluruh badan

Diabetes mellitus
Malnutrisi

No Masalah

Hipotesis

Pola makan buruk

Malnutrisi

Kesadaran menurun

Hipoglikemia
Delirium
ACS
Infeksi
Anemia

Hemiparesis kiri, dengan tonus otot

Stroke

berkurang
udem +2 pada penekanan ekstremitas

Penyakit jantung

bawah

Sirosis hepatis
Penyakit ginjal
Malnutrisi

No Masalah

Hipotesis

Gejala defisiensi vitamin C

Rambut seperti gabus tutup botol

Gusi bengkak dan kemerahan

(scurvy)

Terdapat banyak ptekie dan terdapat ekimosis

yang besar dibawah kedua lutut

Terdapat banyak ptekie dan terdapat ekimosis DBD

yang besar dibawah kedua lutut

Gangguan pembuluh darah

Sesi 2
No Masalah

Hipotesis

Penyakit ginjal

Anemia

Malnutrisi
2

Hipoalbumin

Malnutrisi
Penyakit ginjal

Fe dan ferritin rendah normal

Gangguan

absorbsi

akibat

defisiensi vitamin C
4

Vitamin C serum < 0,02 mg/dl

Defisiensi vitamin C

ISK

Imunitas menurun
defisiensi vitamin C

oleh

karena

No Masalah

Hipotesis

Perdarahan lambung akibat pemakaian

Tinja terdapat darah

aspirin
Perdarahan

mukosa

usus

akibat

defisiensi vitamin C

Esofagitis

Divertikulitis kolon sigmoid Kerusakan

dan hemoroid interna

Refluks asam lambung

pembentukan

akibat defisiensi vitamin C

kolagen

Anamnesis tambahan
Identitas pasien :
Alamat pasien?
Pendidikan terakhir?
Status pernikahan?
Riwayat penyakit dahulu : penyakit yang

pernah diderita sebelumnya?

Riwayat kebiasaan : bagaimana aktivitas olah
raga pasien?
Riwayat pengobatan : Apakah pasien disiplin
dalam terapi obat-obatan yang diberikan
sebelumnya?

Diagnosis Kerja: Scurvy dengan Infeksi

Saluran kemih

Penatalaksanaan
Rawat inap
Medikamentosa
Suplemen vitamin C 800-1000 mg/hari selama
1 bulan, dilanjutkan 400 mg/hari hingga pulih.
Kotrimoxazol oral 800mg dan trrimetophrime
160mg setiap 12 jam
Lansoprazol dan Hidroklorotiasid diteruskan
Pemberian aspirin dihentikan sementara agar
tidak memberatkan perdarahan

Non Medikamentosa
Diet sayur dan buah buahan, asupan tinggi

protein, edukasi perubahan pola hidup

khususnya pola makan, dan rujuk ke spesialis
bedah untuk penanganan divertikulosis dan
hemoroid interna bila keadaan pasien telah
stabil.

Prognosis
Ad vitam
: Bonam
Ad fungsionam : Bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

TINJAUAN
PUSTAKA

Vitamin C adalah vitamin larut air yang pertama kali

diisolasi pada tahun 1928 oleh kimiawan Hongaria Albert
von Szent-Gyrgyi.3 Dia menamakannya asam askorbat
Manusia dan primata lain tidak dapat mensintesis asam
askorbat bergantung pada asupan makanan.
Asam askorbat merupakan kofaktor penting dalam sintesis
collagen.9 Selama proses rantai pro-alpha di retikulum
endoplasma kasar dari sel, lisin dan residu prolin yang
dihidroksilasi untuk linking.
enzim hydroxylase membutuhkan vitamin C sebagai zat
reduktor dan oksigen molekuler.
Pada scurvy, serat kolagen tidak bisa cross-linked, sangat
mengurangi kekuatan serat.Hal ini menyebabkan
kerusakan jaringan ikat di dalam dan di sekitar dinding
pembuluh darah.

Pada pelaut dapat terjadi scurvy setelah 1,5 bulan

berlayar dan menunjukkan kadar vitamin C plasma

di bawah 0,2 mg / dL
Rekomendasi Dewan Pangan dan Gizi Amerika
Serikat National Academy of Sciences untuk dosis
harian vitamin C:
75 mg per hari untuk wanita
90 mg per hari untuk pria
Dosis yang lebih tinggi direkomendasikan untuk
perokok, alkoholik, orang dengan diabetes, dan
mereka yang sakit parah.
Rekomendasi terakhir menunjukkan 120 mg per
hari.23 Beberapa ahli merasa bahwa harus setinggi
200 mg setiap hari dalam lima porsi buah dan
sayuran, diet ditunjukkan untuk mengurangi resiko
kanker.

Dilaporkan pada 20-30% orang dewasa Amerika

mengkonsumsi kurang dari 60 mg/hari asupan

vitamin C 24 dan bahkan lebih rendah di antara subsub kelompok populasi umum.
perokok memerlukan peningkatan asupan vitamin C.
Wanita hamil dan menyusui dan pasien dengan
tirotoksikosis memerlukan peningkatan asupan
vitamin C karena pemanfaatan meningkat.
Kekurangan vitamin C baru-baru ini telah dicatat di
pengungsi yang bergantung pada pemasok dari luar
untuk makanan mereka dan memiliki akses terbatas
pada buah segar dan sayuran.31
Dosis besar vitamin C (misalnya, lebih dari 1 g / hari)
dapat meningkatkan risiko ginjalbatu, khususnya
batu oksalat.23

Peran
vitamin C dalam tubuh
Pembentukan kolagen dari prokolagen dengan cara
berperan dalam mengubah prolin menjadi hidroksiprolin.
Pembentukan epinefrin, nor epinefrin, dan katekolamin
dari tirosin.
Sintesis asam empedu, dibutuhkan dalam tahap 7-hidroksilasi. Defisiensi vitamin C akan menyebabkan
hiperkholesterol
Sintesis anti-inflamatory steroid di glandula adrenal.
Memperbaiki fungsi otot. Melindungi otot dari kerusakan
oksidatif dan menstimulasi reparasi dengan
memperlancar pengeluaran asam laktat dari oto
sehingga mencegah kekakuan dan nyeri.
Pembentukan serotonin dari triptofan.
Sebagai antioksidan

Scurvy ditandai dengan perdarahan akibat kerapuhan kapiler,

penyembuhan luka buruk, dan, pada anak-anak (Cheadle-MllerBarlow sindrom), kelainan tulang (rosario scurvy) .10
Temuan fisik yang paling khas adalah pendarahan perifollicular,
hiperkeratosis folikel dikelilingioleh halo pink.Pada rambut pasien
bisa diperoleh gejala klinis seperti pembuka tutup botol.
Manifestasi lainnya termasuk purpura, perdarahan intramuskular,
keterlibatan gingiva pada pasien dentulous, edema, dyspnea
exertional, 11 dan gangguan emosi yang dapat mencakup sikap
apatis, depresi, gangguan bipolar, dan anxiety.12, 13
Anemia adalah gejala umum dan multifaktorial, dengan berbagai
penyebab seperti pendarahan jaringan, kekurangan folat dan
besi,pendarahan pada gi tract .
Manifestasi yang tidak umum dari scurvy adalah perdarahan okular,
15 sindrom Sjgren, 16 neuropati femoral (akibat perdarahan ke dalam
selubung femoralis), 17 reaktivitas vaskular gangguan, 18 dan
arthritis.11 Kasus langka keterlibatan jantung pada pasien dengan
telah scurvy dilaporkan.19,20

Gejalaawaldariscurvyyangspesifikdan meliputi

sebagai berikut:
Kehilangannafsu makan
Peevishness(pemarah)
berat badan menurun
Diare
Takipnea
Demam
Gejalakhususmeliputi:
Sifat lekas marah
Nyeridankelembutankaki
Pseudoparalysis
Pembengkakanatastulangpanjang
Pendarahan

Pasien merespon dengan cepat untuk terapi

oral, dan prognosis yang sangat baik:

perdarahan spontan berhenti dalam waktu 1
hari, nyeri otot dan tulang berhenti cepat,
pendarahan gusi sembuh dalam 2-3
hari.Bilirubin serum normal dalam waktu
kurang dari 1 minggu, dan anemia dikoreksi
dalam 2-4 minggu.32

KESIMPULAN
Scurvy adalah diagnosis yang relatif biasa, tetapi

konsekuensi dari diagnosis yang tidak terjawab bisa

mengerikan.Dokter harus mempertimbangkan
hypovitaminosis C atau kekurangan gizi lainnya dalam
kelompok berisiko tinggi seperti orang tua, mereka
yang secara sosial terisolasi, pecandu alkohol, pasien
dengan penyakit jiwa, dan anak-anak muda.Dengan
tingkat kecurigaan yang tinggi, pengetahuan tentang
simtomatologi, dan sejarah diet menyeluruh,
diagnosis dapat dengan mudah dibuat.Perawatan
dari scurvy sederhana dan efektif.

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.

3.
4.
5.
6.
7.
8.

9.

10.
11.
12.
13.
14.

Gove PB. Websters Third New International Dictionary, Unabridged. New York, NY:
Merriam-Webster; 2002.
Case records of the Massachusetts General Hospital.Weekly clinicopathological exercises.
Case 39-1995. A 72-year-old man with exertional dyspnea, fatigue, and extensive
ecchymoses and purpuric lesions. N Engl J Med 1995;333:1695-1702.
Lee RV. Scurvy: A contemporary historical perspective (in three parts). Conn Med
1983;47:629-632,703-704; Conn Med 1984;48:33-35.
Smith MS. The diagnosis and treatment of scurvy: An historical perspective. J R Nav Med
Serv 1986;72(2):104-106.
Porter R, ed. Cambridge Illustrated History of Medicine. Cambridge, England: University
Press; 1996:17, 46-7, 53, 192, 255-256, 268, 379.
Hurlimann R, Salomon F. Scurvy-A mistakenly forgotten disease. Schweiz Med Wochenschr
1994;124(31-32):1373-1380.
Hampl JS, Johnston CS, Mills RA. Scourge of black-leg (scurvy) on the Mormon trail.
Nutrition 2001;17(5):416-418.
Stewart CP, Guthrie D, eds. Linds Treatise on Scurvy: A Bicentenary Volume Containing a
Reprint of the First Edition of A Treatise of the Scurvy by James Lind. Edinburgh, Scotland:
University Press; 1953.
Levine M. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. N Engl J Med
1986;314:892-902.
10. Clemetson CA. Barlows disease. Med Hypotheses 2002;59(1):52-56.
Hodges RE, Hood J, Canham JE, et al. Clinical manifestations of ascorbic acid deficiency in
man. Am J Clin Nutr 1971;24:432-443.
Kinsman RA, Hood J. Some behavioral effects of ascorbic acid deficiency. Am J Clin Nutr
1971;24:455-464.
DeSantis J. Scurvy and psychiatric symptoms. Perspect Psychiatr Care 1993;29(1):18-22.
Reuler JB, Broudy VC, Cooney TG. Adult scurvy. JAMA 1985;253:805-807.
Hood J, Hodges RE. Ocular lesions in scurvy. Am J Clin Nutr 1969;22:559-567.

17. Abboud FM, Hood J, Hodges RE, Mayer HE. Autonomic reflexes and vascular reactivity in experimental
scurvy in man. J Clin Invest 1970;49:298-307.
18. Shafar J. Rapid reversion of electrocardiographic abnormalities after treatment in two cases of scurvy.
Lancet 1967;2:176-178.
19. Sament S. Cardiac disorders in scurvy. N Engl J Med 1970;282:282-283.
20. Levine M, Conry-Cantilena C, Wang Y, et al. Vitamin C pharmacokinetics in healthy volunteers: Evidence
for a recommended dietary allowance. Proc Natl Acad Sci USA 1996;93:3704-3709.
21. Hodges RE, Baker EM, Hood J, et al. Experimental scurvy in man. Am J Clin Nutr 1969;22:535-548.
22. Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, et al. Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA
1999;281(15):1415-1423.
23. Padayatty S, Levine M. New insights into the physiology and pharmacology of Vitamin C. CMAJ
2001;164(3):353-355.
24. Johnston CS, Thompson LL. Vitamin C status of an outpatient population. J Am Coll Nutr 1998;17:366-370.
25. Johnson CS, Solomon RE, Corte C. Vitamin C status of a campus population: College students get a C
minus. J Am Coll Nutr 1998;46(5):209-213.
26. Ellis CN, Vanderveen EE, Rasmussen JE. Scurvy. A case caused by peculiar dietary habits. Arch Dermatol
1984;120:1212-1214.
27. Sherlock P, Rothschild EO. Scurvy produced by a Zen macrobiotic diet. JAMA 1967;199:794-798.
28. Schorah CJ, Morgan DB, Hullin RP. Plasma vitamin C concentrations in patients in a psychiatric hospital.
Hum Nutr Clin Nutr 1983;37:447-452.
29. Baumbach J. Scurvy by any other name: A case report. R I Med 1994;77(1): 24-25.
30. Ahmad K. Scurvy outbreak in Afghanistan prompts food aid concern. Lancet 2002;359(9311):1044.
31. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, eds. Vitamin deficiency and excess. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 14th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1998:484-485.
32. Casanueva E, Ripoll C, Tolentino M, et al. Vitamin C supplementation to prevent premature rupture of the
chorioamniotic membranes: a randomized trial. Am J Clin Nutr 2005;81(4):859-863.