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TABELLENSKRIPTE ZUM 2.

STEX
Innere Medizin Kardiologie
Fit fr das Zweite Stex

Autoren: Melanie Knigshoff (MEDI-LEARN) und Malte Plato (MEDI-LEARN)

Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Kardiologie


Innere Medizin - Kardiologie
Einfhrung

Vorwort
Bei einer Lernzeit von drei bis sechs Monaten fr das zweite Staatsexamen wird man kurz vor dem Prfungstermin kaum noch die Einzelheiten zu allen Fchern
parat haben, so dass kurz vor dem 2. Stex eine Wiederholung notwendig wird. Genau fr diese Lernphase wurden die "Tabellenskripte zum 2. Stex" konzipiert.
Die einzelnen Fcher werden in Tabellenform so kurz und knapp wie mglich zusammengefasst. Dabei ist besonderes Augenmerk auf die IMPP-relevanten
Fakten gelegt worden. Damit wird sichergestellt, dass man in der Wiederholungsphase keine unntige Zeit verschwendet und nocheinmal schnell die
examensrelevanten Themen repetitieren kann.
Die "Tabellenskripte zum 2.Stex" sind dabei nicht primr als Lehrbuch vorgesehen, sondern explizit auf die Wiederholungsphase ausgerichtet. Es empfiehlt sich
zunchst aus einem Fachbuch zu lernen und dann das Fach zu kreuzen. Parallel zur Lernphase bieten die "Tabellenskripte zum 2.Stex" die ideale Mglichkeit,
den berblick ber die einzelnen Fcher zu behalten bzw. zu bekommen und die IMPP relevanten Fakten zu sichten. Empfehlenswert ist es, sich die Tabellen
whrend der Lernphase farblich aufzuarbeiten, um die Orientierungsmglichkeiten im Dokument zu vereinfachen (z.B. berschriften mit einem Textmarker
kennzeichnen).
Whrend des Kreuzens kann man einen kurzen Blick auf die "Tabellenskripte zum 2.Stex" werfen, um sich ohne groen Zeitaufwand schnell und sicher die
"Vokabeln" wieder ins Gedchtnis zu rufen. Selbiges bietet sich in der Endphase der Lernzeit zur Wiederholung der erarbeiteten Fchern an.
Neben der Wiederholung der einzelnen groen Fcher, knnen auch kleinere Gebiete, die aus Zeitmangel oft nicht mehr gelernt werden knnen, mit Hilfe der
"Tabellenskripte zum 2. Stex" in groben Zgen erfasst werden.
Der Aufbau der Skripte orientiert sich vorwiegend an den einzelnen Krankheitsbildern, die in einer max. fnfspaltigen Tabelle dargestellt werden (Name, Ursache,
Symptome, Diagnostik, Therapie). Dieser Aufbau zieht sich durch das ganze Skript. Dabei war es notwendig, an manchen Stellen etwas von diesem Schema
abzuweichen. Falls man sich - wie zum Beispiel in "Arbeitsmedizin" - wirklich nur einen Stoffnamen mit dem dazugehrigen Krankheitsbild merken muss, macht
es keinen Sinn, eine Therapie zu erklren, die noch nie vom IMPP gefragt wurde. In so einem Punkt wurde dann darauf Wert gelegt, die Fakten so darzustellen,
dass sie auf einen Blick erfassbar sind, wobei explizit nur die IMPP-relevanten Punkte integriert wurden.
Da die "Tabellenskripte zum 2. Stex" aktuell unter Einbeziehung der letzten schriftlichen Examina entstanden sind, kann sich an der ein oder anderen Stelle
einmal aufgrund des zeitlichen Drucks ein Rechtschreibfehler eingeschlichen haben. Wir freuen uns auf Anmerkungen aus der Leserschaft, die die weitere
berarbeitung der "Tabellenskripte zum 2.Stex" vereinfachen.
Euer Medi-Learn Team
redaktion@medi-learn.net
P.S.: Wir empfehlen weiterhin die Lektre der Artikelserie Lernen wie die Profis, die Online kostenlos unter der folgenden Adresse verfgbar ist:
http://www.medi-learn.info/seiten/basismodul/Detailed/273.shtml

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Allgemeines zur Auskultation und den Herztnen u. -geruschen
NAME
URSACHE
Auskultation
5. ICR links
Herzspitzensto
Anspannungston
1 Herzton
Beginn der Systole
Schlu der AV-Klappen

2. Herzton

Spaltung: ok
M vor Tricuspidal
Semilunarklappenschlu
Beginn der Diastole

SYMPTOME

DIAGNOSTIK

erhht = paukend
Mitralstenose
Anmie

erniedrigt:
Mitralinsuuf
myokardiale Insuff

erhht:
Hypertonie

erniedrigt:
LHI
Schock

physiologisch bei Jugendlichen

sensitiv bei Hinsuff durch


Volumenberbelastung

THERAPIE

bei Inspiration: Spaltung


Aortenklappe vor Pulmonaliskl.

3. Hertzon

4. Herzton

paradoxe Spaltung: (P vor A):


LSB (Linksschenkelblock)
Aortenstenose
tiefer ventrikulrer Fllungston
Beginn der Diastole
direkt nach 2. Hat
Vorhofton in Diastole
kurz vor 1. Hat
Kontraktion des Vorhos gegen
unnachgiebigen Ventrikel
( Compliance)

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Herzgerusche
systolisch
diastolisch

Wirbelbildung:
bei Stenosen nach vorne
bei Insuff nach hinten
Insuff der AV-Klappen (Rckflu in
Vorhfe)
bandenfrmig oder decrescendo
Insuff der Semilunarklappen
(bei AortenInsuff: decrescendo)

Stenosen der Semilunarklappen


spindelfrmig
Stenosen der AV-Klappen
(bei Mitralstenose: decrescendo)

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EKG
Extremittenableitungen
prkordiale Ableitungen

I, II, III, aVL, aVF, aVR


V1 bis V6

P-Welle
QRS-Komplex
T-Welle
Ta-Welle

Depolarisation der Vorhfe


Depolarisation der Ventrikel
Repolarisation der Ventrikel
Repolarisation der Vorhfe

PQ-Strecke (isoelektrisch)
ST-Strecke (isoelektrisch)

AV-berleitungszeit

PQ-Zeit
QT-Zeit

Vorhoferregung
Ventrikelerregung

Besonderheiten
bei aVR und V1
bei V1 bis V6

Auswertung
1.) Frequenz
2.) Herzachse

kleine R-Zacke,
tiefe S-Zacke
P+T-Wellen negativ
R-Progression (R nimmt zu)

bei Papiergeschw. 50mm/sec:


Normalbereich von:
aVF bis aVL
berdrehter Linkstyp:
III negativ (auch II und aVF)

Rechtstyp
I und II negativ

Dauer < 0,11 sec


Dauer 0,06-0,12 sec
fllt in QRS-Komplex

Dauer: 0,12-0,21 sec

Verlust der Progression bei:


linksanteriorem Myocardinfarkt

300 / Anzahl groer Kstchen


zwischen 2 R-Zacken

Ursachen
Linksherzhypertrophie
Infarkt
linksanteriorer Hemiblock
Rechtsherzhypertrophie
Lungenembolie
linksposteriorer Hemiblock

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EKG-Vernderungen
P-Welle
PQ-Zeit

P-pulmonale
P-mitrale
lnger:
verkrzt:

Q-Zacke

grer:

QRS

verbreitert

QT-Zeit

verlngert
verkrzt

ST-Strecke

Hebung:

Senkung

T-Welle

spitz, hoch
T-Negativierung

U-Welle

P in III > P in I
P in I > P in III
AV-Block I
WPW
AV-Ersatzrhythmus
abgelaufener transmuraler Infarkt
HOCM
Kammerhypertrophie
Schenkelblock
Hypokalimie
Intox mit Chinidin
alles Hypo-(Ca, K, Mg)
Intox. mit Pharmaka
alles Hyper- (Ca, K, Mg)
Intox. mit Digitalis
transmuraler Infarkt akut
Perikarditis
Korornarspasmus
liksventrikulres Aneurysma
subendothelialer Infarkt
abgelaufener Infarkt
Digitalis Intox
Hyperkalimie (zeltfrmig)
akuter Infarkt (Erstickung-T)
transmuraler Infarkt
Digitalis-Intox.
Hypokalimie
Hypocalcmie
Hirndruck
E-Lytestrungen

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Herzinsuffizienz (Hinsuff)
grundstzlich:

HZV

Vorwrtsversagen

erhhte Nachlast HZV


O2-Mangel in Peripherie + Myocard

Rckwrtsversagen

erhhte Vorlast
Stauung venses Blut vor Kammer
Hinsuff HZV Sympathicus
Widerstand Nachlast
O2-Verbrauch Hinsuff

Circulus vitiosus

Parameter
1. Ejektionsfraktion
2. VentrikelVolumen
3. intrakardialer Druck
4. AVD O2 (arterio-vense 02Differenz)

= SchlagVol (SV)/(EDV)enddiastol.Vol
enddiastol. Vol
endsystol. Volumen
enddiastol. Druck
endsystol. Druck
low-output-failure:
AVD O2
high-output-failure

Ma fr systol. Ventrikelfkt.
je grer desto grer inst Insuff
desto grer ist Hinsuff
Vermehrte O2-Ausschpfung in
Peripherie durch sinkendes HZV
Gegenteil

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Symptome LHI

Symptome RHI

Kompensationsmechansimen

Dyspnoe / Orthopnoe
Asthma cardiale
Lungendem
Zyanose
feuchte Rasselgerusche
Durchblutungsstrungen
Mdigkeit, Schwche
Synkopen
Rhythmusstrungen
Nykturie
periphere deme
Oligourie
Jugularvenenstauung
Zyanose
hepatojugulrer Reflux
GI-Strungen
Acites
Organomegalien
Sympathicus (Tachy)
Ventrikelhypertrophie Dilatation
(systolikum)
Frank-Starling
RAAS :
Angiotensin II (Nachlastzunahme)
Aldosteron (Vorlastzunahme)
ANP
Auskultation

Diagnose HI
R

feuchte Rasselgerusche
3. Herzton
Kardiomegalie
Lungenstau:
Kerley-B-Linien (gestaute Lym.)

auch invasine Manahmen

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Rhythmusstrungen (RS)
Erregungsbildungsstrungen
supraventr. ventrikulr

supraventrikulre RS
1.) Sinusbradykardie
(HF > 60/min)

nomotop (vom Sinusknoten)


heterotop (nicht vom Sinusknoten):
passiv: Frequemz < Sinus
aktiv: Frequenz > Sinus
Ausgleich durch Schlagvolumen
mglich bis 40/min; dann Hinsuff

2.) Sinustachykardie
(HF > 100)

ab 180/min ST-Senkung

3.) Sick-Sinus

abwechselnd Tachy Brady


Adam-Stokes-Anflle (Synkopen)

4.) supraventrikulre
Extrasystolen (ES)

vom Vorhof ausgehend

Usachen:
Sick-Sinus
Infektionen
Hypothyreose
Ursachen:
Anmie
Fieber
Hyperthyreose
Schock
Hypotonie
Hinsuff
Ursachen:
KHK
Herzmuskelerkrankung

vom AV-Knoten ausgehend

Diagnose:
bei Belastungs-EKG KEINE
Frequenzsteigerung
Deformierte P-Wellen

Ther:
Schrittmacher
Antiarrhthmika

negative P-Wellen; evtl. im QRSKomplex verborgen

5.) supraventrikulre
Tachykardien
atriale Tachykardie

paroxysmal: anfallsweise

Ektopien im Vorhof oder AVKnoten

150-200/min

AV-reentry-Tachykardie

ohne WPW
mit WPW

P-Welle verndert, aber Beziehung


zu QRS-Komplex
KEINE P-Welle
PQ-Zeit verkrzt
Delta-Welle im verbreiterten QRS
wandernde atriale Schrittmacher bei mind 3 vernderte P-Wellen
Lungenerkrankungen

multifokale atriale Tachykardie verschiedene P-Wellen


HF > 100/min

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6.) Vorhofflattern

7.) Vorhofflimmern
hufigste supraventrikulre
Tachy

kreisende Erregung durch Ektopie


Vorhoffrequenz: 220-300/min
meist: 2:1 Block
kreisende Erregung durch Ektopie
Vorhoffrequenz: 350-400/min

oft bei
KHK
Infarkt
bei:
Mitralvitien
KHK

absolute Kammerarrhythmie (40180/min) durch unregelmi ge AVberleitung

8.) Prexcitationssyndrome

hmodynamisch unwirksame
Kontraktion
HZV um 10-20%
WPW
LGL

EKG:
Sgezahnmuster
EKG in V1:
anstelle von P- Flimmerwellen
QRS normal
Kammerarrhythmie unregelmig

CAVE:
1:1 berleitung auf
Ventrikel
CAVE:
atriale Thromben/
Embolien

Pulsdefizit:
zentral schneller als peripher

ist akzessorische berleitungsbahn

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ventrikulre Rhythmusstrungen
1.) ventrikulre ES (VES)

heterotope Erregungsstrung

2.) ventrikulre Tachykardie

Frequenz: 120-200/min

Ursachen:
Diuretika
Hypokalimie
Hypothermie

EKG:
verbreiterte, deformierte QRS
P-Welle wandert

3.) Torsade-de-pointes
Tachykardie
4.) Kammerflattern
5.) Kammerflimmern/
hyperdynamer Kreislaufstillstand

180-250/min
HZV Schock
Frequenz > 300/min

EKG:
vorzeitige QRS:
deformiert, evtl. verbreitert
P-Welle in QRS verborgen

EKG:
aVL: QT-Verlngerung
I: Oszillieren
EKG:
Haarnadelkurven

CAVE:
R-auf-T-Phnomen:
ES fllt in T-Welle;
Gefahr des
Kammerflimmerns
CAVE:
bergang in
Kammerflimmer/
Kammerflattern

geht ber in
Kammerflimmern

Therapie:
SOFORT DEFI UND
REANIMATION

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Erregungsleitungsstrungen
1.) SA-Block

Anticholinergika
Katecholamine
Schrittmacher

1. Grad
2. Grad

- Mobitz 1 (Wenckebach Periodik)

- Mobitz 2

3. Grad

! Adam-Stokes-Anflle

2.) AV-Block
1. Grad

Verzgerung der berleitung

2. Grad

verzgerte berleitung, nicht


unterbrochen
Zunahme der Leitungsstrung bis 1
berleitung ganz ausfllt

intermittierende vollstndige
Unterbrechung
evtl. Ersatzrhythmus vom AVKnoten
keine Erregungsausbreitung
vollstndiger Ersatzrhythmus

Summationsgalopp
Frequenz < 90 min (nicht bei Grad
2)

- Mobitz 1 (Wenckebach Periodik)


- Ursache: oberhalb HIS-Bndel
(Digitalis, Hinterwandinfarkt)
- Mobitz 2
- Ursache: unterhalb AV-Knoten und
berhalb Ventrikel

3. Grad

kompletter AV-Block
Adam-Stokes-Anflle

Vorhoffrequenz: 100/min
Kammerfrequenz: 30-40/min

nur im intrakkardialen EKG


ableitbar
Zunehmende Verkrzung der PPIntervalle
mit Pause im EKG (< 2 PPIntervalle)
EKG:
bei Aufall keine P-Welle, evtl. kein
QRS
Pause > 2 PP-Intervalle
EKG:
keine P-Welle, evtl. kein QRS
Ersatzrhythmus
EKG:
PQ-Zeit verlngert (> 0,2 sec.)
EKG:
Zunehmende PQ-Zeit, bis
berleitung ganz ausfllt
QRS-Pause
EKG:
2-3 P-Wellen auf 1 QRS
berleitung: 2:1 oder 3:1
PQ bleibt gleich oder ist verlngert
EKG:
normale P-Wellen
keine Beziehung zu QRS

ab hier:
Schrittmacher

Auskultation: brut-de-canon

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3.) Schenkelblock

Ursache: unterhalb HIS-Bndel

- inkomplett
- komplett
Linksschenkelblock
- linksanteriorer Block
Hemiblock
(nur 1 Anteil li Tawara-Schenkel
betroffen)
ist der hufigste
- linksposteriorer Block

kompletter LSB

Rechtsschenkelblock
inkomplett
kompletter

Ursache:
KHK
Infarkt
Ischmien
Kardiomyopathien

Verbeiterung QRS-Komplex

CAVE:
keine
Rhythmusstrungen
(auer bei
trifaszikulrem
Block)

EKG:
QRS < 0,12 sec
EKG:
QRS > 0,12 sec.
EKG:
QRS < 0,12 sec.
Q in Ableitung 1
Linksttyp
S>R in 2, 3 aVF
EKG:
Q in Ableitung 3
Rechtstyp
S in Ableitung 1
EKG:
QRS > 0,12 sec.
ST-Senkung in 1, aVL, V5, V6
M in V5, V6, 1
tiefes S in V1, V2
QRS < 0,12 sec.
gespittertes R in V1
rSr-Komplex in M-Form
QRS > 0,12 sec.
gespittertes R in V1, V2 (M-Form)
plumpes S in V1

4.) long QT-Syndrom

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Kleinigkeiten zu Rhythmusstrungen
Arrhythmien
physiologisch:
ES
Vorhofflattern mit unregelmiger
berleitung
Vorhofflimmern
!! nicht bei Schenkelblcken
Karotis-Sinus-Syndrom
Synkope bei Kopfwenden

Vago-vasale Reaktion
Hypokalimie (< 3,5 mmol/l)

Hyperkalimie

Herzfrequenz
RR systolisch und diastolisch
K im Blut
Ruhemembranpotential
enuromuskulre Erregbarkeit
Lhmung

bei Insp. Frequenz

Ursache:
berempfindlichkeit der
Barorezeptoren

Symptome:
Adynamie
Opstipation
Reflexe

EKG:
T-Abflachung
ST-Senkung
U-Welle
ES
EKG:
hohe spitze T-Wellen in V1 -V6

siehe Seite 243 GK 3

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KHK
hafigste Todesursache, meist
durch Rhythmusstrungen

Angina pectoris

stabile
instabile: Prinfarktsyndrom
(sofort in Klinik)

ateriosklerotische Plaques am
Gefendothel
kein NO, kein Prostacyclin
Tonuserhhung
Migration, Proliferation,
Lipidaufnahme
Plaques Insuff

ab 25% Stenose:
ST-Senkung (subendothelial)
STS-Hebung (transmural)

Risikofaktoren
Mnner > 45 Lj
strogenmangel
Hyperlipidmie
RR
Nikotin
Diabetes
Hyperinsulinmie
regelmig durch Belastung auslsbare
Anflle
Erstangina

Symptome:
Laktacidose
belastungsabhngiger Schmerz
(dumpf): Tohrax, Arm, Oberbauch,
Unterkiefer, Rcken

Prinzmetal-Angina

Crescendo-Angina
Ruheangina
spastische Angina

Syndrom X
stumme Ischmie

Schmerzen, aber keine Stenose


Stenose, aber keine Schmerzen

ab 50% Stenose:
angina pectoris

erstmals auftretend mit rachem


Voranschreiten
ansteigende Dauer und Intensitt
immer da
in Ruhe auftretend
ca. 15 min
ST-Hebung im Anfall

Diagnose:
Hinsuff
lauter 3. und 4. Herzton
diagonale Falte im Ohrlppchen
Belastungs-EKG (im Ruhe-EKG
50% falsch negative Ergebnisse):
ST-Hebung
ST-Senkung

Pharmaka
PTCA
Bypass

reagiert gut auf


Nitrate
allgem: reagieren
schlechter auf Nitrate

DD. Kokain

KI: b-Blocker

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Myocardinfarkt

1.) Vorderwandinfarkt
2.) Hinterwandinfarkt/ inferiorer
Infarkt
3.) anterolateraler Infarkt
allgemein

Nekrose des (li) Ventrikels durch KHK

direkte Infarktzeichen im EKG:

Ramus interventrikularis ant. (RIVA)


der linken Coronararterie (LCA)
RCA

in V1-V5 und I

R. circumflexus LCA
nach 4-6 h irreversible Nekrose
Aneurysmabildung mglich
LABOR:
spezif Enzyme:
CK-MB (> 6% vom Gesamt-CK)
Kreatinphosphokinase
LDH 1 (HBDH)
Troponin T
Troponin 1
unspezif. Enzyme:
GOT
Gesamt-LDH
Anstieg:
1. CK
2. GOT
3. LDH
frh:
CRP, BZ, BSG
Leukocytose mit Linksverschiebung
Troponin, CK-MB, GOT
st:
LDH 1, LDH

Symptome:
vorher instabile angina pect.
2/3 aller Pats:
Schmerzen nitrorefraktr
- auch in Ruhe
- - bis zu 12 h
- Ausbreitung in Oberbauch,
Jugulum, li Arm
Kaltschweiig
bla
oft RR
vegtat. Symptome
Rhythmusstrungen
akute LHI
aller Pats.:
stummer Infarkt: meist Diab., Alte

indirekte Zeichen:
liegen gegenber

in I, aVL, V5 und V6

in V1

in I, aVL, V5 und V6
Diagnose:
allgem:
RR
erst Tachy, dann Brady
Temp.

Therapie:
BZD
Nitro
Morphin
O2
Lyse:
max. 6h post Infarkt

Auskulatation:
Perikardreiben
Systolika
Galopprhythmus
feuchte Rasselgerusche

Thrombolyse:
akut: Heparin
prophyl.: Marcumar

R:
ggf. Kardiomegalie
Lungendem

PTCA

Echo:
Hypo- oder akinetische Areale

Reinfarktrisiko:
PAI 1-Spiegel
Firbinogen

EKG:
nur 50% sicher positiv
monitoring (Langzeit-EKG)
Infarkrgre = R-Verlust (V1 -V6)
DD:
Angina pectoris (spricht auf Nitrate
an)

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subendokardialer Infarkt

transmuraler Infarkt

bei Kollateralbildungen
bei kleinerem Infarkt

ST-Senkung

alle Wandschichten betroffen

ST-Hebung

ST-Senkung
non-Q-wave
T-Negativierung
ST-Hebung
Q-wave inarction
1. Erstickungs-T (h)
2. R-Verlust (d)
3. bergang (Wochen)
4. chronisch: tiefes Q, normales T
(Monate bis Jahre)
CAVE:
bei LSB nicht zu erkennen

Komplikationen

frh:
tachykarde, ventrikulre RS
CAVE: Kammerflimmern: tot
bradykarde Arrhythmien
akute LHI
Nekrosedefekte
Herzbeuteltamponade
kardiogener Schock
spt:
Aneurysma
Hinsuff

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Myocarderkrankungen
1.) Myocarditis
mehr Mnner

Ursa:
Bakt, Viren etc.
hufig:
Coxsackie B
Echo
Influenza
Diphterie
HIV
Sonderformen:
rheumat. Fieber:
Streptokokken-allergische Reaktion
nach Infektionen mit b-hmolysierenden
Strptos Gruppe A

Symptome:
Mdigkeit
Schwche
Thorax-Schmerzen
Tachykardie
Arrhythmien

Auskultation:
Galopprhythmus
evtl. Perikardreiben
EKG:
ST-Hebung

TH:
Bettruhe
Thromboseproph.
keperliche
Schonung
Beseitigung Auslser

Labor:
BSG
leichter CK-MB
Leuko- oder Lymphocytose
DD:
Biopsie

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2.) Kardiomyopathien

dilatatvive Kardiomyopathie
> 50% aller KM
genet. Disposition
Alc.

Hypertrophe KM

Ursache sind nicht:


Druckbelastung
Koraonarinsuff.
perikadiale Affektionen
Pathogenese:
Hypertrophie
Kontraktionsfhigkeit
Ejektionsfraktion
Dilat. li. Ventrikel
Hinsuff

Pathophysio:
Hyperkontraktion der Ventrikel
Hinsuff.
Dilatation (li. Ventrikel)
Mitralinsuff

Symptome:
Hinsuff.
HZV
Dyspnoe
Synkopen
ventrikulre Arrhythmien
hufig: pltzl. Herztod bei
Sportlern

Auskulatation:
AV-Klappeninsuff (Systolikum)
3. HT (Volumenberbelastung)
4. HT (Ventrikelkompliance )
EKG:
Linksherzhypertrophie
evtl. LSB, AV-Block
R+Echo:
Dilatation
Auskulatation:
4. HT

Antiarrhythmika
Antikoagulantien
Schrittmacher
ab NYHA 4:
Transplantation

Therapie:
siehe dilatative KM
Ca-Antagonisten
b-Blocker

HOCM:
spindelfrmiges Spt-Systolikum
KEIN Nitro (wrde li
(aortal oder mitral)
Vorlast senken:
venses pooling;
EKG:
Vorhofdruck wird
Linksherzhypertrophie
jedoch bentigt)
tiefe Q-Zacke (in aVR)
Kathederunteruschung:
hoher intraventrikulrer
Druckgradient

obstruktive KM (HOCM)

Hypertrophie Ventrikelseptum unterhalb


Aortenklappe (Subaortenstenose, IHSS)
Hypertrophie des mesoventrikulren
Myocards
nichtobstruktive KM (HNCM) Hypertrophie im Herzspitzenbereich

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restriktive KM
Ursachen:
afrikanische subendokardiale
Fibrose
Endokarditits Lffler
primre Amyloidose
Sarkoidose (M. Boeck)

unzureichende diastol.
Ventrikelfllzmg:
Versteifung der Ventrikelwnde
Hinsuff
ZVD

Symptome:
Hinsuff
Leistung
Tachys
ZVD (deme, Ascites)

Auskultation:
3. Ht
pulsus paradoxus ( RR bei Insp.)
EKG:
niedervoltage QRS
Rechtsherzhypertrophie
DD. durch Biospie

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Perikarderkrankungen
Perikardergu

- Norm
Herzbeuteltamponade

Ursache:
Hypothyreose
M. Addsion (NNR-Insuff)
20 ml
rasch: > 250 ml (Lebensgefahr)
langsam: bis zu 1000ml ohne
Auswirkung

Perikarditis exsudativa (feuchte)


= Perikarditis mit Ergu

Perikarditis sicca

Perikarditis constriktiva
(chronisch: Panzerherz)

keine Antibiotika

Symptome:
Tachy
Halsvenestauung
leise Hat
pulsus paradoxus
Atemnot in Ruhe
Symptome:
Schmerzen im Thorax:
im Liegen strker
bei Inspiration strker
pulsus paradoxus
KEIN pulsus paradoxus

Ursache:
TBC hufig
Cholesterin
Urmie
Ventrikelvolumen ohne Dilatation

Symptome:
Hypotonie
Schlagvolumen
Tachy
Jugularvenenstauung
Heptomegalie
Ascities
KEIN pulsus paradoxus

Volumen: schwingendes Herz


durch separation (exsudativ ohne
Separation: sicca)

TH:
Punktion

MdW: Echo
EKG:
ST-Hebung
Niedervoltage QRS
leise Herztne
im weiteren Verlauf: TNegativierung
Auskultation:
Perikardreiben:
Lokomotivengerusch links
parasternal
nimmt mit zunehmendem Ergu ab
atemabhngige Herzgerusche

Ther.:
Antiphlogistika
Bettruhe

TH:
OP

Innere Medizin - Kardiologie

20

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Innere Medizin - Kardiologie


Endokarderkrankungen
infektise Endokarditiden
Befall von Klappen und
Endokard

akute bakt. Endokarditis

Pathogenese:
Balterien siedeln auf Klappen
Klappenzerstrung
1. Aorta, 2. Mitral
bei Staph au.: Tricuspidal
Thromben

Folge einer Sepsis, Klappen vorher


gesund
Staph au., Streptos
hohe Letalitt durch akute
Klappeninsuff

subakute bakt. Endokarditis (E.


lenta)

Streptokokkus viridans
langsamer Verlauf
Klappen waren vorgeschdigt
oft: Balterimie bei Keimen aus
Oropharynx

Endokarditisprohylaxe

Diagnose:
EKG
Herzgerusche
IMMER BLUTKULTUREN
Leukocytose
normochromo, normocytre Anmie
BSG

Ther:
sofort Antibiose
bei Strep. viridans:
Peng G +
Streptomycin
bei Staph au.:
Oxacillin +
Gentamycin

Symptmoe:
hohes Fieber
Schttelfrost
Tachycardie
Anmie
Splenomegalie
Gelenkschmerzen
arterielle Embolien: neurolog.
Ausflle (bes. Kinder)
renale Insuff.
Janeway-Lsionen an Hand- und
Fusohle: SCHMERZFREI
Symptome
unspez:
Mde
Nachtschwei
Fieber
Brustschmerzen
Hmaturie (renal)
Splenomegalie
Osler-Kntchen: an Hand und Fu:
SCHMERZHAFT

nicht bei:
- VSD vom Secundumtyp
- Mitralklappenprolaps ohne Insuff
- Z.n. Bypass-OP

Innere Medizin - Kardiologie

21

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Rheumatisches Fieber
rheumatische Endokarditis
(b-hmolysierende Streptos
Gruppe A)
keine akute Infektion, sondern
allergische Reaktion 10-20 d nach
Infektion
5-15 LJ
Jones-Kriterien

Befall von:
Mitralklappe (hufig)
Aortenklappe
Aorten- + Mitralklappe: 30 %

Wrzchen am Endokard:
E. verrucosa rheumatica

Diagnose bei:
vorausgegenagener Strepto-Infektionen
oder 2 Hauptkriterien
oder 1 Haupt-+ 2 Nebenkriterien

Hauptkriterien:
Karditis
Polyarthritis
Chorea minor
subcutane Kntchen
Erythema annulare rheumaticum

Labor:
Antikrpertiter fllt nicht ab (Ggs.
zur E. lenta)

Th:
Pen G.

KEINE Embolien

Nebenkriterien:
Fieber
Arthralgie
BSG, CRP
verlngertes PQ
rheumat. Fieber in Anamnese

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22

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Klappenfehler
Aortenstenose
zweithufigster Klappenfehler
Ursache: rheumat.
Endokarditis
30 % angeboren
Mnner
idiopatische, calzifizierende
Aortenstenose: bei Alten

ab 30% Stenose:
Druckbelastung
konzentrischer Hypertrophie
hebender Herzspitzensto
systol. Druckgradient zwischen li
Ventrikel und Aorta bis zu 200mmHg
Verlngerung der Austreibungszeit

TRIAS:
Angina pectoris (Koronarinsuff)
Dyspnoe (Lungenstau)
Schwindel, Synkopen
(poststenotischer RR),
Vorwrtsversagen
pulsus parvus et tardus (niedrige
RR-Amplitude)
RR
Rhythmusstrungen (+LHI tot)

Diagnose:
Herzspitzensto (bei LHI)
schwacher Puls
Auskulatation:
Ejektionsklick (bei leichter
Stenose)
spindelfrmiges Systolikum
p.m. 2. ICR re
Fortleitung in Carotiden,
Jugulum
Schwirren ber Carotiden
(palpabel)
leiser 2. Ht, je schwerer die
Stenose
paradoxe Spaltung 2. Ht bei
schwerer Stenose
EKG:
Linkshypertrophie
AV-Block
VES

Prognose:
erst lange keine
Symptome
ab NYHA II: 2-4
Jahre
ohne OP 1 Jahr
Therapie:
medikaments wie
Hinsuff
Klappenersatz ab
Druckgradient > 70
mmHg bei
Kathederuntersuchun
g
oder Symptome
oder NYHA III
OP: Letalitt bis zu
25%

R:
poststenotisch dilatierte Aorta
Verbreirtung des Herzschatten(
Holzschuh; erst ab
Dekompensation)
Echo
Katheder

Innere Medizin - Kardiologie

23

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Aortenklappeninsuffizienz
rheumat. Endokarditis
infektise Endokarditis
Mesaortitis Luetica (Lues III)
sek. bei Aortendilatation
als kombiniertes Vitium mit
Aortenklappenstenose

diastol. Schluunfhigkeit
Volumenbelastung durch diastol.
Rckflu
exzentrische Hypertrophie
Ventrikeldilatation
SV
Leck in Windkesselfkt. der Aorta (
diastol. RR)

Symptome:
systol RR (SV)
diastol. RR (Windkesselfkt. )
hohe RR-Amplitude
Druckgefhl im Hals
Hinsuff.symptome

Diagnose:
hebender nach links verlagerter
Herzspitzensto
pulsus celer et altus
hohe RR-Amplitude
Corrigan-Zeichen:
sichtbares pulsieren der
Halsarterien
Musset-Zeichen:
pulssynchrones Kopfnicken
Quincke-Zeichen:
nach Druck auf Fingerngel:
Kapillarpuls sichtbar

Prognose:
ab NYHA IV: 1-2
Jahre
Therapie:
ab NYHA III OP

Auskultation:
frhdiastolisches Sofortgerusch
decrescendo
p.m. 3. ICR links
auch Systolikum durch relative
Aortenstenose
Austin-Flint-Gerusch:
diastol. durch Turbulenzen an
Mitralklappe
EKG:
Linksherzhypertrophie
evtl. ST-Senkung
R:
verbreiterter Herzschatten
elongierte Aorta
Katheder: Reflux

Innere Medizin - Kardiologie

24

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Mitralstenose
hufigster Klappenfehler
fast immer Folge
rheumatischer Endokarditis
meist Frauen (Ggs. zu
Aortenstenose)

ab 50% Stenose: kinisch relevant


Druck li Vorhof
konzentrische Hypertrophie li Vorhof
CAVE: Vorhofflimmern + Thromben
Dilat. li Vorhof
Rckstau
pulm. Hypertonie
Hypertrophie/Dilat. re Ventrikel
Reherzinsuff.
Organomegalie/ deme

Symptome:
lange beschwerdefrei
Dyspnoe
Asthma cardiale (nchtl. Husten +
Hmatopnoe)
Leistung ( HZV)
periphere Zyanose: facies mitralis
SVES SVT Vorhofflimmern

Diagnose:
lange unauffllig
prkordiale Pulsationen
hepatojugulrer Reflux, deme,
Ascites
Auskultation:
1. verspteter paukender 1. Ht
2. MT Mitralffnungston nach
2. Ht (Umspringen des Segels)
3. P von 2. Ht
4. diastol. Intervallgerusch:
decrescendo, direkt nach
MT
5. Prsystol. Gerusch vor 1. Ht
(nicht bei absoluter Arrhythmie)

Therapie:
Medikamente
!! Antikoagulation
(CAVE: artiale
Thromben)
ab NYHA III: OP
Valvuloplastie:
Klappensprengung
via Katheder

R:
verstrichene Herztaille
Kerley-B-Linien
verbreiterte A. pulmonalis
Breischluckversuch:
Verlegung vom sophagus durch
Dilat. li Vorhof
EKG:
P mitrale (P in I >III) in Ableitung I,
II, V5, V6
Rechtsherzhypertrophie
SVES SVT Vorhofflimmern

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Mitralinsuff.
> 50% durch rheumat. Fieber
Ursache: Dilat. li Ventrikel

systol. Schluunfhigkeit
systol. Rckflu in Vorhof + diastol.
vermehrte Fllung Ventrikel
Pendelvolumen
exzentrische Hypertrophie
(Vol.beslastung li. Ventrikel)
Dilat. li Ventrikel + Vorhof
pulm. Hypertonie
Globalinsuff

Symptome:
Kompensation lnger als bei Stenose
Mdiglkeit, Schwche
Dyspnoe
Asthma cardiale
Reherzinsuff

bei akuter Mitralinsuff:


akute LHI ohne Dilat. li Ventrikel

Diagnose:
Herzspitzensto nach li verlagert
und verbreitert

Therapie:
ab NYHA III: OP

Aukultation:
Holosystolikum ber Herzspitze
Fortleitung in Axilla
leiser 1. Ht
lauter 3. Ht + diastol. Gerusche
EKG:
Linksherzhypertrophie
Arrhythmien
R:
Vergrerung
Lungenstau
Echo:
Reflux

Mitralklappenprolaps (M.
Barlow)

systol. Vorwlben in li Vorhof


myxdematse Degeration

Symptome:
Palpitationen
Angina pectoris Beschwerden
VES
Tachys

Auskultation:
sptsystol. Crescendogerusch
systol Klick

Prognose: gut
Gefahr von:
Arrhythmien
Endokarditiden
TIA
Mitralinsuff (Keine
Stenose)

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26

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Tricuspidalstenose
meist Kombination mit
anderen Vitien
durch rheumat. Fieber
mehr Frauen

Re Vorhof Druck
Druck in Peripherie vens

Tricuspidalinsuff
oft Fixerendokarditis
meist sekundr

Pendelvolumen Belastung re
Ventrikel
exzentr. Hypertrophie
Dilat. ReherzInsuhh

Symptome:
oft unentdeckt
Maskierung durch andere Vitien
Halsvenenstauung

Symptome:
pulsierende Druckwelle an
Jugularvenen

Th:
ab NYHA III: OP

Diagnose:
Stauungssymtome
EKG:
diastol Gerusch
P dextroatriale
Diagnose:
Stauung
Auskultation:
inspiratorsihe Verstrkung 5 ICR
re parasternal
Systolikum 3.-5. ICR
EKG
P pulmonale (P in III > P in I)
Vorhofflimmern
Reherzhypertrophie

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27

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angeborene Herzfehler:
Ebstein-Anomalie

Tricuspidalklappeninsuff
Tricuspidalklappe in re Ventrikel
verlagert
Anomalie der Ausflubahn re Ventrikel
evtl. + re-li Shunt Zyanose

Symptome:
Leistung

R:
kleine Aorta
freie Lungenfelder

Li Herz: ok!!
ASD

gesteigerte Lungendurchblutung
Widerstand
Reherzbelastung

- Secundumtyp
hufiger
nicht bis zur Klappenebene
liegt zentral
25% mit Sinus-venosusSyndrom (Lungenvenenmndung
in li Vorhof gestrt)

enddiastol. Druck im li Ventrikel (Ggs Symptome:


erst ab 30-40 LJ:
zu Aorteninsuff)
Belastungsdyspnoe

- Primumtyp
bis zur Klappenebene
zentrales Septum intakt
partieller AV-Kanal:
+ Mitralisfehlbildung
kompletter AV-Kanal:
+ VSD
- Sinus-venosus Typ
selten

Diagnose:
Auskultation:
wie Tricuspidalinsuff + 3. Ht

Zyanose: bei Shunt-Umkeht

Auskultation:
funktionelle Pulmonalisstenose
mesosystolisches Gerusch
2. Ht weit gespalten
nicht-atemabhngig
bei Jugendlichen: Diastolikum ber
Tricuspidalklappe
EKG:
Rechtstyp
RSB
SVES Flimmern
R:
starkes Pulmonalissegment
Lungenpersuion
EKG:
Linkstyp
inkompletter RSB

Anomalie der V. Cava Mndungen


93% mit Anomalien der
Lungenvenenmndungen

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28

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Symptome:
Dyspnoe
rezidivierende Bronchitiden
groe Pulsamplitude

Ductus Botalli apertus


nach Geburt:
Blut fliet von Aorta in A.
pulmonalis in Lunge
li-re Shunt

Auskultation:
Maschi nengerusch
(systol+diastol li 2. ICR
parasternal)

Ther:
Indometacin, ASS
bei Suglingen
verschliessen
Op 2-12 LJ

)
VSD
hufigster Herzfehler

li-re-Shunt
Druckbelastung re Kammer

Symptome:
kardiale Insuff 2.-4. Lmonat

hebender Herzspitzensto
EKG:
erst LI, dann REHerzhypertrophie
LiHerz: Abeitung III, V5 und V6
Rherz: Ableitung I, II, V2-V4

Eisenmenger-Reaktion:
Shunt-Umkehr

kleine bis
mittelgroe Defekte
neigen zum
Spontanverschlu

Auskultation:
Holosystolikum 3-4 ICR li
parasternal
diastol. Mitralstrmungsgerusch
R:
Kardiomegalie
vermehrte Lungengefzeichnung

Fallot-Tetralogie

Aortenisthmusstenose

VSD
reitende Aorta
Pulmonalstenose
Re.HerzHypertrophie
Nasenbluten
Schwindel
claudatio intermittens

Zyanose

RR:
oben: Hypertonie
unten: Hypotonie
seitendifferent:
warme Hnde, kalte Fe

tot vor 20. LJ

Auskultation
spindelfrmiges Sptsystolikum
2.-3. ICR li
Weiterleitung in Rcken
Frhsystolisches Klick durch
Aortendehnung

Rippenusuren 3-8

Innere Medizin - Kardiologie

29

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Innere Medizin - Kardiologie


Arterielle Hypertonie
allgemein

HZV*Gefwiderstand=RR

Normotonie
Hypertonie
maligne Hypertonie

RR < 140/90
RR > 160/95
diastol > 130

primre=essentielle arterielle
Hypertonie
90% aller Hypertonien
30-40LJ
lamgsame Entwicklung
Pykniker
70% Familienanamnese
Frauen nach Menopause

Pathogenese:
Hypertonie
Arteriosklerose KHK

Auskultation:
oft 2. Ht

Ther:
Dit: < 5g NaCl/d
Medikamente ab
Diastole > 90 und
Systole > 160 (ab 65.
LJ)

Symptome:
Nierenfkt Nephrosklerose
RAAS
fundus Hypertonicus malignus +
Netzhautblutungen (Cotton wool
exsudate)
cardiale Dekompensation
hypertensive Encephalopathie
Hypernatrimie evtl.
Symptome:
morgens Kopfschmerz
Schwindel
Herzklopfen
Nasenbluten
Angina pectoris
Belastungsdyspnoe

Innere Medizin - Kardiologie

30

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Innere Medizin - Kardiologie


sekundre Hypertonie
10% aller H.
renal (hufigste sekundre)

renovaskulre

Diagnose:
Urinstatus (Sediment)
Harnpflichtige Substanzen im Serum
Sono
Urogramm

bei:
Zystenniere
Nephritis
Nierenfkt
- NaCl- und Vol.Retention (RAAS)
typisch bei Stenose der Ar teria Reanlis
auch: Dyplasie, Aneurysma

Diagnose:
Reninspiegel kann normal sein, da
gesunde Nier Renin

RAAS

Ther:
Bypass
PTA

kurze Anamnese
Jugendliche mir Hypokalimie
endokrine

kardiovaskulr

Ursachen:
orale Kontraceptiva RAAS
Conn-Syndrom
Hyperaldosteronismus
Phochromocytom
Katecholamine
Hyperthyreose Thyroxin hemmt
Adrenalinabbau
Cushing, AGS Glucocorticoide
Diabetes
Schwangerschaft
Ursachen:
Arteriosklerose
Aortenisthmusstenose
Aorteninsuff.
Bradykardie
offen Duct. Botalli

HZV
Gefwiderstand

KEINE Kardiomyopathie

Innere Medizin - Kardiologie

31

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Hypertensive Krise
sowohl bei prim., wie auch sek.
Hypertonus

ARTERIELLE HYPOTONIE
systol. < 110/100 (m/f)
diastol < 60

orthostat. Dysregulation:
normal:

pathologisch
- vasovagale Reaktion
- asympathicoton
- sympathicoton
- hypertone

Ther:
Nifedipin po.
Clonidin bei Tachys
Dihyfralazin bei
Bradys
Furosemid
Nitroprussid-Na

akute LiHerzberbelastung
Lungendem
SV
Infarkt: Herz, Niere, Gehirn
Hochdruckenzephalopathie
Hirndem mit Symptomen

Ursachen:
Training
orthostat. Dysregulation
cardiovaskulr
M. Addison (NNR-Insuff)
HVL-Insuff
neurogen
Krankheitswert wenn Organperfusion

Symptome: temporr:
Palpitationen
Druckgefhl
kalte Hnde
Schwindel
Agrozyanose
Kopfschmerz
. Ohrensausen

HZV um 20 % beim Aufstehen


Gegenregulation:
NA
RAAS
diastol. RR
wenn HZV um mehr als 40 %
systol
systol
systol
systol

pathologiscch wenn HZV um mehr


als 40 %

Diagnose
Schellong-Test

diastol
diastol
diastol
diastol

Hf
= Hf
Hf
Hf

Ther:
NaCl-reiche Dit
viel H20
Wechselbder, Sport
Medi:
Dihydroergotamin
Sympathomimetika
b-Blocker
Mineralkortikoide

Innere Medizin - Kardiologie

32

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Innere Medizin - Kardiologie


Schockformen
hypovolmisch
anaphylaktisch
kardiogen
septisch, hyperdynam
septisch, hypodynam
Lungenembolie
LHI/ Pappilatmuskelabri

Pulmonalarteriendruck
=
leicht
=/

leicht

ZVD

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33

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Innere Medizin - Kardiologie


Angiologie-Arterielles System
Ratschow-Lagerungsprobe

Faustschluprobe

1. Beine 2 min hoch


2. Beine herabhngen lassen
5-10 sec: reaktive art. Hypermie (bei
AVK versptet)
20 sec: vense Fllung
1. Untersucher komprimiert gehobenes
Pat.Handgelenk
2. Pat macht 30 Faustschlsse
reaktive Hypermie

Sono (Doppler) + RR
Venenverschluplethymograph.
Angiographie
Arteriosklerose

Ursachen:
bl. Risikofaktoren
Thromangitis obliternas (siehe unten)
Mnckeberg-Mediasklerose: Befall
der distalen Armarterien

1.) chronisch arterielle


Verschlukrankheit (AVK)

Symptome: ab 50% Stenose


Claudatio intermittens
(Schaufensterkrankheit):
Ischmieschmerz zwingt zum
stehenbleiben und verschwindet
dann

90% Aorta, A.Iliaca, untere


Extr.
8% Kopf
1.a) Aorten-Typ (LericheSyndrom)
1.b) Beckentyp
1.c) OS-Typ
hufigster
1.d) peripherer Typ (pAVK)
1.e) Schultergrteltyp
1.f) Angina abdominalis

A. Iliaca verschlossen
A. femoralis verschlossen
US+Fuarterien betroffen
A. axillaris/ bzw. A. brachialis
Tr. coeliacus+A.mesenterica sup/inf

Beinschwche
Impotenz
Schmerzen Ges+OS
Schmerzen Wade
Poplitealpuls

CAVE:
Stealeffkt bei:
Wrme
Dilatantien
Hochlagern
Einteilung nach Fontaine-Ratschow OP:
I Pulsverlust ohne Beschwerden
absolut: III, IV
IIa Gehstrecke > 200 m
relativ: Iib
IIb Gehstrecke < 200 m
Sekundrprvention
III Ruheschmerz (nachts bes.)
ASS
IVa Nekrose
Amputation
IVb Gangrn

PTA

selten Schmerz
eher Schwche
1-2 h Schmerzen
Malabsorption
Meteorismus

Innere Medizin - Kardiologie

34

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Innere Medizin - Kardiologie


2.) akuter arterieller
Verschlu
meist Frauen
- Art. cerebri media
60% aller, hufigster
- Mesenterialinfarkt
80% letal

blutige Durchflle
Ursache:
Symptome:
meist arterielle Embolien durch
Infarkt an versch. Organen
kardiale Thrombenbildung
vense Thromben: paradoxe Embolien
kontralaterale Hemiplegie

Niereninfarkt
Milzinfarkt
Extremitten

6 Ps:
pain
palor (Blsse)
parstehsia
pulselessnes
paralysis
prostration (Schock)

Angina visceralis
akutes Abdomen
paralytischer Ileus
leicht blutige Sthle
geringe Bauchabwehrspannung
Lendenschmerzen
Hmaturie
leichtes Stechen linke Seite
Schulterschmerzen
akute Schmerzen
Temp. distal
Blsse Zyanose distal vom
Infarkt

siehe Neuro
Revaskularisierung
Resektion
Schockbehandlung

Antikoagulantien

Komplikation falls Embolektomie >


12h post Infarkt:
Tourniquet-Syndrom:
- Elektrolystrung:
- Laktacidose
- Hyperkalimie
- Nierenversagen
- periphere Pulse ok

Therapie:
Tieflagern+Watte
Heparin
Analgesie
innerhalb der
ersten 12 h immer
OP: Embolektomie
mit FogartyKatheder
peripher: Fibrinolyse

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Innere Medizin - Kardiologie


Aneurysma und Arteritiiden
Aneurysmaruptur
= disscendierende
Aortenaneurysma
50% Aorta asc.

arteriosklerotische Vorschdigung
Einri in die Aortenintima
Bildung von 2. Lumen
Abklemmung aortaler Seitenste

Ursache:
Immunologisch
Intimabefall, dann Media+Adventitia
kleine Arterien und Venen distaler
Extremitten
Thrombosierung
Panarteriitis nodosa/Periarteriitis Ursachen:
nodosa
immunologisch
50% Hep. B-assoziiert
generalisierte nekrotisierende
Vaskulitis
Arteriolen und kleine Arterien

Endangiitis obliterans (M.


Winniwarter-Buerger)
junge rauchende Mnner

Arteriitis temporalis
Hornton/cranialis
mehr Frauen
> 50 LJ
oft + Polymyalgia rheumatica
Hypersensitivittsarteriitis/ angina
typ. Ursache: Medikamente

nekrotisierende Panarteriitis
Intimaproliferation
Riesenzellen
A. carotis
A. temporalis
selten Organbefall
Ursachen:
exogene und endogene Faktoren
allergische Gefreaktion
nekrotisierende Panangitis der
kleinen Arterien und Venen von Haut
und Organen

Symptome:
akutes Auftreten
nach krperlicher Belastung
Beilhieb in den Rcken
Volumenmangelschock
akute LHI
Pulslosigkeit
Paresen
Symptome:
AVK an US und Unterarmen

Diagnose:
1. klinisch
2. Farbdoppler

Therapie:
Schockbehandlung
OP

Diagnose:
Bopsie
schubweise BSG, Temp
ggf. Anti-Elastin-Ak

Therapie:
KEIN Nikotin
Ruhigstellung
Thrombolyse
Hmodilution

Symptome:
Arthralgien
Temp.
Gewicht
+ je nach Organbefall (Niere,
Herz, Mesenterial, zerebral)

Ther.:
MdW:
Glucocorticoide
evtl. Immunsupp.

Symptome:
schwache Temp
Dauerkopfschmerz
Sehstrungen Erblindung
Arterie druckdolent und verdickt

Diagnose:
Biopsie
BSG
Leukocytose
Anmie
Eosinophilie
Enzyme je nach Organ
HBs-Ag > 50%
ANCA > 40%
Diagnose:
Biopsie
BSG
CRP
Leukocytose

Symptome:
Purpura der Haut
evtl. + Organbefall (SchnleinHennoch): Herz, Niere
Arthralgien (DD: P. nodosa)

Medikamentenanamnese
akuter Beginn mit Arthralgien
BSG
Leukocytose
Eosinophilie

Ther:
Medikamente
absetzen
sofort Lyse
ASS-Langzeit

Ther:
sofort hochdosiert
Glucocorticoide ber
1-2 Jahre

Innere Medizin - Kardiologie

36

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Innere Medizin - Kardiologie


Symptome:
Aorteninsuff.
Angina pect.
Thorax-Schmerz

Diagnose:
R
TPHA-Test diekt gegen
Treponemen
FTA: gegen Antikrper

Ther:
hochdosiert Pen,
evtl. OP

granulomatse Entz. Resptrakt.


Vaskulitis Arterien und Venen
80% + Glomerulonephritis

Symptome
Resptrakt.
Generalisation:
- Myalgien
- Arthralgien
- BSG
- Fieber

Diagnose:
Biospie
R: Pseudocavernen (DD.
Tuberkulin-Test)
Urinsediment
ANCA (antinukler-Ak)
AntiproteinaseIII-Ak

Fauci-Schema:

Vasospasmen an Fingern

Tricolore-Phnomen:
1. Blsse
2. Zyanose
3. schmerzhafte Rte
Symptome
palpables Schwirren
RR-Amplitude
Tachykardie
Pulsationen der fistelnahen Venen

Nielson-Test:
Fingerplethymographie

Ca-Antagonisten
Nitro

Nikoladonie-Branham-Test:
Kompression der Fistel RR,
Hf

Ther.:
Bandgierung der
Extremitten
HI-Behandlung
OP
Embolisation der
Vene

Luetisches Aortenaneurysma
Medianekrose
(Lues III)
Aneurysma der Aorta asc.
10-40 Jahre nach Erstinfektion oder hufiger Aorteninsuff. mit
Stenose der Koronarabgnge

Wegener-Granulomatose

Raynaud-Syndrom
junge Frauen

AV-Fisteln (aretio-vense Fistel) Kuzschlsse


1. Gefwiderstand
Perfusion
Kollateralkreilufbildungen
Varizen Ulcera
2. Arterienvolumen
Venevolumen RHI

Glucocorticoide+
Cyclophosphamid

Auskultation:
Maschinengerusch (verschwindet
bei Arterienkompression)
ZVD
deme
Ischmie
Ulcera

- angeboren

- erworben

Ductus Botalli
Rankenangion (Aneurysma cirsoideum)
Weber-Syndrom (gernalisierte
Hmangiomblidung)
traumatisch
angiopathische Vernderungen

Innere Medizin - Kardiologie

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Medi-Learn-Skript: Fakten einfach besser drauf haben...

Innere Medizin - Kardiologie


Angiologie: venses Sytem
Trendelenburg-Test

Test oberflchliche Venen (V. saphena


magna+parva)

Perthes-Test

tiefe Venen (V. profundae) + mittlere


Venen (Vv. perforantes)

Linton-Test

so.

Varizen
- Stammvarikosis
- Besenreiervarikosis

erweiterte oberflchliche Venen


Ursache:
gestrter Rckflu

1. Beine hoch
2. Hinstellen und Vene in Leiste
komprimieren
3. Stauung lsen
1. Stauungsschlauch prox. von
Varizen
2. Pat soll laufen
1. so
2. Beine hoch
Symptome:
Erweiterung
Verhrtung
Druckdolenz
deme
Hyperpigmentierung (spt)
Spannungs- Schweregefhl

Insuuf. venen fllen sich von


proximal nach distal
gute Venen: Varizen leeren sich
so.

Ther.:
Hochlagern
Bewegen
Strmpfe
Klte
selten OP
CAVE: Ulcus cruris

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Venenverschlu:

- Thrombophlebitis
verschiedene Formen:
Varikophlebitis
T. migraqns sive saltans
Mondor-T.

- Phlebothrombose

Virchow-Trias:
Vernderung von:
1. Gefwand
2. Blutstrumg
3. Blutzusammensetzung
thrombotisch-entzndliche Reaktion
oberflchlicher Venen
ENTZNDUNG DOMINIERT

Thrombosierung tiefer BeinBeckenvenen


VERSCHLU DOMINIERT
Lungenembolierisiko 10%

Unterformen:
Paget-von Schroetter-Syndrom V. axillaris
V. subclavia
V. Cava inf
Budd-Chiari-Syndrom
Lebervenen
perakut alle Venen eines Beines
Phlegmasia coeruler dolus
betroffen (selten)
Abflubehinderung chron Insuff
post-thrombotische Syndrom

Symptome:
Rtung
berwrmung
Schmerzen
verhrtet
druckdolenz
Schwellung
Zyanose
KEINE DEME
Sympt:
Kncheldem
Stauungsdem
Zyanose gesamtes Bein
Schmerz US+OS dumpf
Sensstrungen
Hf

BSG
Leukocytose

Ther.:
Klte
Kompression
keine Bettruhe
Thromseproph.:
- Heparin
- ASS
- Marcumar

Payr-Zeichen:
Druck auf Fusohle Schmerz
Hohmans-Zeichen:
dorsExt Schmerz
Temp
BSG
Leukocytose

Hochlagern
OS betroffen
Thrombolyse
innerhalb 6d
Heparin (KEIN
ASS)
Antikoagulantien
Frhmobilisation

Lungenembolieproph
ylaxe:
-Cavainf.Schirmchen
Ligatur der Venen

Schock
Ulcus cruris

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Lungenembolie
fulminant: 50% letal

Symptome:
pltzlich nach krperl. Belastung
subjektive Beschwerden
Dyspnoe
Tachykardie
Schmerzen (bei Ins)
Zyanose
Schock ( HZV)
KEINE Symptome bei post-OP

Auskultation:
Pleurareiben
2.Ht
gestaute Halsvenen
Szinthi: Perfusionsdefekte
Angiographie
Blutgas:
pO2, pCO2
resp. Alkalose

EKG:
flchtige Vernderung (McGinnWhite-Syndrom):
Tachys
Ableitung I: tiefe S,
III: tiefes Q, neg. T
V1-V3: RSB, neg. T
aVR: P-dextrocardiale, STHebung, QT-Verlngerung

frhzeitige
Gehandlunggute
Prognose bei leichten
Embolien
Diazepam
Analgesie
O2
Heparin-Bolus
Schockbehandlung

fulminant: immer mir ReHerzbelastung


Labor: KEINE CK-Erhhung

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