IKTERUS NEONATORUM

Yuni Winarti 03-

PENDAHULUAN
KONDISI YANG DITANDAI
DENGAN KUNINGNYA
WARNA JARINGAN DAN
CAIRAN TUBUH KARENA
AKUMULASI BILIRUBIN

BISA MUNCUL SAAT LAHIR ATAU TIMBUL

SELAMA PERIODE
NEONATUSTERGANTUNG
PENYEBABNYA.
a.Fisiologis
b.Patologis

METABOLISME BILIRUBIN
Hb

Fe
Globin

ERITROSIT

Sumber lain
Biliverdin Produksi
Bilirubin
BILIRUBIN INDIRECT
Ambilan

GLUKORONIL
TRANSFERASE

Protein y
Protein z
Transportasi

Hepar

Konjugasi
BILIRUBIN DIRECT
Siklus Entero Hepatik

Hidrolisis

Usus

Bilirubin
(B Glukoronil Transferase)
Urobilinogen
Sterkobilin

FISIOLOGIS

NORMAL

BIL.INDIREK 1-3 MG/DL(SERUM TALI PUSAT)

MENINGKAT DENGAN KEC <5 MG/DL/24 JAM
IKTERIK TERLIHAT PADA HARI KE 2-3
PUNCAKNYA HARI KE 2-4 (5-6 MG/DL)
MENURUN HARI KE 5-7 (<2 MG/DL)
MENINGKATNYA PRODUKSI BILIRUBIN

HANCURNYA SDM FETUS

TERBATASNYA KONJUGASI BILIRUBIN DI HEPAR

MUNCUL PADA 24-36 JAM PERTAMA

KEHIDUPAN
BILIRUBIN SERUM MENINGKAT DENGAN
KEC.>5 MG/DL/24 JAM
BILIRUBIN SERUM > 12 MG/DL (ATERM), 10-14
MG/DL (PRETERM)
IKTERUS MENETAP SETELAH 10-14 HARI
BILIRUBIN DIREK >2 MG/DL

FAKTOR RESIKO

J AUNDICE VISIBLE ON THE 1ST DAY OF LIFE

A SIBLING WITH NEONATAL JAUNDICE OR
ANEMIA
U NRECOGNIZED HEMOLYSIS
N ON OPTIMAL FEEDING
D EFICIENCY OF G6PD
I NFECTION
C EPHALOHEMATOMA OR BRUISING
E AST ASIAN, MEDITERRANIAN, NATIVE
AMERICAN HERITAGE

WARNA KUNING BIASANYA BERASAL DARI:

AKUMULASI PIGMEN BIL.INDIREK

DIBENTUK DARI HB
KERJA DARI HEME OKSIGENASE, BILIVERDIN
REDUCTASE,DLL

AKUMULASI PIGMEN BIL. DIREK

SETELAH DIKONVERSI DI MIKROSOM SEL HEPAR

HIPERBILIRUBINEMIA MASALAH YANG

SERING PADA NEONATUS
APABILA TIDAK DITANGANI,
HIPERBILIRUBINEMIA INDIREK YANG BERAT
BERPOTENSI NEUROTOKSIK
HIPERBILIRUBINEMIA DIREK TERKONJUGASI
SERING MENANDAKAN PENYAKIT HEPAR
ATAU PENYAKIT SISTEMIK YANG SERIUS.

ETIOLOGI
1.
2.
3.
4.
5.

PRODUKSI BERLEBIH
GANGGUAN UPTAKE
KONJUGASI
GANGGUAN TRANSPORTASI
GANGGUAN DALAM EKSKRESI

ADANYA KOMPETISI ATAU HAMBATAN PADA

ENZIM TRANSFERASE (OBAT-OBATAN DAN
SUBSTANSI LAIN YANG MEMBUTUHKAN
KONJUGASI ASAM GLUKORONAT UNTUK
EKSKRESINYA)
TIDAK ADA / KURANGNYA JUMLAH DARI ENZIM
ATAU BERKURANGNYA AMBILAN BILIRUBIN
OLEH SEL-SEL HEPAR (DEFEK GENETIK,
PREMATURITAS).

HIPERBILIRUBINEMIA TAK TERKONJUGASI

BISA DISEBABKAN OLEH:

MENINGKATNYA JUMLAH BILIRUBIN YANG

AKAN DIMETABOLISME OLEH HEPAR
(ANEMIA HEMOLITIK, POLISITEMIA,
MEMENDEKNYA UMUR SDM,
MENINGKATNYA SIRKULASI
ENTEROHEPATIK, INFEKSI)

RUSAK ATAU BERKURANGNYA AKTIVITAS

DARI ENZIM TRANSFERASE (GENETIK,
HIPOKSIA, INFEKSI, HIPOTERMIA DAN
DEFISIENSI TIROID)

EFEK TOKSIK DARI HIPERBILIRUBINEMIA

INDIREK DITINGKATKAN OLEH:

FAKTOR-FAKTOR YANG MENGURANGI RETENSI

BILIRUBIN DALAM SIRKULASI

HIPOPROTEINEMIA

FAKTOR-FAKTOR YANG MENINGKATKAN

PERMEABILITAS BARIER SAWAR DARAH ATAU
MEMBRAN SEL SARAF TERHADAP BILIRUBIN

ASFIKSIA, PREMATURITAS, HIPEROSMOLARITAS DAN

INFEKSI

FAKTOR-FAKTOR LAIN
PEMBERIAN MAKANAN LEBIH AWAL
MENURUNKAN BIL.
PEMBERIAN ASI DAN DEHIDRASI
MENAIKKAN BIL.(SUBSTANSI DARI ASI
SEPERTI BETA-GLUKORONIDASE DAN ASAM
LEMAK TAK JENUH JUSTRU DAPAT
MENGHAMBAT METABOLISME BILIRUBIN)
OBAT-OBATAN OKSITOSIN
MEKONIUM 1 MG/DL

GEJALA KLINIS
IKTERIK

BIASANYA MUNCUL MULAI DARI MUKA

SESUAI PENINGKATAN SERUM
LEVELABDOMEN DAN KAKI
MUKA 5 MG/DL
MID-ABDOMEN 15 MG/DL
TELAPAK KAKI 20 MG/DL
IKTERIK KARENA DEPOSISI BIL.INDIREK
KUNING TERANG, ORANGE
IKTERIK KARENA DEPOSISI BIL.DIREK
KUNING KEHIJAUAN / KECOKLATAN.

AWAL

LETARGI (LEMAH)
MAKAN KURANG
MENANGIS MERINTIH
HIPOTONI

LANJUT

IRRITABEL (CENGENG)
OPISTOTONUS DAN SPASTISITAS EKSTREMITAS
KEJANG
APNEU

KRONIK

GANGGUAN PENDENGARAN
RETARDASI MENTAL RINGAN

DIAGNOSA BANDING

MUNCUL PADA SAAT LAHIR/24 JAM PERTAMA

ERITROBLASTOSIS FETALIS
PERDARAHAN TERSELUBUNG
SEPSIS
INFEKSI INTRAUTERIN
(SIFILIS,CMV,RUBELLA,TOXOPLASMOSIS)

MUNCUL PADA HARI 2-3

BIASANYA FISIOLOGIS
CRIGLER-NAJJAR SYNDROME

MUNCUL SETELAH HARI KE-3

SEPSIS BAKTERIAL
ISK

MUNCUL SETELAH 1 MINGGU

SEPTIKEMIA
ATRESIA KONGENITAL
HEPATITIS
GALAKTOSEMIA
HIPOTIROIDISME
ANEMIA HEMOLITIK KONGENITAL

MENETAP 1 BULAN PERTAMA

HEPATITIS
PENYAKIT INKLUSI CITOMEGALI
SIFILIS
TOXOPLASMOSIS
IKTERUS NON HEMOLITIK FAMILIAL
ATRESI BILIER
GALAKTOSEMIA

PEMERIKSAAN

MENINGKATNYA
BILIRUBIN DIREK

SEPSIS
INFEKSI INTRAUTERIN
TOXOPLASMOSIS
CMV
RUBELLA
HERPES
SIFILIS
PENYAKIT HEMOLITIK BERAT
ATRESIA BILIER
HEPATITIS SEL RAKSASA
FIBROSIS KISTIK
GALAKTOSEMIA

PENINGKATAN BILIRUBIN INDIREK

TES COOMBS +

TES COOMBS HB

ISOIMUNISASI
RH
ABO

NORMAL/RENDAH

TINGGI(POLISITEMIA)

GOL DARAH LAIN

JUMLAH RT

MENINGKAT

TRANSFUSI KEMBAR
TRANSFUSI FETAL-MATERNAL
NKB

MORFOLOGI SDM

NORMAL

KARAKTERISTIK
SFEROSITOSIS
ELLIPTOSITOSIS
STOMATOSITOSIS
PIKNOSITOSIS
SEL FRAGMEN

NON SPESIFIK
DEF.G6PD
DEF. ENZIM LAIN
DIC

PERDARAHAN TERTUTUP
PENINGKATAN SIRKULASI ENTEROHEPATIK
INTAKE KALORI TIDAK ADEKUAT
ASFIKSIA NEONATUS

PROLONGED HIPERBILIRUBINEMIA

SIND.GILBERT
SIND.DOWN
HIPOTIROIDISME
PEMBERIAN ASI
SIND.CRIGLER-NAJJAR

KERNIKTERUS
= ENSEFALOPATI BILIRUBIN
SINDROM NEUROLOGIS KARENA DEPOSISI
BIL. INDIREK PADA GANGLIA BASALIS DAN
NUKLEUS BATANG OTAK
SUATU KERUSAKAN OTAK AKIBAT
PERLENGKETAN BILIRUBIN INDIREK PADA
OTAK TERUTAMA PADA CORPUS STRIATUM,
TALAMUS, NUKLEUS SUBTALAMUS
HIPOKAMPUS, NUKLEUS MERAH DAN
NUKLEUS DI DASAR VENTRIKEL IV
MULTIFAKTORIAL

MELIBATKAN INTERAKSI ANTARA BIL.INDIREK,

BBB, DAN KERUSAKAN SARAF
BBB ASFIKSIA, PENY.LAIN
JARANG PADA BAYI ATERM SEHAT
LEVEL SERUM <25 MG/DL
MAKIN PRETERM MAKIN MUNGKIN
KERNIKTERUS

MANIFESTASI KLINIS

BIASANYA MUNCUL HARI KE 2-5 (ATERM);

PALING LAMBAT 7 HARI (PREMATUR)
BISA MUNCUL KAPAN SAJA BILA
HIPERBILIRUBINEMIA
GEJALA AWAL SULIT DIBEDAKAN DENGAN
SEPSIS, ASFIKSIA, HIPOGLIKEMIA, ICH, DAN
PENY. LAIN

LETARGI
TIDAK MAU MAKAN
REFLEK MORO MENGHILANG
DISSTRES PERNAPASAN
OPISTOTONUS
UUB MENONJOL
TWITCHING
HIGH-PITCH CRY
KEJANG DAN SPASME

PROGNOSIS BURUK
YANG SEMBUH BIASANYA MENGALAMI
KELAINAN YANG SERIUS
BERKURANG DALAM 2-3 BULAN
1 TAHUN OPISTOTONUS, KEKAKUAN
OTOT,PERGERAKAN IRREGULER, KEJANG
2 TAHUN OPISTOTONUS DAN KEJANG
BERKURANG
3 TAHUN KOREOATETOSIS, GEJALA
EKSTRAPIRAMIDAL, KEJANG, DEF. MENTAL,
GANGGUAN BICARA

BENTUK AKUT

FASE 1 (1-2 HARI): REFLEK MENGHISAP BURUK,

STUPOR, HIPOTONIA, KEJANG
FASE 2 (PERTENGAHAN MINGGU 1): HIPERTONI
OTOT EKSTENSOR, OPISTOTONUS, DEMAM
FASE 3 (SETELAH 1 MINGGU): HIPERTONI

BENTUK KRONIK

TAHUN 1: HIPOTONI, KEMAMPUAN MOTORIK

BERKURANG
SETELAH 1 TAHUN: GANGGUAN GERAK

TERAPI
MEMPERCEPAT

PROSES KONJUGASI
MISALNYA DENGAN PEMBERIAN
FENOBARBITAL
MEMBERIKAN SUBSTRAT YANG KURANG
UNTUK TRANSPORTASI ATAU KONJUGASI
CONTOHNYA PEMBERIAN ALBUMIN UNTUK
MENGIKAT BILIRUBIN YANG BEBAS
ISOMERISASI BILIRUBIN DENGAN
FOTOTERAPI

Transfusi tukar

PADA KEADAAN KADAR BILIRUBIN TOTAL 20 MG

%
KENAIKAN BILIRUBIN INDIREK YANG CEPAT
YAITU, 0,3 1 MG%
ANEMIA YANG BERAT PADA NEONATUS DENGAN
GEJALA GAGAL JANTUNG
BAYI DENGAN KADAR HEMOGLOBIN TALI PUSAT
< 14 MG% DAN UJI COOMBS DIREK POSITIF

Terapi sinar
DILAKUKAN PADA PENDERITA :
1. DENGAN BILIRUBIN INDIREK >10 MG%
2. PRA TRANSFUSE TUKAR
3. PASCA TRANFUSE TUKAR
4. TERDAPAT IKTERUS PADA HARI PERTAMA
DISERTAI DENGAN PROSES HEMOLISIS.

TERAPI SINAR ISOMERISASI BILIRUBIN

DIMANA ENERGI MENGUBAH SENYAWA 4Z
& 15Z 4Z 15E YANG MUDAH LARUT
DALAM PLASMA DAN MUDAH
DIEKSKRESIKAN DARI HATI KE EMPEDU
PENINGKATAN BILIRUBIN DIPLASMA
MENYEBABKAN BERTAMBAHNYA
PENGELUARAN CAIRAN EMPEDU KE DALAM
USUS

KOMPLIKASI TERAPI SINAR :

PENINGKATAN INSENSIBLE WATER LOSS PADA

BAYI
FREKUENSI DEFEKASI YANG MENINGKAT
TIMBULNYA KELAINAN KULIT FLEA BITE RASH
PADA DAERAH MUKA BADAN DAN EKSTREMITAS
GANGGUAN RETINA
KENAIKAN SUHU

PENCEGAHAN

PENGAWASAN ANTENATAL YANG BAIK

MENGHINDARI OBAT YANG DAPAT
MENINGKATKAN IKTERUS PADA BAYI PADA
MASA KEHAMILAN DAN KELAHIRAN
MISALNYA : SULFAFURAZOLE,
NOVOBIOSIN, OKSITOSIN
PENCEGAHAN DAN MENGOBATI HIPOKSIA
PADA JANIN DAN NEONATUS

PENGGUNAAN FENOBARBITAL PADA IBU 1-2

HARI SEBELUM PARTUS
IMUNISASI YANG BAIK PADA BAYI BARU
LAHIR
PEMBERIAN MAKANAN DINI
PENCEGAHAN INFEKSI