Anatomi Hepar

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia, berat rata- rata sekitar 1200
- 1500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hepar merupakan organ
lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitarnya. Hepar pada manusia terletak
pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,
yang

sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Hepar memiliki permukaan

superior yang cembung dan terletak di bawah kubah kanan diafragma dan sebagian
kubah kiri. Bagian bawah hepar berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal
kanan, lambung, pankreas dan usus.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intra abdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligament.
Hepar memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi
segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari
luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum
falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hepar ke
diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh peritoneum
viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada
diafragma.

Beberapa

ligamentum

yang

merupakan

peritoneum

membantu

menyokong hati. Di bawah peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut
sebagai kapsula glisson, yang meliputi permukaan seluruh organ, bagian paling tebal
kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka untuk cabang vena porta,
arteri hepatika, dan saluran empedu. Porta hepatis adalah fisura pada hepar tempat
masuknya vena porta dan arteri hepatica serta tempat keluarnya duktus hepatika.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium,

dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan
pada orang normal tidak dapat dipalpasi, jika teraba berarti ada pembesaran hepar.
Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga

4/5

tepat

di bawah aerola

mammae. Ligamentum falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara

anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Gambar. Anatomi hepar

Struktur Mikroskopis
Setiap lobus hepar terbagi menjadi struktur struktur yang disebut sebagai lobulus,
yang merupakan unit mikroskopik dan fungsional organ. Setiap lobulus merupakan
badan heksagonal yang terdiri atas lempeng lempeng sel hepar berbentuk kubus,
tersusun radial mengelilingi vena sentralis yang mengalirkan darah dari lobulus.
Hepar manusia memliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati
terdapat kapiler kapiler yang disebut sebagai sinusoid, yang merupakan cabang
vena porta dan arteri hepatika. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid dibatasi oleh sel
fagositik atau sel kupffer. Sel kupffer merupakan sistem monosit makofag, dan fungsi
utamanya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50%

dari semua makrofag dalam hati adalahh sel kupffer, sehingga hepar merupakan salah
satu organ penting dalam pertahanan melawan invasi bakteri dan agen toksik.

Selain cabang cabang vena porta dan arteri hepatika yang melingkari bagian perifer
lobulus hati, juga terdapat saluran empedu. Saluran empedu interlobular membentuk
kapiler empedu yang sangat kecil yang disebut kanalikuli, yang bejalan ditengah
lempengan sel hati. Empedu yang dibentuk dalam hepatosit diekskresi ke dalam
kanalikuli yang bersatu membentuk saluran empedu yang makin lama makin besar
hingga menjadi duktus koledokus.
Sirkulasi
Hepar memiliki dua sumber suplai darah yakni dari saluran cerna dan limpa melalui
vena porta hepatika, dan dari aorta melalui arteria hepatika, sekitar sepertiga darah
yang masuk adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena dari vena
porta. Volume total darah yang melewati hepar setiap menitnya adalah 1.500 ml dan
dialirkan melalui vena hepatika kanan dan kiri yang selanjutnya bermuara pada vena
kava inferior.
Vena porta bersifat unik karena terletak diantara dua daerah kapiler, yang satu terletak
di dalam hepar dan lainnya dalam saluran cerna. Saat mencapai hepar, vena porta
bercabang- cabang yang menempel melingkari lobulus hepar. Cabang cabang ini
kemudian mempercabangkan vena vena interlobularis yang berjalan di antara

lobulus lobulus. Vena vena ini selanjutnya membentuk sinusoid yang berjalan
diantara lempengan hepatosit dan bermuara dalam vena sentralis. Vena sentralis dari
beberapa lobulus bersatu membentuk vena sublobularis yang selanjutnya menyatu
dan membentuk vena hepatika.
Cabang cabang

terhalus arteria hepatika juga mengalirkan darahnya ke dalam

sinusoid, sehingga terjadi campuran darah arteri dari arteria hepatika dan darah vena
dari vena porta.
Fisiologi Hepar
Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa
fungsi hepar yaitu:
1.Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus
halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun
di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses
pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses
ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah
glukosa

melalui

heksosa

monophosphat

shunt

dan

terbentuklah

pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis

dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon
(3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam
lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETONE BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak
dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. sebagai metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses
deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan
proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product
metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga dibentuk di
limpa dan sumsum tulang. globulin hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin
mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000.
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik,
bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin
harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,
reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti
zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui
proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai
imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500
cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica
25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke
hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.
Defenisi
Hepatitis B merupakan penyakit nekroinflamasi hepar yang disebabkan karena
infeksi dari virus hepatitis B. virus hepatitis b menyerang hepar, masuk melalui darah
ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV. Virus
hepatitis B adalah virus nonsitopatik, yang berarti virus tersebut tidak menyebabkan
kerusakan langsung pada sel hepar. Sebaliknya, adalah reaksi yang bersifat
menyerang sistem kekebalan tubuh yang biasanya menyebabkan radang dan
kerusakan hepar.
FAKTOR PREDISPOSISI

a. Faktor Host (Penjamu)

Adalah semua faktor yang terdapat pada diri manusia yang dapat
mempengaruhi timbulnya penyakit hepatitis B. Faktor penjamu meliputi:
a. Umur
Hepatitis B dapat menyerang semua golongan umur. Paling sering
pada bayi d a n a n a k ( 2 5 - 4 5 , 9 % ) r e s i k o u n t u k m e n j a d i
kronis,

menurun

d e n g a n bertambahnya umur dimana pada

anak bayi 90 % akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 - 46

% dan pada orang dewasa 3-10%. Hal ini berkaitan dengan terbentuk
antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis.
b. Jenis kelamin
Berdasarkan jenis kelamin, wanita 3 x lebih berisiko terinfeksi dibandingkan
pria.
c. Mekanisme pertahanan tubuh
Bayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering
terinfeksi hepatitis B, terutama pada bayi yang belum mendapat
imunisasi hepatitis B. Hal ini berkaitan dengan sistem imun yang
belum berkembang sempurna.
d. Kebiasaan hidup
Sebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan
k a r e n a a k t i v i t a s seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu
obat narkotika suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.
e. Pekerjaan
Kelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis B
adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan,
petugas

kamar

operasi,

petugas

laboratorium,

dimana

m e r e k a d a l a m p e k e r j a a n s e h a r i - h a r i k o n t a k d e n g a n penderita
dan material manusia (darah, tinja, air kemih).
Faktor Agent
Penyebab Hepatitis B adalah virus hepatitis B termasuk DNA virus. Virus H e p a t i t i s
B terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg.

Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4

subtipe y a i t u a d w , a d r, a y w , d a n a y r y a n g m e n y e b a b k a n p e r b e d a a n
g e o g r a f i d a l a m penyebarannya. Subtype adw terjadi di Eropa, Amerika
dan Australia. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan
adr terjadi di Malaysia, Thailand, dan Indonesia. Sedangkan subtype adr terjadi di
Jepang dan China.
Faktor Lingkungan
Merupakan

keseluruhan

kondisi

dan

pengaruh

luar

yang

mempengaruhi perkembangan hepatitis B. Yang termasuk faktor lingkungan adalah:

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Lingkungan dengan sanitasi yang jelek.

Daerah dengan angka prevalensi VHB nya tinggi.
Daerah unit pembedahan ; ginekologi, gigi dan mata
Daerah unit laboratorium
Daerah unit bank darah.
Daerah tempat pembersihan.
Daerah dialisa dan transplantasi.
Daerah unit perawatan penyakit dalam.

Etiologi
Hepatitis b disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali
ditemukan oleh blumberg pada tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen
australia. Virus ini termasuk DNA virus.
Virus hepatitis B merupakan partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut
Partikel Dane. Lapisan luar terdiri atas antigen HbsAg yang membungkus partikel
inti (core). Pada inti terdapat DNA VHB polimerase. Pada partikel inti terdapat
hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B e antigen (HBeAg). Antigen
permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik protinnya
virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw,adr,ayw, dan ayr. Subtipe ini
secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geomorfik dan rasial

dalam penyebarannya. Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45- 80 hari, ratarata 80-90 hari.

Sumber dan cara penularan

Dalam kepustakaan disebutkan sumber penularan virus hepatitis b berupa :
a.
b.
c.
d.
e.

Darah
Saliva
Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B
Feces dan urine
Lain lain : sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang
terkontaminasi virus hepatitis B. selain itu dicurigai penularan melalui
nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai cara yaitu :

a. Parenteral : dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya tusuk
jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis B dan pembuatan tattoo.
b. Non parenteral : karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar
virus hepatitis B.
Secara epidemiologik penularan infeksi virus hepatitis B dibagi menjadi 2
cara penting yaitu :
a. Penularan vertikal ; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari ibu yang
HBsAg positif kepada anak yang dilahirkan yang terjadi selama masa
perinatal. Resiko terinfeksi pada bayi mencapai 50-60 % dan bervariasi
antar negara satu dan lain berkaitan dengan kelompok etnik.

b. Penularan horizontal ; yaitu penularan infeksi virus hepatitis B dari

seorang pengidap virus hepatitis B kepada orang lain disekitarnya,
misalnya melaui hubungan seksual.
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis
B dibagi menjadi 2 yakni :
1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap
individu yang sistem imunologinya matur sehingga berakhir dengan
hilangnya virus hepatitis B dari tubuh hospes. Hepatits B akut terdiri atas
yaitu :
a. Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95% penderita dengan gambaran ikterus
yang jelas. Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1) Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi,
anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih
menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati
(kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali menigkat).
2) Fase ikterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali
dan splenomegali, timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada
minggu kedua. Setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan
laboratorium tes fungsi hati abnormal.
3) Fase penyembuhan
Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.
Pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan
laboratorium menjadi normal.
b. Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian
besar mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, 50 % akan
berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan
gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil

yang tinggi pada pemeriksaan fisik, hepar menjadi lebih kecil,

kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat
disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan
uremia.
2. Hepatitis B kronis
Kira kira 5 -10 % penderita hepatitis B akut akan mengalami hepatitis B
kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan
perbaikan yang baik. Gejala tambahan dapat terjadi, terutama pada orang
yang sudah lama mengalami hepatitis B kronis. Gejala ini termasuk ruam,
urtikaria (rasa gatal yang berbintik bintik merah dan bengkak), arthritis
(peradangan sendi), dan polineuropati (kesemutan atau rasa terbakar pada
lengan dan kaki).
Penatalaksanaan
- Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara
penularan, infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi
jika HBeAg positif, keluarga serumah dan yang menjalin hubungan
intim / seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring
-

pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti - HBs).

Aktivitas pekerjaan sehari hari seperti biasa disesuaikan dengan
keluhan (aktivitas hepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan,

demikian juga dengan olahraga.

Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan

tidur yang cukup.

Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam tahap ekperimental dan
pola pemberian bermacam- macam.
Pada saat ini dikenal 2 kelompok terapi untuk hepatitis B kronik yaitu:
I.
Kelompok Imunomudulasi
Interferon
Timosin alfa 1
Vaksinasi alfa
II.
Kelompok Terapi Antivirus
Lamivudin
Adefovir Dipivoksil

Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau

menghentikan progresi jejas hati (liver injury) dengan cara menekan
repliakasi virus atau menghilangkan infeksi dalam pengobatan
hepatitis B kronik, tujuan akhir yang sering dipakai adalah hilangnya
pertanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAg dan DNA
VHB) atau dengan kata lain mengontrol viral load serendah
mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB
dalam serum dan meredanya penyakit hati.
Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HbeAg negatif, sero
konvensi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan
dan respons pengobatan hanya dapat dinilai dengan pemeriksaan DNA
VHB.
Terapi dengan Imunomodulator
A. Interferon
Interferon (IFN) alfa adalah kelompok protein intraselular yang
normal ada dalam tubuh, diproduksi oleh sel limfosit dan monosit.
Produksinya dirangsang oleh berbagai macam stimulasi terutama
infeksi virus. Interferon berkhasiat sebagai antivirus, imuno
modulator, anti proliferatif dan anti fibrotik. Interferon tidak
memiliki

khasiat

antivirus

langsung

tetapi

merangsang

terbentuknya berbagai macam protein efektor yang mempunyai

khasiat antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan
penurunan IFN. Akibatnya terjadi gangguan penampilan molekul
HLA kelas 1 pada membran hepatosit yang sangat diperlukan agar
sel T sitotoksik dapat mengenali sel sel hepatosit yang terkena
virus VHB. Sel sel terssebut menampilkan antigen sasaran
(target antigen) VHB pada membran hepatosit.
IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien
hepatitis B kronik dengan HbeAg positif, dengan aktifitas penyakit

ringan sedang, yang belum mengalami sirois. IFN telah

dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.
Beberapa faktor yang dapat meramalkan keberhasilan IFN :
1. Konsentrasi ALT yang tinggi
Konsentrasi DNA VHB yang rendah
Timbulnya flare up selama terapi
IgM anti HBc yang positif
2. Efek samping IFN :
Gejala seperti flu
Tanda tanda supresi sumsum tulang
Flare Up
Depresi
Rambut rontok
Berat badan turun
Gangguan Fungsi tiroid
Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5- 10 MU
3x seminggu selama 16-24 minggu. Untuk HBeAg (-)
ebaiknya sekurang kurangnya diberikan selama 12 bulan.
Timosin Alfa
Adalah suatu jenis sitotoksin yang dalam keadaan alami ada
dalam ekstrak pinus. Obat ini sudah dapat dipakai untuk terapi
baik sebagai sediaan parenteral maupun oral. Timosin alfa
merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin
alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan menurunkan
konsentrasi atau menghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat
ini adalah tidak ada efek samping seperti IFN, dengan
kombinasi IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.
Vaksinasi terapi

Salah satu langkah maju dalam bidang vaksinasi hepatitis B

adalah kemungkinan penggunaan vaksin hepatitis B untuk
pengobatan infeksi VHB. Prinsip dasar vaksinasi terapi adalah
fakta bahwa pengidap VHB tidak memberikan respons
terhadap vaksin hepatitis B konvensional yang mengandung
HBsAg karena individu individu tersebut mengalami
imunotoleransi terhadap HbsAg. Suatu vaksin terapi yang
efektif adalah suatu vaksin yang kuat yang dapat mengatasi
imunotoeransi tersebut. Salah satu dasar vaksinasi terapi untuk
hepatitis B adalah penggunaan vaksin yang menyertakan
epitop yang mampu merangsang sel T sitotoksik yang bersifat
Human Leucocyte Antigen (HLA)- restricted, diharapkan sel T
sitotoksik tersebut mampu menghancurkan sel sel hati yang
terinfeksi VHB. Salah satu strategi adalah penggunaan vaksin
yang mengandung protein pres. Strategi kedua adalah
menyertakan antigen kapsid yang spesifik untuk sel limfosit T
sitotoksik (CTL). Strategi ketiga adalah vaksin DNA.
Golongan anti viral
Lamivudin
Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang
merupakan suatu analog nukleosid. Nukleosid berfungsi
sebagai
nukleosid

bahan

pembentuk

bersaing

dengan

pregenom,
nukleosid

sehingga
asli.

analog

Lamivudin

berkhasiat menghambat enzim reverse transkriptase yang

berfungsi dalam transripsi balik dari RNA menjadi DNA yang
terjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi
VHB baru dan mencegah infeksi hepatosit sehat yang belum

terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah

terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan kkonsentrasi
DNA akan naik kembali akibat diproduksinya virus virus
baru oleh sel sel yang telah terinfeksi. Pemberian lamivudin
100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA,
normalisasi ALT, serokonversi HbeAg dan mengurangi
progresi fibrosis secara bermakna dibandingkan placebo.
Khasiat lamivudin semakin meningkat bila diberikan dalam
waktu yang lebih panjang. Karena itu strategi pengobatan yang
tepat adalah pengobatan jangka panjang. Namun lamivudin
memicu resistensi. Dilaporkan bahwa resistensi terhadap
lamivudin sebesar lebih dari 32% setelah terapi selama satu
tahun dan menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko
resistensi terhadap lamivudin meningkat dengan makin
lamanya pemberian.
-

Adefovir Dipivoksil
Adalah suatu nukleosid oral yang menghambat enzim reverse
transcriptase. Mekanisme khasiat dan prinsip kerjanya sama dengan
lamivudin. Umumnya digunakan pada kasus kasus yang kebal
terhadap lamivudin, dengan dosis 10 30 mg tiap hari selama 48
minggu. Salah satu hambatan utama dalam pemakaian adefovir adalah

toksisitas pada ginjal yang sering dijumpai pada dosis >30 mg.
Analog nukleosid yang lain
Berbagai macam analog nukleosid yang dapat dipakai pada hepatitis B
kronik adalah Famciclovir dan emtericitabine (FTC).
Komplikasi
Hepatitis B kronik dapat berlanjut menjadi sirosis hepatis yang
merupakan komplikasi paling banyak, dan merupakan perjalanan akhir
akibat nekrotik sel sel hepatosit.

Prognosis
Prognosis hepatitis B kronik dipengaruhi oleh berbagai faktor, yang
paling utama adalah gambaran histology hati, respon imun tubuh
penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh
terhadap pengobatan.