TINJAUAN PUSTAKA

A. Stroke
1. Defenisi Stroke
Stroke adalah hilangnya sebagian fungsi otak yang terjadi secara mendadak atau
tiba-tiba akibat dari sumbatan atau pecahnya pembuluh darah otak. Tanpa oksigen
dan nutrisi penting yang dialirkan bersama dengan darah, sel otak akan rusak atau
mati dalam beberapa menit (Nurzakiah, 2000).
Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak
(brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas), utama pada
kelompok usia diatas 45 tahun (Lumbantobing, 2001).
2. Anatomi Pembuluh Darah Otak
Menurut American Heart Association (AHA) dalam Family Guide to Stroke,
otak adalah organ manusia yang kompleks. Setiap area dari otak mempunyai fungsi
khusus. Otak merupakan organ tubuh yang ikut berpartisipasi pada semua kegiatan
tubuh, yang dapat berupa bergerak, merasa, berfikir, berbicara, emosi, mengenang,
berkhayal, membaca, menulis, berhitung, melihat, mendengar, dan lain-lain. Bila
bagian-bagian dari otak ini terganggu, misalnya suplai darah berkurang, maka
tugasnya pun dapat terganggu (Lumbantobing, 2003).
Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2,5% dari berat badan
seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20% dari kebutuhan
badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Pada keadaan normal, darah
yang mengalir ke otak (CBF = cerebro blood flow) adalah 50-60 ml/100 g
otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia
mater (Lumbantobing, 2003).
Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis (kanan
dan kiri) dan arteri karotis interna (kanan dan kiri). Arteri vertebralis menyuplai
darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di tempurung kepala dan
arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan dan area atas otak
(Lumbantobing, 2003).

Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu

membentuk sirkulus willisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam
kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu
pembuluh nadi leher mengalami kegagalan (Harsono, 2003).
Ada dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri sinistra (kiri)
dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri sinistra (kiri) berfungsi
dalam mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara, berhitung dan
menulis,

sedangkan

hemisfer

serebri

dextra

(kanan)

berfungsi

dalam

mengendalikan gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan, kemampuan seni,

keterampilan dan orientasi (Harsono, 2003).
3.

Klasifikasi Stroke (Bustan, 2000)

a. Stroke non hemoragik ( cerebral infarction )
Klinis terdiri dari :

TIA (Transient Ischemic Attack)

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Progressing stroke = stroke in evolusi

Complete stroke

Secara kausal :

Stroke trombotik

Stroke emboli/non trombotik.

b. Stroke hemoragik.

PSD (Perdarahan Sub Dural)

PSA (Perdarahan Sub Araknoid)

PIS (Perdarahan Intra Serebral)

B. Stroke Hemoragik
1. Defenisi Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut
hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam ruang
subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang
menutupi otak (disebut hemoragia subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling
mematikan dan merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan

intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid (Felgin, 2006).

Stroke hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan
ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi
vascular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma
sakular dan malformasi arteriovena (MAV) (Price dan Wilson, 2006).
2. Klasifikasi Stroke Hemoragik
a.

Perdarahan Sub Dural (PSD)

Perdarahan subdural terjadi diantara duramater dan araknoid. Perdarahan
dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang
menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam dura
mater atau karena robeknya araknoid (Harsono, 2003).

b.

Perdarahan Sub Araknoid (PSA)

Perdarahan

Subaraknoid

(PSA)

adalah

keadaan

akut

dimana

terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan

yang terjadi di pembuluh darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti
di selaput otak atau bagian bawah otak (Price dan Wilson, 2006). PSA
menduduki 7-15% dari seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO).
PSA paling banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%) (Harsono, 2003).
c.

Perdarahan Intra Serebral (PIS)

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma,
dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% terjadi di fosa posterior
(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS
terutama disebabkan oleh hipertensi (50-68%) (Harsono, 2003).
Angka kematian untuk perdarahan intraserebrum hipertensif sangat tinggi,
mendekati 50%. Perdarahan yang terjadi diruang supratentorium (diatas
tentorium cerebeli) memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit.
Namun, perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau cerebellum
memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada
strukturstruktur vital dibatang otak (Price dan Wilson, 2006).
3. Epidemiologi Stroke Hemoragik
a. Distribusi Frekuensi Stroke Hemoragik

Menurut Orang

Di Amerika Serikat, sekitar 28% penderita stroke berusia lebih dari

65tahun (American Heart Association, 2007). Proporsi penderita stroke pada
kelompok umur < 40 tahun sebesar 3%, kelompok umur 40-49 tahun sebesar
20%, kelompok umur 50-59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun
sebesar 41% dan kelompok umur 70 tahun sebesar 10%. Jumlah penderita
stroke laki-laki sebanyak 58 orang dan penderita stroke wanita sebanyak 42
orang (Amiruddin dan Djoenaidi, 2004).
Penelitian di RSUD Dr. M. Yunus Bengkulu dengan desain Case Series
menunjukkan bahwa proporsi penderita stroke terbesar pada kelompok umur
> 59 tahun yaitu sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah lakilaki sebesar 65,5% (Murfi, 2003).

Menurut Tempat
Dari data penelitian tahun 1994 pada populasi masyarakat didapatkan
angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka
insidensi penyakit stroke pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk
(Iskandar, 2002).

Menurut Waktu
Menurut WHO, stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa
diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada
tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun 2030. Berdasarkan penelitian
Wiwid (2007) di Rumah Sakit Stroke Nasional Bukit Tinggi Tahun 20052007, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke hemoragik tahun 2005
sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak 54 orang, tahun 2007 sebanyak 59
orang

4. Faktor Risiko Stroke Hemoragik

Faktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan seseorang menjadi lebih
rentan atau mudah terkena stroke, antara lain :
a. Usia
Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden
stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55
tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ).
Di Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok
usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia
85 tahun ke atas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk. (Lumbantobing,

2001).
Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia
55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden
stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada
kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di
Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia
(Ritarwan, 2003).
b.

Jenis Kelamin
Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria
lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan
menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian
menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita
sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari
65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal
lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun
memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar (Shimberg,
1998).
Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata
bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita.
Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita.
(Lumbantobing, 2001).

c.

Ras / Suku Bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih.
Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004
di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar
37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang
berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7% (American
Heart Association, 2004).

d.

Riwayat Keluarga dan genetika

Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun,
gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat
stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah

mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun (Felgin, 2006). Anggota
keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan
risiko 2-5% terkena PSA (Felgin, 2006).
e.

Riwayat Stroke
Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya
serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi
stroke kembali sebanyak 35-42% (Bambang dan SUhartik, 2004)

f.

Diabetes Mellitus
Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh
darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes
Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif)
(Nurzakiah, 2000).

5.

Gejala Stroke Hemoragik

a. Perdarahan Sub Dural
Gejala-gejala perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisiensi
neorologik daerah otak yang tertekan (Harsono, 2003).

Perdarahan Sub Araknoid Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut
hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.

Kesadaran sering terganggu, dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium

sampai koma.

Fundus okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah
perdarahan.

Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam setelah 24 jam

karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi.

Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum disertai hamtemesis dan melena
(stress ulcer), dan sering disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria
dan albuminuria (Arif, 2000).

b. Perdarahan Intra Serebral

c. Gejala prodormal tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan
seringkali di siang hari, waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan
serangan sering disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran
biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam,
23% antara -2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19 hari) (Arif, 2000).

6. Letak Perdarahan Stroke Hemoragik

a. Hemisfer Serebri
Hemisfer serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri
sinistra (kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri
mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa serta
berkaitan dengan berpikir matematis atau logis, sedangkan hemisfer
serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan kemampuan seni.
b. Ganglion Basalis
Fungsional peranan umum ganglion basal adalah untuk bekerja sebagai
stasiun-stasiun pemrosesan yang menghubungkan korteks serebrum dengan
nukleus-nukleus thalamus tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks
serebrum. Kerusakan pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita
mengalami kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.
c. Batang Otak
Batang otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer
serebri dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah
merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak. Kerusakan
pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa nyeri, suhu, rasa
kecap, pendengaran, rasa raba, raba diskriminatif, dan apresiasi bentuk, berat
dan tekstur.
d. Serebelum
Serebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu archiserebelum berfungsi
untuk mempertahankan agar seseorang berorientasi terhadap ruangan.
Kerusakan pada daerah ini akan mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan
terhuyung-huyung. Paleoserebelum, mengendalikan otot-otot antigravitas
dari tubuh, apabila mengalami kerusakan akan menyebabkan peningkatan
refleks regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum, berfungsi sebagai
pengerem pada gerakan dibawah kemauan, terutama yang memerlukan
pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan. Kerusakan
pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria, intenton tremor dan
ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah yang cepat
(Harsono, 1996).
7. Tindakan Medis Stroke Hemoragik
Tindakan medis pada stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup

dengan harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi

pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat menghentikannya. Tindakan
medis yang dilakukan pada penderita stroke hemoragik meliputi (Harsono,
2003).:
a. Tindakan Operatif
Pertimbangan untuk melakukan operasi biasanya bila perdarahan berada di
daerah superficial (lobar) hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan
waktu untuk operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas
pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara 7-9 pasca
perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi perdarahan merupakan
tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi otak yang dalam keadaan
membengkak. Sementara itu tindakan operasi yang dini dapat menimbulkan
komplikasi iskemi otak.
b. Tindakan Konservatif

Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut.

Upaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih lanjut
adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang. Hipertensi yang
menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK. Pengendalian hipertensi
harus hati-hati karena apabila terjadi hipotensi maka otak akan terancam
iskemia dan kerusakan neuron. Obat yang di anjurkan dalam mencegah
peningkatan TIK adalah beta bloker atau obat yang mempunyai aksi beta dan
alfa bloking (misalnya labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan
dengan deuretika.
Kejang biasanya terjadi pada perdarahan obar sehingga pemberian anti
konpulsan secara rutin tidak dianjurkan. Pada hiperglikemia tidak diajurkan
untuk diberi difenilhidantoin karena glukosa darah akan meninggi dan kejang
tidak terkontrol. Secara umum antikonfulson yang dianjurkan adalah
difenilhidantoin (bolus intravena) dan diazepam.

Pengendalian peningkatan tekanan intrakranial.

Secara umum terapi untuk hipertensi intrakranial meliputi hiperventilasi,
diuretika,

dan

kortikosteroid.

Hipertventilasi

paling

efektif

untuk

menurunkan hipertensi intrakranial secara cepat, biasanya dalam beberapa

menit untuk mencapai tingkat hipokapnia antara 25-30 mmHg. Urea
intravena (0,30 gr/Kg BB), atau lebih umum dipakai manitol (0,25-1,0

gr/Kg BB) dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan bersamasama dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang mengancam.
8. Diagnosis Stroke
Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia 1999 mengemukakan
bahwa diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
a. Anamnesis
Anamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga yang mengerti
tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan dengan mengetahui riwayat
perjalanan penyakit, misalnya waktu kejadian, penyakit lain yang diderita,
faktor-faktor risiko yang menyertai stroke (Bustan, 2000).
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan antara lain : pemeriksaan fisik umum
(yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan
jantung), pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler (Arif, 2000).
c. Pemeriksaan Penunjang
Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan
antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized
Tomograph scanning (CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi
(EEG), Magnetic Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG),
pemeriksaan laboratorium dan lainnya (Wibowo, 2001).
9. Pencegahan Stroke
a. Pencegahan Premordial
Tujuan pencegahan premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi
individu yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat
dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye
tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat selebaran atau poster
yang dapat menarik perhatian masyarakat (Bustan, 2000).
Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program
pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang
penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media cetak, media elektronik
(Bustan, 2000).
b. Pencegahan Primer
Menurut

Lumbantobing

(2003),

tujuan

pencegahan

primer

adalah

mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor
risiko tetapi belum menderita stroke dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat
bebas stroke, antara lain:

Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam

berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.

Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan seperti jerohan, daging

berlemak, goreng-gorengan.

Mengatur pola makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan kalsium,
ikan, serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit C,
E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta buah-buahan dan
sayur-sayuran.

Mengendalikan faktor risiko stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus,

penyakit jantung dan lain-lain.

Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur,

minimal jalan kaki selama 30 menit, cukup istirahat dan check up kesehatan
secara teratur minimal 1 kali setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali
setahun bagi yang berumur di atas 60 tahun.

c. Pencegahan Sekunder
Untuk pencegahan sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke,
dianjurkan (Lumbantobing, 2003) :

Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai

Diabetes melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin

Penyakit jantung aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)

Dislipidemia : diet rendah lemak dan obat antidislipidemia

Berhenti merokok

Hindari alkohol, kegemukan dan kurang gerak

Polisitemia

Asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit

pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang

tidak tahan

asetosal.

Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor risiko penyakit

jantung dan kondisi koagulopati yang lain

Tindakan bedah lainnya.

d. Pencegahan Tertier
Meliputi program rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi
stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan mental dengan
berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah memulihkan independensi atau
mengurangi ketergantungan sebanyak mungkin. Cakupan program rehabilitasi
stroke dan jumlah spesialis yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas
pasien dan orang yang merawat (Felgin, 2006).
Americant Heart Association (2004). Stroke Statistics. AHA, USA.
American Heart Associaton (2007).Stroke Statistics. AHA, USA.
Amiruddin A, Djoenaidi W (2004). Faktor Resiko Stroke Pada Beberapa Rumah Sakit di
Makasar Tahun 2000. Jurnal Medika Nusantara Vol.25. No.1.
Arif (2000). Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga jilid 2 Jakarta: Media
Aesculavius FKUI.
Bustan MN (2000). Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta.
Bambang M, Suhartik KS (2003). Pencegahan Stroke Dan Jantung Pada Usia Muda.
Jakarta: Balai Pustaka FKUI.
Felgin, V (2006). Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer.
Harsono (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis. Edisi Pertama. Yogyakarta: Gajah Mada
University Press.
Harsono, (2003). Kapita Selekta Neurologi Edisi Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada
University Press.
Iskandar, J (2002). Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Universitas
Sumatera Utara.
Lumbantobing, SM (2001). Neurogeriatri. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Lumbantombing, SM (2003). Bencana Peredaran Darah Di Otak. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.

Murfi S (2003). Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di RSUD Dr. M.Yunus
Bengkulu Tahun 2000-2002. Medan: FKM USU.
Nurzakiah B (2000). Karakteristik Penderita Stroke Yang Di Rawat Inap Di RSUP.H.
Adam Malik Medan Tahun 2000. Medan: FKM USU.
Price SA, Wilson LM, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 6. Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Ritarwan K, (2003). Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang
Di Rawat Di RSUP H. Adam Malik Medan. Medan: USU.
Wibowo S, (2001). Farmakoterapi Dalam Neurologi. Jakarta: Salemba Medika.
Wiwid P (2007). Karakteristik Penderita Stroke Hemoragik Rawat Inap Di Rumah
Sakit stroke Nasional Bukit Tinggi Tahun 2005-2007. Medan: FKM USU.