BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi
Bulbus oculi
Bulbus oculi berbentul bulat dengan diameter antero-posterior sedikit lebih
kecil dari diameter lateralnya. Bagian luar bulbus okuli dibentuk oleh sclera
berwarna putih dengan bagian yang bening transparan di bagian anterior dibentuk
oleh cornea. Perbatasan antara kedua bagian ini disebut limbus cornea. Sclera
dilapisi oleh vagina bulbi (tenon).
Mulai dari limbus cornea, sclera bagian depan mata yang terlindung
kelopak mata (=palpebra) atas bawah dengan tunica conjungtiva bulbi. Pada
perbatasan kelopak mata dan bola mata bagian sclera tunica conjunctiva bulbi ini
meneruskan diri ke palpebra menjadi tunica conjungtiva palpebrarum. Tempat
peralihan antara kedua bagian ini dinamakan fornix conjungtiva superior dan
fornix conjungtiva inferior. Dengan demikian, bagian yang terlihat putih pada
mata adalah sclera yang tertutup oleh tunica conjungtiva bulbi. Jika bagian
tersebut tampak merah maka warna tersebut mungkin sekali diakibatkan oleh
pelebaran pembuluh darah di tunica conjungtiva.
Di bagian belakang, sclera ditembus oleh nervus opticus melalui lamina
cribosa sclerae.
Pembuluh darah mata
Pembuluh darah untuk bagian dalam bola mata, cabang arteria ophtalmica,
juga menembus sclera bersama nervus opticus. Selanjutnya pembuluh darah
berada di lapisan sebelah dalam yang bernama choroidea. Pada lapisan choroidea
terdapat arteria centralis retinea, dan cabang-cabang pembuluh darah lain.
Darah vena keluar dari tempat yang sama dan selanjutnya bermuara pada
sinus cavernosus. Pada tempat masuk bola mata, pembuluh darah dan saraf dapat
ditemukan di bagian dalam bola mata yang dinamakan discus nervi optici.
2

Lapisan vaskuler bola mata

Ke anterior, lapisan choroidea pada tempat peralihan sekitar ora serrata
melanjutkan diri menjadi corpus cilliare. Corpus ciliare di depan berhubungan
dengan iris. Lapisan choroid, corpus ciliare, dan iris bersama-sama dinamakan
tunika vasculosa bulbi atau tractus uveus.
Corpus ciliare pada potongan antero-posterior tampak sebagai suatu
segitiga yang ujungnya berhubungan dengan choroidea di belakang, dengan iris di
depan, dan dengan lensa mata di medial.

Gambar 1. Corpus Ciliare

Corpus ciliare dibentuk oleh musculus ciliaris dan processus ciliares.
Musculus ciliaris terdiri dari dua kumpulan otot polos yang masing-masing
mempunyai serabut longitudinal dan serabut yang oblique. Kontraksi otot-otot ini
mengatur ketegangan zonula ciliaris (=zonula zinnii), penggantung lensa,
sehingga berperan pada akomodasi lensa.
Iris adalah bangunan berbentuk sirkuler yang berfungsi sebagai
diagphragma terletak di anterior lensa mata. Pinggiran bebas iris membentuk
pupilla berupa lingkaran di tengah. Iris ini dilapisi pigmen yang menyebabkan
gambaran warna mata yang bervariasi. Di dalamnya terdapat musculus sphincter
pupillae dan musculus dilator pupillae.
Dengan adanya iris ini, ruangan yang terdapat antara corpus ciliare
bersama lensa mata dan cornea terbagi menjadi dua bagian. Yang di depan iris
3

dinamakan cornea anterior dan ruangan antara iris dan lensa dinamakan camera
posterior. Kedua ruangan ini berisi humor aquosus.
Lapisan dalam bola mata
Di lapisan sebelah dalam choroidea terdapat retina yang menempati
sebagian besar permukaan dalam bola mata sampai sebatas ora serrata di anterior.
Pada retina yang terdiri dari enam lapisan terdapat reseptor penglihatan yang akan
meneruskan impulsnya melalui nervus opticus.
Pada pemeriksaan dengan ophtalmoscope dapat diikuti gambaran retina.
Bagian tempat keluar masuk saraf dan pembuluh darah, dinamakan discus nervi
optici atau discus opticus (atau fundus) merupakan cekungan dangkal dengan
gambaran pembuluh darah yang menyebar. Pada bagian ini tidak didapatkan
lapisan reseptor (retina) sehingga menimbulkan bintik buta (=blind spot) pada
lapang pandangan. Karena nervus opticus sebenarnya adalah suatu penonjolan
dari otak, serabutnya masih terbungkus oleh dura mater dan arachnoidea mater
pada saat menembus bulbus oculi.

Gambar 2. Penampang horisontal bola mata (orbita) dan bagian-bagiannya

Lateral terhadap discus ini terdapat bagian retina yang berwarna lebih
kuning dari sekitarnya dinamakan macula lutea (=bintik kuning) dengan cekungan

kecil ditengahnya yang dinamakan fovea centralis. Pada daerah sekitar fovea
centralis ini terdapat konsentrasi reseptor penglihatan berbentuk kerucut (=conus)
sehingga merupakan tempat penerima rangsang penglihatan yang terbaik. Fovea
centralis adalah titik potong sumbu penglihatan (=visual axis) dengan retina.
Corpus vitreum
Corpus vitreum merupakan massa berbentuk gel yang transparans terletak
antara lensa dan dinding dalam bola mata.
Humor aquosus adalah cairan yang mengisi camera anterior dan camera
posterior. Cairan ini dibentuk di processus ciliares, mengisi camera posterior,
mengalir melalui pupilla mengisi camera anterior. Cairan ini selanjutnya dialirkan
melalui angulus iridocornealis mencapai canalis schlemm (=sinus venosus
sclerae). Gangguan aliran pada sistem tersebut diatas dapat meninggikan tekanan
cairan di dalam camera anterior dan camera posterior pada penyakit yang
dinamakan glaucoma.
Sudut Bilik Mata Depan

Gambar 3. Sudut Bilik Mata Depan

Ciri-ciri anatomis utama yang dimiliki sudut bilik mata depan:

1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran
Descement kornea.
2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas canalis Schlemm. Pada
potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga pada potongan
melintang dengan dasar yang mengarah ke corpus ciliare. Anyaman trabekula
sendiri tersusun atas jaringan kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran
berlubang yang membentuk suatu filter. Bagian dalam anyaman ini yang
menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang
menghadap ke corpus ciliare (berada di belakang canalis Sclemm) disebut
anyaman korneoskleral.
3. Terdapat taji sklera (scleral spur) yang merupakan penonjolan sklera ke arah
dalam di antara corpus ciliare dan canalis Schlemm, tempat iris dan corpus
ciliare menempel.

Gambar 4. Photomicrograph of anterior chamber angle and related

structures
2.2 Fisiologi
Tekanan dalam bola mata (Intra Occular Pressure/IOP)
Tekanan dalam bola mata dipertahankan oleh keseimbangan antara produksi
dan pengaliran dari humor aqueous. Pengaliran dapat dihambat oleh bendungan
pada jaringan trabekula (yang menyaring humor aquoeus ketika masuk ke canalis
Schlemm) atau dengan meningkatnya tekanan pada vena-vena sekitar sklera yang
bermuara ke canalis Schlemm. Humor aqueous sebagian dapat mengalir ke ruang
otot-otot ciliaris kemudian ke ruang suprakoroid. Masuknya humor aqueous ke
canalis Schlemm dapat dihambat oleh iris. Sistem pertahanan katup (Valsava
manuever) dapat meningkatkan tekanan vena. Meningkatnya tekanan vena sekitar
sklera memungkinkan berkurangnya humor aqueous yang mengalir sehingga
dapat meningkatkan IOP.
Fisiologi Humor Aqueous
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular
meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork)
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)
3. Jalinan endothelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork)
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow humor aqueous.
Humor aqueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi camera oculi
anterior dan posterior. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor aqueous
melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke
sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow
berbeda yaitu:

1. Outflow

melalui

jalur

trabekulum

(jalur

konvensional). Yang

merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow humor aqueous

melalui jalinan trabekular menuju canalis Schlemm dan berlanjut ke
sistem vena episklera.
2. Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana
sekitar 10% outflow aqueous humor melalui jalur ini kemudian
menuju ruang suprachoroid dan berakhir di system vena badan silier.
3. Melewati Iris

Gambar 5. Jalur Outflow Humor Aqueous

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor aqueous
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Volumenya adalah sekitar 250
L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal adalah 2,5
L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisi humor aqueous serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini
memiliki askorbat, piruvat, laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, glukosa
yang lebih rendah.
Humor aqueous diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
processus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, humor
aqueous mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di
sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponenkomponen aqueous dengan darah di iris. Peradangan atau trauma introkular
8

menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal ini disebut plasmoid aqueous dan
sangat mirip dengan serum darah.
Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati canalis Schlemm. Kontraksi
otot siliaris melalui inersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran
pori-pori di anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase humor aqueous juga
meningkat. Aliran humor aqueous ke dalam canalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari canalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aqueous keluar
dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem
vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).
Humor aqueous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk
organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,
disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme
pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk
mata

dan

menimbulkan

tekanan

intraokular.

Untuk

mempertahankan

keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan humor aqueous

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase
mikroskopik.
2.3 GLAUKOMA
Definisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.
Etiologi

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini disebabkan

oleh bertambahnya produksi cairan humor aqueous oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan humor aqueous di daerah sudut bilik mata atau
di celah pupil (pupillary block). Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi
mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa
ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

2.4.

Glaukoma Sudut Terbuka

2.4.1. Definisi
Glaukoma Sudut Terbuka Primer adalah penyakit kronis progresif dengan
karakteristik :

Onset usia tua

TIO > 21 mmg
Sudut COA terbuka dengan gambaran normal
Kerusakan nervus optikus glaukomatous
Penurunan lapang pandang

Glaukoma sudut terbuka primer umumnya timbul tanpa gejala, terjadi bilateral
namun tidak selalu simetris dan mayoritas memiliki TIO > 21 mmHg, namun ada
pula sekitar seperenam kasus galukoma sudut terbuka primer dengan TIO < 21
mmHg yang disebut Low Tension Glaukoma.
Glaukoma sudut terbuka sekunder adalah kenaikan tekanan intraokular yang
dapat disebabkan oleh berbagai substansi yang menyebabkan hambatan aliran HA
secara mekanis. Substansi ini dapat berupa pigmen, material eksfoliasi, eritrosit,
sel radang dan lain-lain. Galukoma sudut terbuka sekunder juga dapat disebabkan
oleh kelainan struktur dan fungsi trabekula karena trauma, inflamasi, dan iskemik.
2.4.2. Etiologi

10

Peningkatan TIO pada glaukoma sudut terbuka primer dipercaya oleh karena
peningkatan resistensi trabekular yang timbul seiring bertambahnya usia.
Perubahan yang terjadi dapat berupa :

Berkurangnya jumlah endothel

Peningkatan akumulasi pigmen endothel
Penebalan dan fusi lamela trabekula
Penebalan Scelar Spur
Peningkatan plak ekstraselular di COA
Penurunan kemampuan endothel canalis Schlemm membentuk giant
vacuoles

Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka sekunder, terdapat dua kondisi yang
sering mendasarinya :

Pigmentary Dispersion Syndrome (PDS)

PDS adalah proses akumulasi pigmen iris pada COA dan COP. Pelepasan
pigmen iris ini disebabkan oleh gesekan yang terjadi antara iris bagian
posterior dengan zonula atau processus siliaris. Akumulasi pigmen ini

menyebabkan pigmentasi trabekula dan reverse pupillary block.

Pseudoexfoliation Syndrome (PES)
PES adalah kondisi terbentuknya material keabu-abuan pada COA dan
COP serta conjunctiva. Material ini merupakan hasil dari degenerasi
epithel siliaris, zonula, dan epitel iris posterior.

Kondisi lain yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka sekunder adalah :

Lens Induced Glaucoma

Tumor Intraocular
Peradangan (Iritis, Iridosiklitis, Oedem Trabekel)
Ciclitis Crisis (Posner Schlossman Syndrome)
Fuchs heterochromatis Iridisiklitis
Peningkatan tekanan episklera
Hyfema
Ghost Cell glaukoma

2.4.3. Insidensi dan Prevalensi

11

Diperkirakan sekitar 2.22 juta penduduk Amerika menderita Glaukoma sudut

terbuka, walaupun sekitar setengah dari kasus tersebut tidak terdiagnosis sebelum
terjadinya defek retina dan penurunan lapang pandang. Jumlah ini tujuh kali lebih
besar dibanding glaucoma sudut tertutup.
Baltimore Eye Survey menemukan bahwa 7-8% manusia di atas 40 tahun
memiliki TIO>21mmHg. Glaukoma sudut terbuka primer terjadi pada 70% dari
seluruh kasus glaucoma yang terjadi pada orang dewasa. Angka kejadian
glaucoma sudut terbuka primer akan meningkat terus seiring bertambahnya usia,
kurang lebih 4 kali lebih tinggi pada usia di atas 55 tahun, 8 kali lebih tinggi pada
usia 75 tahun.
2.4.4. Faktor Risiko
a. Umum
Usia
Glaukoma sudut terbuka lebih banyak diderita oleh orang dewasa.
Umumnya kasus muncul di atas usia 65 tahun dan jarang terdiagnosis
pada usia di bawah 40 tahun.
Ras
Glaukoma sudut terbuka lebih banyak terjadi dengan onset dini dan
perjalanan penyakit lebih progresif pada ras kulit hitam
Riwayat Keluarga
a. Okular
TIO
Ketebalan kornea
Pasien dengan kornea yang tipis pada bagian sentralnya memiliki risiko
tinggi menderita glaucoma.

Miopia
Pada pasien dengan myopia yang tinggi, lebih besar risiko menderita
glaukoma sudut terbuka, sedangkan pada pasien hipermetrop lebih
sering menderita glaucoma sudut tertutup.
12

 Penyakit Retina
Oklusi vena sentral retina berhubungan dengan peningkatan angka
kejadian glaukoma sudut terbuka. Sekitar 5% dari pasien dengan ablasi
retina tipe rhegmatogenosa dan 3% pasien dengan retinitis pigmentosa
menderita glaucoma sudut terbuka.
b. Non-okular
Diabetes Melitus
Hubungan antara diabetes dan peningkatan TIO masih kontroversial.
Ada sumber yang menyebutkan bahwa risiko glaucoma meningkat 1.64.7 kali pada penderita diabetes, namun ada pula sumber yang
menyatakan kedua hal ini tidak berhubungan.
Vasospasme
Beberapa study menyebutkan bahwa hipertensi dan hipotensi yang
kronis berhubungan dengan meningkatnya

tekanan intraokular,

walaupun mekanisme hubungan kedua hal ini sangat kompleks.

Rasio tekanan perfusi
Penurunan tekanan perfusi bola mata meningkatkan prevalensi
glaucoma sudut terbuka dan meningkatkan progresifitas perjalanan
penyakit di kemudian hari.
Penggunaan Steroid
Penggunaan steroid topikal pada pasien-pasien yang sensitif dapat
menyebabkan meningkatnya produksi myocillin oleh sel-sel trabekula,
namun mekanisme peningkatan TIO masih belum jelas. Steroid yang
dipercaya lebih sedikit meningkatkan TIO adalah fluorometholone

2.4.5. Klasifikasi
Klasifikasi Glaucoma terdiri atas:
I. Glaukoma sudut terbuka (Open-angle glaucomas)
A. Idiopatik
1. Glaukoma kronik (primer) sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal
B. Akumulasi material yang menimbulkan obstruksi jalinan trabekula
13

1. Pigmentary glaucoma
2. Exfoliative glaucoma
3. Steroid-induced glaucoma
4. Inflammatory glaucoma
5. Lens-induced glaucoma
a. Phacolytic
b. Lens-particle
c. Phacoanaphylactic glaucomas, dll
C. Kelainan lain dari jalinan trabekula
1. Posner-Schlossman (trabeculitis)
2. Traumatic glaukoma (angle recession)
3. Chemical burns
D. Peningkatan tekanan vena episklera
1. Sindrom SturgeWeber
2. tiroidopati
3. tumor Retrobulbar
4. Carotid-cavernous fistula
5. thrombosis sinus cavernosus

2.4.6.Patogenesis
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di
jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses
penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang
menyebabkan peningkatan tekan intra-okuler. Peningkatan tekanan intra-okuler
mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahuntahun. walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokuler dengan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada
saraf optikus

sangat

bervariasi

antar

individu.

Sebagian

orang

dapat

mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler tanpa mengalami kelainan

diskus atau lapangan pandang (hipertensiokuler); yang lain memperlihatkan
14

kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal (glaukoma

tekanan darah).
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teoriteori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang
struktural akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau
si pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler
yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan
lapangan pandang yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama
dijumpai penurunan lapangan pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih
lanjut manjadi jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang
dapat diobati, tekanan intra-okuler tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat
bahwa kontrol tekanan intra-okuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan
pengecilan lapangan pandang. mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuka
adalah adanya hambatan pada jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan
leluasa mencapai lubang lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur
celah celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat keluar dari
bola mata yang bebas.
Mutasi pada lokus 15 dalam genom manusia sejauh ini telah diidentifikasi
memiliki hubungan dengan glaukoma sudut terbuka primer. Empat gen telah
diidentifikasi antara lain: MYOC gene (chromosome 1q21-q31), coding for the
glycoprotein myocilin that is found in the trabecular meshwork and other ocular
tissues, the OPTN gene on chromosome 10p, which codes for optineurin, the
WDR36 gene on chromosome 5q22, and the NTF4 gene on chromosome 19q13.3.
Dari keempat ini, MYOC adalah gen paling sering bermutasi dalam glaukoma
sudut terbuka primer: penelitian terhadap pasien yang tidak berhubungan
glaukoma sudut terbuka primer menemukan mutasi myocilin di setidaknya 4%
dari orang dewasa. Sejumlah mutasi yang berbeda telah dijelaskan dalam gen
MYOC, meskipun fungsi normal myocilin dan perannya dalam menyebabkan
glaukoma masih belum sepenuhnya dapat ditentukan.

15

Penggunaan steroid topikal juga berperan dalam peningkatan tekanan intra

okuler; steroid poten memiliki kecenderungan lebih besar untuk meningkatkan
TIO. Kecenderungan ini lebih ditandai pada pasien dengan glaukoma sudut
terbuka primer. Steroid sistemik jauh kurang rentan menyebabkan elevasi TIO,
tapi substansial, mungkin tergantung dosis. Sehingga dianjurkan skrining untuk
semua pasien yang menggunakan steroid sistemik, terutama deksametason.
Mekanisme yang tepat dari respon steroid belum pasti, tetapi mungkin dimediasi
oleh peningkatan produksi myocilin trabecular meshwork cell.
Sedangkan glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain :
a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan
korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan seratserat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen
mengendap dipermukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan
tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos.
Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun
yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang
lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip
serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa
sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni glass blower
cataract),prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dan di jalinan
trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai
pada orang berusia lebih dari 65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaucoma
yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah
peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut
terbuka. Hal inikemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit

16

mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya

terganggu.
d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata
depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein
lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.
Mekanisme Neuropati Optik Glaukoma
Patogenesis glaukoma sampai saat ini masih belum jelas. Kerusakan syaraf
optik tidak hanya oleh karena peningkatan tekanan intra okuli , tetapi
penurunan aliran/perfusi darah dapat menyebabkan kerusakan syaraf optik.
Selain itu faktor genetik, faktor metabolik dan faktor-faktor yang bersifat
toksik seperti glutamat, NMDA, eksitotoksin, radikal bebas dan nitrix oxide
juga berpengaruh terhadap kerusakan syaraf optic.
Kerusakan syaraf optik pada glaukoma dapat dibagi atas 2 tipe yakni
kerusakan neuron primer (primary neuronal damage) dan kerusakan neuron
sekunder (secondary neuronal damage).
1. Kerusakan Neuron Primer
Kerusakan neuron primer ini disebabkan oleh beberapa faktor antara lain
faktor mekanik dan faktor iskemik.
a. Faktor Mekanik
Menurut teori mekanis, TIO yang tinggi

berperan menyebabkan

kerusakan langsung pada nervus optikus dan akan mengubah struktur

jaringan. Kenaikan TIO akan menghasilkan dorongan dari dalam ke luar
(inside-outside push) yang akan menekan lapisan laminar ke arah luar dan
meningkatkan regangan laminar serta meningkatkan regangan dinding
sklera. Selain itu dengan meningkatnya TIO akan menyebabkan
remodelling dan irregularitas matriks ekstraselular syaraf optik yang akan
menurunkan mechanical support bagi serabut-serabut syaraf . Peningkatan
TIO juga dapat memblok aliran aksoplasma sehingga pengiriman growth
factor esensial yang dihasilkan oleh sel target dari kollikulus superior dan
korpus genikulatum lateralis ke papil syaraf optik akan turun . Selain itu,
peningkatan TIO juga disebabkan oleh karena meningkatnya tahanan/
17

resistensi pada humor akuous. Ada beberapa faktor yang diduga dapat
menyebabkan bertambahnya resistensi pada outflow

humor akuous,

antara lain penyempitan ruang intertrabekular, penebalan lamella

trabekular, collaps kanalis sklemmi, dan hilangnya sel-sel endotel
trabekula. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses penuaan,
tetapi pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif.
b. Faktor Iskemik
Menurut teori iskemik, turunnya aliran darah di dalam lamina kribrosa
akan menyebabkan iskemia dan tidak tercukupinya energi yang diperlukan
untuk transport aksonal. Iskemik dan transport aksonal akan memacu
terjadinya apoptosis. Pada hakekatnya kematian sel (apoptosis) dapat
terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar ataupun
dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif ataupun pasif). Kematian sel yang
berasal dari dalam sel itu sendiri dapat terjadi melalui mekanisme genetik,
yang merupakan suatu proses fisiologis dalam keadaan mempertahankan
keseimbangan fungsinya. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan
bersifat pasif dapat tejadi karena jejas ataupun injury yang letal akibat
faktor fisik, kimia, iskhemik maupun biologis. Pada proses iskemik, terjadi
mekanisme

autoregulasi

yang

abnormal

sehingga

tidak

dapat

mengkompensasi perfusi yang kurang dan terjadi resistensi (hambatan)

aliran humor akuous pada trabekular meshwork yang akhirnya
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli (TIO). Hipotesis lain yang
mendasari teori ini adalah turunya perfusi aliran darah yang dapat
menyebabkan akumulasi eksitotoksin seperti glutamat yang berakhir
dengan kematian sel lebih lanjut. Fase iskemia yang diikuti dengan
perbaikan pasokan darah juga dapat menyebabkan reperfusion injury pada
sel ganglion retina oleh karena adanya radikal bebas.
c.

Reperfusion Injury
Reperfusion injury atau cedera reperfusi adalah kerusakan jaringan yang
disebabkan oleh kekurangan aliran darah ke jaringan setelah kurangnya
pasokan oksigen (iskemia). Proses restorasi aliran darah ini secara
18

paradoks akan menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut. Saat terjadi

proses reperfusi sel-sel endotel trabekular meshwork yang terpapar
iskemia akan terjadi adhesi leukosit dan platelet yang akan menyebabkan
permeabilitas sel endotel akan meningkat. Leukosit adherent tersebut juga
akan melepas spesies oksigen reaktif (radikal bebas) dan bermacam sitokin
yang mengakibatkan kaskade inflamatorik. Pathway inflamatorik dan
produksi radikal bebas saling bertumpang tindih yang akan menimbulkan
kerusakan yang lebih berat pada cedera reperfusi. Pada glaukoma sudut
terbuka primer, tekanan oksigen pada jaringan selalu rendah. Turunnya
tekanan ini biasanya ringan, tetapi selalu rekuren selama beberapa tahun.
Reperfusi pada glaukoma sudut terbuka dapat terjadi pada penderita
dengan tekanan intra okuli yang tinggi maupun tekanan darah yang rendah
yang melebihi kapasitas dari autoregulasi, begitu juga pada penderita
dengan tekanan intraokuli normal ataupun sedikit meningkat dan pada
penderita dengan tekanan darah normal ataupun rendah jika terjadi
gangguan autoregulasi. Reperfusi rekuren akan dapat menyebabkan stress
oksidatif kronis terutama di mitokondria. Mitokondria sangat banyak pada
syaraf optik yang disebabkan tingginya asupan energi pada area serabutserabut mielin. Apabila terjadi reperfusi, maka mitokondria akan mendapat
lebih banyak kerusakan dan supplai energi akan semakin berkurang.
2. Kerusakan Neuron Sekunder
Kerusakan neuron primer telah memicu pelepasan sejumlah faktor dari sel
ganglion retina yang dapat menyebabkan kerusakan sekunder sel-sel sekitarnya.
Istilah degenerasi neuron sekunder digunakan untuk neuropati progresif yang
meluas di sekitar area neuron yang telah mengalami kerusakan sebelumnya.
Kerusakan neuron sekunder ini merupakan akibat sejumlah proses yang dipicu
oleh trauma dan juga oleh faktor-faktor yang bersifat toksis yang berasal dari
kerusakan primer sebelumnya seperti glutamat eksitotoksin, radikal bebas dan
nitrit oksida. Faktor-faktor toksik tersebut memicu serangkaian peristiwa yang
menyebabkan apoptosis. Akibatnya kerusakan fungsional jaringan neuron
berlanjut dan semakin berat sehingga hal inilah yang menyebabkan mengapa
19

pada pasien glaukoma progresifitas pernyakit tersebut terus berlangsung

meskipun TIO sudah terkontrol.
2.4.7. Gejala klinis

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang

sangat pelan-pelan (a silent disease)

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang

sudah berat.
Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dan

keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi.

Injeksi siliar umumnya tidak terlihat.
Refleks pupil agak lamban.
Tekanan bola mata meninggi.
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.

2.4.8 Diagnosis
Untuk mendiagnosis Glaukoma sebelumnya lakukan anamnesis untuk
mengetahui riwayat pasien mulai dari keluhan, riwayat keluarga, riwayat penyakit
terdahulu, apakah ada alergi pada pengobatan ataupun ada intoleransi pengobatan.
Setalah itu lakukan pemeriksaan mata pasien.
Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai
peningkatan tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak
normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan
tekanan intraokular yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk
menegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang

20

2.4.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Perimetri
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optic.
2. Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Peraltan yang paling banyak
digunakan adalah Goldmann applanation tonometer, yang melekat ke slitlamp dan
mengukur gaya yang dibutuhkan untuk memfixkan letak kokrnea. Ketebalan
kornea mempengaruhi akurasi pengukuran. Tekanan intraocular berlebihan pada
mata dengan kornea tebal dan lebih rendah pada mata dengan kornea tipis.
Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer Pasal kontur dinamis.
Tonometes applanation lainnya adalah tonometer Perkins dan Tono-Pen,
yang keduanya portable, dan pneumatotonometer, yang dapat digunakan dengan
soft lens di tempat ketika kornea memiliki permukaan yang tidak teratur.
Keuntungan dari metode ini adalah sederhana, hanya membutuhkan alat genggam
portable, mudah, relative murah. Hal ini dapat digunakan dalam klinik atau
emergency room, disamping tempat tidur rumah sakit, atau di ruang operasi, tetapi
membutuhkan ahlian yang lebih besar dan secara umm telah digantikan oleh
tonometers applanation.
Kisaran normal tekanan intraocular adalah 10-21mmHg. Pada orang tua,
rata-rata tekanan intraocular lebih tinggi, memberikan batas atas 24 mmHg.
Dalam glaucoma sudut terbuka primer, 32-50% dari individu yang terkena akan
memiliki tekanan intraocular normal ketika pertama kali diukur. Sebaliknya,
terisolasinya peningkatan tekanan intraokuler tidak berarti bahwa pasien
memilikiglaukoma sudut terbuka primer, karena bukti lain dalam bentuk disk
optic glaucoma atau perubahan bidang vidsual diperlukan untuk diagnosis. Jika
tekanan intraocular secara konsisten meningkat dengan adanya disk optic normal
dan lapang pandang, pasien dapat diamati secara berkala sebagai glaucoma.
3. Penilaian Diskus Optikus (Funduscopy)
Pada diskus optikus yang normal memiliki central-cup yang ukurannya
tergantung pada sebagian besar serat yang membentuk saraf optic terhadap ukuran
pembentukan scleral. Di mata hyperoptic, permukaan scleral kecil dan dengan
demikian cangkir optic kecil, dan sebaliknya pada mata rabun. Atrofi optic
21

glaucoma menghasilkan perubahan diskus yang spesifik ditandai terutama oleh

hilangnya substansia diskussebagai pembesaran diskus optikus cup terkait dengan
diskus yang pucat pada cupping. Bentuk lain dari atrofi optikus menyebabkan
pucat yang luas tanpa penigkatan diskus cupping.
Dalam glaucoma, mungkin ada pembesaran konsentrasi optic cup atau
preferensi cupping superior dan inferior dengan bentukan focus dari tepi diskus
optikus. Optik cup juga meningkat secara mendalam sebagai lamina cribosa yang
dipindahkan kea rah belakang. Sebagai perkembangan cupping, pembuluh darah
retina beralih ke arah nasal. Hasil akhir dari glaucoma cupping adalah bean pot
cup dimana tidak ada jaringan saraf yang jelas.
Cup-disk ratio adalah cara yang berguna merekam ukuran diskus optic
pada pasien glaucoma. Ini adalah rasio ukuran cup untuk diameter diskus,
misalnya 1 cup kecil adalah 0,1 dan cup besar adalah 0,9. Dengan adanya tekanan
intraocular tinggi, c-d ratio lebih besar dari 0,5 atau asimetris yang signifikan
antara kedua mata sanat sugestif pada atrofi glaucoma.
Penilaian klinis dari diskus optic dapat dilakukan engan oftalmoskop
langsung atau dengan pemeriksaan dengan lensa 78 dioptri atau lensa kontak
khusus yang memebrikan tampilan tiga dimensi. BUkti klinis lain dari kerusakan
saraf pada glaucoma adalah atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului
perkembangan perubahan optikus. Hal ini terdeteksi dengan oftalmoskop atau
fundus fotografi, baik dibantu dengan menggunakan red-free light, tomografi
koherensi optic, laser scanning polarimetri, atau laser scanning tomography.

Gambar 6. Diskus Optikus (Khaw .T et al, 2005).

4. Oftalmoskopi

22

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan

saraf optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik. Rasio cekungan diskus (C/D)
digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.

5. Biomikroskopi
Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau
sekunder.
6. Gonioskopi
Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut,
memperkirakan kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur
operasi.
7. OCT (Optical Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil
saraf.
8. Fluorescein angiography
9. Stereophotogrammetry of the optic disc
2.4.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan penyakit glaukoma antara lain :
- Menurunkan TIO adalah factor risiko yang dapat dimodifikasi hanya terbukti
dapat mencegah kerusak diskus optikus dan kehilangan lapang pandang yang
progresif.
a. Medikamentosa
1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:
- adrenegik bloker topikal
- apraklonidin
- inhibitor karbonik anhidrase
2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin
analog, golongan parasimpatomimetik
3. Penurunan volume korpus vitreus.
4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

23

24

Tabel 1. Obat-Obat Glaucoma (Krishna.R et al, 2012).

b. Terapi operatif dan laser
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.
3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)
2.4.11 Komplikasi
A. Sinekia anterior perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran mata
keluar.
B. Katarak
Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi katarak.
Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan
menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat
hambatan sudut.
C. Atrofi retina dan saraf optik
Daya tahan unsure-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang
tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada pupil optik dan atrofi
retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion
D. Kebutaan (Wijana, 1993).

25

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma

merupakan

sekelompok

penyakit

neurooptic

yang

menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan

kelainan atau atrofi papilnervus opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh
efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor risikonya.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan
struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler.
Camera occulianterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yangpenting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbuskornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar)
yaitu:Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari
Camera occulianterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur
uveosklera (jalur nontrabekula).
Glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optica yang kronis,
progresif lambat, dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus
dan defek lapang pandang.
Glaukoma sudut terbuka sekunder dapat disebabkan atau dihubungkan
dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada
saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.
Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi,
Lapangpandang,

Oftalmoskopi,

Tonografi,

Tes

provokasi.

Penatalaksaan

26

Glaukoma dapatmelalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan

dapat juga Terapi Laser.

DAFTAR PUSTAKA

Daniel Wibowo, Widjaya Paryana. 2007. Anatomi Tubuh Manusia.

Elsevier : Singapore
Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine. Jakarta :
Penerbit Erlangga.Hal. 108-109

Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212216.Ed.2

Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle
P.A., Mann D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of
the Patient with Open Angle Glaucoma. American Optometris Association.

2nd Ed. USA.

Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia :
Elsevier Saunders. Page 1444-1445.

Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Riordan-Eva P, Whitcher JP,

editors.Vaughan & Asbury's General Ophthalmology.16th ed. New York:
Lange; 2004. p. 212-229.

27