Niño Criticamente Enfermo

NIO CRTICAMENTE
ENFERMO
JUAN CASADO FLORES

ANA SERRANO
NIO CRTICAMENTE
ENFERMO
ERRNVPHGLFRVRUJ
Juan Casado Flores y Ana Serrano Gonzlez, 1996
Reservados todos los derechos.

No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico,
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright
Ediciones Daz de Santos, S.A.

Juan Bravo, 3 A. 28006 Madrid
Espaa
ISBN: 978-84-7978-268-9
Depsito legal: M.29.408 - 1996
Fotocomposicin: Angel Gallardo

Impresin: Fareso, S.A.
Encuadernacin: Felipe Mndez, S.L.
ndice de autores
Alvarado, Francisco
Profesor Asociado. Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
lvarez, Jess A.
Coordinador Mdico de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
lvarez Tejerina, Julin
Jefe de Seccin. Servicio de Neurologa. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Barja, Juana
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Garca Prez, Jess

Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Garca Teresa, Mara ngeles
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Unidad de Ventilacin Mecnica a Domicilio. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Gonzlez Bravo, Nieves
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess.
Madrid.
Ibarra de la Rosa, Ignacio
Mdico Adjunto. Unidad de Crticos y Urgencias
Peditricas. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.
Casado Flores, Juan

Profesor Asociado. Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Iglesias Berengue, Juan

Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Val d'Hebron. Barcelona.
Domnguez Sampedro, Pedro

Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Vall d'Hebron. Barcelona.
Jato, Nuria
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.
Fernndez, Alejandro
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario de Getafe. Madrid.
Landn, Luis
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
VIII
NDICE DE AUTORES
Lpez-Herce Cid, Jess

Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Madrid.
Lorente, Jos Antonio
Universitario de Getafe. Madrid.
Martnez de Azagra, Amelia
Martino, Ricardo
Mdico de Cuidados Intensivos Peditricos y
Neonatales. Hospital Universitario de Berna
(Inselspital). Suiza.
Martinn, Jos M.
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad de Santiago de Compostela.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Complejo Hospitalario Universitario de
Santiago. Santiago de Compostela.
Monlen Luque, Manolo
Mora, Emiliano
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Moreno Gald, Antonio
Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos y Quemados. Hospital Universitario Materno-Infantil Val d'Hebron. Barcelona.
Pedrn Giner, Consuelo
Mdico Adjunto. Gastroenterologa y Nutricin.
Prez Navero, Juan Luis
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad de Crdoba.
Jefe de la Unidad de Crticos y Urgencias Peditricas. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.
Pfenninger, Jrg
Profesor de Pediatra. Universidad de Berna. Suiza.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales. Hospital Universitario de
Berna (Inselspital). Suiza.
Rodrguez Nez, Antonio
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela.
Roqueta Ms, Jorge
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Val d'Hebron. Barcelona.
Ros, Purificacin
Mdico Adjunto. Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
Ruiz Beltrn, Antonio
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Ruiz Lpez, Mara Jess
Ruza, Francisco
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
Snchez Garca, Miguel
Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de
Henares. Madrid.
Snchez Luna, Manolo
Jefe de la Unidad de Neonatologa. Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Serrano, Ana
Valdivieso Serna, Alberto
Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos
Peditricos. Unidad de Dolor. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
ndice
Prlogo..........................................................................................................................................................
XI
Introduccin .................................................................................................................................................
XIII
1. Avances en la fisiopatologa del shock sptico.......................................................................................
2. Tonometra intestinal: una nueva tcnica de monitorizacin de la oxigenacin tisular a travs del pH
intramural gstrico .................................................................................................................................
11
3. Tratamiento del shock sptico en pediatra.............................................................................................
17
4. Sndrome de disfuncin multiorgnica en nios.....................................................................................
25
5. Tratamiento de las arritmias en el nio crticamente enfermo ................................................................
37
6. Avances en el postoperatorio de ciruga extracorprea ...........................................................................
43
7. Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto en el nio............................................................................
53
8. Nuevos tratamientos de la insuficiencia respiratoria aguda: surfactante y xido ntrico..........................
67
9. Nuevas formas de ventilacin mecnica..................................................................................................
79
10. Monitorizacin de pacientes sometidos a ventilacin mecnica .............................................................
87
11. Oxigenacin con membrana extracorprea: ECMO ...............................................................................
123
12. Ventilacin mecnica a domicilio en pacientes peditricos ....................................................................
127
13. Monitorizacin de la actividad cerebral en pediatra ..............................................................................
139
14. Inters clnico y mtodos de monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno cerebral ..................
153
15. Tratamiento del T.C.E. grave en la infancia ...........................................................................................
161
16. Antibiticos en cuidados intensivos peditricos: poltica antibitica o control de infecciones?............
169
17. Complicaciones respiratorias del paciente inmunodeprimido.................................................................
177
18. Tratamiento postoperatorio inmediato del nio trasplantado..................................................................
187
NDICE
19. Infeccin nosocomial y descontaminacin selectiva ...............................................................................
197
20. Parada cardio-respiratoria. Actualizacin de la RCP ...............................................................................
203
21. Lneas venosas centrales en pediatra ......................................................................................................
211
22. Alternativas a la va intravenosa..............................................................................................................
221
23. Transporte del paciente peditrico crticamente enfermo ........................................................................
227
24. Hemofiltracin: Indicaciones y tcnicas ..................................................................................................
237
25. Nutricin parenteral.................................................................................................................................
245
26. Nutricin enteral en el nio crticamente enfermo...................................................................................
257
27. Analgesia y sedacin: sedoanalgesia para procedimientos y analgesia controlada por el paciente ..........
265
ndice analtico ...............................................................................................................................................
283
Prlogo
Dentro del mbito peditrico, la asistencia intensiva

al nio crticamente enfermo, suscita un especial
inters que va incrementndose en los ltimos aos.
Los avances en esta especialidad peditrica son de tal
magnitud que, condicionan la existencia ininterrumpida de simposiums, reuniones y congresos, as como la
continua aparicin de artculos cientficos en las revistas de cuidados intensivos y de pediatra.
Este amplio desarrollo se recoge en grandes tratados
de cuidados intensivos peditricos que en los ltimos
aos han ido apareciendo en el mercado literario; compendios, en los que se pone al da el conjunto de toda la
especialidad. Sin embargo, el abordaje puntual de
temas concretos, desarrollados ms profundamente,
centrados en aspectos ms especficos y recientes, se
deben plasmar en monografas que permitan al interesado una puesta al da ms cercana sobre una determinada materia.
La presente monografa se fundamenta en el contenido de un curso de doctorado dedicado a los Avances
en el tratamiento del nio crticamente enfermo que,
organizado por el Dr. Juan Casado, se realiz recientemente dentro de las actividades del Departamento
de Pediatra de la Universidad Autnoma de Madrid.
En veintisiete captulos, se rene un contenido tan interesante como actual, en el que se abordan los avances en las patologas ms trascendentes en la atencin
intensiva peditrica, mediante una puesta al da de la
fisiopatologa de determinadas entidades clnicas y de
los avances en la monitorizacin, pero el ncleo esencial de esta publicacin es, la actualizacin en la te-
raputica intensiva. A lo largo de la monografa se

abordan entidades sindrmicas, tales como el shock,
la parada cardiaca, las arritmias o el postoperatorio de
ciruga extracorprea; la patologa respiratoria, con
sndromes como la insuficiencia respiratoria, el distrs tipo adulto en el nio, las nuevas formas de ventilacin mecnica, el ECMO, etc. Igualmente se exponen los avances en otros temas de especial prevalencia
en cuidados intensivos peditricos como son, los neurolgicos, los infecciosos, los que ataen al postoperatorio del nio transplantado y al tratamiento del
inmunodeprimido, la problemtica del transporte medicalizado, la puesta al da de la teraputica depuradora extracorprea, los avances en la nutricin, la analgesia, etc.
Cada captulo es una entidad independiente que permite al lector profundizar en esa temtica concreta. A
pesar de su independencia, toda la monografa mantiene un nexo comn, de base fundamentalmente teraputica. Es de destacar la cuidada bibliografa, actual y
muy bien seleccionada que permite al lector interesado
profundizar ms en el conocimiento de la temtica que
le interese.
En esta monografa, participan especialistas de
reconocido prestigio y experiencia en el campo de los
cuidados intensivos peditricos. Su experiencia se ve
plasmada en la calidad de cada captulo, en el que se
anan experiencia, conocimientos y capacidad didctica.
Todo lo tratado en ella est llamado a ser de gran
utilidad, no solamente a los intensivistas, anestesistas y
XII
PRLOGO
cirujanos peditricos, sino tambin a los pediatras hospitalarios, a los intensivistas y anestesistas generales, y
a todos los mdicos y estudiantes de medicina interesados en la asistencia al nio gravemente enfermo.
Finalmente, quiero felicitar al Dr. Juan Casado y a
su equipo de cuidados intensivos peditricos del Hospital del Nio Jess de Madrid, por su importante papel
n la elaboracin de esta obra y a la vez, agradecerle

que me ofreciese prologar esta excelente obra que, sin
luda, viene a enriquecer brillantemente la bibliografa
intensiva peditrica de habla espaola.
FRANCISCO RUZA
Madrid, julio, 1996
Introduccin
La Medicina es una ciencia en tan rpida evolucin

que muchos de los conocimientos adquiridos hace slo
una dcada, han quedado obsoletos y algunas de sus
especialidades (entre las que se encuentra la Pediatra,
sus reas y la Medicina Intensiva), han evolucionado
tan vertiginosamente, que muchas de las bases fisiopatolgicas, sistemas de monitorizacin y teraputicas
empleadas ayer, no sirven para hoy.
Por ello la Sociedad de Cuidados Intensivos Peditricos nos anim a la realizacin de un curso (Avances en
el Tratamiento del Nio Crticamente Enfermo. Madrid,
noviembre, 1994), para el que elaboramos un pequeo
manual, que ha sido el embrin de este libro. Desde
entonces hemos trabajado para aunar en un mismo libro
los aspectos ms importantes de las dos principales
fuentes de nuestros avances: la Pediatra (de donde
actualizamos el saber peditrico) y la Medicina Intensiva del Adulto (desde donde obtenemos una buena parte
de los avances teraputicos y de tcnicas que adaptamos
a las edades peditricas). De esta forma, las Unidades de
Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP) han situado sus
conocimientos en un alto nivel tcnico y cientfico.
Los avances, en el tratamiento de los nios crticamente enfermos, han permitido la supervivencia de
nios con patologas impensables ayer: neonatos de
muy bajo peso, trasplantes de rganos, alta neurociruga y ciruga cardiaca, graves insuficiencias respiratorias, as como la comprensin y valoracin precoz de
situaciones muy difciles, tales como shock oculto,
actividad cerebral del nio en coma o el tratamiento del
dolor en cualquier edad de la infancia.
Este libro recopila algunos de estos avances e incluye, los primeros captulos: El shock, avances en su
fisiopatologa, haciendo especial referencia al xido
ntrico y mediadores inflamatorios. La tonometra gstrica, para la valoracin indirecta del pH intramural
gstrico como mtodo de monitorizacin de la oxigenacin tisular del rea esplcnica. La actualizacin del
tratamiento del shock, medidas eficaces, frmacos en
controversia y fracaso multiorgnico en nios.
Otro bloque temtico est dedicado a la parada cardiaca y RCP en pediatra; las alternativas a la va intravenosa por la dificultad de su canalizacin en la urgencia peditrica, haciendo especial nfasis en la va
intrasea; el tratamiento de las arritmias cardiacas
con nuevas y viejas drogas, y por ltimo el transporte
del nio crticamente enfermo.
El siguiente bloque est dedicado a la patologa respiratoria y a los avances en la oxigenacin y ventilacin: sndrome del distrs respiratorio del adulto en
nios, nuevas formas y modalidades de ventilacin
mecnica, nuevos frmacos (xido ntrico y surfactante); nuevas formas de oxigenacin con membrana
extracorprea (ECMO) y por ltimo mecnica respiratoria y monitorizacin del paciente ventilado,
expuesto de manera tan sencilla y grfica que hace
fcil lo difcil; este captulo incorpora un diskete con
programa para visualizar, de forma dinmica este
tema. La ventilacin mecnica a domicilio est ya
representando una mejora cualitativa y cuantitativa en
la calidad de vida de los nios espaoles dependientes
de esta tecnologa y por ello este captulo ha sido desa-
XIV
INTRODUCCIN
rrollado, por quien tiene ya entre nosotros experiencia

en este campo.
Los cuidados intensivos neurolgicos y neuroquirrgicos en pacientes peditricos constituyen un
grupo de temas: monitorizacin de la actividad cerebral del nio crticamente enfermo, haciendo referencia a la actividad elctrica cerebral espontnea (EEG
continuo), provocada (potenciales evocados) y Doppler transcraneal; monitorizacin de la oxigenacin
cerebral a travs de la saturacin de oxgeno del bulbo
de la vena yugular y de la oxigenacin transcutnea
cerebral; tratamiento actual del traumatismo craneoenceflico grave en la infancia.
Las infecciones en el paciente crtico, su manejo y
profilaxis, mediante descontaminacin intestinal, as
como las infecciones pulmonares del nio inmunodeprimido son abordados en otros captulos.
El dolor y sus sistemas de valoracin en nios; la
analgesia, sedacin y la analgesia controlada por el
paciente peditrico; los avances en las tcnicas de
hemofiltracin y canalizacin venosa central, nutricin parenteral y enteral, as como los cuidados postoperatorios de la ciruga extracorprea y del nio transplantado, forman parte de la temtica de este volumen.
El libro est dirigido a intensivistas peditricos y de
adultos, mdicos pediatras y neonatlogos, anestesistas, mdicos dedicados a la urgencia y al transporte

de pacientes crticos y en general a los facultativos
que quieran profundizar en el conocimiento de los
nios crticamente enfermos. Tambin est dirigido a
las enfermeras especializadas en transporte y cuidado
de los pacientes gravemente enfermos de cualquier
edad.
En resumen este libro aborda, en 27 temas, los
aspectos ms interesantes, controvertidos y actuales de
la fisiopatologa, diagnstico, monitorizacin, tratamiento y prevencin de las patologas que ms frecuentemente conducen a los nios a situaciones crticas para la vida. Los temas estn escritos por mdicos
experimentados en el manejo de los individuos crticamente enfermos en las diferentes edades de la vida, son
por tanto verdaderos expertos en la Medicina Intensiva
del Neonato, Nio y Adulto. Los captulos son cortos,
sencillos y conjugan la experiencia personal de los
autores con la bibliografa ms actualizada.
JUAN CASADO FLORES
Cuidados Intensivos Peditricos
Hospital del Nio Jess. Madrid
Madrid, julio, 1996.
1
Avances en la fisiopatologa
del shock sptico
J. A. LORENTE, P. ROS, L. LANDN
INTRODUCCIN
Avances en la biologa molecular y en la inmunologa durante la ltima dcada, as como resultados de
ensayos clnicos sobre la eficacia teraputica de determinadas intervenciones en pacientes con sepsis, han
aumentado nuestra comprensin sobre la fisiopatologa
del shock sptico. Estos estudios nos han ayudado a
comprender: a) que la respuesta sptica puede ser producida igualmente por estmulos no infecciosos (trauma, hemorragia, isquemia prolongada, pancreatitis);
b) el papel beneficioso de algunos mediadores inflamatorios; c) el papel de la hipoxia tisular en el desarrollo
de dao orgnico en la sepsis; d) la visin del shock
sptico como una alteracin bioqumica caracterizada
por la activacin de diversos sistemas de proteasas;
e) la depresin miocrdica caracterstica de los pacientes con sepsis y shock sptico, independientemente del
hecho de que el gasto cardiaco suele estar elevado;
j) los mecanismos que conducen a la vasodilatacin en
la sepsis.
El propsito de este trabajo es la actualizacin de la
fisiopatologa del shock sptico, donde se han apreciado avances relevantes durante la ltima dcada. Estos
temas incluyen: ) el papel de la endotoxina y las citoquinas en la fisiopatologa del shock sptico, incluyendo
resultados de ensayos clnicos diseados sobre la hiptesis de que bloquear la respuesta inflamatoria mejora
la supervivencia; b) la funcin de los neutrfilos en el
shock sptico; c) los mecanismos de vasodilatacin en
el shock sptico, con especial atencin a la funcin del
xido ntrico en diversos aspectos de la disfuncin vascular del shock sptico; d) el papel de la hipoxia tisular
en la fisiopatologa del shock sptico; y e) avances en
la monitorizacin de algunos rganos que han ayudado
a comprender algunos aspectos de la fisiopatologa del
shock sptico, especialmente la tonometra intragstrica.
FUNCIN DE LA ENDOTOXINA
EN LA RESPUESTA SPTICA
Los productos txicos bacterianos producen una
respuesta inflamatoria mediante la activacin de diversos sistemas de proteasas, como la coagulacin y la
fibrinolisis, y estimulan diversos tipos celulares para la
liberacin de citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), que
amplifican la respuesta inflamatoria.
El tratamiento estndar de la sepsis, consiste en la
erradicacin del foco infeccioso y el mantenimiento de
la funcin de los rganos mediante ventilacin mecnica, tcnicas dialticas extrarrenales, soporte nutricional,
administracin de frmacos presores, etc. Pese a todo
ello, la mortalidad del shock sptico sigue elevada (en
el rango del 50-70%). Por ello, se han diseado nuevos
enfoques teraputicos basados en la neutralizacin de
la endotoxina o de los mediadores inflamatorios.
La endotoxina induce una respuesta inflamatoria
que puede proteger al husped del agente agresor, pero
que tambin puede conducir al fracaso multiorgnico y
a la muerte. La cadena de polisacrido-O de la endoto-
NIO CRTICAMENTE ENFERMO
xina est expuesta en la cara externa de la membrana

bacteriana, no es txica cuando se inyecta en animales
de experimentacin y su estructura vara entre las
diversas especies. El componente de la endotoxina
conocido como lpido A est embebido en la pared
celular, posee una composicin constante entre todas
las especies de bacterias gram negativas, y es txico
cuando se administra a animales.
La inyeccin de endotoxina en animales y humanos
sanos reproduce un cuadro hemodinmico y bioqumico caracterstico del shock sptico 1 , 2 . Sin embargo, la
tolerancia a la endotoxina inducida en humanos3 o la
resistencia gentica en ratones, no confieren proteccin
a la infeccin por gram negativos. Adems, el aumento
de la sensibilidad a la endotoxina no cambia el curso de
la infeccin por gram negativos en animales. Finalmente, la endotoxina no es necesaria para que se produzca shock sptico, siendo posiblemente uno de los
muchos productos bacterianos que pueden desencadenar la respuesta sptica1 .
Anticuerpos contra la cadena-0 producen proteccin eficaz especfica para cada serotipo, lo cual hace
que no sea prctico clnicamente para conferir proteccin contra los numerosos serotipos que pueden producir infeccin. Se han realizado ensayos clnicos para
probar la eficacia de anticuerpos dirigidos contra el
lpido A y la regin core de la endotoxina, que son
comunes entre las diversas especies de gram negativos
y, por tanto, podran conferir proteccin contra infecciones por gram negativos en general.
El antisuero J5 (anticuerpo policlonal), redujo la
mortalidad relacionada con la sepsis en un grupo de
191 pacientes (de 39 al 22%, p = 0.011)4. Sin embargo, cinco ensayos clnicos publicados subsiguientemente no pudieron demostrar un beneficio en cuanto a
la superviviencia en el grupo tratado con antisuero o
inmunoglobulina dirigida contra la regin core 4.
El anticuerpo monoclonal murino E5 no redujo la
mortalidad en 568 enfermos con sepsis por gram
negativos4, aunque en un grupo identificado retrospectivamente de enfermos sin shock refractario, hubo
una reduccin significativa en la mortalidad (del 43
al 30%, p = 0.01). En un segundo estudio realizado
para confirmar este efecto beneficioso, el anticuerpo
E5 no fue eficaz para reducir la mortalidad de 530
pacientes con infecciones por gram negativos sin
shock refractario (26% el grupo control, versus 30%
el grupo tratado). Un metaanlisis sobre los resultados de ambos ensayos ha demostrado que el anticuerpo E5 reduce el tiempo de recuperacin del fracaso
de rganos y mejora la superviviencia en el subgrupo
de enfermos con infecciones por gram negativos y
disfuncin, que no tienen shock refractario (datos no
publicados).
El anticuerpo monoclonal humano HA-1A ha sido

probado en 543 pacientes con sepsis, no pudindose
demostrar ningn efecto sobre la mortalidad. Hubo un
beneficio en cuanto a la mortalidad en un subgrupo de
pacientes con bacteriemia por gram negativos (30%
el grupo tratado, versus 49% el grupo no tratado,
p = 0.014). Sin embargo, una falta de ajuste en los
valores de probabilidad necesario debido a la posibilidad de sesgo por la presencia de objetivos mltiples
no reportados originalmente y por cambios en el plan
analtico durante el anlisis provisional de los datos,
oblig a un reanlisis que demostr una falta de significacin estadstica para la diferencia de mortalidad en
el grupo tratado respecto al grupo control (p = 0.12)4.
Por otro lado, estudios en un modelo de shock sptico
en perros, demostraron que el HA-1A aumenta la
mortalidad a los 28 das (del 15 al 57%, p = 0.034)5.
Un segundo ensayo comenzado por indicacin de la
FDA en abril de 1992 sobre la eficacia del HA-1 A, fue
interrumpido precozmente al demostrarse en un anlisis provisional un exceso de mortalidad en el grupo
tratado.
A pesar de los resultados negativos previamente
expuestos, no se puede concluir que la terapia con anticuerpos sea necesariamente inefectiva. Es de significar
que la afinidad de los anticuerpos utilizados en los
estudios clnicos por la endotoxina es muy pequea. En
la actualidad, se estn estudiando otras terapias antiendotoxina, como la polimixina B, la protena bactericida
aumentadora de la permeabilidad (bactericidal/permeability increasing protein, BPI), las lipoprotenas de
alta densidad y derivados del lpido A (como la endotoxina deacilada, el lpido X y el lpido A monofosforilado).
FUNCIN DE LAS CITOQUINAS

EN LA RESPUESTA SPTICA
De entre los mediadores inflamatorios liberados en
respuesta a la endotoxina, el TNF- y la IL-1 han acaparado la mayor parte del inters. Cuando se administran a animales o a humanos, el TNF y la IL-1, producen muchas de las manifestaciones del shock sptico.
La inhibicin de su accin, les protege de los efectos de
la entoxina o de las bacterias.
Hay que mencionar que los niveles plasmticos de
citoquinas no reflejan necesariamente la intensidad
de la respuesta inflamatoria. Se ha demostrado en la
sepsis y en el shock sptico la presencia de IL-1 y
TNF asociado a la membrana de monocitos en ausencia de niveles circulantes detectables. En pacientes
con SDRA, el lavado broncoalveolar demuestra la
presencia de IL-1 y TNF, mientras que el plasma
AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO
obtenido simultneamente de estos pacientes contiene niveles menores de estas citoquinas4. Por otro
lado, otra fuente de discrepancia procede de la medicin de los niveles de citoquinas mediante mtodos
que demuestran la presencia del pptido (inmunoensayos) o su actividad (bioensayos). Las clulas endoteliales y los neutrfilos liberan receptores extracelulares para las citoquinas durante el curso de la
inflamacin aguda, que modulan su accin modificando su degradacin, cambiando su vida media y
alterando su interaccin con otras citoquinas o con
sus receptores celulares. Antagonistas liberados en
respuesta al estmulo inflamatorio, tambin modulan
la accin de las citoquinas, como el antagonista del
receptor de la IL-1 (IL-lra). Se han encontrado niveles elevados de receptores solubles de TNF y de IL-1
en pacientes con infecciones agudas y en voluntarios
sanos tratados con endotoxina.
Estos pptidos tienen un papel protector beneficioso
en la respuesta del husped al estmulo infeccioso.
Recluan y activan macrfagos, linfocitos y neutrfilos, y aumentan la sntesis de reactantes de fase aguda
y de factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF). En modelos animales de infeccin por patgenos intracelulares como la Candida y la Legionella,
la inhibicin de la accin del TNF aumenta la mortalidad. Adems, bajas dosis de TNF o de IL-1 protegen de
los efectos letales de la endotoxina, el TNF o bacterias
en algunos modelos animales.
Adems de sus efectos proinflamatorios beneficiosos, la IL-1 y el TNF poseen efectos antiinflamatorios
potencialmente beneficiosos, como la induccin de la
manganeso-superxido dismutasa y la ciclooxigenasa,
la liberacin de protenas de fase aguda y de antiproteasas, la liberacin de citoquinas antiinflamatorias, como
la IL-4, IL-6, IL-10, TGF-6, IL-lra y la disminucin de
la sntesis de receptores de IL-1 y de TNF.
Varios ensayos clnicos han investigado la utilidad
de tratamientos dirigidos contra la accin de las citoquinas en pacientes con sepsis. Un estudio en fase II sobre
anticuerpos murinos monoclonales anti-TNF no demostr eficacia en cuanto a la mortalidad en 80 pacientes con sepsis6. Otro estudio en fase III demostr una
reduccin no significativa de la mortalidad en pacientes con shock sptico7. Finalmente, otro estudio sobre
los efectos de la administracin de receptores de TNF
demostr inesperadamente un aumento de la mortalidad en aquellos pacientes que reciban dosis altas del
receptor8.
La administracin de IL-lra en pacientes con shock
sptico en un estudio no ciego, produjo una disminucin de la mortalidad en un grupo de 99 enfermos con
shock sptico (de 44% en el grupo control, a 32%,
25% y 16% en grupos tratados con dosis crecientes)9.
En un estudio ciego subsiguiente en fase III en 890

pacientes con sepsis o shock sptico no se confirm tal
efecto (34% de mortalidad en el grupo control, versus
31% y 29% en los grupos tratados con diferentes
dosis) 10. Slo en aquellos pacientes identificados a
posteriori con un riesgo de muerte mayor del 24%,
hubo una reduccin de la mortalidad (45% en el grupo
control, versus 37% y 35% con las diferentes dosis de
IL-lra).
En conclusin, el tratamiento con anticitoquinas no
se ha demostrado eficaz en pacientes con sepsis o
shock sptico y de hecho, puede ser perjudicial. La
supresin de la respuesta inflamatoria puede resultar
un objetivo indeseable en pacientes con sepsis.
FUNCIN DE LOS NEUTRFILOS

El papel de los neutrfilos en el dao celular
mediado por la endotoxina o las bacterias, ha sido
claramente demostrado. Los neutrfilos y sus productos pueden producir lesin tisular y disfuncin orgnica en la sepsis y en el shock sptico. La inhibicin
de la funcin de los neutrfilos mejora el pronstico
en algunos modelos animales. Por otro lado, el
neutrfilo es un componente clave en la defensa del
husped ante la agresin inflamatoria. La leucopenia
o la disminucin de la funcin de los neutrfilos predispone a los enfermos a la infeccin. Adems, tratamientos que aumentan el nmero o la funcin de los
neutrfilos disminuyen el riesgo de infeccin en animales y humanos. El anticuerpo anti CD11/18 (el
receptor de los neutrfilos que regula su adhesin a la
clula endotelial), se ha estudiado tambin en un
modelo de sepsis en perros inducida mediante la
implantacin intraperitoneal de un cogulo infectado
con E. coli 11. El tratamiento produjo una tendencia
(no significativa) a una mayor mortalidad, acompaada de un mayor deterioro en la hemodinmica y en
parmetros de hipoxia tisular, y mayores niveles de
endotoxina.
La estimulacin de la funcin de los neutrfilos con
G-CSF produce efectos beneficiosos en modelos experimentales de sepsis. En perros spticos se ha demostrado que el pretratamiento con G-CSF atena el deterioro hemodinmico asociado con la sepsis, aumenta el
nmero de neutrfilos en la sangre y en el lavado broncoalveolar, aumenta el aclaramiento de endotoxina, y
mejora la superviviencia12.
En resumen, la inhibicin de la funcin de los
neutrfilos en la sepsis, puede limitar el dao tisular
inflamatorio, pero tambin puede disminuir en exceso
los mecanismos de defensa el husped y conducir a un
pronstico peor.
MECANISMOS DE VASODILATACIN
EN EL SHOCK SPTICO
La principal causa de muerte de los enfermos crticos no est en relacin directa con la causa de ingreso,
sino con el desarrollo del fracaso multiorgnico e hipotensin refractaria a agentes presores. Por eso, el
estudio de los mecanismos que conducen a la vasodilatacin e hiporeactividad vascular en el shock sptico tiene un gran inters tanto fisiopatolgico como
clnico13.
El descubrimiento de la va de la L-arginina/xido
ntrico (NO), ha cambiado nuestra comprensin de la
fisiologa cardiovascular 14, 15, 16. El NO es producido a
partir de la L-arginina por un enzima constitutivo presente, entre otros tipos celulares, en el endotelio vascular (Figura 1.1)5. Esta enzima produce pequeas canti-
toxina), se induce un nuevo enzima presente en las

clulas del sistema fagoctico mononuclear y en el
endotelio vascular (Figura 1.2)5. Este enzima produce
grandes cantidades de NO y, a diferencia del constitutivo, es independiente del calcio y su actividad depende de la disponibilidad del sustrato L-arginina. El NO
procedente del enzima inducible, posee propiedades
citotxicas bactericidas, induciendo una disminucin
de la respiracin mitocondrial, produccin de radicales
libres y dao del DNA5.
La sntesis de NO requiere L-arginina, NADPH y
oxgeno molecular. Adems, son necesarios otros cuatro cofactores/coenzimas (FAD, FMN, tetrahidrobiopterina y protoprofirina IX heme) y la presencia de calmodulina. La sntesis de NO puede inhibirse mediante
anlogos de la L-arginina, como la NG-monometil-Larginina (LNMMA), N -nitro-L-arginina (LNNA),
Figura 1.1.Esquema indicativo de la funcin de las dos isoformas de la sintetasa de NO. La forma constitutiva (cNOS) est
presente en algunas neuronas y en las clulas endoteliales; es activada por diversos estmulos que aumentan el calcio intracelular; su accin est mediada por la activacin de la guanilato ciclasa y la consiguiente formacin de GMP cclico. La forma
inducible (iNOS), est expresada por algunos tipos celulares (clulas musculares lisas, macrfagos, etc.), estimulados por
determinadas citoquinas; la accin del NO procedente de la iNOS est mediada fundamentalmente por el papel del NO como
radical libre, induciendo dao celular por oxidacin.
dades de NO de forma continua, induciendo vasodilatacin y antiagregacin plaquetaria (en sinergismo con
la prostaciclina). Su liberacin est adems estimulada
por la acetilcolina, bradiquinina, sustancia P, histamina
y productos derivados de las plaquetas5.
El NO produce vasodilatacin mediante la unin al
grupo heme de la guanilato ciclasa y el consiguiente
aumento de la concentracin intracelular de GMP
cclico (Figura 1.1). En situaciones de estmulo inflamatorio (p. ej. producido por la infusin de factor de
necrosis tumoral [TNF], interleuquina 1 [IL-1] o endo-
NG-nitro-L-arginina-metil ester (LNAME) y N -amino-L-arginina (LNAA), que compiten por la unin

del enzima NO sintetasa con su sustrato natural
(Tabla 1.1). Tambin son inhibidores de la sntesis de
NO otros compuestos que interfieren con la sntesis o
accin de cofactores necesarios para la sntesis de NO
(Tabla 1.1). Recientemente se ha descrito que tanto el
NO producido por la NO sintetasa, como NO exgeno y otros compuestos que interactan con el grupo
heme (monxido de carbono, azul de metileno), tambin inhiben la sntesis de NO 17. La induccin (pero
Figura 1.2.Esquema de la accin de algunos inhibidores de la sntesis de NO. Algunos anlogos de la L-arginina inhiben no
slo el enzima NO sintetasa, sino tambin la entrada de L-arginina al interior de la clula a travs de un transportador especfico (canales y+). La citrulina (CIT), es un coproducto de la sntesis de NO. El NO se metaboliza a nitritos y nitratos (NOx),
cuya concentracin se puede utilizar para estimar la actividad de la NO sintetasa, y a peroxinitrito, un radical de gran toxicidad. La hemoglobina inactiva rpidamente el NO en la sangre. El azul de metileno interacta con la guanilato ciclasa e impide la formacin de GMP cclico.
TABLA 1.1. TIPOS DE INHIBIDORES
DE LA SINTETASA DE XIDO NTRICO
Tipo de inhibidor
Tipo de inhibicin
Anlogos de la L-arginina
Competicin con la L-arginina
Difenileneiodonio
Competicin con NADPH
Antagonistas de la calmodulina
Inhibidores de la sntesis de
tetrahidrofolato
xido ntrico
Competicin con calmodulina

Indirecta (*)
Monxido de carbono
Desconocida ()
Desconocida ()
(*) El tetrahidrofolato es un cofactor necesario para la funcin de la

sintetasa de NO.
() El NO inhibe su propia produccin, probablemente mediante
interaccin con el grupo heme de la sintetasa de NO. El monxido de carbono y el azul de metileno, otros agentes que interactan con el grupo heme, tambin inhiben la sntesis de NO.
no la actividad) de la isoforma inducible de la NO

sintetasa puede inhibirse mediante corticoides, antagonistas del calcio e inhibidores de la sntesis de protenas.
El papel del NO en la regulacin del tono vascular
en condiciones normales, se ha demostrado por la
observacin que la inhibicin de la sntesis de NO en
varias especies animales y en el hombre, conduce a un
aumento de la resistencia vascular 18, l9, 20.
La implicacin de una excesiva liberacin de NO en

la vasodilatacin del shock sptico fue sugerida inicialmente por observaciones in vitro21, 22, 23. No slo la
endotoxina, sino tambin varias citoquinas consideradas importantes en la fisiopatologa del shock sptico,
como la IL-1 y el TNF, inducen la sntesis de NO en
anillos vasculares y producen hiporreactividad vascular a agentes vasoconstrictores 12, 18, 24, 25.
Subsiguientes estudios in vivo, demostraron en
modelos experimentales de sepsis que la inhibicin de
la sntesis de NO revierte la hipotensin asociada con
el estmulo sptico8, 26, 27, 28. Una excesiva liberacin de NO, no es slo responsable de la vasodilatacin caracterstica del shock sptico, sino tambin
del estado de hiporreactividad vascular que se encuentra en esta condicin29, 30, 31, 32. Es importante destacar
que en la sepsis no slo existe una disminucin de la
respuesta vasoconstrictora a agentes presores, sino
que la respuesta a algunos vasodilatadores tambin
est disminuida 33, 34, 35, 36.
La excesiva liberacin de NO tambin est implicada en la disminucin de la contractilidad miocrdica
asociada a la sepsis. La incubacin de cardiomiocitos
de ventrculo de rata con suero procedente de enfermos
spticos, con endotoxina o con TNF, produce una
depresin de la contractilidad miocrdica que es revertida mediante inhibidores de la sntesis de NO o azul de
metileno 37, 38.
Funcin del NO en el shock sptico

humano
Hay dos lneas de evidencia que apoyan el papel del
NO en los cambios hemodinmicos del shock sptico
humano. En primer lugar, algunos estudios han demostrado que los niveles de nitritos y nitratos, los metabolitos del NO, estn elevados en pacientes con shock
sptico, y que aquellos pacientes con mayores elevaciones presentan una resistencia vascular sistmica
menor39. Por otro lado, se han detectado concentraciones elevadas de GMP cclico en pacientes con shock
sptico en comparacin con enfermos sin shock o sujetos sanos 40. Exista una correlacin entre los niveles de
GMP cclico y la resistencia vascular sistmica, pero
no con la concentracin de pptido natriurtico atrial,
otra posible fuente de GMP cclico. Asimismo, se ha
demostrado que enfermos con cncer tratados con IL-2,
presentan niveles elevados de nitritos, indicando la
activacin de la sntesis de NO por IL-241.
En segundo lugar, inhibidores de la NO sintetasa
administrados a pacientes con shock sptico, producen
cambios hemodinmicos indicativos de que el NO
regula el tono vascular en estas circunstancias. Se ha
demostrado en pacientes con shock sptico que la situacin de hipotensin refractaria es revertida mediante la
administracin de anlogos de la L-arginina 42, 43, 44, 45.
Posibles efectos adversos asociados

con la inhibicin de la sntesis de NO
Los posibles efectos indeseables de la inhibicin de
la sntesis de NO, estn en relacin con: a) efectos
hemodinmicos adversos observados tras la administracin de anlogos de la L-arginina, como la disminucin del gasto cardaco; b) posibles efectos adversos
relacionados con la supresin de funciones conocidas
del NO (como el mantenimiento de un tono vasodilatador basal para mantener la perfusin de los rganos;
su efecto antiagregante; y el efecto bactericida); y c) el
efecto beneficioso producido en algunos modelos de
shock por agentes donadores de NO o por la L-arginina.
Existen pruebas indicativas de que la excesiva inhibicin de la sntesis de NO puede originar efectos
deletreos. En un modelo de sepsis en ratas, se comprob que la dexametasona o la LNMMA (30 mg/kg),
disminuan la hipotensin y la mortalidad tras la administracin de endotoxina 46, mientras que la administracin de mayores dosis de LNMMA (300 mg/kg) produca mayor hipotensin y aumentaba la mortalidad.
Este efecto adverso asociado con la administracin de
altas dosis de LNMMA no se produca si se adminis-
traba de forma concomitante S-nitroso-N-acetilpenicilamina, un donante de NO. Estos resultados sugieren

que cierta cantidad de NO, es necesaria para mantener
un tono vasodilatador que mantenga la perfusin de los
rganos47, 48. Mientras que la inhibin inespecfica de
su sntesis puede dar lugar a efectos hemodinmicos
deletreos, la inhibicin de la NO sintetasa inducible,
produce efectos beneficiosos.
Asimismo, se ha descrito que la alteracin de la funcin heptica inducida por la endotoxina en ratones,
aumentaba excesivamente si se administraba a continuacin LNMMA49. En animales, la inhibicin de la
sntesis de NO, potencia la vasoconstriccin yeyunal
producida por la endotoxina e induce hemorragia en la
pared intestinal50. Este efecto podra dar lugar a un
aumento de la translocacin bacteriana con un empeoramiento de la respuesta sptica.
La inhibicin de la sntesis de NO, puede tambin
originar agregacin plaquetaria, dando lugar a xtasis
microvascular, trombosis y coagulacin intravascular
diseminada51. Ratas tratadas con LNAME, presentan
trombosis glomerular tras la administracin de endotoxina52, efecto no observado en ratas que no reciban
LNAME.
En resumen, el descubrimiento de la va de la Larginina-NO, ha ayudado a comprender mejor los
mecanismos de vasodilatacin en el shock sptico. La
inhibicin de la sntesis de NO, conduce a un aumento
de la resistencia vascular en pacientes con shock sptico. Sin embargo, an no se ha demostrado que esta
intervencin est exenta de efectos indeseables significativos y que conduzca a una mejora en la superviviencia de estos pacientes.
HAY HIPOXIA TISULAR

EN EL SHOCK SPTICO?
Es aceptado por numerosos expertos que las alteraciones en la funcin celular asociadas a la sepsis y al
desarrollo de sndrome de disfuncin multiorgnica,
son debidas a hipoxia tisular. En este contexto, se suele aceptar que la acidosis sistmica y la hiperlactatemia
son cambios indicativos de hipoxia tisular. Sin embargo, algunos estudios recientes han puesto de manifiesto que los cambios celulares asociados con la sepsis y
la hiperlactatemia no son necesariamente el resultado
de hipoxia. Hurtado et al.53 compararon los cambios
hemodinmicos y metablicos encontrados en un grupo de conejos que reciban endotoxina, lo cual daba
lugar a cambios hipodinmicos, con los encontrados
en otro grupo sometido a disminuciones comparables
en el gasto cardaco inflando un baln situado en el
ventrculo derecho. Aunque ambos grupos mostraron
cambios similares en el transporte y consumo de oxgeno global y en el tejido muscular, el grupo con sepsis
present mayores aumentos de la lactatemia y mayores
disminuciones de la fuerza muscular generada cuando
se aplicaban estmulos elctricos. Por tanto, la hiperlactatemia depende de cambios metablicos asociados
con la administracin de endotoxina no relacionados
con la disminucin del transporte de oxgeno.
Otros estudios han demostrado que la concentracin
de compuestos de alta energa no vara en diversos
modelos de sepsis, indicando que la bioenergtica celular es normal, y que no existe hipoxia responsable de
una disminucin del nivel energtico 54. Tresadern
et al.55 no encontraron cambios en la concentracin de
creatininfosfato en biopsias musculares de 31 pacientes
con sepsis. Hotchkiss et al.56, utilizando 18F-fluoromisonidazole como marcador de hipoxia tisular, no
encontraron signos de hipoxia en diversos tejidos estudiados procedentes de ratas con peritonitis. A similares
conclusiones han llegado otros estudios midiendo compuestos de alta energa en diversos modelos de sepsis 57.
Por tanto, la sepsis produce unos cambios metablicos caracterizados por un aumento en la utilizacin de
la glucosa y en la produccin de lactato. Estos cambios
ocurren en condiciones de un aparente adecuado transporte de oxgeno a las clulas y ausencia de hipoxia
tisular. No obstante, es posible que algunos rganos
con especial sensibilidad a la hipoxia (p. e. el rin o el
intestino), presenten cambios funcionales debidos a la
hipoxia. Alternativamente, la liberacin de citoquinas
asociada a la endotoxinemia puede iniciar los eventos
intracelulares que llevan a cambios metablicos responsables de la formacin de lactato aun en ausencia
de hipoxia.
La reciente difusin de la tcnica de la tonometra
(tratada ampliamente en otra parte de este texto), ha
permitido identificar situaciones clnicas en las que
existe acidosis intramucosa. La acidosis intramucosa
revela la presencia de hipercarbia tisular. Este exceso
de CO2 tisular, puede tener dos orgenes: a) origen respiratorio, es decir, debido a una disminucin del flujo
tisular que resulta en una disminucin del aclaramiento del CO2 producido normalmente por el metabolismo
aerobio celular; b) origen metablico, es decir, debido
a la reaccin entre los hidrogeniones formados en el
contexto de hipoxia tisular y el bicarbonato.
Diversos estudios han sugerido que las disminuciones de pHi en situaciones de shock, reflejan verdadera
hipoxia tisular58 y que no pueden ser explicadas por
una disminucin del flujo arterial. Parece, por tanto,
que las disminuciones del pHi observadas en el contexto de la sepsis, posiblemente indiquen hipoxia de la
mucosa intestinal. En este sentido, es interesante mencionar que trabajos recientes59, han demostrado en un
modelo de sepsis en cerdos, que es posible que exista

acidosis intramucosa intestinal sin que exista ninguna
evidencia de hipoxia intestinal, abriendo as nuevas
hiptesis para explicar el origen de la hipercarbia tisular en la sepsis.
En resumen, en situaciones de hipoxia, existe acidosis e hiperlactatemia. Sin embargo, en el shock sptico
es posible que existan otros mecanismos diferentes de
la hipoxia tisular que expliquen los cambios en el pH
arterial y tisular, y en el metabolismo del lactato. No
existen pruebas firmes que demuestren que en el shock
sptico exista hipoxia tisular, aunque es posible que las
disminuciones en el pHi reflejen realmente hipoxia de
la mucosa intestinal.
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2
Tonometra intestinal:
una nueva tcnica de monitorizacin
de la oxigenacin tisular a travs
del pH intramural gstrico
J. CASADO FLORES, A. SERRANO
INTRODUCCIN
La determinacin del pH intramural de la mucosa
gstrica (pHi) por la tcnica de la tonometra, mide el
pHi , indirectamente, utilizando los valores de la pCO2
de la mucosa gstrica obtenida a travs de un tonmetro, que es un baln de silicona altamente permeable al
CO2, que fijado a una sonda, se introduce en el estmago. El pHi gstrico es un buen indicador de oxigenacin tisular del rea esplcnica. Valores bajos de pHi
en animales, se asocia a baja perfusin intestinal, y en
pacientes, a alta morbilidad y mortalidad 1.
PAPEL DEL INTESTINO

El tracto gastrointestinal tiene, entre otras, la funcin de servir de barrera entre el medio interno y externo impidiendo el paso de microorganismos, y antgenos que circulan por la luz intestinal al torrente
sanguneo. Esta funcin de barrera, es posible mientras
existe una perfusin y nutricin adecuada del tracto
gastrointestinal. Cuando se compromete, aparece prdida de la funcin de la mucosa y ms tarde alteraciones anatmicas de la pared intestinal, lo que permite el
paso de bacterias (traslocacin bacteriana), o sus partes
(endotoxina, cido teicoico), desde la luz al torrente
sanguneo. Este aumento de la permeabilidad intestinal

ha sido demostrado, tanto en animales de experimentacin 2, como en pacientes adultos severamente traumatizados3. Esto facilita la infeccin nosocomial, pone en
marcha los mediadores inflamatorios activados en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), que
cursa con las mismas alteraciones hemodinmicas y metablicas que la sepsis, shock y fracaso multiorgnico4.
El rea esplcnica es la que, ms precozmente, desarrolla isquemia en cualquier situacin crtica en la que
el organismo necesite redistribuir el flujo sanguneo.
Ha sido demostrado en voluntarios humanos que la
reduccin del 15-20% del volumen sanguneo total no
produce cambios significativos en la TA, presin venosa central (PVC), ni en la perfusin de los rganos vitales, pero s en la perfusin del rea esplcnica que se
reduce el 40%5. Es adems el ltimo rea en recuperarse tras el tratamiento y las medidas de resucitacin,
habindose demostrado en humanos sometidos a hipovolemia simulada que, la vasoconstriccin del rea
esplcnica persiste incluso tras la normalizacin de la
TA y gasto cardaco 6. En los estados spticos aparece
hipoxia intestinal por un mecanismo diferente, ya que,
aunque el flujo sanguneo intestinal est aumentado,
aparece hipoxia del rea esplcnica al no cubrir el
aumento del flujo, las demandas metablicas intestinales, muy incrementadas7.
12
SHOCK COMPENSADO
El shock oculto, encubierto o compensado, es un
nuevo concepto acuado para definir la fase ms precoz del shock, aquella en la que no existen alteraciones detectables por la monitorizacin convencional;
la TA, el ndice cardaco, el pH arterial y cido lctico, son normales, porque estos slo traducen la situacin hemodinmica y metablica global del organismo. En la fase de shock compensado o encubierto,
existen alteraciones nicamente en la oxigenacin
local de algunos tejidos, especialmente el rea esplcnica, que adems est irregularmente perfundida.
El primer rgano de la economa en padecer la hipoperfusin es el tracto gastrointestinal y, dentro de l,
las vellosidades de la mucosa, que irrigadas por un
mecanismo de contracorriente tienen incrementadas
sus necesidades metablicas respecto a otras reas,
de forma que la mucosa y submucosa intestinal reciben las tres cuartas partes del flujo sanguneo intestinal.
La redistribucin precoz del flujo, acta como una
verdadera autotransfusin sangunea que para preservar las alteraciones metablicas y hemodinmicas
globales del organismo, produce hipoxia intestinal,
acidosis local y prdida de la integridad anatmica y
funcional de la mucosa intestinal. La traslocacin
bacteriana o entrada desde la luz intestinal de grmenes o de sus antgenos (sepsis abacteriana), producir
un cuadro clnico, hemodinmico y metablico indistinguible del shock sptico y la disfuncin multiorgnica.
Cuando el shock est establecido o la disfuncin
multiorgnica aparece, la clnica es evidente as como
las alteraciones hemodinmicas, que pueden ser fcilmente detectadas con la monitorizacin habitual de los
pacientes crticos. En esta fase, el tratamiento es poco
efectivo y la mortalidad alta, a pesar de los avances en
la antibioterapia, inmunoterapia y medidas de soporte.
Por ello, la mortalidad en estos estadios apenas ha
variado en la ltima dcada, quiz porque estas
teraputicas son poco eficaces una vez que son detectables los procesos activados en la cascada inflamatoria
del SRIS.
Sin embargo, en la fase de shock oculto en donde no
existen alteraciones hemodinmicas ni metablicas
detectables con los sistemas de vigilancia y monitorizacin habitual, pero s trastornos en la oxigenacin
tisular de algunos tejidos especialmente del rea gastrointestinal y sus vellosidades, el tratamiento es ms
efectivo al prevenir la activacin del SRIS. En esta
fase, la monitorizacin de la oxigenacin a travs del
pHi permite detectar y tratar precozmente el sndrome
(SRIS) antes de que aparezca.
TCNICA DE MEDICIN
DEL pHi: TONOMETRA
El pHi puede ser medido por un mtodo sencillo,
el tonmetro (Figura 2.1), que es un baln de silicona altamente permeable al CO2, acoplado a una sonda, que se ubica bien en el estmago (pHi gstrico), a
travs de una sonda nasogstrica (fonometra gstrica), o bien en colon sigmoideo (pHi clico), a travs
de un catter sigmoideo (tonometra clica) bsicamente indicado para la monitorizacin de la isquemia
intestinal de las intervenciones de la aorta abdominal.
Figura 2.1.El tonmetro se rellena con suero salino fisiolgico (SSF). Se extrae tras un periodo de equilibrio con el CO2
tisular. El CO3 H - del tejido es igual al arterial. Para calcular
el pH. se utiliza la frmula de Henderson-Hasselbach.
El tonmetro gstrico tiene un dimetro excesivo

para ser utilizado en nios pequeos, aunque s en
adolescentes. Nosotros utilizamos el tonmetro sigmoideo para la determinacin del pHi gstrico, porque su dimetro, 7 F, algo mayor en la zona de insercin del tonmetro, permite su introduccin va
nasogstrica. El catter sigmoideo no permite la aspiracin gstrica, por lo que cuando sta es necesaria,
hay que colocar una sonda nasogstrica por el otro
orificio nasal. Tras comprobar radiolgicamente la
correcta situacin gstrica, se rellena el baln del
tonmetro anaerbicamente, con 2,5 ml de suero sali-
TONOMETRIA INTESTINAL
no fisiolgico. Treinta minutos ms tarde, tiempo

necesario para que se difunda y se equilibre el CO2 de
la pared o luz gstrica con el suero salino del tonmetro, se extrae ste (previo desecho del primer ml),
para la determinacin en condiciones anaerbicas del
CO2. Simultneamente se toma sangre arterial para la
determinacin del bicarbonato. Aunque el tiempo de
equilibrio entre el pCO2 de la pared y del tonmetro
requiere al menos diez minutos, se aconseja mayor
tiempo. El pCO2 del salino del tonmetro necesita un
factor de correccin que es dependiente del tiempo de
equilibrio.
El pHi se calcula utilizando una modificacin de la
ecuacin de Henderson-Hasselbach.
0.03 es la constante de solubilidad del CO 2 en

plasma.
Existen normogramas para el clculo directo, sin
operaciones matemticas del pHi, una vez conocidas
las tres variables, pCO2 del SSF del tonmetro, CO3 H"
arterial y tiempo de equilibrio del CO2.
El pHi obtenido indirectamente a travs de la tonometra y el directamente registrado por electrodos
implantados en la mucosa gstrica, son superponibles8. Para que la medida sea totalmente fiable es
aconsejable el tratamiento con frmacos anti-H2 y la no
administracin de bicarbonato sdico en bolo inmediato a la toma de muestras. El pHi gstrico es independiente del pH de la luz gstrica.
Las medidas del pHi gstrico y sus modificaciones
suceden en todo el intestino, por lo que, la tonometra
sigmoidea que es ms invasiva al precisar del auxilio
de un sigmoscopio, queda relegada al perioperatorio de
la ciruga cardiovascular.
El pHi normal en adultos, es mayor de 7,32 7,35,
segn diferentes estudios9' 10; por debajo de esta
cifra se considera acidosis local. En nios no existe
experiencia. Nosotros hemos realizado frecuentes
determinaciones de pHi gstrico, en nios de edades
comprendidas entre recin nacidos, hasta adolescentes, que necesitaron ser admitidos en la UCIP por
patologas diversas. Nuestra experiencia puede resumirse en lo siguiente: 1) La tcnica es fcil en cualquier edad peditrica, siempre que se utilice tonmetro sigmoideo (7 F). En algunos neonatos hay
que utilizar la va orogstrica en vez de nasogstrica.
2) El pHi precede en el descenso al pH arterial, incluso en horas. 3) Un pHi bajo (pHi < 7,35), puede normalizarse con expansin de la volemia y drogas
vasoactivas.
13
pHi calculado con sangre venosa

Para el clculo del pHi se requiere un analizador
estndar de gases, tonmetro y muestras de sangre
arterial, lo que no siempre es posible en neonatos y lactantes pequeos; en otros casos, pacientes estables
hemodinmicamente, la cateterizacin de una lnea
arterial no est indicada. Nosotros hipotetizamos que el
pHi, podra ser calculado con sangre venosa central y
realizamos un estudio en el que pudimos demostrar que
la correlacin existente entre el pHi calculado con sangre arterial y venosa simultneamente es muy alto
(r = 0,91; p < 0,05) para valores normales de pH.
(pHi > 7,35)11.
Por tanto el pHi podra ser calculado indistintamente con bicarbonato arterial o venoso siempre que el pHi
estuviere dentro de los rangos de normalidad; esto permitir ms fcilmente, la monitorizacin del pHi en
pediatra, ya que algunos de los pacientes admitidos en
UCIP portan catteres venosos centrales para uso
diverso (nutricin parenteral, obtencin de muestras
sanguneas repetidas, monitorizacin de la PVC). La
obtencin de pHi > 7,35, nos indicara buena perfusin
y oxigenacin del rea esplcnica, siendo por tanto
innecesario una monitorizacin hemodinmica ms
invasiva.
En consecuencia la determinacin y monitorizacin
del pHi gstrico a travs de la tonometra es sencilla,
inocua, fiable y mnimamente invasiva.
UTILIDAD DEL pHi

La determinacin del pHi gstrico es adultos es
muy reciente y por ello la experiencia es limitada y sus
indicaciones estn en fase de desarrollo. No existen,
que conozcamos, experiencia en nios. A pesar de ello
creemos que la medida de pHi aporta informacin precoz y muy importante para los pacientes, nios o adultos, crticamente enfermos. El pHi puede ser utilizado
como:
Indicador pronstico
En pacientes crticos: pHi bajo al ingreso en cuidados intensivos (pHi < 7,35) se correlaciona claramente
con la supervivencia, especialmente cuando persiste
bajo durante las primeras horas de hospitalizacin. Ha
sido demostrado en un estudio prospectivo que, la
mortalidad de los pacientes con pHi < 7,35, que requieren asistencia en cuidados intensivos, independientemente de la causa, fue del 65,4%, aumentando
hasta el 86,7% en los que permanecieron con el mismo
14
pHi durante las primeras doce horas, en contraste con

los que al ingreso y a las doce horas tenan pHi > 7,35,
cuya mortalidad fue del 43,6% y 26,8% respectivamente 12.
En sepsis: La isquemia gastrointestinal de los pacientes adultos con sepsis, es muy precoz y se acompaa de alta mortalidad 12. Recientemente ha sido
demostrado en adultos con sepsis que el alto valor predictivo de mortalidad del pHi bajo, se complementa
con la determinacin del lactato arterial 13; el descenso
del pHi es ms precoz, ms sensible, aunque menos
especfico en predecir la mortalidad que la concentracin de lactato. La pCO2 de la mucosa gstrica, necesaria para el clculo del pHi, tiene por s sola valor
pronstico; la pCO2 intramural gstrica (pCO2 del
tonmetro), no es tan sensible como el pHi en predecir
la mortalidad, pero es ms especfico. Adems la medida de la pCO2 intramural sola, tiene la ventaja de que
elimina la necesidad de obtener simultneamente el
bicarbonato arterial necesario para el clculo del pHi13.
La normalizacin de estos tres valores (pHi, lactato y
pCO2 intramural gstrica), en el cuadro de una sepsis
grave, es un excelente indicador de buen pronstico.
En pediatra: Nosotros realizamos un estudio para
conocer el valor pronstico del pHi en nios crticamente enfermos; fueron estudiados prospectivamente 54 nios a los que se realizaron 265 determinaciones de pHi. Las patologas que condicionaron el
ingreso en UCIP fueron: 26 postoperatorios, 9 neuroquirrgicos, 4 artrodesis de columna vertebral, 4 ciruga grave abdominal o torcica, 6 sepsis, 9 politraumatismos, 5 SDRA, 9 miscelnea. Los pacientes
fueron divididos en tres grupos: 1) Los que presentaron
todos los pHi > 7,35; 2) Los casos con uno o ms pHi
entre 7,30-7,35; 3) Los casos con uno o ms pHi < 7,30;
este grupo fue subdividido para agrupar a los nios
con dos o ms pHi < 7,30 (Tabla 2,1). La mortalidad
fue mayor en los grupos con bajos pHi (Chi 13, 48;
p < 0,01)14. El pHi fue en el anlisis multivariante el
mejor predictor de mortalidad (Odds ratio = 2,5).
En ciruga mayor: Los pacientes operados de ciruga mayor tienen mayor tasa de complicaciones postquirrgicas, mayor coste y sobre todo mayor mortalidad
cuando cursan durante la intervencin o inmediatamente despus con isquemia gastrointestinal, definida por
un pHi < 7,329. En stos, la fiabilidad del pHi, para predecir las complicaciones postquirrgicas, fue del 93%
con una especificidad del 50%5. En otro estudio de
pacientes intervenidos bajo bypass cardiopulmonar, el
pHi tuvo mayor valor predictivo de complicaciones
postoperatorias, que el resto de los parmetros hemodinmicos monitorizados en este tipo de intervenciones
(TA, ndice cardaco, consumo de O2, diuresis)15.
Predictores
Fracaso multiorgnico: El FMO es el resultado
final de la hipoxia tisular del SRIS y una causa comn
de muerte en la sepsis y en cualquier proceso que lleve
al SRIS. Ha sido demostrado en adultos que el mejor y
ms precoz predictor de desarrollar FMO en la sepsis
es el pHi, mejor predictor que el pH arterial, pH venoso mixto, cido lctico, ndice cardaco, resistencias
sistmicas o ndice de gravedad Apache II16.
Neumona nosocomial: Es sabido que los paciente crticamente enfermos tienen independientemente
de la patologa base, un riesgo aumentado de desarrollar neumona nosocomial. Esto es debido, posiblemente, al aumento de la permeabilidad intestinal, lo
que permite la traslocacin bacteriana. Ha sido demostrado experimentalmente que cuando el pHi desciende, la permeabilidad de la mucosa intestinal
aumenta 1, 2, 3, pudindose afirmar en humanos, que el
pHi gstrico bajo, es un fuerte facilitador de neumona
nosocomial 17.
Hemorragia gstrica: El pHi bajo, es el mejor predictor de hemorragia gstrica, mejor que otras variables estudiadas en adultos sanos y en enfermos
crticos 18.
TABLA 2.1. MORTALIDAD Y VALORES DE pHi
GRUPO
Nmero de
determinaciones
PHi
PACIENTES
MORTALIDAD
CASOS
%
4.5
pHi > 7.35
87
25
II
pHi 7.30-7.35
41
22
III
pHi <7.30(1 det.)
137
17
53
IIIA
< 7.30 (> 1 det.)
48
71.4
TONOMETRA INTESTINAL
pHi como gua teraputica

En shock: Gutirrez et al.10 han demostrado aumento significativo de la supervivencia en los pacientes
con riesgo de shock a los que se les aument el pHi
gstrico hasta su normalizacin; los pacientes con
pHi < 7,35 que recibieron medidas de resucitacin
con expansores de la volemia, sangre y/o drogas
adrenrgicas (aunque estuvieran estables hemodinmicamente), tuvieron una tasa de supervivencia significativamente mayor que aquellos en que las medidas de
resucitacin se basaron en la hemodinmica y no en el
pHi gstrico.
El mejor tratamiento para normalizar el pHi gstrico, descendido tras la reposicin volmica, es la dobutaminal9 al restablecer el balance entre la demanda y
oferta de oxgeno del rea esplcnica, bien por aumento del gasto cardaco, o por accin vasodilatadora
directa del rea esplcnica.
Queda por dilucidar si el pHi sirve para detectar
todas las situaciones de disoxia (cuando las demandas
de oxgeno superan los aportes) o solo algunas, ya que
la maniobra de resucitacin guiada por pHi de un
paciente en shock cardiognico, fall, al normalizarse
el pH i pero no la perfusin tisular20.
En pacientes ventilados: el pHi puede servir para
conocer el PEEP ptimo, definido como aqul que
consigue mejor oxigenacin sin comprometer el gasto
cardaco. Una reduccin de ste se traduce, precozmente, en isquemia del tracto gastrointestinal (pHi < 7,35)
antes de que la oxigenacin general, ventilacin o hemodinmica, estn alteradas. De igual forma podra
ayudar al destete del respirador.
Como conclusin, la medicin de la oxigenacin
tisular del rea esplcnica, que es la ms sensible a los
cambios hemodinmicos, a travs de la tonometra
gstrica, representa un avance en la vigilancia y monitorizacin de los pacientes crticos, al poder tratar el
shock compensado en una fase precoz, indetectable
con los sistemas de vigilancia actual. Los pacientes con
pHi < 7,35 tienen mayor riesgo de presentar sepsis,
evolucin a shock y a fracaso multiorgnico, tienen
ms complicaciones postquirrgicas, y sobre todo tienen mayor mortalidad. Esta hipoxia de la mucosa gastrointestinal puede revertirse con medidas que mejoran
el transporte de oxgeno: concentrado de hemates,
expansores de la volemia o drogas vasoactivas.
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3
Tratamiento del shock sptico
en pediatra
J. IGLESIAS BERENGU, J. ROQUETA MS, P. DOMNGUEZ SAMPEDRO
Los estudios de la tasa de mortalidad en nios afectos de shock sptico tardo desarrollados en las series
anteriores a 1970 en EEUU, sealaban unos ndices
superiores al 90% 1. Veinte aos ms tarde, con la aparicin de una mejor tecnologa de las Unidades de Cuidados Intensivos, se ha disminuido esta mortalidad a
niveles de 40-50% del total de ingresos en ese estado
de shock.
El sndrome de shock sptico, se desarrolla en menos
de la mitad de los nios con bacteriemia documentada,
es decir solo un 50% de las bacteriemias lo desarrollan.
Por otra parte, existe una tasa de enfermos que desarrollan un cuadro compatible con shock sptico y hemocultivos negativos de hasta un 40%. Es por ello que
debemos establecer el significado de la terminologa
que utilizamos en el mbito de Cuidados Intensivos2.
DEFINICIONES
Es importante recordar aqu los conceptos acerca de
la definicin de Sepsis y Disfuncin Orgnica aceptados por la Conferencia de Consenso de la Sociedad de
CCM en l992 3 .
1. Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado
por una respuesta inflamatoria ante la presencia de
microorganismos.
2. Bacteriemia: La presencia de bacterias viables

en sangre. La presencia de otros microorganismos conduce a viremia, parasitemia, fungemia, etc.
3. Sepsis: Respuesta sistmica ante una infeccin.
Viene manifestado en adultos por dos o ms de las
siguientes condiciones:
Temperatura > 38C o < 36C.
Taquicardia con taquipnea que conduce a paCO2
<32 mm Hg (torr)
Leucocitos >12.000 mm3; <4.000 o > 10% formas
juveniles.
4. Shock sptico: Sepsis con hipotensin e hipoperfusin tisular a pesar de una adecuada restitucin de
lquidos y que conduce a una situacin de alteracin de
la conciencia, oliguria y acidosis.
5. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS): Respuesta inflamatoria sistmica como respuesta a una variedad de lesiones clnicas severas,
muchas de las cuales no conllevan infeccin, como
pancreatitis, trauma, etc La respuesta sistmica es
similar a la de la Sepsis. (Figura 3.1)
6. Sndrome de Disfuncin Multiorgnica: Presencia de disfuncin orgnica en un paciente crtico en
el que la homeostasis no puede mantenerse sin una
intervencin teraputica.
18
Figura 3.1.Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.
RECUERDO PATOGNICO
DEL SHOCK SPTICO
El proceso se inicia con la proliferacin del microorganismo responsable en el foco de sepsis y que
pasando al torrente sanguneo (bacteriemia), o bien
introduciendo en l ciertos componentes estructurales
del mismo, como son, endotoxinas, antgeno de cido
teicoico, etc., estimulan la liberacin de los mediadores
endgenos que inducen la sepsis.
La endotoxina es un polisacrido de la membrana
externa de las bacterias gram negativas y es considerada como el mediador primario que induce las alteraciones cardiovasculares responsables del shock sptico.
Las concentraciones plasmticas de endotoxina se
correlacionan con la gravedad del cuadro clnico3-4> 5.
Sin embargo se conoce que existen otros productos
derivados de BGN que pueden desencadenar este sndrome, como son, la alfa hemolisina y la exotoxina A.
Las bacterias gram positivas no contienen endotoxina
pero producen exotoxinas, derivados de pptidoglicanos y otros que estn implicados en la instauracin del
shock sptico a gram positivos.
La endotoxina circulante activa a los monocitos y
macrfagos, induciendo la liberacin de Factor de
Necrosis Tumoral alfa (TNF) y otras citoquinas (IL-1,
IL-6, IL-8), que son los primeros mediadores endgenos liberados en el shock sptico.
Estas citoquinas activan y estimulan la migracin de
los leucocitos PMN hacia el lugar de la infeccin. Tambin activan el sistema del complemento y la coagulacin, con lo que a travs de la activacin del Factor XII
inicia la coagulacin intrnseca que conduce a la trombosis, dficit de factores II, V, VII y coagulacin intravascular diseminada. Mediante la accin de las citoquinas sobre el metabolismo del cido araquidnico se
forman leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.
Las interleuquinas (IL-1, IL-6) activan los linfocitos

T y promueven la induccin de Interfern gamma, IL-2,
IL-4 y factor estimulante de colonias de granulocitomonocitos. La liberacin de esta cascada de mediadores es esencial en la aparicin del shock sptico. Esta es
la explicacin para la que una vez iniciada la cascada
inflamatoria no basta con el tratamiento antimicrobiano para resolver el proceso.
El TNF y IL-1, actan sobre las clulas endoteliales
que producen unas protenas que favorecen la adhesin
de los PMN activados capaces de liberar mediadores
secundarios (proteasas y aniones superxido), que son
los responsables de la alteracin de la permeabilidad
capilar con la consiguiente prdida de agua, electrolitos y protenas al intersticio. Tambin inhiben la produccin del activador tisular del plasmingeno e incrementa la produccin del factor activador plaquetario
(PAF). Figura 3.2.
Figura 3.2.Mecanismos involucrados en la sepsis por BGN.
TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO EN PEDIATRA
Toda esta cascada inflamatoria produce cambios

cardiovasculares caracterizados por taquicardia, disfuncin miocrdica con aumento del ndice cardiaco,
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas,
disminucin del volumen sanguneo circulante e hipotensin arterial.
SOSPECHA DIAGNSTICA
El tratamiento del shock sptico, empieza con la profilaxis en los nios de alto riesgo y con la deteccin precoz de los signos clnicos en el nio con fiebre, que pueden desembocar en el sndrome de shock sptico2-6-7.
La inmunodeficiencia relativa del RN y del lactante,
junto con la presencia de infecciones aparentemente
inocuas, como son una otitis o neumona, pueden ser el
inicio de sepsis en este periodo de edad.
La presencia de enfermedades crnicas o bien el
hecho de una hospitalizacin por otro motivo, son factores de riesgo para desarrollar infecciones severas.
Una estrategia para evitar la infeccin nosocomial en
los nios podra incluir: a) Exploracin fsica diaria de
los posibles focos de infeccin, b) Cultivos nasales y
ticos de los nios intubados, c) Vigilancia diaria de
los catteres intravasculares y d) Uso de guantes para
tratar con nios en la UCIP.
DETECCIN PRECOZ
DEL SHOCK SPTICO
La deteccin precoz de la sepsis en el nio es un reto
clnico difcil, pues ocurre como progresin de una respuesta inflamatoria a una infeccin localizada o sistmica. La liberacin de TNF y otras citoquinas de los leucocitos y macrfagos contribuyen al caracterstico cuadro
clnico de fiebre, taquicardia y vasodilatacin (trada),
que tambin es propia de otras infecciones virales o bacterianas que no evolucionan hacia el shock sptico.
La asociacin de esta triada con signos de hipoperfusin sistmica, que se puede manifestar por alteracin de
la conciencia (irritabilidad, somnolencia, etc.), disminucin de la diuresis horaria, disminucin del tiempo de
llenado capilar y pulsos saltones, es sugestiva de la fase
inicial del shock sptico en situacin de estado hiperdinmico. En esta fase, la monitorizacin cardiovascular, muestra un aumento del ndice cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
secundarios al aumento de TNF, IL-1, catecolaminas y
otros mediadores. Tambin puede coincidir con aumento
de la resistencia vascular pulmonar (RVP) por aumento de la produccin de tromboxano. Es durante este estado de la sepsis antes de que la aparicin de isquemia o
19
anoxia tisular significativa tenga lugar, donde una intervencin teraputica tendr el mayor beneficio5i 6'8.
A medida que el proceso fisiopatolgico progresa,
se hacen evidentes los signos de hipoperfusin tisular
(tiempo de llenado capilar > 2 segundos, piel moteada,
extremidades fras), que son consecuencia de la disminucin de volumen intravascular por fuga capilar. En
esta fase se desarrollan hipotensin arterial y aumento
de las RVS, para entrar en el clsico estadio de shock
sptico tardo o fro.
El reconocimiento precoz de la septicemia y el inicio precoz de una terapia para aliviar este proceso pueden disminuir los efectos deletreos de la anoxia y la
isquemia celular del shock sptico. Por ello, el esfuerzo debe dirigirse a tratar el foco infeccioso y mantener
la homeostasis del nio para obtener una supervivencia
ptima con mnima morbilidad.
TRATAMIENTO DEL SHOCK

SPTICO DEL NIO
Resucitacin inicial
Una vez puesto en marcha el enfoque teraputico
del shock, el mdico debe valorar inmediatamente la
aplicacin de los primeros puntos de la reanimacin
cardiopulmonar, es decir, asegurar la permeabilidad de
la va area, el recambio gaseoso mediante oxigenoterapia y/o una ventilacin adecuada y valorar el estado
circulatorio por la perfusin tisular perifrica.
Si se trata de un shock caliente, el nio requiere en la
primera hora slo la administracin de oxgeno, mientras
que si creemos se trata de un shock fro o tardo, es necesario el establecimiento de ventilacin mecnica precoz.
Reanimacin hemodinmica
Se inicia con el establecimiento de un acceso venoso
precoz que es una piedra angular del tratamiento, como
seala el Advanced Pediatric Life Support Guidelines.
La correccin del dficit de volumen circulante es
de la mayor importancia en la fase inicial del tratamiento. Las recomendaciones respecto al volumen a
administrar en la primera hora han ido aumentando
desde hace unos aos, donde se consideraba como
aceptable un bolus de 20 ml/kg/hora. Basados en observaciones clnicas y de investigacin, la American
Heart Association Committee on Pediatric Life Support, sugiere al clnico, administrar bolus de 20 ml/kg
en 10-20 minutos, revalorar la respuesta clnica y repetir la dosis hasta 60 ml/kg o cantidades superiores,
siempre que la tolerancia del volumen sea apropiada
20
con la respuesta hemodinmica. Este rgimen teraputico no ha ido acompaado de un aumento significativo
de la presentacin de edema pulmonar o SDRA9, 10.
Esta terapia est dirigida a disminuir la isquemia
tisular del estado de shock y manifiesta un mejor flujo
sanguneo al corazn, cerebro, rin e intestino, que
cuando se utilizan menores volmenes de lquidos para
la resucitacin del shock.
Este enfoque, asimismo, va orientado a evitar la
hipovolemia de las horas siguientes del inicio de la
terapia que se puede definir por los parmetros: una
presin de oclusin de la arteria pulmonar o PVC
menor de ocho ton, diuresis menor a 1 ml/kg por hora
y disminucin de la presin arterial media por debajo
de dos desviaciones estndar para su edad.
La consecucin de una perfusin tisular adecuada
puede ser valorada clnicamente por un llenado capilar
de menos de dos segundos, extremidades calientes,
pulsos centrales fuertes as como los perifricos, frecuencia cardiaca apropiada a la edad, restauracin de la
presin arterial y diuresis superior a 2 ml/kg/hora.
El tipo de lquido a utilizar depende del medio en
que se inicia la resucitacin. En general se recomiendan soluciones cristaloides balanceadas sin lactato.
Posteriormente se contina con soluciones cristaloides
adicionadas de albmina humana a concentracin del
cinco por ciento para evitar la cada de la presin onctica plasmtica que se produce con el descenso de la
albmina srica a niveles inferiores a 35 g/L, lo que
facilitara la aparicin de edema pulmonar.
Tratamiento antibitico
El tratamiento antibitico del shock sptico en el
nio, requiere casi siempre a su inicio, un enfoque
emprico, hasta que los resultados bacteriolgicos y de
sensibilidad bacteriana confirman la utilidad del rgimen establecido. Por ello debemos referirnos a los
diferentes grupos de edad y a la frecuencia de infecciones bacterianas en cada uno de ellos.
En los nios menores de dos meses, el Comit de
Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana
de Pediatra, recomienda el uso de ampicilina ms gentamicina o bien ampicilina ms cefotaxima o ceftriaxona, para cubrir las infecciones adquiridas en el canal
del parto o en la comunidad 9.
Para los nios mayores de dos meses, dado que la
mayor proporcin de sepsis son producidas por Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptotoccus pneumoniae se recomienda el uso de cefotaxima o
ceftriaxona exclusivo o asociada a ampicilina o cloranfenicol, aunque es poco frecuente la infeccin comunitaria a listeria y enterococcus.
En la sepsis de origen nosocomial, los staphylococcus y los grmenes gram negativos son los ms frecuentes. Para los S. aureus, suele ser utilizado como
antibitico de primera lnea la vancomicina dada la elevada frecuencia en nuestros hospitales de S. aureus
cloxacilin-resistentes, asociado a un aminoglucsido.
Para los BGN incluyendo pseudomonas, en general
asociados a un foco genitourinario o intestinal, pueden
utilizarse aminoglicsido junto a una penicilina semisinttica o cefalosporina de tercera generacin adems
de un antibitico para anaerobios, como clindamicina o
metronidazol, cuando se relaciona con un foco intestinal.
Evidentemente si existe un foco de sepsis tributario
de tratamiento quirrgico mediante un drenaje u otra
terapia quirrgica, sta no debe ser diferida, ya que la
supresin del foco de sepsis mejorar la evolucin del
shock sptico establecido.
Terapia con drogas vasoactivas

Si la oxigenacin, la ventilacin y llenado intravascular es adecuado y persiste una mala perfusin de los
rganos sistmicos, incluyendo el miocardio, est indicado el uso de drogas vasoactivas 6, 8.
Dado que el gasto cardiaco es dependiente del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca, la primera
intervencin teraputica ir dirigida a mantener una frecuencia cardiaca apropiada para la edad del nio y cerca
del rango superior de la 2.a desviacin estndar. Por ello,
despus de eliminar la hipoxia y asegurar la ventilacin,
podemos actuar transitoriamente con atropina y posteriormente con isoproterenol (aunque posee alto potencial
arritmognico), o preferiblemente con adrenalina. Si
existe una bradiarritmia severa o bloqueo que no responde a la terapia, se valorara la utilizacin de marcapasos.
Parrillo 4, 5, ha demostrado que en el shock sptico
tiene lugar una disfuncin miocrdica caracterizada
por una disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular. Se especula que este fenmeno podra ser mediado por isquemia miocrdica, por la presencia de un factor depresor miocrdico circulante o por la accin
directa del TNF sobre la capacidad de acortamiento de
la fibra miocrdica. El uso de sustancias inotropo-positivas que mejoran la contractilidad miocrdica es efectivo en mejorar el rendimiento cardiaco por lo que
vamos a realizar algunos comentarios sobre su mejor
utilizacin (Tabla 3.1).
Las drogas inotropas adrenrgicas, actan estimulando los receptores especficos del miocardio y del
msculo liso de los vasos con el fin de aumentar la frecuencia cardiaca, aumentar la contractilidad miocrdica, mejorar el gasto cardiaco si no es adecuado, o bien
redistribuirlo mejor si no es posible aumentarlo 8, 11, 12.
21
TABLA 3.1. AGENTES INOTROPICOS EN SHOCK SPTICO PEDITRICO

Agente
Dosis
Efecto
Precauciones
(mcg/kg/min)
Dopamina
Dobutamina
Epinefrina
Isoproterenol
Norepinefrina
Amrinona
2-5
5-15
>15
1-15
<0.2
>0.3
> 0.1 -1
>0.1
5-10
Aumenta FG y diuresis
Beta 1 y Dopaminrgico
Beta 1 y Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1,2
Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1
No adrenrgico
< TSH, Aldosterona

Arritmias, > RVP
Vasoconstriccin
Vasodilatacin
> VO2, isquemia
Vasoconstriccin
Arritmias, < RVS
> VO2, isquemia
Arritmias, < RVS
FG = filtrado glomerular; RVP = resistencias vasculares pulmonares; RVS = resistencias vasculares sistmicas; VO2 = consumo de oxgeno.
Ya que cada nio puede tener una respuesta individual ante el estmulo adrenrgico, al inicio del tratamiento del shock sptico utilizamos dobutamina o
dopamina, a dosis progresivas mientras se estabiliza el
paciente. Si con las dosis mximas no es posible su
estabilizacin durante la primera hora del tratamiento,
debemos revalorar el paciente y su respuesta a la resucitacin. Con ello podremos ver si estamos en estado
de shock caliente con RVS disminuidas o bien en fase
de shock fro, con RVS elevadas.
En estado de shock con disminucin de RVS, que
no responde a la terapia inicial, despus de comprobar una precarga adecuada a nivel de PVC mayor de
10 torr, nos planteamos el introducir adrenalina o noradrenalina. Usamos las dosis menores aconsejadas
para mejorar la presin arterial media. Ambas actan
produciendo disminucin del flujo sanguneo esplcnico por lo que debemos administrar dopamina a dosis de
2-3 mcg/kg/minuto para mejorar el flujo esplcnico y
renal y para conseguir un gasto urinario adecuado.
Si despus del tratamiento inicial del shock sptico
la respuesta no es completa y el nio muestra signos de
vasoconstriccin excesiva con aumento de RVS y con

precarga superior a 12 torr, adems de una terapia de
enfrentamiento con lquidos a 5 ml/kg, nos plantearemos la introduccin de vasodilatadores (Tabla 3.2).
El empleo de los vasodilatadores en el shock sptico, va dirigido a mejorar el volumen sistlico mediante la disminucin de la postcarga, lo cual mejora el gasto cardiaco y el flujo sanguneo a los tejidos 11, 12. Sin
embargo, debe monitorizarse continuamente la precarga ventricular puesto que puede disminuir bruscamente. Si no se corrige esta disminucin de la precarga,
puede tener efectos deletreos, sobre la perfusin tisular. Cuando se utilicen estas drogas debe disponerse de
monitorzacin arterial continua, vas venosas adecuadas y expansores del plasma para su rpido uso, si aparece hipotensin arterial sbita.
Profilaxis del fallo multiorgnico

Despus de asegurar una buena oxigenacin y
revertir los efectos de la disminucin de la presin arterial y del flujo a los tejidos, debemos tratar los efectos
TABLA 3.2. VASODILATADORES EN EL SHOCK SPTICO PEDITRICO

Agente
Dosis
Efecto
Precauciones
(mcg/kg/min)
Fentolamina
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Tolazolina
Amrinona
0.05-0.1 (dosis)
1-5
0.5-10
1-2
5-10
Isoproterenol
0.05-1.5
Bloqueo alfa
Venodilatador
Venodilatador
Bloqueo alfa
No adrenrgico
Severa < RVS

< RVS < RVP
< RVS. Txico
< RVS. < Plaquetas
Arritmias < RVS
Beta 1,2
> VO2. Arritmias
RVS = resistencias vasculares sistmicas; RVP = resistencias vasculares pulmonares; VO2 = consumo de oxgeno.
22
perniciosos de los trastornos metablicos que se han

producido. Entre ellos, la acidosis metablica con su
componente de acidosis lctica, trastornos del metabolismo hidrocarbonado, hipocalcemia y de los trastornos del consumo de oxigeno que facilitan el fallo multiorgnico5.
Asimismo deben protegerse especficamente cada
uno de los rganos vitales:
Anticuerpos anti-TNF
a) Rin: favoreciendo la diuresis con un filtrado glomerular alto mediante el uso de dopamina a dosis bajas, furosemida y diurticos osmticos.
b) El hgado y los rganos esplcnicos tambin se
benefician de la perfusin de dopamina, del uso
de nutrientes adecuados y del empleo juicioso
de la ventilacin mecnica evitando presiones
pulmonares medias elevadas que puedan dificultar el retorno venoso.
c) El pulmn mediante la aplicacin de ventilacin
mecnica con las caractersticas menos agresivas posibles de presin inspiratoria mxima,
presin media y con la FiO2 menor posible.
d) Cardiovascular que ya ha sido citado anteriormente.
e) El Sistema Nervioso Central, evitando la aparicin de edema cerebral y tratando el dolor con la
sedacin adecuada y el estrs por fro.
Anticuerpos anti C5a
Tratamientos en controversia
o investigacin
Corticoesteroides
Aunque en experimentacin animal, han reducido la
mortalidad en shock sptico, tres ensayos controlados
en humanos no han mostrado una mejora de la supervivencia l3. No existen trabajos en nios randomizados, por lo que persiste la controversia de su utilizacin
a dosis farmacolgicas. Pero deben utilizarse a dosis
sustitutivas frente la sospecha de insuficiencia suprarrenal.
Anticuerpos policlonales
o monoclonales antiendotoxina
Existen estudios controlados acerca del empleo de
estas sustancias que muestran una disminucin de la
mortalidad y de la incidencia del fallo multiorgnico en
algunos grupos de pacientes l4. Existe un ensayo en
nios en curso, del que prximamente dispondremos
de datos definitivos.
Los trabajos publicados: en experimentacin animal,

muestran una dramtica mejora sobre la mortalidad en
los modelos de shock mediado por endotoxina15. Se
estn realizando estudios controlados en adultos que
confirman estas expectativas.
La endotoxina activa el sistema del complemento y

ello causa liberacin de C5a que activa y favorece la
agregacin de los leucocitos polimorfonucleares y
lesiona el endotelio vascular, favoreciendo la permeabilidad capilar. Se han efectuado estudios en primates
con anticuerpos anti C5a que han demostrado una disminucin significativa de 1 a mortalidad en los animales
de experimentacin.
Antagonistas del receptor IL-1

Se ha desarrollado un antagonista del receptor IL-1
el cual bloquea los efectos de IL-1 durante los episodios de sepsis experimental en laboratorio, administrndose antes y despus de la inyeccin de endotoxina 16. Son necesarios ms estudios en humanos para
determinar la utilidad de este antagonista del receptor
IL-1 en el tratamiento de la sepsis.
Pentoxifilina
Pentoxifilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa
con propiedades antiinflamatorias que incluye la
supresin de la produccin de TNF producido por
mononucleares inducido por endotoxina. En estudios
en humanos voluntarios a los cuales se inyecta 500 mg
de pentoxifilina antes de la administracin de endotoxina de salmonella se comprueba la disminucin de la
produccin de TNF.
Bloqueo del metabolismo del cido

araquidnico
La administracin de sustancias como ibuprofen e
indometacina que bloquean el metabolismo de las
prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos que intervienen directamente en, la fisiopatologa del shock
sptico, han sido utilizados en ensayos clnicos. Los
resultados son esperanzadores y se estn realizando
estudios clnicos en humanos.
23
Antagonistas de los opiceos
Hemodiafiltracin y plasmafresis
La liberacin de endorfinas endgenas producidas

por estrs como ocurre en el shock sptico, conduce a
una hipotensin severa. El uso de antagonistas de estas
endorfinas como la naloxona en animales de experimentacin con shock sptico ha mejorado el estado
hemodinmico recuperando la tensin arterial. En
humanos estos datos no se han confirmado y no hay
evidencia de que mejore la supervivencia.
Estas tcnicas se han empleado tambin en un intento de eliminar la endotoxina circulante, mediadores de
la inflamacin y factor depresor del miocardio. Aunque existen algunos trabajos de investigacin en que
pueden ser tiles, existen otros resultados discordantes 23, 24. Algunos han comprobado una mayor mortalidad en perros de laboratorio afectos de shock sptico en
los que se realiz plasmafresis; en ellos la extraccin
de los mediadores circulantes fue ms perjudicial que
beneficiosa.
Inhibidores del Factor Activador

de las Plaquetas (PAF)
Durante la sepsis el PAF se libera en respuesta del
LPS en 30 minutos, induce hipotensin arterial y
aumento de la permeabilidad vascular. Un estudio con
un antagonista del PAF (BN 52021) no ha mostrado
resultados concluyentes 17.
Inhibidores de la sintetasa del xido ntrico

La hipotensin arterial del shock sptico resistente a la administracin de vasoconstrictores, parece
ser mediada por la produccin de xido Ntrico
(NO)18. La administracin en modelos de animales
con sepsis experimental de N-monometil-L- arginina, un inhibidor de la sntesis de xido ntrico se ha
mostrado eficaz en revertir dicha hipotensin, aunque otros investigadores han demostrado que aumenta la mortalidad.
Tcnicas utilizadas en el tratamiento

del shock sptico
Exanguinotransfusin
La exanguinotransfusin es una tcnica utilizada en
los aos 70 y 80 en Europa en el shock sptico como
coadyuvante al tratamiento con antibiticos, reposicin de la volemia y drogas vasoactivas, en un intento
de tratar la CID, eliminar endotoxinas y otros mediadores del shock, as como el factor depresor del miocardio 19-21 . No se disponen de estudios randomizados,
pero la mayora de los que la han practicado han observado una mejora en la evolucin de sus pacientes. Hay
grupos de neonatlogos en USA que actualmente utilizan esta tcnica en la sepsis neonatal a estreptococo del
grupo B, sin embargo con la aparicin de enfermedades infecciosas relacionadas con la transfusin, su uso
est disminuyendo22.
ECMO
La oxigenacin venoarterial por membrana extracorprea ofrece apoyo, tanto circulatorio como respiratorio. Existe algn trabajo en nios spticos tratados
con esta tcnica, obtenindose buenos resultados en
pacientes en estado de shock sptico refractario25-27.
Sin embargo, algunos autores consideran una contraindicacin la sepsis para su uso.
Como resumen, podemos indicar con Parrillo 4, 5
que los mdicos que se enfrentan con el shock sptico
deben conocer bien los mecanismos fisiopatolgicos
que conducen a la morbimortalidad y que la interrupcin de la secuencia patognica, en varios puntos proporciona la mayor esperanza de mejorar la supervivencia de este grave sndrome.
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4
Sndrome de disfuncin
multiorgnica en nios
J. CASADO FLORES, E. MORA
INTRODUCCIN
El trmino fracaso multiorgnico (FMO) fue acuado hace 20 aos para describir la evolucin, casi siempre fatal, de pacientes traumatizados hacia la insuficiencia respiratoria, heptica y renal 1. Posteriormente
se vio que otras patologas mdicas y quirrgicas,
como sepsis, shock, pancreatitis y quemaduras, evolucionaban hacia FMO, incluso una vez resuelta la patologa inicial. Este nuevo sndrome ha venido a aglutinar a algunos de los pacientes sobrevivientes de
patologas severas, que en el pasado fallecieron en la
fase aguda de la enfermedad, pero que hoy, gracias
a los tratamientos agresivos desarrollados en las Unidades de Cuidados Intensivos, sobreviven; algunos de
estos, evolucionan ms tarde, tras un periodo de latencia a la disfuncin, insuficiencia y fracaso secuencial
de distintos rganos de la economa. Actualmente,
se denomina Sndrome de Disfuncin Multiorgnica
(SDMO) porque este trmino define mejor el carcter
progresivo de la disfuncin 2 en el que se asocia el fracaso completo de un rgano, con la disfuncin severa
de otro, o leve de un tercero.
En la actualidad, el SDMO representa la principal
causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de adultos y en consecuencia es un proceso
que alarga la hospitalizacin en UCI, incrementando
significativamente el costo 3. La mortalidad permanece
muy alta, en cifras similares a cuando fue descrito,
posiblemente porque el tratamiento es slo de soporte
no el de las bases fisiopatolgicas. En los ltimos aos,
sin embargo, ha habido grandes avances en el conocimiento de la fisiopatologa y prevencin del SDMO, lo
que probablemente abrir nuevos enfoques teraputicos. Existen pocos estudios en nios, sin embargo en la
UCI Peditrica (UCIP), vemos con frecuencia esta
evolucin, aunque con caractersticas y criterios
diagnsticos diferentes de las del adulto. El objetivo de
este trabajo es revisar la fisiopatologa, epidemiologa,
clnica, tratamiento y prevencin del SDMO/FMO en
pediatra.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
No existen criterios diagnsticos para ser aplicados
en pediatra, excepto las modificaciones realizadas por
Wilkinson et al. 4 de los ya aceptados para adultos 2.
Aunque los neonatos gravemente enfermos pueden
desarrollar FMO/SDMO, tampoco se han descrito criterios diagnsticos especficos para este grupo.
En adultos, las bases para el diagnstico han ido
modificndose desde la descripcin original en cuanto
al nmero, tipo de rganos afectados y causas que condujeron al FMO/SDMO, siendo estos criterios inicialmente diferentes cuando el origen era de causa mdica
o traumtica. Actualmente se acepta que el SDMO es
el fracaso de dos o ms de los siguientes rganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurolgico, renal,
hematolgico, gastrointestinal y heptico; algunos
incluyen el sistema endocrino e inmunolgico. Marshall et al.5, 6 han realizado un estudio de los 30 artcu-
26
los ms relevantes de FMO/SDMO, publicados en los

ltimos aos, para conocer el tipo de rgano y grado de
disfuncin empleados en los trabajos previos, al objeto
de poder construir y validar una escala de disfuncin
de sistemas/rganos.
Sistema respiratorio
Su fracaso est incluido en todas las publicaciones y
es definido por la necesidad y/o modo de ventilacin
artificial, o por variables que reflejan el insuficiente
intercambio gaseoso a nivel pulmonar; la que mejor
define aisladamente la funcin pulmonar es el ndice
PaO2/FiO2, independientemente del tipo de ventilacin,
FiO2 o grado de PEEP.
Disfuncin renal
Todas, excepto una de las 30 publicaciones de
SDMO5, incluyen el fracaso renal como integrante del
SDMO. Aunque algunos lo definen como oliguria
(diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hora), necesidad de depuracin extrarrenal o incapacidad del rin para mantener el equilibrio hidroelectroltico, el parmetro aislado que mejor lo define y que es ms ampliamente
aceptado es el valor de creatinina srica.
define con claridad el nivel de disfuncin cardiovascular, excepto la hipotensin arterial severa que es un dato
muy tardo, pudiendo existir fracaso de este sistema en
presencia de TA normal.
En adultos5 se ha empleado una variable que
relaciona la frecuencia cardiaca con la TA (FC ajustada a la TA) cuyo clculo se obtiene por la frmula
FC PVC/TAM (TAM = tensin arterial media),
(PVC = presin venosa central).
Disfuncin hematolgica
Aunque se han empleado la existencia de leucopenia, anemia, aumento del tiempo de protrombina o la
presencia de CID, es el recuento de plaquetas el criterio ms aceptado, tanto en nios como en adultos. Las
cifras varan segn diferentes autores3, 11, menos de
20.000 mm3 a 80.000 mm3.
Afectacin neurolgica
La afectacin del SNC est incluida como parte del
SDMO en 18 de los 30 trabajos revisados por Marshall 5.
La escala de coma de Glasgow es la que mejor evala el
estado de conciencia, no existiendo acuerdo total en
cuanto a cul es la puntuacin que define el fracaso neurolgico (Glasgow < 5 en nios o < 6 en adultos) 4, 7.
Disfuncin heptica
Incluido para identificar el SDMO en todos, excepto en tres de los 30 trabajos revisados5, es considerado
por algunos como alteracin enzimtica (fosfatasa
alcalina, lactodeshidrogenasa, aspartato aminotransferasa, alanin aminotransferasa), disminucin de la sntesis de albmina o de factores de coagulacin (protrombina, fibringeno), o la presencia de encefalopata
heptica3, 7. El parmetro bioqumico que mejor define
la funcin heptica, en ausencia de hemolisis, es el
nivel de bilirrubina srica.
Sistema cardiovascular
Para identificar la disfuncin y fracaso cardiovascular, se ha utilizado la frecuencia cardaca y la tensin
arterial, variables que son fisiolgicamente diferentes en
las diferentes edades peditricas; por ello, los criterios
empleados han sido diferentes en los primeros 12 meses
de la vida respecto a nios mayores 4 y de los adultos.
Tambin se han utilizado la necesidad de drogas inotrpicas por un periodo superior a 24 horas, la presencia de
taquicardia ventricular o fibrilacin y la acidosis
metablica (pHa < 7.20 en nios; pHa < 7.24 en adultos
con pCO2 normal) o de los niveles de lactato arterial.
Ninguna variable clnica, hemodinmica ni analtica
Sistema gastrointestinal
Su disfuncin se menciona en muchas publicaciones de SDMO, pero los criterios que la definen son
poco precisos y no aceptados por todos. Incluye hemorragia gstrica que requiera transfusin, leo paraltico,
diarrea e intolerancia alimenticia, enterocolitis necrotizante, perforacin clica y colecistitis acalculosa.
En la actualidad no existe acuerdo en la definicin de
fracaso de cada uno de los rganos implicados en el
FMO/SDMO. Algunos autores utilizan los criterios de
fracaso resumidos en la Tabla 4.1; en nios, estas cifras
son vlidas excepto para el fracaso de los sistemas cardiovascular y respiratorio cuyas variables fisiolgicas
(FC, FR, TA) son dependientes de la edad, (en la Tabla 4.1 se diferencian nios menores y mayores de 12
meses y adultos) 4, 7. Otros autores utilizan diferentes
criterios para la disfuncin o fracaso (Tabla 4.2) 3. Como
el grado de disfuncin de los rganos es muy variables,
recientemente Marshall et al. 6 han elaborado una escala de disfuncin de sistemas y rganos en cuatro niveles
de afectacin (Tabla 4.3), escala que ha sido recientemente validada 5. Al no haberse descrito en nios escalas de gravedad de disfuncin, la anterior puede ser utilizada (excepto para la disfuncin cardiovascular).
SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS
27
TABLA 4.1. CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SDMO/FMO EN LACTANTES, NIOS Y ADULTOS

C
A
R
D
I
O
V
A
S
C
U
L
A
R
P
U
L
M
O
N
A
R
Lactante < 12 meses
Nio > 12 meses
Adolescente/Adulto
<40
<50
<54
F.C. lpm
< 50 o > 220
< 40 o > 200
<60
ACIDOSIS pHa
METABLICA
<7.20
pCO2 normal
<7.20
pCO2 normal
<7.24
pCO2 normal
NECESIDADES
DE DROGAS
VASOACTIVAS
Lactante < 12 meses
Nio > 12 meses
Adolescente/Adulto
F. RESPIRAT/MIN
>90
>70
< 5 o > 49
* PaCO2 mm Hg
kPa
>65
>8.7
>65
>8.7
>50
>6.7
** PaO2 mm Hg
kPa
<40
<5.3
<40
<5.3
<40
<5.3
DEPENDENCIA
DE VENTILACIN
MECNICA
>24h
>24h
>24h
* PaO2/FiO2
<200
<200
>350
T.A. mm Hg
DA.aO2 mm Hg
* En ausencia de hipercapnia previa
** En ausencia de cardiopata congnita ciantica
s.
N.
C.
Lactante < 12 meses
Nio > 12 meses
Adolescente/Adulto
** GLASGOW < 5
** GLASGOW < 5
** GLASGOW < 6
MIDRIASIS FIJA
MIDRIASIS FIJA
** En ausencia de sedacin
28
Lactante-Nio
* BUN mg/dl
R
E
N
A
L
H
E
M
A
T
0
L
G
I
C
0
H
E
P
T
I
C
0
Adolescente/Adulto
>100
* UREA mg/dl
>200
CREATININA mg/dl
>2
>3,5
DIURESIS 24 h
< 0.5 ml/kg/h
< 479 ml/da
NECESIDADES
DE DILISIS
Lactante-Nio
Adolescente/Adulto
LEUCOCITOS
103/mm3
<3
<1
PLAQUETAS
103/mm3
<20
<20
HEMATOCRITO %
<20
<20
HEMOGLOBINA gr/dl
<5
<5
Todas las edades

BILIRRUBINA
mg/dl
>6
* T. PROTROMBINA
(segundos sobre
el control)
>4
* En ausencia de anticoagulacin.
I
N
T
E
S
T
I
N
A
L
HEMORRAGIA DIGESTIVA
COLECISTITIS
ALITISICA
Necesidad de transfusin
Adolescente/Adulto
> 20 ml/kg
S
S
LEO > 48 HORAS EN

PACIENTE NO QUIRRGICO
LEO > 72 HORAS

EN CIRUGA ABDOMINAL
El fracaso de un sistema, se considera cuando uno o ms de los criterios de fracaso permanece durante al menos 24 horas. SDMO se define
cuando existen criterios de fracaso de dos o ms sistemas. Referencias 4, 5, 7, 19.
29
TABLA 4.2. SDMO: CRITERIOS USADOS PARA DEFINIR DISFUNCION O FRACASO

rgano o sistema
Disfuncin
Fracaso
CARDIOVASCULAR
Disminucin de fraccin de eyeccin

o sndrome de aumento de la permeabilidad
capilar.
Respuesta hipodinmica, refractaria

a drogas inotropas
PULMONAR
Hipoxia que requiere asistencia ventilatoria

durante > 3 das
SDRA progresivo
Necesidad de PEEP > 10 cm H2O
y FiO2 > 0.5
RENAL
Oliguria < 479 ml/24 h/adulto

< 0.5 ml/kg/hora en nios
Creatinina > 2 mg/dl
Necesidad de depuracin extrarrenal
S.N.C.
Confusin. Desorientacin leve
Coma progresivo
HEMATOLGICO
T. Protrombina o TTP elevado con > 25%

o plaquetas < 50.000-80.000 mm3
CID
HEPTICO
Bilirrubina srica > 2-3 mg/dl o

Test funcin heptica > 2 veces lo normal
Ictericia clnica con

bilirrubina > 8-10 mg/dl
INTESTINAL
leo con intolerancia a la alimentacin

enteral > 5 das
lcera de estrs que requiere

transfusin
Colecistitis
SDRA: Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto. PEEP: Presin positiva al final de la espiracin. Referencia 4.
TABLA 4.3. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA DISFUNCION EN ADOLESCENTES Y ADULTOS

Grado de disfuncin
CARDIOVASCULAR
F.C. l. p.m.
121-140
>140
NECESIDAD INOTROPO
PARA TA > 80
LACTATO > 5
RESPIRATORIA
PaO2/FiO2
151-250
101-150
61-100
<60
RENAL
CREATININA mol/1
101-200
201-350
351-500
>500
SNC GLASGOW
13-14
10-12
6-9
<6
HEMATOLGICO
Plaquetas 103/mm3
81-120
41-80
21-40
<20
HEPTICA
Bilirrubina mol/l
21-60
61-120
121-240
>240
En un momento determinado puede existir disfuncin severa de un rgano con leve de otro. Como el SDMO es progresivo, la severidad y
mortalidad es por tanto mayor cuanto mayor sea la puntuacin total (suma de la puntuacin de cada rgano)5.
30
EPIDEMIOLOGA Y MORTALIDAD
El riesgo de que los pacientes ingresados en UCI
peditrica evolucionen a SDMO, en los pocos estudios
realizados, oscil entre el 10.98 y el 27% 4 y el riesgo de
que los nios con sndrome sptico y shock sptico evolucionen a SDMO fue, en un amplio estudio retrospectivo, del 25 y 52% respectivamente 9. Algunas infecciones
(sepsis meningoccica), tienen una alta probabilidad de
desarrollar SDMO y muerte, lo que sucede cuando presentan signos de insuficiencia circulatoria (hipotensin
arterial persistente o recurrente que requiera la expansin
volmica (> 20 ml/kg) y/o moderada o altas dosis de drogas inotropas (vasopresores); recuento de leucocitos en
sangre perifrica inferior a 10.000 mm3 y coagulopata 10.
Aunque se desconoce la probabilidad en los neonatos
de desarrollar FMO/SDMO, algunos evolucionan a disfuncin multiorgnica; los neonatos con asfixia, que despus de un periodo de recuperacin inicial comienzan
con encefalopata hipxico-isqumica, las hemorragias
por abruptio placentae, sepsis o enterocolitis necrotizante, pueden desarrollar tambin un cuadro de disfuncin
multiorgnico progresivo, similar a la que tienen los
nios de mayor edad y los adultos 11. En la Tabla 4.4 se
resumen las situaciones que conducen a FMO/SDMO en
neonatos, lactantes y nios.
SDMO-82%) y encontramos relacin entre los pHi

bajos, la evolucin del FMO y la mortalidad.
La incidencia del SDMO en las UCI de adultos es
alta aunque vara en las distintas series publicadas,
15% en UCI mdicoquirrgica14, 38% en UCI mdica7, 48% en quemados 15, siendo la mortalidad global en estas UCIs del 60,58 y 98% respectivamente. La
mortalidad en adultos es tan alta que representa el 80%
de las muertes en las UCI 16 y la casi totalidad de los
fallecidos despus del tercer da por quemaduras 17.
La mortalidad del SDMO en nios, aunque alta, es
inferior a la del adulto, oscilando entre el 50-54% 4, 8 y
el 84% 9. En un estudio no se encontr que la presencia
o ausencia de sepsis tuviera efectos sobre el riesgo de
mortalidad 18, contrariamente a lo que sucede en adultos, en donde la sepsis es un factor de riesgo. En otro
estudio retrospectivo reciente se encontr que la mortalidad del SDMO en nios con sepsis fue del 66%,
aumentando al 84% en el shock sptico con SDMO 9.
La tasa de mortalidad en adultos es dependiente de
la edad, del nmero de rganos afectados y de la duracin de su fracaso, siendo mayor cuanto mayor es la
duracin y nmero de rganos afectados, llegando a
ser la mortalidad del 100% a la semana del fracaso
de tres o ms rganos 19 (Tabla 4.5). Existen algunos
factores discriminantes de supervivencia que son de-
TABLA 4.4. CAUSAS QUE CONDUCEN A FMO/SDMO EN PEDIATRA

Neonatos
Lactantes
Nios
ASFIXIA PERINATAL
SEPSIS N. MENINGITIDIS
SEPSIS N. MENINGITIDIS
ASPIRACIN MECONIAL
MEMBRANA HIALINA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA
HEMORRAGIA (ABRUPTIO)
SEPSIS E. COLI
SEPSIS ESTREPTOCOCO GRUPO B
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
H. INFLUENZAE B
OTRAS INFECCIONES
MUERTE SBITA
TRAUMATISMO CRANEAL
POLITRAUMATISMO
ASFIXIA
TUMORES
INMUNODEPRIMIDOS
QUEMADURAS
H. INFLUENZA
S. PNEUMONIAE
OTRAS INFECCIONES
TRAUMATISMOS
QUEMADURAS
CIRUGA
TUMORES
CIRUGA
En la sepsis, ha sido demostrado que el mejor y ms

precoz predictor de desarrollar SDMO es el pH intramural gstrico (pHi), mejor predictor que el pH arterial, pH venoso mixto, cido lctico, ndice cardiaco,
resistencias sistmicas o ndice de gravedad Apache II12.
Este ltimo ndice, valorado en el momento del ingreso ha mostrado ser un mal predictor de evolucin
hacia SDMO 13. Nosotros hemos estudiado para conocer la utilidad pronostica, el pHi de 51 nios crticamente enfermos, de los que 11 fallecieron (9 por
TABLA 4.5. MORTALIDAD (%) SEGN LA DURACIN Y NMERO DE RGANOS QUE FRACASAN
N. rganos
1. da
2. da
7. da
52
67
68
80
95
100
Referencia 19
pendientes del tiempo; estos son PaO2/FiO2 en el da de

la admisin, lactato plasmtico, bilirrubina y creatinina, en los das 2, 6 y 12 respectivamente 13. Tabla 4.6.
Ha sido estudiado tambin, en pacientes adultos,
qu grado de disfuncin de cada rgano discrimina
entre mortalidad y supervivencia 5, lo que se esquematiza en la Tabla 4.7.
Lgicamente, la mortalidad es dependiente de la
gravedad de la afectacin. La escala de severidad de la
disfuncin de cada rgano, ha sido recientemente validada 5 al comprobarse que la mortalidad vara dependiendo del grado de afectacin de los rganos/sistemas
cardiovascular, respiratorio, renal, neurolgico, hematolgico y heptico (Figura 4.1).
La mayora de las muertes en pediatra ocurren en
los primeros das, tras el diagnstico de SDMO y la
mitad de todas ellas en las primeras 24 h 8. Los predic-
31
tores de gravedad y muerte en nios con SDMO, han

podido ser identificados mediante anlisis multivariante, fueron el mximo nmero de rganos fracasados, la
edad 12 meses y la escala de severidad de la enfermedad (PRISM, Pediatric Risk of Mortality) en el
momento del ingreso 8.
Existen diferencias en la cronologa del SDMO del
nio y adulto. En aquellos, los rganos fracasan rpidamente, de forma que el da de la admisin en UCIP
el 86% cumplen los criterios diagnsticos, apareciendo
la mayor afectacin en los primeros tres das 8. Los
adultos, sin embargo, pueden adoptar dos patrones,
uno de aparicin precoz menos frecuente, que aparece
en los primeros 2-3 das despus de la agresin (politraumatismo, shock); otro ms frecuente, tardo, que se
manifiesta una o dos semanas despus del factor desencadenante y afecta al pulmn (SDRA) y rin princi-
TABLA 4.6. FACTORES DISCRIMINANTES DE SUPERVIVENCIA

Factor discriminante
Da de admisin UCI
Supervivencia
Fallecidos
SD
SD
PaO2/FiO2
311 25
233 14
Lactato (mg/dl)
1.1 0.2
3.4 0.7
Bilirrubina (mg/dl)
2.2 0.6
8.5 0.5
Creatinina (mg/dl)
12
1.9 0.6
3.9 0.3
Referencia 13
TABLA 4.7. VARIABLES DISCRIMINANTES DE SUPERVIVENCIA

rgano
Variable
Vivos
SD
Fallecidos
SD
Significacin
valor de p
240 100
137 65
< 0.001
Creatinina mg/dl
1.7 1.9
3.7 2.9
< 0.001
HEPTICO
Bilirrubina mol/L
45 80
81 130
= 0.3
NEUROLGICO
Glasgow
13.5 3
7.3 4
< 0.001
HEMATOLGICO
Plaquetas
188 109
89 70
< 0.001
CARDIOVASCULAR
FC ajustada
a la TA
14 9
24 17
< 0.001
RESPIRATORIO
PaO2/FiO2
RENAL
La variable que mejor define la disfuncin de cada rgano en el FMO/SDMO segn revisin de las 30 publicaciones ms importantes 6 y
valores mximos que discriminan entre supervivencia y muerte5. La variable de disfuncin cardiovascular se obtiene segn la frmula FC
(lpm) PVC (mm Hg)/PAM (mm Hg). Esta frmula no es aplicable a lactantes y nios pequeos, porque fisiolgicamente la FC es tanto ms
alta cuanto menor es la edad.
32
Figura 4.1.Correlacin entre la mortalidad en la UCI y la peor relacin PaO2/FiO2 (A), Creatinina srica (B), Bilirrubina (C),
Plaquetas (D), Escala de Glasgow (E) y Funcin cardiovascular calculada utilizando la FC ajustada a la TA (F).
Barra blanca: Mortalidad esperada con la aplicacin de la Escala de Severidad de la Disfuncin de cada rgano.
Barra negra: Tasa de mortalidad. Referencia 5.
plmente. El SDMO precoz tiene globalmente menor

mortalidad (50%) que el tardo (70-90%).
FISIOPATOLOGA
El SDMO, se produce por la activacin del sistema
inflamatorio de manera generalizada, persistente y
anrquica, lo que representa el ltimo eslabn, el ms
grave del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS)2. Tras cualquier agresin, se activan los mecanismos inflamatorios fisiolgicos, cuyo objetivo es
producir inflamacin para la defensa eficaz; cuando la
respuesta inflamatoria es excesiva, descontrolada, aparece SIRS y ms tarde SDMO. Esta respuesta inflamatoria, que persiste una vez que la causa inicial ha
desaparecido, produce disfuncin de los rganos, traslocacin bacteriana, respuesta sptica en presencia o
ausencia de infeccin, y ms tarde fracaso multiorgnico y muerte3. El SDMO es, por tanto, un proceso sistmico producido por mediadores inflamatorios, cuyos
efectos permanecen una vez que la causa desencadenante ha finalizado; es el precio que el organismo paga
por tener un sistema de defensa contra la agresin eficaz, ya que cuando los mecanismos fisiolgicos de
control de la inflamacin no responden, se agrede al
propio husped hasta que se produce la muerte.
EL SDMO puede iniciarse a travs de infeccin (bacteria, virus, hongos...), lesin tisular (trauma, quemadura) o shock (Figura 4.2). Los microorganismos20, juegan
Figura 4.2.Fisiopatologa del SDMO/FMO.
33
un papel desencadenante muy importante ya que activan

los mediadores inflamatorios a travs del lpido A de la
endotoxina (bacterias Gram ) o del cido teicoico
(Gram +). stas producen en el husped el mismo efecto que la inoculacin de grmenes vivos, esto es, alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin
arterial), alteracin de la termorregulacin (fiebre,
hipotermia) y alteraciones metablicas (acidosis, hipoxemia, hipermetabolismo), todas ellas caractersticas
del shock sptico. La endotoxina adems activa la coagulacin y el complemento por las dos vas, la alternativa y la clsica, lo que produce coagulacin intravascular diseminada (CID), que aumenta la hipoxia tisular
por microtrombosis. La activacin del complemento
conduce a vasodilatacin (histamina, bradiquinina) y
activacin de los macrfagos y polimorfonucleares
(PMN), lo que tiene una gran trascendencia en el desarrollo del cuadro. Los microorganismos o sus productos (endotoxina, cido teicoico), activan la fosfolipasa
A2 de las clulas endoteliales y macrfagos, que produce metabolitos del cido araquidnico (sistema eicosanoide) que tienen potentes efectos vasomoduladores
y permeabilizadores de la pared vascular, permitiendo
la prdida de lquidos del lecho vascular hacia el intersticio. La endotoxina libera tambin citoquinas (TNF,
IL) que juegan un papel fundamental en la respuesta
inflamatoria20. En resumen los microorganismos son
capaces de activar la respuesta inflamatoria primaria
(citoquinas, cido araquidnico, activador PMN), que
aunque inicialmente tiene un efecto beneficioso, cuando es excesiva o persiste, conduce a dao tisular y fracaso del funcionamiento de algunos sistemas, especialmente cardiocirculatorio.
La respuesta sptica aparece tambin en ausencia de
infeccin. En el pasado se crea que la infeccin oculta
exista aunque no fuera posible demostrarla, hoy sabemos que la respuesta sptica aparece tambin ante
cualquier agresin severa o persistente (quemadura,
traumatismo, pancreatitis), en ausencia de infeccin,
ya que la activacin de los mediadores inflamatorios
(citoquinas, complemento, activacin macrfagos...),
sucede de idntica forma ante estmulo infeccioso o no
infeccioso. Esto explica que en muchos pacientes aparentemente spticos no se encuentren grmenes, siendo
imposible distinguir clnicamente entre respuesta sptica (shock sptico sin sepsis) e infeccin clsica que
conduce a shock. Est actualmente aceptado que sepsis
no es igual a infeccin y que la infeccin clsica est
presente en menos de la mitad de los pacientes clnicamente spticos21.
Por tanto, la endotoxina, otros productos microbianos, as como algunas situaciones de agresin aguda,
tales como necrosis tisular, estimulan la produccin y
la activacin de los macrfagos, incrementan los nive-
34
les de complemento srico, inducen la granulocitosis

y facilitan la respuesta inflamatoria. Cuando sta es
excesiva o persistente, algunos de sus componentes
producen toxicidad lejos del lugar de produccin; la
liberacin de citoquinas y otros productos txicos procedentes de los macrfagos activados, simulan los sndromes infecciosos (sndrome sptico, shock sptico)
de manera tan fidedigna que los hace indistinguibles22.
La liberacin descontrolada de citoquinas, ha sido
documentada 3, 23, tanto en los procesos infecciosos
como no infecciosos (shock, hipoxia, lesin tisular,
quemados). stas, pueden estimular la inflamacin
(citoquinas proinflamatorias: TNF- IL-1, IL-6, IL-8,
Interferon ) cuyos efectos son sinrgicos entre s. Su
inoculacin a animales de experimentacin o al hombre produce los mismos cambios clnicos, hemodinmicos, metablicos y de alteracin de la termorregulacin que la administracin de endotoxina o bacterias,
bien directamente por citotoxicidad o bien induciendo
la activacin de otros mediadores (eicosanoide, radicales libres de O2, factor de agregacin plaquetaria FAP,
proteasas, etc.)23. Se sabe que algunas citoquinas
potencian la produccin de otras pro-inflamatorias,
pero se conoce poco de los mecanismos que permiten
al organismo la sobreproduccin y el fracaso en el control de sta, de forma que mientras las citoquinas proinflamatorias estn aumentadas, otras antiinflamatorias
(IL-4, IL-10, IL-13) estn disminuidas 24, 25. El endotelio juega un importante papel en la regulacin del tono
vascular y de la hemostasia 25. Cuando sus clulas son
activadas (endotoxina, citoquinas) adquieren funciones
procoagulantes y protrombticas por la liberacin de
tromboplastina y FAP. Adems, las clulas endoteliales sintetizan y expresan molculas de contacto para la
adhesin y activacin de PMN. Cuando las clulas
endoteliales son activadas, producen citoquinas, FAP,
PGI2 y endotelina (sustancia vasoconstrictora) y xido
ntrico (NO). Durante la sepsis se produce una sobreproduccin de NO que es responsable de la vasodilatacin e hipotensin arterial.
Por ltimo, la lesin endotelial y algunas sustancias
vasomoduladoras (metabolismo del cido araquidnico, leucotrienos), aumentan la permeabilidad capilar,
lo que permite la salida de fluido al intersticio y edema,
que es especialmente daino para el pulmn.
Por diversos mecanismos se produce insuficiencia
cardiocirculatoria: escape del agua al intersticio, que
aumenta el dao tisular; hipotensin arterial secundaria
a la vasodilatacin con secuestro de la volemia en los
capilares persistentemente abiertos; disminucin de la
contractilidad miocrdica por depresores miocrdicos
circulantes. Todo ello produce insuficiencia en la perfusin de los rganos y tejidos corporales que perpeta
el SDMO.
Recientemente est cobrando importancia el papel

del intestino en el desarrollo y establecimiento del
SDMO. Bsicamente, cuando el organismo necesita
redistribuir el flujo sanguneo (shock cardiognico,
hipovolemia, politraumatismo, quemaduras, etc.),
con el objeto de mantener la perfusin tisular de los
rganos vitales se produce una autotransfusin desde
el rea esplcnica a la circulacin general, lo que produce isquemia del tracto gastrointestinal, prdida de la
integridad anatmica y funcional de la mucosa y paso
de las bacterias o sus antgenos desde la luz hacia el
torrente sanguneo (traslocacin bacteriana). Estas
bacterias o sus endotoxinas estimulan la produccin
local (lamina propia) de citoquinas proinflamatorias
que llegan a la circulacin general a travs de la vena
porta, del sistema linftico o de la cavidad peritoneal 23.
Estudios experimentales y clnicos han demostrado
que existe prdida de la barrera intestinal en los pacientes con riesgo de desarrollar SDMO 3, 23, 26, lo que
podra explicar por qu no se encuentra foco infeccioso en las autopsias de ms de la tercera parte de los
fallecidos por SDMO con bacteriemia 26.
La deteccin de la isquemia intestinal puede hacerse mediante la determinacin del pHi, gstrico o sigmoideo, a travs de la tonometra. El papel del intestino en el desarrollo y mantenimiento del SDMO ha sido
muy importante ya que tiene implicaciones teraputicas.
En resumen, el SDMO es el resultado de una excesiva respuesta del husped frente a la agresin, microbiana o no. Aunque los mecanismos de defensa son
habitualmente beneficiosos, a veces producen dao
tisular por excesiva activacin. Existe evidencia de que
las citoquinas proinflamatorias son liberadas a la circulacin y estimulan la actividad de distintas clulas,
endotelio, plaquetas, macrfagos y neutrfilos y que
las citoquinas antiinflamatorias (IL-10) son desbordadas en su papel de modular la respuesta inflamatoria 26.
Adems son activados los sistemas del complemento,
coagulacin, fibrinolisis, contacto, eicosanoide y se
producen y liberan productos txicos y radicales de
oxgeno. Aunque no se conoce con exactitud la interrelacin que existe entre esta compleja red de clulas
activadas y mediadores, productos txicos y moduladores antiinflamatorios, es seguro que las citoquinas
cumplen un papel fundamental en el desarrollo del
shock y SDMO 20, 25.
CLNICA Y SECUENCIA DE AFECTACIN
Despus del evento desencadenante y su tratamiento, por ejemplo tras la resucitacin de la asfixia perinatal, del shock, o la antibioterapia en la sepsis, algunos
de los paciente se recuperan y otros no; estos inician un

proceso de hipermetabolismo 27 manifestado por leucocitosis, taquicardia, oliguria, alteracin del estado de
conciencia, coagulopata y en los no neonatos, fiebre.
Inicialmente los pacientes pueden estar calientes, vasodilatados, con el ndice cardiaco elevado (> 4.5 1/m/m2)
y las resistencias vasculares perifricas disminuidas;
este cuadro es indistinguible de la sepsis severa (sndrome sptico). Aparece hipoxemia y distrs respiratorio progresivo, con infiltrado pulmonar difuso en la Rx
de trax, que progresa a hipoxemia rebelde (SDRA), lo
que obliga a ventilacin mecnica; en las horas
siguientes, el paciente precisa alta asistencia respiratoria con PEEP y FiO2 elevadas 27. El fracaso respiratorio
(SDRA) aparece casi en el 100% de los SDMO del
adulto y en el 88-93% de los nios 27, 28.
El siguiente rgano que se afecta en adultos es el
cardiovascular, tanto en frecuencia (44%) como en
tiempo, tiene dos componentes, la disminucin de la
contractilidad miocrdica y la alteracin del tono
vascular. El primero se caracteriza por dilatacin ventricular, depresin de la contractilidad miocrdica y
disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo, as como por alteracin o insensibilidad de
la respuesta miocrdica a las drogas vasopresoras. La
depresin de la funcin miocrdica est producida por
algunos mediadores proinflamatorios, endotoxina
(cuando existe), factores depresores de la contractilidad as como por la excesiva liberacin de NO;
adems, NO y citoquinas son responsables de una relativa insensibilidad del miocardio a los agentes adrenrgicos, por los que estos pacientes necesitan altas dosis
de drogas vasoactivas. La alteracin del tono vascular
consiste en vasodilatacin, producida por la sobreproduccin de NO y otras sustancias (histamina, endorfina, bradiquinina...), siendo caracterstica la resistencia
a la vasoconstriccin por disminucin de la sensibilidad
a las drogas presoras. Aunque el gasto cardiaco est
incrementado, no lo est tanto como requieren las
necesidades metablicas (hipermetabolismo), producindose hipoxia tisular. En nuestra experiencia el sistema cardiovascular fracas en el 92% de 173 nios
con SDMO 28.
El tercer rgano, en frecuencia, que fracasa, tanto en
nios como en adultos, es el SNC5 cuya incidencia de
afectacin es del 24% 4, 5. La clnica consiste en obnubilacin, confusin, disminucin de la respuesta y
coma, existiendo correlacin entre la disfuncin neurolgica medida a travs de la escala de Glasgow y la
mortalidad5 (Figura 4.1).
El fracaso renal es mucho ms frecuente en adultos
(40%) que en nios (8%) 4. Aunque algunos autores lo
han definido por oliguria o la necesidad de depuracin
extrarrenal, el parmetro bioqumico que mejor la defi-
35
ne, en ausencia de depuracin extrarrenal, es la concentracin de creatinina en plasma.

En cualquier momento puede detectarse la disfuncin hematolgica objetivada por plaquetopenia progresiva, anemia, leucopenia o leucocitosis, incremento
del tiempo de protrombina o coagulopata de consumo.
En la fase terminal puede aparecer fracaso heptico,
manifestado por ictericia progresiva, aumento de los
enzimas hepticos (AST-aspartato aminotransferasa,
ALT-alaninaminotransferasa, LDH y fosfatasa alcalina), disminucin de albmina srica y de la utilizacin
heptica de aminocidos, incremento de la produccin
de triglicridos hepticos y finalmente hipoglucemia.
Mientras el fracaso respiratorio aparece en las primeras
horas del diagnstico de SDMO (1.8 4.7 das), el fracaso heptico es el ms tardo (4.7 5.5 das) 5, siendo
su aparicin frecuente en adultos pero no en nios, por
lo que algunas series no lo incluyen en la definicin de
rganos afectados 4, 8.
La situacin de hipercatabolismo debilita progresivamente al paciente que consume las masas musculares de todos los grupos musculares (autocanibalismo),
hasta hacerlos insuficientes para el trabajo respiratorio;
el peso disminuye y ocasionalmente aparece una neuropata motora y sensorial. Los pacientes cada da
estn ms desnutridos y decados 27, y aunque coexiste
hipercatabolismo e hipermetabolismo, el balance nitrogenado no puede hacerse positivo a pesar de los altos
aportes de nutrientes por va enteral y/o parenteral.
TRATAMIENTO
Consiste en el soporte de los rganos fracasados, lo
que incluye ventilacin mecnica, dilisis extrarrenal-hemodilisis o hemofiltracin y tratamiento de
la insuficiencia cardiovascular mediante las medidas
que optimicen el gasto cardiaco (fluidos y drogas inotropas). Los tratamientos de sustitucin prolongan la
supervivencia pero raramente la aumentan o lo hacen
escasamente.
Adems, debe controlarse la causa desencadenante
del SDMO cuando ello sea posible porque de persistir,
continuarn actuando los agentes activadores del proceso inflamatorio. Esto requiere antibioterapia, drenaje
de abscesos, inmovilizacin de fracturas seas o desbridamiento de quemaduras; en ocasiones no es posible, porque el desencadenante no tiene tratamiento
especfico (pancreatitis, infecciones vricas...).
Mejorar el transporte de oxgeno a los tejidos es
fundamental para la prevencin y tratamiento del
SDMO. Para ello, la Hb debe mantenerse mayor de
12 gr/100 ml y elevado el gasto cardiaco (mayor
de 4.5 1/m/m2), mediante la administracin de fluidos
36
para optimizar la precarga, drogas inotrpicas (dobutamina 10-20 gr/kg/minuto) y oxgeno en concentracin suficiente para conseguir saturacin de oxgeno
superior a 90% o PaO2 60-90 mm Hg. Como la monitorizacin hemodinmica invasiva es tcnicamente
difcil en nios pequeos y un procedimiento no habitual en UCIP, una alternativa consiste en monitorizar la
perfusin del rea esplcnica mediante tonometra gstrica; valores de pH intramural gstrico (pHi) superior
o igual a 7.35, sugieren una adecuada perfusin del
rea gastrointestinal y por tanto del resto de tejidos de
la economa ya que aqul es el primero que sufre vasoconstriccin; un pHi < 7.35 indicara hipoperfusin
esplcnica y requerira medidas de mejora del transporte de oxgeno.
El soporte nutritivo es otro de los pilares de la prevencin y tratamiento del SDMO. Necesitan altos
aportes calricos (50-100% ms que las necesidades
bsales) y proteicos (50-100% ms), que deben ser
administrados por va enteral y/o parenteral. La va
enteral continua es ms adecuada porque previene: a)
La hemorragia gstrica; b) La atrofia de las vellosidades intestinales; c) La traslocacin bacteriana.
El tratamiento fisiopatolgico mediante anticuerpos
(anti-endotoxina, anti-TNF; anti IL), moduladores de
la inflamacin (antagonistas del FAP) o de la activacin de los PMN (pentoxifilina) o depuradores de sustancias proinflamatorias (hemofiltracin, plasmaferesis) han sido empleados, sin que se conozca en la
actualidad su eficacia fuera del campo experimental.
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5
Tratamiento de las arritmias
en el nio crticamente enfermo
J. LPEZ-HERCE CID
INTRODUCCIN
La arritmia cardiaca es un motivo relativamente
poco frecuente de ingreso en una unidad de cuidados
intensivos peditricos (UCIP). Los nios crticamente
enfermos, presentan una incidencia mucho menor de
arritmias, clnicamente significativas, que los adultos.
Pero determinadas arritmias en el nio, tienen una
repercusin clnica severa con elevada morbimortalidad, precisando un diagnstico y tratamiento precoces.
Las situaciones clnicas que se asocian con mayor
frecuencia a arritmias cardiacas en la infancia son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cardiopatas congnitas
Postoperatorio de ciruga cardiaca
Shock. Parada cardiorrespiratoria
Hipoxia
Alteraciones electrolticas severas
Idiopticas
ORIENTACIN DIAGNSTICA INICIAL

La orientacin diagnstica y el abordaje teraputico
de una arritmia cardiaca en el nio crticamente enfermo, es diferente a la del nio estable hemodinmicamente. En el nio en que la arritmia produzca inestabilidad hemodinmica, la orientacin diagnstica debe
ser muy rpida, basndose la mayora de las veces slo
en el ritmo observado en el monitor, sin perder el tiempo en exploraciones diagnsticas ms precisas como,
ECG convencional de 6-12 derivaciones, estudio electrofisiolgico...

Para realizar un rpido diagnstico de la arritmia,
nos fijaremos en cuatro parmetros:
a) Complejo QRS: existencia o no de complejos
QRS, complejos anchos o estrechos, ritmo rpido o lento, regular o irregular.
b) Ondas P: existencia o no, con ritmo regular o
irregular, rpido o lento, ondas P acopladas o no
al QRS.
c) Latidos prematuros y pausas.
d) Presencia de artefactos: los artefactos que ms
frecuentemente se producen en situaciones de
emergencia son, la desconexin de los electrodos, que simula una asistolia, y los movimientos
del paciente y el personal que le atiende, que
pueden simular extrasstoles ventriculares.
Con la interpretacin inicial del ritmo electrocardiogrfico en una arritmia severa, no se pretende un
diagnstico exacto de los distintos tipos de arritmias,
sino una definicin de si existe ritmo auricular y/o
ventricular, si estn acoplados, si es rpido o lento,
regular o irregular y si existen extrasstoles. Aun sabiendo que existen determinadas excepciones, en principio consideraremos que un ritmo es supraventricular
si el QRS es estrecho, y ventricular si el QRS ancho.
Es muy importante recordar que la interpretacin del
ECG debe estar siempre unida a la valoracin del pulso arterial y si es posible a la determinacin de la ten-
38
sin arterial, como signos de latido cardiaco eficaz,

que determinarn la necesidad de realizar maniobras
teraputicas urgentes.
CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS

EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO
Podemos clasificar de forma simplificada las arritmias que ocurren en nios crticamente enfermos en 1:
1. Bradiarritmias
1. Asistolia
2. Bradicardia sinusal
3. Bloqueo a-v completo
4. Bradicardia nodal e idioventricular
2. Taquiarritmias
1. Taquicardia sinusal
2. Taquicardia supraventricular (QRS estrecho)
3. Flutter y fibrilacin auricular
4. Taquicardia ventricular (QRS ancho)
5. Fibrilacin ventricular
3. Disociacin electromecnica
Bradiarritmias
La indicacin de tratamiento agudo en un nio con
bradiarritmia, no vendr determinada por la frecuencia
cardiaca sino por la existencia de repercusin hemodinmica de la misma. Los dos frmacos recomendados para el tratamiento inicial de una bradiarritmia clnicamente significativa, son la adrenalina y la atropina.
La adrenalina es el tratamiento de eleccin en la
asistolia, la bradicardia idioventricular y la disociacin
electromecnica 2, 3. La atropina es el frmaco de pri-
mera eleccin en la bradicardia sinusal y el bloqueo

a-v. En los casos de bradicardia o bloqueo auricular-ventricular resistentes a la atropina o que precisan
dosis repetidas, est indicado el tratamiento con isoproterenol en perfusin continua 3. En los casos de fracaso teraputico debe realizarse la colocacin de un
marcapasos endocavitario o transtorcico. Las indicaciones, dosis, mecanismo de accin y efectos secundarios de los frmacos indicados en las bradiarritmias,
vienen reflejadas en la Tabla 5.1.
Taquiarritmias
Como hemos sealado y en vistas a una orientacin
teraputica precoz, clasificaremos las taquiarritmias en
taquicardias con QRS estrecho, (probablemente supraventriculares), y taquicardias con QRS ancho, (probablemente ventriculares)'.
a) Taquiarritmias con QRS estrecho

El tratamiento de la taquicardia sinusal es la de la
causa que la produce (sedacin y analgesia si existe
agitacin y dolor, correccin de la hipovolemia,
antitrmicos si fiebre, etc.).
Como ya hemos sealado, aunque existen muy
diferentes tipos de taquicardias supraventriculares con
distinto origen, pronstico y teraputica de mantenimiento, el abordaje teraputico inicial debe ser comn
a todas ellas. La respuesta al tratamiento y las posteriores exploraciones diagnsticas nos darn un
diagnstico ms preciso. El tratamiento inicial de la
taquicardia supraventricular son las maniobras vagales, (aplicacin de paos helados en la cara, estimula-
TABLA 5.1. FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS BRADICARDIAS

EN LA INFANCIA
Indicaciones
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
Adrenalina
Asistolia
Bradicardia sintomtica
Disociacin
electromecnica
1. 0.01-0.2 mg/kg
2 0.1-2 mcg/kg/mn
Adrenalina
1 ml = 1 mg
Taquicardia
Hipertensin
Arritmognica
Atropina
Bloqueo auriculo-ventricular
0.01-0.5 mg/kg
Mnima 0.1 mg
Mxima 2 mg
Atropina
1 ml = 1 mg
Taquicardia
Bradicardia
paradjica
Isoproterenol
Bloqueo auriculo-ventricular
0.01-0.5 mcg/kg/mn
Aleudrina
1 ml = 0.2 mg
Taquicardia
Arritmognico
39
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO
cin del vmito, masaje carotdeo). Debe evitarse la

presin sobre los globos oculares. Si estas maniobras
fracasan, el tratamiento actualmente recomendado es
la adenosina o ATP, (que es el producto existente en
Espaa), por su rapidez de accin y escasos efectos
secundarios 4-6. Si tras varias dosis de ATP, la taquicardia persiste y el nio est clnicamente inestable se
debe proceder a la cardioversin en dosis de 0,5 J/kg.
Si el nio est estable y es mayor de un ao, se puede
intentar el verapamil y si es menor de un ao la digitalizacin 3, 6.
En casos de taquicardias refractarias:
a) Tener en cuenta siempre la posibilidad de
taquicardia ventricular con QRS estrecho. Ante
esta posibilidad realizar cardioversin.
b) Se pueden intentar otros frmacos como la
propafenona 6, 7, amiodarona 6, 8, 9, flecainida6,
10
sotalol11 y procainamida6. Ninguno de estos
frmacos ha demostrado una clara superioridad sobre los otros en el tratamiento agudo de
las taquicardias supraventriculares refractarias, precisndose en ocasiones asociacin de
varios de ellos para controlar las mismas.
Las caractersticas fundamentales de los frmacos empleados en el tratamiento de la taquicardia supraventricular vienen recogidas en la
Tabla 5.2.
c) En las taquicardias nodales en el postoperatorio
de ciruga cardiaca, refractarias a tratamiento
farmacolgico, la hipotermia a 34-35 C, puede
lograr controlar la misma al disminuir la frecuencia cardiaca y las necesidades de consumo
metablico de miocardio 1.
El protocolo de tratamiento inicial de la taquicardia
con QRS estrecho en la infancia, viene recogida en la
Figura 5.1.
b) Taquiarritmias con QRS ancho

El tratamiento inicial de una taquicardia ventricular
con repercusin hemodinmica y de la fibrilacin ventricular es la desfibrilacin elctrica con una energa de
2 J/kg. El tratamiento farmacolgico solamente est
indicado en la fibrilacin o taquicardia ventricular
refractaria al choque elctrico, (la pauta de actuacin
TABLA 5.2. FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

EN LA INFANCIA
Indicaciones
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
ATP
Taquicardia
Supraventricular
0.3-1 mg/kg en
bolo iv rpido
Atepodn
10ml = 100 mg
Bradicardia, hipotensin
Cefalea, vmitos
Verapamil
Taquicardia
Supraventricular
0.1-0.2 mg/kg iv en
1-2 mn. 2-3 dosis
Manidn
2 ml = 5 mg
Hipotensin, bradicardia
Parada cardiaca en lactantes
Digital
T. Supraventricular
Fibrilacin auricular
1. 15 mcg/kg/iv lento
2. 7.5 mcg/kg/iv
cada 12 h. 2 dosis
Lanacordn
2 ml = 0.5 mg
Bradicardia,
Bloqueo A-V
Arritmias ventriculares
Flecainida
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 2 mg/kg en 10 mn
2. 1.5 mg/kg en 1 hora
3. 0.25-1 mg/kg/hora
Apocard
15ml = 150 mg
Hipotensin, arritmognica
Disminuye sensibilidad al
marcapasos
Propafenona
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 1-2 mg/kg en
3 a 5 mn
2. 4-8 mcg/kg/mn
Rythmonor
20 ml = 70 mg
Disuelto en glucosado
Hipotensin, bradicardia,
Arritmognica
Sotalol
T. Supraventricular
T. Ventricular
0.2-1 mg/kg/iv
Sotapor
1 comp = 160 mg
Hipotensin, bradicardia
Broncoespasmo
Amiodarona
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 5 mg/kg/iv en 3 mn
2. 0.4-0.8 mg/kg/hora
Trangorex
3ml= 150 mg
Bradicardia
Hipotensin
Procainamida
T. Supraventricular
T. Ventricular
1. 15 mg/kg/iv en 1 h
2. 2.5-3 mg/kg/da
Byocoril
10ml= 1 g
Hipotensin
Arritmognica
Lupus
40
Figura 5.1.Algoritmo de tratamiento de la taquicardia con

QRS estrecho en la infancia.
viene reflejada en la Figura 5.2). Tambin se puede utilizar tratamiento farmacolgico como teraputica inicial en taquicardias ventriculares sin gran repercusin
hemodinmica, aunque algunos frmacos pueden disminuir la eficacia posterior del choque elctrico, y ante
la presencia de extrasstoles ventriculares frecuentes
y/o acoplados. Los frmacos recomendados en la fibrilacin ventricular refractaria son en primer lugar la
lidocana y posteriormente el bretillo 3, 6. Otros frmacos utilizados en la taquicardia ventricular son, la
amiodarona, propafenona, procainamida, sotalol... (El
resumen de sus caractersticas queda recogido en la
Figura 5.2.Algoritmo de tratamiento de la taquicardia con

QRS ancho en la infancia.
Tabla 5.3). El sulfato de magnesio est indicado
especficamente en un tipo de taquicardia ventricular
polimorfa poco frecuente en la infancia, denominada
torsades des points3.
Disociacin electromecnica
El tratamiento de la disociacin electromecnica es
similar al de la asistolia, teniendo en cuenta que hay que
TABLA 5.3. FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA

Y FIBRILACIN VENTRICULAR EN LA INFANCIA
Indicaciones
Dosis
Presentacin
Efectos secundarios
Lidocaina
T. Ventricular
F. Ventricular
1. 1 mg/kg/iv bolo
2. 10-40 mcg/kg/mn
Lidocana 1 %
10 ml = 100 mg
Bradicardia
Hipotensin
Bretilio
T. Ventricular
F. Ventricular
5-10 mg/kg/iv
Mximo 30 mg/kg
Bretylate
2 ce = 100 mg
HTA inicial
Hipotensin tarda
Difenilhidantona
T. Ventricular
Intoxicacin
Digital
1 2-4 mg/kg en 10 mn
2. 2-10mg/kg/da
en bolos perfusin
Fenitona
1 ml = 50 mg
Hipotensin
Magnesio
T. ventricular
Torsaides
des points
15-50 mg/kg/iv
en 20 mn
Sulmetn 15 %
10ml= 1.500 mg
Hipotensin
Depresin respiratoria
Bloqueo neuromuscular
* La propafenona, amiodarona, procainamida, sotalol y flecainida tambin pueden ser tiles en el tratamiento de las taquicardias ventriculares.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO
descartar la hipovolemia, neumotrax, alteraciones

hidroelectrolticas, hipotermia, taponamiento cardiaco,
acidosis, etc. El Consejo Europeo de Resucitacin,
recomienda administrar inicialmente adrenalina y si
sta no es efectiva, un bolo de lquidos de 20 ml/kg, y
continuar los pasos de RCP igual que en el caso de la
asistolia 2.
En resumen, en los ltimos aos ningn frmaco
antiarrtmico ha cambiado sustancialmente las indicaciones ni efectividad teraputica del tratamiento agudo
de las arritmias en la infancia. En la taquicardia supraventricular, actualmente el ATP, parece ser la droga de
eleccin por su rapidez de accin y escasez de efectos
secundarios, habiendo desplazado al verapamil, sobre
todo en nios por debajo del ao de edad, aunque cualquiera de los frmacos alternativos (flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona, tienen una efectividad
similar). En la fibrilacin ventricular el tratamiento
debe ser la desfibrilacin precoz, perdiendo cada vez
ms su papel los frmacos antiarrtmicos como la lidocana y el bretilio. En la taquicardia ventricular puede
intentarse tratamiento con amiodarona, procainamida,
sotalol, etc si el paciente no est muy comprometido,
aunque el tratamiento de eleccin en situacin crtica
es la cardioversin.
Con respecto a la bradicardia las indicaciones de
adrenalina y atropina no han variado, habindose referido en algunos trabajos la mayor efectividad de las
dosis altas de adrenalina durante la Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica (RCP), aunque varios estudios
multicntricos actuales en adultos, no han demostrado
un aumento de la supervivencia.
Los protocolos de tratamiento de la asistolia, fibrilacin-taquicardia ventricular y disociacin electro-
41
mecnica durante la RCP en nios, estn expuestos

ms detalladamente en otro captulo.
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6
Avances en el postoperatorio
de ciruga extracorprea
J. L. PREZ NA VERO, I. IBARRA DE LA ROSA
La correccin quirrgica de las cardiopatas congnitas, da lugar a cambios importantes en la hemodinmica, que pueden traducirse en el postoperatorio inmediato, en inestabilidad y signos de bajo gasto, con
afectacin de la perfusin miocrdica y del resto de los
rganos vitales1-3.
En el postoperatorio inmediato, el gasto cardiaco
es especialmente sensible a alteraciones del ritmo,
precarga, postcarga y contractilidad, as como al acumulo de lquidos en el pericardio. Ello se debe a que
el corazn es menos tolerante ante situaciones de
sobrecarga: existe una depleccin de los depsitos de
fosfatos de alta energa, la distensibilidad puede estar
comprometida, dando lugar a un aumento de la tensin de la pared y de la demanda miocrdica de oxgeno. El volumen latido puede ser menor, lo que har
al gasto cardiaco dependiente de la frecuencia, con el
consiguiente acortamiento de la distole y el desequilibrio entre el transporte y la demanda de oxgeno.
De igual forma puede comprometerse la perfusin
miocrdica por la cardiotoma o lesin de las arterias
coronarias. Adems, el corazn intervenido, puede
tener defectos residuales y no ser estructuralmente
normal4-6 .
La correcta monitorizacin del nio sometido a
ciruga extracorprea aporta los datos imprescindibles
para aplicar las distintas estrategias teraputicas.
Adems, permite detectar precozmente las complicaciones que con frecuencia aparecen en el postoperatorio inmediato. Pese a la sofisticacin actual en las tc-
nicas de monitorizacin: ECG, PA, PVC, PAI, PAP

(catter de Swan-Ganz), Ta, diuresis, pulsioximetra,
capnografa, ecografa bidimensional y transesofgica,
es necesario enfatizar que ninguna puede sustituir a la
observacin clnica detallada. Tambin es preciso
hacer hincapi en que, siempre que ofrezcan una informacin correcta, deben elegirse las tcnicas menos
invasivas, reservando la actitud ms agresiva para los
pacientes ms graves 3, 7, 8, 9.
HEMODINMICA
Para comprender mejor el manejo hemodinmico,
conviene distinguir tres conceptos fundamentales:
Precarga: representa la distensin de la fibra
miocrdica al final de la distole y expresa el volumen telediastlico. Este se puede equiparar a la presin telediastlica del ventrculo cuando la distensibilidad es normal. La medida de la precarga viene dada
por la presin venosa central (aurcula derecha) y por
la presin en aurcula izquierda o presin capilar pulmonar.
La precarga es el primer parmetro a considerar en
una situacin de inestabilidad hemodinmica. Para
mantener una adecuada precarga es importante la
reposicin cuidadosa de las prdidas de sangre por los
drenajes. En una primera fase las necesidades son
mayores que las prdidas, debido a la vasodilatacin
44
que se produce por el recalentamiento tras la fase de

hipotermia quirrgica.
Los lquidos a administrar dependern del hematocrito, del estado de la coagulacin y de las prdidas
que se produzcan. En la fase inicial es de eleccin la
reposicin con sangre fresca o concentrado de hemates, no slo para reponer las prdidas hemticas,
sino para corregir la hemodinmica asociada al bypass
cardiopulmonar y a la movilizacin del lquido intersticial.
En situaciones de prdida de volumen importante o
descenso acusado de las presiones de llenado, se administrarn expansores a 10 cc/kg en veinte minutos con
control de la FC, PA y PVC. Con una funcin ventricular adecuada, la PVC y la PAI se mantendrn entre
5 y 12 mmHg. Debern evitarse cifras por encima de
15 mmHg por el riesgo de edema pulmonar. Cuando
se ha realizado ventriculotoma derecha es frecuente
necesitar una elevada precarga.
Carga o contractilidad: expresa la fuerza de
contraccin del miocardio o inotropismo, y se representa por la pendiente de la curva de funcin ventricular.
La contractilidad miocrdica puede verse afectada
por mltiples factores. As la ventriculotoma produce
lesin directa del miocardio o trastorno de su perfu-
sin. Tambin puede producirse disminucin del aporte de oxgeno al miocardio durante la fase de clampaje
artico, a pesar del empleo de cardiopleja. De igual
forma, los trastornos hemodinmicos repercuten de
forma negativa en la perfusin miocrdica, ocasionando un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
Una vez conseguida una precarga adecuada, si
persiste la situacin de bajo gasto cardiaco, se
actuar sobre la contractilidad mediante el empleo
de drogas inotrpicas como: Dopamina, dobutamina, isoprotenerol, adrenalina, amrinona, milrinona
(Tabla 6.1).
La dopamina es el inotrpico ms utilizado en el
postoperatorio inmediato. Su efecto dosis-dependiente, produce vasodilatacin del lecho esplcnico y
renal a dosis bajas (efecto dopaminrgico), aumento
del inotropismo y cronotropismo a dosis medias (efecto beta) y vasoconstriccin perifrica a dosis altas
(efecto alfa), esto ltimo indicado en situaciones de
bajo gasto con disminucin de las resistencias perifricas. Su potencial efecto de aumento de las resistencias vasculares pulmonares hace que deba utilizarse
con precaucin en situaciones de hipertensin pulmonar y recin nacidos.
La dobutamina tiene efecto exclusivamente beta
TABLA 6.1. DROGAS INOTRPICAS Y VASOACTIVAS UTILIZADAS MS COMNMENTE

EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA
Efectos
Dosis media habitual
Rango teraputico habitual
Dopamina
< 2.5 g/kg/m: dopaminrgico

2.5-10 g/kg/m:1
> 10g/kg/m: a
5 g/kg/m
2-20? g/kg/m
Dobutamina
5 g /kg/m
2.5-20?? g /kg/m
Isoproterenol
1 y B2
0.1 g/kg/m
0.05-0.2 g/kg/m
Adrenalina
, 1 y B2
0.1 g /kg/m
0.05-0.2 g/kg/m
Noradrenalina
> 1
0.1 g/kg/m
0.05-1 g/kg/m
Amrinona
Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)
Carga: 500 g /kg en 5-10'

Mantenimiento: 5 g/kg/m
5-20 g/kg/m
Milrinona
Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)
Carga: 50 g /kg en 5-10'

Mantenimiento: 0.4 g/kg/m
0.4-0.8 g/kg/m
Prostaglandinas
(PGE1)
Vasodilatador pulmonar y sistmico
Carga: 0.05-0.1 Hg/kg/m (30)

Mantenimiento: 0.02 g/kg/m
0.01-0.04 g/kg/m
Nitroprusiato
Vasodilatador arterial y venoso
3 g/kg/m
0.05-5 g/kg/m
Nitroglicerina
Vasodilatador fundamentalmente venoso
1 g /kg/m
0.5-20 g/kg/m
AVANCES EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA
adrenrgico con amplias indicaciones en el postoperatorio de ciruga cardaca. Es predominantemente Beta 1

produciendo aumento del inotropismo y cronotropismo, con mnimo efecto Beta 2 que ocasionara vasodilatacin perifrica. Es menos arritmgena que la dopamina y no aumenta las resistencias perifricas a altas
dosis.
El isoproterenol, de efecto combinado Beta 1 y
Beta 2, produce aumento del gasto cardiaco a expensas de aumentar la frecuencia cardiaca, por lo que
aumenta el consumo de oxgeno y favorece las arritmias. Su efecto Beta 2 produce vasodilatacin perifrica. Puede estar indicado en bajo gasto que precise
aumento de la frecuencia, especialmente en bradicardias y bloqueos.
La adrenalina tiene actividad alfa y beta adrenrgica, combinando efectos inotrpico y vasopresor. Puede
estar indicada en situaciones de hipotensin arterial
que no responden a dopamina y dobutamina, ya que
produce aumento de la tensin arterial distolica y
mejora el flujo coronario.
Las bipiridinas, entre las que se encuentran la
amrinona y milrinona, son drogas no catecolaminrgicas con accin inotrpica y en menor medida cronotrpica positiva, con potente accin vasodilatadora
y escaso aumento del consumo de oxgeno miocrdico. Pueden estar indicadas cuando se precise aumento de la contractilidad y disminucin de la postcarga,
solas o asociadas a otro inotrpico como la dobutamina.
Existen otras sustancias con capacidad inotrpica,
entre las que se encuentran las hormonas tiroideas. En
los pacientes crticos se ha descrito el sndrome eutiroideo, caracterizado por descenso de T3 y T4 libre,
elevacin de T3r y TSH normal. En un estudio donde
comparamos los niveles de hormonas tiroideas de
25 nios en fase postoperatoria de ciruga extracorprea (CEC), con un grupo de pacientes con patologa
neurolgica y otro de patologa crtica diversa, hemos
comprobado cmo en el postoperatorio de CEC se
produce un descenso de T3 y T4, con cifras de TSH
normales10. Teniendo en cuenta el efecto inotrpico
de las hormonas tiroideas, quedara pendiente establecer el posible papel beneficioso de la administracin
preoperatoria de hormona tiroidea en nios con cardiopatas congnitas para mejorar la hemodinmica
postoperatoria.
Postcarga. Es el conjunto de fuerzas que se oponen en la eyeccin ventricular. En el ventrculo derecho viene dada por las resistencias pulmonares y en
el ventrculo izquierdo por las resistencias sistmicas.
Durante el postoperatorio de ciruga cardiovascular
45
es frecuente el trastorno del tono vascular. Si la funcin

cardiaca se mantiene normal, un aumento de la postcarga puede ser bien tolerado. Sin embargo, en presencia de disfuncin miocrdica puede originar sobrecarga ventricular, con disminucin del volumen de
eyeccin y del gasto cardaco.
La primera medida ante el aumento de la postcarga
ser corregir los factores desencadenantes, tales como
hipoxia, acidosis, dolor o hipotermia, todos ellos con
efecto vasoconstrictor perifrico. Es preciso mantener una precarga adecuada mediante la administracin de expansores y control de la PVC. El empleo de
vasodilatadores producir disminucin de las resistencias vasculares perifricas, mejorando la fraccin
de eyeccin ventricular sin aumentar el consumo de
oxgeno.
El nitroprusiato es el frmaco ms empleado en
situaciones de postcarga elevada. Es un potente vasodilatador arterial y venoso, de accin muy rpida,
que precisa monitorizacin hemodinmica permanente. El mantenimiento de ms de 72 horas implica
el riesgo de intoxicacin por cianuro o tiocianato.
Debe retirarse progresivamente para evitar el efecto
rebote.
La amrinona, milrinona y sus derivados, tienen
efecto predominantemente vasodilatador y estn indicados en situaciones de postcarga elevada solos o asociados a dobutamina 11.
En los pacientes que mantienen fallo ventricular izquierdo refractario al tratamiento y situaciones de isquemia miocrdica grave, est indicada la
insercin percutnea de un baln de contrapulsin
artica, que mejorar las condiciones hemodinmicas del paciente, sirviendo en ocasiones como puente para el trasplante cardiaco ortotpico. Entre las
complicaciones descritas destacan: el traumatismo
de la pared arterial, isquemia, trombosis y embolizaciones.
Los nios mayores y adolescentes con disfuncin
miocrdica severa y persistente pese al tratamiento
con expansores y soporte farmacolgico, a los que se
inserta un baln de contrapulsacin artica (que
aumenta la postcarga ventricular izquierda mejorando
la perfusin miocrdica y el gasto cardiaco), son candidatos a la instauracin de un sistema de asistencia
ventricular, que proporciona un aumento de la precarga y reduccin de la postcarga del ventrculo
izquierdo.
En la Tabla 6.2 se describen los parmetros hemodinmicos derivados de la cateterizacin de la arteria
pulmonar. Las complicaciones hemodinmicas ms
frecuentes tras circulacin extracorprea se resean en
la Tabla 6.3.
46
TABLA 6.2. VALORES DERIVADOS DE LA CATETERIZACIN DE LA ARTERIA PULMONAR

Parmetro
Frmula
Rango
Volumen latido
ndice cardiaco
ndice sistlico
Resistencias vasculares sistmicas
Resistencias vasculares pulmonares
Diferencia arterio-venosa de O2
ndice de trabajo sistlico izdo.
ndice de trabajo sistlico ventrculo izdo.
ndice de trabajo sistlico dcho.
SV = CO/FC
IC = CO/SF
SI = IC/FC
SVR = 7.99 (PAM-PVQ/IC
PVR = 7.99 (PAMP-PCP)/IC
CaO2-CvO2
LCWI = IC PAM 0.0136
LVSWI = SI PAM 0.0136
RCWI = IC PAMP 0.0136
50-80 ml
3.5-5.5 1/m/m2
30-60 ml/m2
800-1600 dyn-seg/cm5/m2
80-240 dyn-seg/cm5/m2
3-5.5 ml/dl
4 0.4 kg-m/m2
56 + 6 g-m/m2
0.5 0.06 kg-m/m2
ndice de trabajo sistlico ventrculo dcho.
RVSWI = SI PAMP 0.0136
6 0.9 g-m/m2
CO: gasto cardiaco; FC: frecuencia cardiaca; SC: superficie corporal; PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa central; PAMP: presin media arteria pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar; CaO2: contenido arterial de oxgeno; CvO2: contenido venoso de oxgeno.
TABLA 6.3. PRINCIPALES COMPLICACIONES HEMODINAMICAS EN EL POSTOPERATORIO
RESPIRATORIO
En el postoperatorio de bypass cardiopulmonar, la
ventilacin mecnica y elevadas concentraciones de
oxgeno inspirado son necesarias durante periodos variables de tiempo, ya que la funcin respiratoria puede
afectarse durante y despus de la ciruga como resultado de la hipoperfusin, bypass cardiopulmonar, trauma
quirrgico, atelectasias y anestesia. La ventilacin pulmonar ha de estar adaptada a la nueva situacin hemodinmica y garantizar un aporte de oxgeno ptimo a la
periferia12, 13.
El control de la funcin respiratoria incluye exmenes fsicos, analticos y radiolgicos.

La monitorizacin de la funcin respiratoria incluye
la realizacin de gasometras arteriales, que informarn
del intercambio gaseoso pulmonar y de posibles shunt
residuales intracardiacos.
En la Tabla 6.4 se resean los parmetros de oxigenacin y ventilacin ms importantes. Se pueden
emplear la medicin transcutnea de la oxigenacin y
ventilacin (Ptc O2 y Ptc CO2), que valora el transporte y lavado perifrico de gases, aunque hay que tener
en cuenta que slo existe una buena correlacin con los
TABLA 6.4. PARMETROS PARA VALORAR

LA OXIGENACIN Y LA VENTILACIN
Oxigenacin
Ventilacin
Arteriales
PaO2
SatO2
PaCO2
Aire espirado
FEO2
FECO2
CO2 end-tidal
Deducidos
I. Horowitz: PaO2/FiO2
D(A-a)O2
Qs/Qt (shunt intrapulmonar)
VD/VT
Compliance
Transcutneos
PtcO2
SattcO2
PtcCO2
valores arteriales cuando hay una situacin hemodinmica estable. En este sentido, la monitorizacin de la
saturacin transcutnea es el mtodo no invasivo ms
fiable y precoz para detectar variaciones en la oxigenacin, tanto de causa pulmonar como hemodinmica,
incluso antes de que la hipoxemia afecte al ECG o la
tensin arterial. Esta se complementa de forma eficaz
con la medicin de la PCO2 end-tidal que valora de forma no invasiva la ventilacin.
La radiologa de trax completa la informacin
sobre la situacin pulmonar: perfusin, edema, derrames, atelectasias, as como la situacin del tubo endotraqueal, drenajes y catteres.
Los cambios en la funcin pulmonar tras ciruga
estn en relacin con una serie de situaciones hemodinmicas pre y postcorreccin. El aumento de la presin hidrosttica intravascular pulmonar, por incremento de la presin en AI o por fallo de VI, puede
aumentar el agua pulmonar lo que conlleva una disminucin de la compliance pulmonar y a un mayor
trabajo respiratorio. Si la extravasacin de lquido
afecta al alveolo, se produce adems un disbalance de
la ventilacin-perfusin por shunt intrapulmonar.
Esta situacin puede agravarse por la utilizacin de
soluciones intravenosas (cristaloides, coloides), por
un aumento de la permeabilidad capilar tras dao
endotelial secundario al bypass, o de la presin en AD
que dificulta el drenaje linftico pulmonar. En los
estados de shunt I-D el flujo pulmonar es alto, alterndose la relacin ventilacin-perfusin, adems de
predisponer a un incremento de las resistencias pulmonares. Tanto el hiperaflujo como las resistencias
pulmonares elevadas, o ambas, causan hipertensin
arterial pulmonar.
Para evaluar la repercusin sobre la funcin pulmonar de los principales factores involucrados en el pos-
47
toperatorio de las cardiopatas congnitas, estudiamos

tres grupos de nios en fase postoperatoria de cardiopatas congnitas: con hipertensin pulmonar, con
hiperaflujo y con flujo pulmonar normal o isquemia
pulmonar. Se objetiv una alteracin ms profunda en
los parmetros de oxigenacin (PaO2, D(A-a)O2,
Qs/Qt) en los grupos de hipertensin pulmonar e hiperaflujo. Al estudiar la evolucin hemodinmica en relacin con la ventilacin mecnica, comprobamos que la
IPPV enmascara los resultados de correlacin entre los
parmetros ventilatorios y hemodinmicos con los de
oxigenacin. Es en CPAP donde se observa mejor
dicha correlacin. No obstante, las variables hemodinmicas se comportan de forma indepediente de la
situacin pulmonar del paciente en la fase precoz del
postoperatorio 13, l4.
El modo ventilatorio ms adecuado es en general la
SIMV con/sin presin de soporte. Tan pronto como la
hemodinmica y los gases arteriales sean estables se
iniciar la retirada del respirador (en este orden, disminucin de FiO2, IMV, PEEP) (Tabla 6.5). La rapidez
del proceso depender de diversos factores, como la
TABLA 6.5. GUA PARA EL DESTETE
DE LA VENTILACIN MECNICA
Modo
Disminucin de IMV hasta:
2-4 respiraciones/minuto en lactantes
CPAP en nios
Disminucin de la CPAP/PEEP hasta:
2-3 cm H2O en lactantes
5 cm H2O (o menos) en nios
Disminucin de la presin soporte hasta: 10 cm H2O
Retirar el soporte ventilatorio si hay:
Evidencia de una reserva ventilatoria adecuada:
Lactantes:
PaCO2 normal
Capacidad vital forzada (llanto) > 15 ml/kg
Presin inspiratoria negativa mxima frente a la
oclusin de la va area > 45 cm H2O
Nios:
PaCO2 normal
Capacidad vital forzada > 10-15 ml/kg
Presin inspiratoria negativa mxima frente a la
oclusin de la va area > 20-30 cm H2O
Evidencia de una capacidad de oxigenacin adecuada:
PaO2 > 70 mmHg con FiO2 0.4
D(A-a)O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1
Qs/Qt (shunt intrapulmonar) < 10-20 %
VD/VT (espacio muerto/volumen tidal) < 0.6
48
situacin clnica del nio previa a la intervencin,

nutricin, hemodinmica sistmica y pulmonar, patologa pulmonar, estado neurolgico y anestesia.
Las complicaciones aumentarn a medida que se
prolongue el tiempo de ventilacin mecnica, y sern
por un lado las propias de la intubacin y de la ventilacin asistida: extubacin accidental, oclusin del TET,
trauma en la va area, secuelas postintubacin (necrosis traqueal, bandas fibrticas, erosiones, granulomas,
estenosis subgltica), atelectasias, barotrauma, infecciones, sin olvidar los defectos de la programacin del
respirador. Por otro lado estarn las secundarias a la
cardiopata y su correccin con ciruga extracorprea:
edema pulmonar cardiognico y no cardiognico
(pulmn de perfusin), derrames pleurales, quilotrax
y lesin del nervio frnico.
HIPERTENSIN PULMONAR
En el postoperatorio de algunas cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar u obstruccin del tracto
de entrada al ventrculo izquierdo y en situaciones de
Sndrome de Distrs Respiratorio tipo Adulto (SDRA),
puede producirse hipertensin arterial pulmonar
(HTP), que se manifiesta clnicamente por hipoxemia y
disminucin del gasto cardiaco. La persistencia de crisis de hipertensin pulmonar aumenta la mortalidad de
estos pacientes 15.
El tratamiento de la HTP incluye: hiperventilacin
con fracciones elevadas de oxgeno; correccin de la
acidosis mediante la administracin de bicarbonato;
analgesia, sedacin y relajacin profundas y vasodilatadores pulmonares.
Como agentes farmacolgicos vasodilatadores se
han utilizado alfa-bloqueantes (tolazolina), beta-agonistas, nitroprusiato, nitroglicerina, amrinona, milrinona, nifedipina, prostaciclina, prostaglandina El y
epoprostenol. Todos estos frmacos inducen edema
tisular y vasodilatacin sistmica e hipotensin arterial. Estos efectos indeseables pueden ser parcialmente contrarrestados con epinefrina o norepinefrina 16, 17.
En las situaciones en las que no ha sido efectivo el
tratamiento convencional de la HTP, se ha demostrado
que la inhalacin de xido ntrico (NO) produce una
vasodilatacin pulmonar selectiva sin hipotensin
sistmica, mejorando los parmetros oximtricos, el
transporte arterial del oxgeno, la relacin ventilacin/perfusin, el gasto cardiaco y la diuresis. La inhalacin de NO ha permitido retirar progresivamente
otros vasodilatadores, a la vez que el soporte inotrpico, el nivel de anestesia y la FiO2, facilitando la extubacin 18, 19, 20.
En caso de no disponer de NO, o en pacientes en los

que la hipoxemia severa sea secundaria a causas diferentes a la HTP (SDRA fundamentalmente), se emplea la
oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO). Esta
tcnica mejora todos los parmetros de oxigenacin 2, 10.
De igual forma, se ha utilizado en el SDRA que
complica a la ciruga extracorprea, la administracin
endotraqueal de surfactante exgeno, como complemento al tratamiento convencional, con resultados
controvertidos.
A pesar de todos los avances en el tratamiento de la
HTP, la mejor manera de tratarla es prevenir su aparicin, mediante la correccin precoz de las cardiopatas
con hiperaflujo y/o hipertensin pulmonar. En un estudio de 17 nios con canal A-V completo e HTP, intervenidos entre los 2 y 24 meses, comprobamos cmo tras la
correccin quirrgica disminuyeron de forma importante la relacin presin sistlica de ventrculo dcho/izdo y
el cociente resistencias vasculares pulmonares y sistmicas (RVP/RVS), con buena funcin ventricular 10.
METABLICO-RENAL
El paciente con cardiopata congnita, en mayor o
menor grado segn la severidad de la misma, va a tener
una disminucin del nmero de glomrulos con hipertrofia de los remanentes. Su fisiologa basal est alterada con un flujo plasmtico renal y un aclaramiento de
p-hipurato disminuido mientras que la fraccin de filtracin est aumentada. Existe mayor perfusin de las
nefronas medulares, que tienden a retener sodio en
situaciones hipovolmicas.
La circulacin extracorprea va a provocar liberacin de hormona antidiurtica y aldosterona con un
aumento del agua corporal total y el lquido del espacio
extracelular puede estar normal o aumentado. Las clulas igualmente van a ganar sodio, cloro y agua por
aumento del volumen total de sodio, probablemente
secundario a la solucin de perfusin y a la disminucin de la excrecin de sodio. El potasio corporal total
va a estar disminuido. La hipotermia provoca hipoinsulinemia, con hiperglucemia secundaria, incrementada
por el estrs y la infusin de lquidos con glucosa.
Los diurticos facilitan la eliminacin del exceso de
lquidos corporales. El ms usado en el postoperatorio
inmediato de CEC es la furosemida, diurtico de asa
que influye sobre el transporte de cloro en el asa de
Henle. Adems de su accin diurtica, es un dbil
venodilatador, que puede lograr un descenso leve o
moderado de la presin capilar pulmonar, antes de que
se inicie la diuresis.
Si la situacin hemodinmica no es adecuada y el
gasto cardiado est disminuido, puede producirse el
fracaso renal agudo y muchas de las medidas que

mejoran la situacin hemodinmica disminuyen el flujo renal y aumenta la sobrecarga hdrica si no consiguen un gasto cardiaco adecuado.
Ante la disminucin de la diuresis con retencin de
productos nitrogenados en sangre, se valorar en lo
posible el patrn de iones, creatinina y osmolaridad en
orina en relacin al plasma (Tabla 6.6), teniendo en
TABLA 6.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DEL FRACASO RENAL AGUDO
Prerrenal
Orina
Na+ (mEq/L)
Cl (mEq/L)
Densidad
Osmolaridad
Sedimento
Orina/plasma
Osmolaridad
FENa (%)
ndice de fracaso
renal
Creatinina
<10
<20
>1020
>500
Normal
>1.5
<1
<1
>40
Renal
>40
< 1010
<350
Hematuria, proteinuria, cilindros
<1.2
>2
>1
<20
cuenta que la administracin previa de diurticos y

drogas vasoactivas va alterar la fiabilidad de los datos
obtenidos. Se catalogar el fracaso renal de etiologa
prerrenal o de renal correspondiendo en general a
necrosis tubular aguda (ya que la necrosis cortical es
infrecuente). Si la etiologa es prerrenal una prueba de
sobrecarga de volumen puede producir mejora, que se
mantendr con un flujo renal adecuado. Si la etiologa
es renal, se trata de fracaso renal establecido, en ese
caso se reducirn los aportes a las prdidas insensibles,
retirando el potasio y administrando el sodio de acuerdo a la prdida por orina, una vez conseguido un valor
normal en sangre. La prueba con diurticos a dosis
altas en bolo tiene por finalidad convertir el fracaso
renal en no oligrico o polirico que ser de ms fcil
manejo. Si el fracaso renal no es oligrico, el aporte de
lquidos se reducir a los 2/3 del exceso de diuresis.
Se ha descrito que la insuficiencia cardiaca produce
un aumento de factor natriurtico atrial (ANF) plasmtico, proporcional a la repercusin del fallo hemodinmico sobre las presiones auriculares. Existe controversia con respecto a la liberacin de ANF, su implicacin
en el metabolismo hidrosalino y su repercusin hemodinmica durante el postoperatorio de CEC. En
65 nios con cardiopatas congnitas, subdivididos en
49
dos grupos (con flujo pulmonar normal o isquemia y

con hiperaflujo y/o hipertensin pulmonar), comprobamos una correlacin lineal positiva en el segundo grupo entre la PVC y ANF, ADH, ACTH, actividad de renina, aldosterona y cortisol durante el postoperatorio21.
En algunos casos estas medidas no son suficientes,
llegndose a situaciones de sobrecarga de volumen que
empeoran la precarga y deterioran el gasto cardiaco.
En estos casos es necesaria la instauracin de hemofiltracin arteriovenosa (CAVHF) o venovenosa con
bomba (CWHF). Las situaciones de fracaso renal agudo establecido con retencin de productos nitrogenados y/o alteraciones electrolticas, adems de la sobrecarga de volumen, precisarn de una depuracin no
slo por conveccin sino tambin por difusin, es
decir, una dilisis. La tcnica que menos desestabiliza
al paciente es la dilisis peritoneal, lenta y continua,
bien tolerada por los pacientes 2, 3, 4, 7, 10.
Los trabajos experimentales realizados con xido
ntrico, parecen indicar que puede ser til en la inhibicin de la trombosis glomerular y el desarrollo de la
necrosis cortical, cuya aparicin ensombrece el pronstico del paciente, tanto desde el punto de vista cardiaco como renal 19, 20.
ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN

El dolor y la ansiedad aumentan el ritmo cardiaco, la
frecuencia respiratoria y la actividad muscular y consecuentemente incrementan la tasa metablica y el consumo de oxgeno. De ah la importancia de mantener
una adecuada sedacin y una correcta analgesia y, en
los pacientes ms inestables, una relajacin muscular
completa. Una pauta de analgesia puede incluir bolus
de metamizol magnsico (40 mg/kg/dosis) y/o perfusin continua de derivados mrficos, siendo de eleccin el fentanilo (1-5 g/kg/h) por su menor efecto
hipotensor, aunque tambin puede utilizarse la morfina. La sedacin mientras el paciente permanezca
intubado se puede realizar con diacepam o midazolam. La utilizacin de ketamina en infusin continua
(1-2 mg/kg/h), en ocasiones suplementada con dosis de
midazolam (0,15 mg/kg/dosis) es una buena opcin en
el manejo de estos nios. Un buen nivel de relajacin
puede conseguirse con bolos o perfusin de bromuro
de pancuronio, atracurium o vecuronio.
OTROS
Trastornos de coagulacin
El riesgo de sangrado en el postoperatorio inmediato es secundario a la propia tcnica de circulacin
50
extracorprea. El sangrado a travs de los drenajes

torcicos puede ser un indicador de la necesidad de
reintervencin (superior a 10 cc/kg/hora en las primeras dos horas o mayor de 8 cc/kg/h en las siguientes
cuatro horas), siempre que el estudio de coagulacin se
haya normalizado. La administracin de protamina,
plasma fresco, vitamina K, crioprecipitados o concentrados de plaquetas, puede ser necesaria para corregir
la hemorragia postoperatoria.
Profilaxis del ulcus de estrs

Como consecuencia del estrs quirrgico, se hace
necesaria la proteccin de la mucosa gstrica. La prctica habitual es administrar antagonistas H2 (ranitidina), que pueden completarse con anticidos para
mantener un pH gstrico superior a 4.5 (hidrxido
alumnico-magnsico), aunque parece ms eficaz la
administracin de sucralfato.
Profilaxis antiinfecciosa
Dado que los pacientes con cardiopatas congnitas
en general son nios con predisposicin a padecer
infecciones, a los que se suman los riesgos inherentes a
la intervencin, la profilaxis antibitica perioperatoria
es la norma. Las pautas de antibioterapia deben ser
especficas de cada Unidad, de acuerdo con el Servicio
de Microbiologa.
La aparicin de fiebre en las primeras cuarenta y
ocho horas del postoperatorio, debe ser considerada
secundaria a la intervencin, pero si persistiera o apareciera posteriormente, se debe buscar el foco infeccioso realizndose cultivos de secreciones bronquiales, de
sangre, de orina y catteres.
Valoracin neurolgica
Los pacientes con shunt intracardiaco derechaizquierda tienen un alto riesgo de embolia cerebral,
tanto durante la intervencin como en el postoperatorio, aunque tambin pueden aparecer alteraciones neurolgicas secundarias a la isquemia cerebral, alteraciones hidroelectrolticas o del equilibrio acidobsico,
hipoglucemias o hipotermia mantenida. Tambin hay
descritas neuropatas perifricas, como las lesiones del
nervio frnico, del recurrente, del plexo braquial, o
incluso paraplejias secundarias a isquemia medular.
Ello hace necesaria una valoracin neurolgica detallada en cada paciente.
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7
Sndrome de distrs respiratorio
tipo adulto en el nio
M. J. RUIZ LPEZ, M. N. GONZLEZ BRAVO
INTRODUCCIN
Desde su descripcin en 1967 1 el Sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA) ha recibido una atencin
creciente tanto en la prctica clnica como en la bibliografa especializada. La mayor supervivencia de los
pacientes crticos debido a los avances cientficos y tecnolgicos ha permitido la emergencia de este cuadro clnico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos, tanto de adultos como peditricas. Se estima una
incidencia de 3-4 casos/100.000 habitantes/ao 2 constituyendo el 7% de los ingresos de las Unidades de Cuidados Intensivos de adultos 3, el 1-3% de las peditricas y
el 8% de la duracin de las estancias en las mismas 4.
FITOPATOLOGA
El SDRA se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax, alto shunt intrapulmonar
y baja compliance que ocurre como consecuencia de
una respuesta inflamatoria no controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmn
resulta el rgano diana.
El hallazgo caracterstico, aunque inespecfico, es la
lesin de la barrera alveolocapilar con dao endotelial
y epitelial que permite el paso de lquido, macromolculas y elementos formes de la sangre al intersticio y
alveolo. Como resultado se produce un edema pulmonar no cardiognico que convierte al pulmn en un
rgano congestivo, poco aireado y rgido, de forma

difusa pero no homognea. Este dao endotelial no
est limitado al pulmn; la afeccin es sistmica,
requirindose una atencin cuidadosa al conjunto del
paciente y en ocasiones medidas de soporte especficas
para diversos rganos.
En los ltimos aos se ha hecho un esfuerzo conjunto para unificar criterios en cuanto a definicin, mecanismos de lesin pulmonar, orientacin de futuros
estudios sobre bases comunes y evaluacin de resultados, como lo refleja el Consenso Europeo-Americano
publicado en 1994 5. El sndrome de distrs respiratorio
agudo, como se prefiere llamar, corresponde al paciente ms grave dentro de un amplio espectro de grados de
disfuncin pulmonar que tienen en comn rasgos clnicos, fisiopatolgicos y radiolgicos. Estas caractersticas comunes son: proceso inflamatorio asociado con
aumento de la permeabilidad capilar en relacin con un
factor de riesgo conocido, comienzo agudo tras un
intervalo de estabilizacin, infiltrados pulmonares
difusos en la radiografa de trax (Figura 7.1) e hipoxemia, de carcter persistente y progresivo. El grado de
hipoxemia, cuantificado mediante la PaO2/FiO2 (independientemente del valor de PEEP aplicado) sera el
rasgo distintivo entre lesin pulmonar aguda (LPA)
(PaO2/FiO2 300) y SDRA (PaO2/FiO2 200). Se
excluyen por tanto los procesos crnicos y el edema
pulmonar de origen cardiognico, aunque puede coexistir con ambos. Asimismo est ampliamente reconocido que el SDRA puede ocurrir en todas las edades,
incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia,
54
pulmonar, incluida en el score y clsicamente referida

en los criterios diagnsticos de SDRA no se considera
indispensable; tampoco lo es la medicin de la presin
capilar pulmonar si puede excluirse el fallo del ventrculo izquierdo como causante del cuadro por la historia, clnica o tcnicas complementarias.
ETIOLOGA
Figura 7.1.Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax de un paciente con SDRA severo (fase exudativa).
clnica y hallazgos anatomopatolgicos similares para

todos los grupos de edad y procesos desencadenantes.
Desde el ao 1988 se utiliza un score de dao pulmonar que permite cuantificar el grado de compromiso
respiratorio de forma evolutiva, sugiriendo calificar de
SDRA slo a las formas ms graves (puntuaciones
> 2,5) (Tabla 7.1)6, 7. La medicin de la compliance
Cualquier proceso grave que amenace la vida del

paciente puede desencadenar el sndrome, bien por
lesin pulmonar directa o indirecta a travs de un proceso inflamatorio sistmico. En los ltimos aos se ha producido un cambio en la incidencia, tipo de paciente y
factor desencadenante 8, reflejando quizs la mejora en
las tcnicas de resucitacin y manejo del enfermo crtico, nica medida profilctica eficaz. La mayor supervivencia de pacientes oncolgicos e inmunodeprimidos ha
condicionado la aparicin de un nuevo grupo de candidatos a desarrollar esta grave complicacin. En pediatra
las causas ms comunes son infeccin pulmonar, sepsis
con o sin shock y aspiracin/ahogamiento, destacando la escasa relacin con politraumatismos o transfusiones masivas en comparacin con los adultos.
El intervalo libre de sntomas respiratorios tras la
estabilizacin del paciente es variable, siendo ms corto en las formas ms graves (menos de 6 horas en las
fulminantes, hasta 96 en el resto, ocurriendo la mayora
en las primeras 24 horas). El pronstico vara dependiendo de la gravedad y naturaleza del proceso inicial
tipo y nmero de factores de riesgo, que cuando se
asocian pueden cuadruplicar la probabilidad de desarrollar SDRA9, 10, estado de salud/enfermedad previo y
desarrollo de complicaciones entre las que destacan la
sobreinfeccin y el fallo de otros rganos. Definiciones
ampliadas de LPA incluyen el tipo de proceso asociado
y el estado funcional del resto del organismo asumiendo que condicionan el pronstico 11. Se sugiere la utilizacin de ndices de gravedad generales, que permitan
comparar grupos homogneos de pacientes.
TABLA 7.1. SCORE SEVERIDAD PULMONAR

(Modificado de Murray)
Puntuacin total: Suma/n. parmetros utilizados.

* Adaptada para la edad del paciente.
55
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO
Se han propuesto variables fisiolgicas sistmicas y

pulmonares (respuesta al tratamiento en las primeras
24 horas, D(A-a)02, cuantificacin del shunt pulmonar
y parmetros ventilatorios) as como medicin en plasma y lavado broncoalveolar (LBA) de diferentes sustancias (indicativas de dao endotelial o tisular, clulas
y mediadores inflamatorios) como orientacin evolutiva y/o pronostica en pacientes de riesgo o con SDRA
establecido 12-15.
La mortalidad precoz ( 72h, 30%) est en relacin con la causa desencadenante; en fases tardas
suele asociarse a complicaciones, generalmente sepsis o fallo multiorgnico (FMO). En cuanto a la causa desencadenante la sepsis, el shock y la patologa
oncolgica de base empeoran claramente el pronstico. La asociacin de fallo heptico aislado o de fallo
de tres rganos mantenido durante 7 das se ha asociado con mortalidad cercana al 100% I6, 17. Slo el
16% de los casos fallece a consecuencia de insuficiencia respiratoria refractaria (IRR)18. Este dato ha
llamado la atencin sobre posibles medidas encaminadas a disminuir la morbilidad asociada al tratamiento, prevenir las complicaciones y disfuncin de
otros rganos y modificar la evolucin natural tarda
de la enfermedad. La mayor comprensin de los
mecanismos fisiopatolgicos involucrados ha abierto
nuevas opciones teraputicas con resultados esperanzadores; la bibliografa de los ltimos aos refiere
tasas de supervivencia inesperadamente altas en
pacientes para los que antes se prevea una mortalidad 60% 19-23.
CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
DEL SDRA. CORRELACIN
CLNICO-PATOLGICA
Los hallazgos son similares para las distintas
etiologas, dependiendo de la fase evolutiva24 (Tabla 7.2):
Fase exudativa ( 7 das): Congestin y edema
intersticial y alveolar. Ocupacin del alveolo por hemorragias y membranas hialinas alternando con reas
colapsadas. Separacin de clulas endoteliales; disminucin de neumocitos Tipo II. Obstruccin vascular
por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clnicamente se relaciona con insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica y baja compliance que
mejoran con la aplicacin de PEEP y balance hdrico
negativo.
Fase fibroproliferativa (7-21 das): Dao endotelial persistente aunque disminuyen el edema y las
membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques
alveolares por proliferacin de clulas mesenquimales.
Recuperacin de neumocitos Tipo II. Si la evolucin es
favorable se traduce en mejora clnica y radiolgica; si
no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecnica
y fisiologa pulmonar, con prdida del punto de inflexin en la curva presin/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando
PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensin pulmonar (HTP).
TABLA 7.2. ANATOMA PATOLGICA DEL SDRA

CORRELACIN CLNICO/PATOLGICA
Estadio evolutivo
Fase exudativa
(< 7 das)
Fase proliferativa
(7-21 das)
Fase fibrtica
(> 21 das)
Anatoma patolgica
Lesin endotelial y epitelial
Congestin/edema intersticial/alveolar
Colapso alveolar
Obstruccin vascular
Arquitectura pulmonar conservada
Proliferacin mesenquimal
Engrosamiento tabiques alveolares
Recuperacin neumocitos II
Ocupacin alveolar (material organizado)
Fibrosis intersticial
Engrosamiento arterias pulmonares
Desestructuracin parnquima pulmonar
Clnica
IR hipoxmica
Trastorno difusin gases
Disminucin compliance pulmonar
Mejora con:
Balance hdrico (-)
PEEP
Mejora clnico-Rx o
Ausencia de mejora con:
Prdida punto inflexin curva P/V
Prdida efecto PEEP
Aumento RVP
IRR
HTP no reversible
56
Fase fibrtica (> 21 das): Alveolos colapsados/

ocupados por material organizado. Fibrosis intersticial.
Arquitectura pulmonar desestructurada. Reduccin del
rea capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y
obstruccin vascular por trombos o fenmenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la IRR.
Como respuesta al TNF e IL-1, expresan molculas

de adhesin en su membrana (ICAM, ELAM,
VCAM) permitiendo la unin de PMN, plaquetas y
linfocitos. Sustrato inicial de la actividad procoagulante. Sntesis de citoquinas, pptidos vasoactivos,
sustancias antiagregantes, mediadores lipdicos y xido ntrico.
Mecanismos patognicos del SDRA

La defensa del organismo frente a una agresin, con
sus componentes celular y humoral, es un delicado sistema cuyo equilibrio puede verse afectado por la enfermedad. Leucocitos, macrfagos, linfocitos, plaquetas y
clulas endoteliales se activan, iniciando una serie de
acontecimientos que pueden resultar en curacin o agravar el dao inicial. El pulmn por sus caractersticas histolgicas y funcionales (receptor del total del gasto cardiaco, reservorio de clulas marginales y gran superficie
endotelial) es un rgano con gran potencial para resultar
afecto y una importante fuente de mediadores inflamatorios que pueden contribuir al fallo de rganos a distancia.
Se ha abierto un gran campo de estudio con vistas a
frenar el proceso en sus etapas iniciales, ponindose de
manifiesto que SDRA, sndrome sptico y FMO parten
de mecanismos patognicos comunes e interrelacionados25. En ellos participan 26-29:
Sistema de coagulacin, contacto y fibrinolisis.

Plaquetas
Activacin promovida por la lesin endotelial.
Secuestro plaquetar con liberacin de mediadores lipdicos y pptidos vasoactivos. Liberacin de factor
tisular y sustancias procoagulantes con fallo en sus
mecanismos de eliminacin, que junto a la disminucin de sus inhibidores naturales favorecen la formacin de agregados de plaquetas, fibrina y PDF en vasos
y tejidos.
Endotoxina
Dao vascular directo. Activacin del sistema de
complemento, PMN y macrfagos.
Polimorfonucleares (PMN)
Sistema de complemento
Papel primordial como agente de la lesin tisular y

amplificador de la cascada inflamatoria. Secuestro pulmonar tras respuesta quimiotctica y activacin; expresin de receptores especficos de membrana (integrinas) que refuerzan su unin al endotelio. Generacin
de radicales libres, liberacin de enzimas proteolticas
y mediadores secundarios.
Sistema de amplificacin biolgico que acta en

fases iniciales de la respuesta inflamatoria, tras ser
activado por agentes infecciosos o productos de degradacin tisular a travs de la va clsica o alternativa.
Efecto txico directo (anafilotoxinas, MAC) o por liberacin de mediadores moleculares que contribuyen a la
lesin endotelial.
Macrfagos
Activacin directa por toxinas bacterianas o productos metablicos; indirecta a travs de linfocitos T. Fagocitosis y destruccin intracelular de material del rea
inflamada tras la liberacin de radicales libres de oxgeno y enzimas lticas. Principal fuente de citoquinas,
eicosanoides y factor de activacin plaquetario (PAF).
Endotelio
Clula diana del proceso inflamatorio. Principal
responsable del mantenimiento del tono vascular.
Mediadores lipdicos
Metabolitos del cido araquidnico
(eicosanoides)
Marcadores de dao de membrana, actan como
mediadores secundarios de la respuesta inflamatoria.
El AARQ se libera por accin de las fosfolipasa A2 o
C; prostaglandinas y tromboxanos derivan de la va de
la ciclooxigenasa; los leucotrienos de la lipooxigenasa.
Producen vasodilatacin/vasoconstriccin, aumento de
la permeabilidad capilar y agregacin plaquetaria y
leucocitaria.
57
PAF
Liberado por los macrfagos, acta como mediador
inflamatorio secundario. Produce lesin endotelial,
activacin plaquetar, broncoconstriccin y shock.
Citoquinas
Sintetizadas por clulas sanguneas y endoteliales
y con accin sobre clulas relacionadas, regulan o inducen diferentes respuestas (a travs de receptores
especficos) incluyendo su propia sntesis que se realiza en cadena. Intervienen en las funciones metablica,
hematopoytica e inmunolgica del husped. Su
accin proinflamatoria, por va directa o indirecta, es
responsable de las manifestaciones hemodinmicas, de
la lesin tisular/vascular y del efecto procoagulante de
la sepsis, FMO y SDRA. El TNF es el factor iniciador;
ste y la IL-1 actan de forma solapada y sinrgica,
siendo junto con la IL-6 las mejor conocidas.
Una vez desarrollada la enfermedad otros factores
perpetan o agravan la lesin pulmonar. Entre ellos
destacan el dao inducido por el respirador (volutrauma/barotrauma, toxicidad por oxgeno) (Figura 7.2) y
la sobreinfeccin30.
La infeccin nosocomial y en particular la neumona es una grave complicacin del paciente con
SDRA, ms frecuente cuanto ms larga sea la evolucin. La mortalidad directamente relacionada con
infeccin en estos casos supera el 60%, empeorando el
pronstico de forma directa o por favorecer el desarrollo de FMO. Se deben aplicar las medidas reconocidas
como eficaces para evitar la sobreinfeccin (tcnicas
aspticas, retirar instrumentacin lo antes posible, intubacin orotraqueal preferente, medidas anti-reflujo,
soporte nutricional adecuado). De momento no se ha
demostrado que la profilaxis especfica descontaminacin intestinal selectiva, aspiracin subgltica continua31 disminuya la morbi-mortalidad.
MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SDRA

ESTABLECIDO
En estadios iniciales existe una alteracin en la difusin de gases secundaria a la ocupacin de alveolo y tabiques intersticiales por lquido, traducida clnicamente en
respiracin rpida y superficial, hipocapnia e hipoxemia
que responde a la administracin de oxgeno y de presin
positiva en la va area. A medida que progresa la enfermedad la hipoxemia se hace refractaria, reflejando la
existencia de un shunt intrapulmonar establecido. No
suele presentarse hipercapnia salvo en estadios finales.
Figura 7.2.Barotrauma neumotrax, neumomediastino

y neumoperitoneo en SDRA severo.
El pulmn con SDRA es un pulmn funcionalmente pequeo, como se ha demostrado con tcnicas de
imagen y de dilucin de gases32, 33, de forma que la
mitad o 2/3 partes pueden estar anuladas para el intercambio gaseoso, y esto de forma no homognea. La
capacidad residual funcional (CRF) est reducida al
30-50% de los valores normales, con tendencia al
colapso alveolar durante la espiracin. El pulmn considerado en su totalidad tiene una compliance reducida
y la va area unas resistencias aumentadas, aunque las
regiones funcionantes pueden conservar unas caractersticas mecnicas y funcionales prcticamente normales 34.
Con el soporte ventilatorio pretendemos mantener el
intercambio gaseoso mientras dura el proceso y actuar
sobre las bases fisiolgicas y mecnicas alteradas,
minimizando la morbilidad secundaria. El PEEP ya
sea extrnseco (PEEPe) o intrnseco (PEEPi) induce
redistribucin del lquido del alveolo al espacio intersticial, mejora la CRF al promover el reclutamiento
58
alveolar, la compliance pulmonar y por tanto el shunt y

la oxigenacin, y protege al alveolo de la lesin asociada a volmenes tidal (VT) elevados siempre que apliquemos el valor ptimo35. EL PEEP excesivo produce
sobredistensin alveolar, aumenta el espacio muerto, la
resistencia vascular pulmonar (RVP) y repercute negativamente en la hemodinmica, adems de agravar el
barotrauma. Es fundamental, por tanto, valorar de forma frecuente e individualizada el PEEP ms adecuado
para un paciente; se han propuesto diferentes parmetros para definir el PEEP ptimo (el que provee mejor
compliance esttica, un shunt intrapulmonar < 15% o
el mayor transporte de oxgeno) 36, 37, siendo el ms utilizado el que permite mantener una PaO2 aceptable (o
saturacin por pulsioximetra > 90%) con una FiO2
< 0,6 o la menor posible hasta valores no txicos
y el mnimo compromiso cardiovascular. Actualmente
se tiende a aceptar FiO2 superiores, si con ello evitamos valores de presin excesivos en la va area38.
El registro de la curva P/V es til a la hora de determinar el PEEP que induce mejor compliance pulmonar
y el rango de VT ms adecuado el correspondiente a
la zona vertical, fuera del rea de CRF o volumen pulmonar mximo. La pendiente de la curva obtenida a
diferentes volmenes en los pacientes con SDRA
durante inspiracin y espiracin tiene una histresis
aumentada con un punto de inflexin que refleja el
punto crtico de apertura o valor de PEEP con el que se
obtendra su mayor beneficio (valor en que se est produciendo el mximo reclutamiento alveolar)39. Esta
curva bifsica refleja la contribucin de los compartimentos pulmonares que tienen distintas propiedades
mecnicas. El punto de inflexin, en adultos, suele
estar entre 7,5 y 12,5 cm H2O durante la fase aguda40.
En la fibrtica, la curva se hace plana como reflejo del
deterioro irreversible de la compliance pulmonar y de
la imposibilidad de reclutar nuevos alveolos; el PEEP
pierde su efecto beneficioso.
Una forma sencilla de valorar la mejor compliance
en el paciente ventilado consiste en observar el valor
de la presin meseta (Pm) a diferentes valores de
PEEP: cuando la Pm aumenta por encima del incremento de PEEP aplicado hemos sobrepasado el PEEP
mecnicamente ptimo.
El concepto de pulmn pequeo ha supuesto un
cambio fundamental a la hora de ventilar a estos
pacientes; actualmente se consideran adecuados VT
ms bajos (5-10 ml/Kg) que los utilizados previamente. VT superiores produciran una sobredistensin de
las unidades alveolares funcionantes y un dao aadido, que en los ltimos aos se atribuye al exceso de
volumen ms que a la presin 41.
El hecho de que tanto los pulmones sanos como los
patolgicos ventilados con presiones de 35 cm H2O
desarrollen en pocas horas lesiones histolgicamente

indistinguibles del SDRA fue la base de proponer la
hipercapnia permisiva en el manejo de estos enfermos,
que ha tenido una amplia repercusin. Se ha referido
una supervivencia mayor en pacientes ventilados con
bajos VT (hasta 4 ml/Kg), de forma que la presin
meseta no supere los 35 cm H2O 42. La acidosis respiratoria secundaria, si se desarrolla de forma gradual, no
tiene importantes consecuencias clnicas en pacientes
sin contraindicaciones43.
La utilizacin de bajos VT con presin de apertura
limitada implica la necesidad de aplicar otras medidas
para mantener el pulmn abierto, como son: PEEPe o i
ptimo, prolongacin del tiempo inspiratorio y modalidades ventilatorias que favorezcan el reclutamiento
alveolar con el mnimo coste de presin (flujo decelerado, ventilacin por presin, inversin de la relacin
I/E (IRV), tcnicas no convencionales)44-46. Todas se
basan en aumentar la presin media de la va area
(Paw), manteniendo abiertos alveolos ya reclutados y
favoreciendo la entrada de aire en las unidades con
constantes de tiempo ms largas. Como contrapartida
pueden agravar el barotrauma, aunque ste se relaciona
fundamentalmente con el valor de Pm y la presin diferencial (Pm-PEEP); el aumento de la presin intratorcica dificulta el retorno venoso y el funcionamiento
cardiaco; adems favorece el atrapamiento areo y el
desarrollo de auto-PEEP, debiendo tenerse en cuenta a
la hora de programar y valorar los parmetros ventilatorios 47. Ello ha contribuido a que estas modalidades
(ventilacin por presin, IRV) no se utilicen de forma
habitual, reservndose para casos en que no se logra
una oxigenacin adecuada con PEEP < 15 o que
requieren una presin excesiva, a pesar de sus ventajas
tericas y de la impresin clnica de intensivistas que
las utilizan y creen en sus beneficios48. En estudios
controlados no se ha demostrado su superioridad frente a las ms habituales (ventilacin por volumen
con/sin flujo decelerado, relacin I/E fisiolgica)4952.
En cambio, s hay acuerdo sobre la conveniencia de
preservar las respiraciones espontneas del paciente
cuando su estado lo permite37, utilizando modalidades
de soporte parcial.
HEMODINMICA EN EL SDRA
Los pacientes con funcin cardiaca mantenida suelen presentar inicialmente y tras normalizacin de la
volemia un estado hiperdinmico con aumento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). Las RVP estn elevadas, en fases
precoces por vasoconstriccin secundaria a hipoxia,
acidosis o la accin de mediadores sistmicos, poten-
SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO
cialmente reversible con medidas que aumenten la presin en la arteria pulmonar por encima del valor crtico
de cierre (expansin volmica o utilizacin de vasodilatadores pulmonares). En estadios finales la HTP tiene un sustrato anatmico y es irreversible. El aumento
de las RVP repercute sobre el funcionalismo cardiaco
al elevar la postcarga del ventrculo derecho y, como
resultado de la interdependencia ventricular, dificultar
la eyeccin del izquierdo53. A esto se aade la accin
negativa inducida por la ventilacin mecnica, siendo
frecuente la necesidad de asociar inotrpicos al tratamiento, adems de optimizar la volemia con la administracin cuidadosa de lquidos.
El dao endotelial difuso permite el paso de los lquidos y molculas administradas al intersticio, obligndonos a ser restrictivos en la cantidad y naturaleza
de los expansores administrados; se debe mantener al
paciente euvolmico pero en el lado seco con medidas
de restriccin hdrica, farmacolgica o tcnicas de depuracin extrarrenal cuando el manejo de lquidos no es
adecuado.
El tipo de expansor a utilizar sigue siendo motivo de
controversia, no habindose demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides a pesar de sus ventajas tericas. La utilizacin de albmina, que podra
estar jutificada en caso de presin onctica baja, tiene
el riesgo potencial de su paso al intersticio pulmonar
empeorando la situacin. Adems de los hemoderivados, con sus indicaciones especficas mantener un
hematocrito alrededor del 40%, correcin de coagulopata o plaquetopenia significativas el Hemoc
podra ser el coloide de eleccin en estos pacientes54.
O2) y transporte de
La medicin del consumo ( V

oxgeno ( D O2) en sujetos con shock sptico y SDRA
indic una dependencia patolgica del consumo de
oxgeno para amplios rangos de valores de transporte,
sugiriendo una alteracin en la distribucin del flujo
sanguneo de diferentes rganos que podra tener un
papel importante en la patognesis de estas enfermedades y del FMO55. Estudios posteriores en los que la
O2 y V
O2 se realiz de forma directa,
medicin de D
han puesto en duda esta hiptesis56. A pesar de ello y
O2 para estos
de que se desconoce el valor ptimo de D
pacientes existe actualmente una tendencia a manejarlos en rangos supranormales, ya que parece mejorar el pronstico57.
En los nios, especialmente en los pequeos, no disponemos habitualmente de estos parmetros, guindonos por la presin venosa central y datos clnicos indicativos de un gasto cardiaco eficaz a la hora de
programar el respirador o asociar inotrpicos, aunque
esto no garantiza que nos hallemos en rangos ptimos 58. Actualmente existen tcnicas, sin embargo, que
permiten valorar la oxigenacin tisular de forma global
59
(saturacin venosa mixta, saturacin venosa en aurcula derecha), o regional (pH intragstrico, saturacin
yugular de O2, saturacin heptica venosa) pudiendo
resultar tiles como gua teraputica59.
NUEVAS MODALIDADES TERAPUTICAS

La preocupacin por minimizar el dao aadido por
el tratamiento y de mejorar la supervivencia de estos
pacientes ha llevado al desarrollo de tcnicas, actuales
o pasadas, que permiten disminuir la agresividad de la
ventilacin mecnica o frenar el proceso en estadios
precoces.
Evolucin a la fase fibrtica:

Papel de los corticoides
Las clulas secuestradas en el pulmn como reflejo
de la gravedad inicial del insulto, por falta de resolucin de la causa desencadenante o en un intento de restablecer la normalidad del rgano daado, inician un
proceso de reparacin esterotipado con liberacin de
enzimas y mediadores que puede autoperpetuar e
incluso agravar el cuadro, sumndose a la accin nociva del tratamiento. La progresin de la fase fibroproliferativa resultante es, de forma directa o indirecta, la
causa final de la muerte en muchos pacientes que se
produce en/por insuficiencia respiratoria refractaria.
Los elementos celulares de alveolo, intersticio y
espacio vascular juegan un papel dinmico en el desarrollo y evolucin del SDRA. Las clulas mesenquimales especialmente miofibroblastos estimuladas
por la liberacin de factores de crecimiento inducidos
por las citoquinas, segregan colgeno, fibronectina y
sus precursores, favoreciendo la instauracin de la fase
fibrtica y el dao pulmonar irreversible.
Los pacientes que progresan a la fase proliferativa
tienen mayor mortalidad, pudiendo reconocerse por
sus caractersticas clnicas y por la persistencia de
neutrfilos, albmina y componentes de la matriz
extracelular en las muestras obtenidas por LBA60 61.
La administracin de corticoides al inicio de esta fase
(a partir del sptimo da) podra evitar su desarrollo,
restaurando la integridad de la barrera alveolo-capilar
y frenando el proceso inflamatorio, como lo indica la
normalizacin de los hallazgos del LBA. Se ha encontrado una diferencia significativa de la mortalidad
entre los pacientes que responden a este tratamiento y
los que no lo hacen 62.
En cambio la administracin de corticoides a diferentes dosis en estadios precoces de la enfermedad no
evita el desarrollo del SDRA ni mejora su pronstico,
60
pudiendo tener efectos perjudiciales, con aumento de la

mortalidad en determinados grupos de pacientes63, 64.
Medidas encaminadas a mejorar

la oxigenacin
Maniobras posicionales
Aunque las primeras publicaciones sobre el efecto
beneficioso de cambiar de posicin al paciente con un
problema respiratorio aparecieron hace casi 20 aos 65,
no han tenido gran repercusin, habindose retomado
recientemente como una medida poco agresiva y en
muchos casos eficaz para mejorar la oxigenacin. En
caso de trabajar con nios, su mayor inconveniente
la dificultad tcnica, ya que no se han descrito complicaciones importantes asociadas pierde importancia y la eficacia se mantiene 66.
Las maniobras posicionales (posicin en decbito
lateral sobre el lado sano para la LPA asimtrica y en
decbito prono para la LPA bilateral) no slo favorecen la eliminacin de secreciones, sino que inducen
cambios en la distribucin intrapulmonar de gases,
lquido y gradiente gravitacional intrapulmonar e intrapleural, mejorando la compliance y la oxigenacin en
un porcentaje importante de pacientes en grado suficiente para disminuir los valores de PEEP y/o de FiO2
aplicados. En los ltimos aos se ha avanzado en la
comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos
implicados, contribuyendo a la recuperacin de esta
tcnica.
El pulmn se comporta como un cuerpo elstico,
estando las estructuras dependientes comprimidas por
el peso de las partes superiores, de forma que el giro
del paciente en 180 favorecera la ventilacin de
zonas previamente condensadas y a la inversa. El estudio de TAC pulmonar en pacientes con SDRA mostr
una asimetra vertical de las densidades alveolares,
dependiente del efecto de la gravedad, con redistribucin a las zonas dependientes y aclaramiento de las
ventrales a los 10 minutos de cambiar al paciente de
decbito supino a prono 32, 67. Este hallazgo, que ocurre
incluso en sujetos sanos ventilados de forma artificial y
relajados, no explica la mejora significativa en la oxigenacin que experimentan alrededor del 70% de los
enfermos respiratorios cuando se les coloca en decbito prono. Uno de los factores que intervienen en la
mejora es la disminucin del shunt intrapulmonar,
como se demostr con la tcnica de los gases inertes 68,
que no se debe a una modificacin de la perfusin pulmonar, ya que el flujo sanguneo se redistribuye preferentemente a las zonas dorsales durante la posicin en
prono, sino a una mejora de la ventilacin alveolar
secundaria a disminucin del gradiente de presin

pleural en prono 69, 70.
No se conoce ningn parmetro predictivo de respuesta por lo que se aconseja un ensayo teraputico de
corta duracin en los posibles candidatos, cambiando
la posicin del paciente a decbito prono; a los 30
minutos se objetiva, en los que responden, un aumento
significativo de la PaO2 que contina elevndose en las
horas siguientes y puede persistir por encima de los
valores bsales tras volver a la posicin en supino71.
No estn definidas la duracin y frecuencia ptimas de
los cambios posturales; se sugieren intervalos entre 4
y 8 horas e iniciar la tcnica en estadios precoces de la
enfermedad.
xido ntrico (ON)

EL ON ha demostrado su eficacia en disminuir la
HTP de causa cardiaca o extracardiaca en modelos animales, neonatos, nios y adultos 72. Administrado por
va inhalatoria produce vasodilatacin pulmonar selectiva y preferente sobre reas ventiladas, con mejora de
la hipertensin pulmonar, oxigenacin arterial y shunt
intrapulmonar al promover redistribucin del flujo sanguneo hacia reas con mejor ndice de ventilacin/perfusin. La inactivacin es inmediata en contacto con la
sangre lo que le confiere una vida media muy corta y
ausencia de efectos sistmicos, en contraste con la cada de presin arterial que provocan los vasodilatadores
no selectivos; la prostaciclina administrada en aerosol
tiene un efecto similar al del ON aunque a dosis altas
puede afectar al gasto cardiaco73.
El primer estudio realizado en adultos con SDRA
tratados con ON se public en 199374, con resultados
alentadores en cuanto a su eficacia y la supervivencia
lograda, aunque posteriormente no se ha podido
demostrar disminucin de la mortalidad en relacin
con esta tcnica75. Dosis de 18 y 36 ppm consiguen
disminuir la PAP, el shunt intrapulmonar y mejorar la
oxigenacin. En estudios posteriores se ha puesto de
manifiesto que el efecto sobre la oxigenacin y sobre la
hemodinmica pulmonar puede lograrse con dosis
mucho ms bajas (rango de partes por billn, ppb) 76; la
mayora mejoran con rangos inferiores a 10-20 ppm.
Debe valorarse el patrn individual de respuesta a
valores crecientes, ya que dosis superiores a la ptima
pueden condicionar falta de respuesta o incluso tener
un efecto deletreo sobre la oxigenacin77; en cambio
la cada de la presin pulmonar es dosis dependiente78,
siendo necesarias concentraciones superiores para disminuir la PAP que para mejorar la oxigenacin, lo que
sugiere mecanismos de accin diferentes.
El hecho de que dosis tan bajas como 60 ppb puedan
inducir mejora ha sugerido un nuevo mecanismo

yatrognico de la respiracin artificial como una forma
de deprivacin del ON que se encuentra en el aire
ambiente; dosis mnimas podran reemplazar el ON del
que se ha privado al paciente con la ventilacin mecnica. En el pulmn muy daado la administracin de
ON inhalado podra suplir o incrementar el efecto del
ON endgeno a nivel de la circulacin pulmonar.
Hasta un 50% de los pacientes pueden no mostrar
una mejora significativa de la oxigenacin tras la
administracin de ON a dosis entre 2 y 20 ppm. No se
conoce ningn parmetro predictivo ni los mecanismos
implicados en esta falta de respuesta. Se ha sugerido
una mayor efectividad en casos de origen no sptico y
en aqullos con elevadas RVP y PAP al iniciar el tratamiento 78, as como tras la aplicacin de medidas que
mejoran el reclutamiento alveolar79. Los pacientes que
no responden deben reevaluarse peridicamente ya
que es posible que lo hagan a lo largo de la evolucin,
quizs reflejando un cambio en su situacin basal.
Se han detectado deterioros significativos en la oxigenacin y cifras de PAP con la retirada brusca de ON
tras su administracin prolongada, incluso si se ha utilizado a dosis muy bajas, y pudiendo resultar eficaces en
esta fase concentraciones inferiores a las requeridas inicialmente para obtener respuesta75. Se recomienda la
retirada gradual a lo largo de varios das. Se ha sugerido
como mecanismo responsable la inhibicin de la enzima
ON sintetasa tras el tratamiento prolongado. No se ha
objetivado, en cambio, taquifilaxia ni prdida de eficacia en pacientes que previamente haban respondido79.
Otros efectos referidos del ON son broncodilatacin
y disminucin del espacio muerto 80, 81 .
El ON contrarresta los efectos deletreos de la hipercapnia aguda (reversin del incremento del ndice de
RVP, con reduccin de la PAP y aumento de la PaO2);
podra ser conveniente su administracin durante la
hipoventilacin controlada para disminuir las consecuencias potencialmente nocivas de esta tcnica82.
La combinacin de ON y almitrina ha mostrado un
efecto aditivo sobre la oxigenacin, conservando el
beneficio del ON sobre la PAP83. Ambos frmacos tienen accin selectiva sobre la circulacin pulmonar aunque por mecanismos opuestos ya que la almitrina favorece la vasoconstriccin pulmonar hipxica, potenciando
la redistribucin del flujo sanguneo hacia reas mejor
ventiladas y por tanto ms accesibles al ON inhalado.
Surfactante exgeno
El dficit de surfactante en el SDRA es un hecho
conocido desde la descripcin del sndrome, justificando el trmino en relacin con su parecido con el distrs
61
respiratorio neonatal. Actualmente se sabe que este

dficit es un fenmeno secundario, aunque importante,
de la enfermedad. Existen alteraciones significativas
en la composicin, sntesis y metabolismo del sistema
del surfactante pulmonar, adems de resultar inactivado por el material proteico acumulado en los espacios
alveolares 84.
Existen mltiples comunicaciones sobre el efecto del
surfactante en pequeos grupos de pacientes con SDRA,
utilizando diferentes metodologas por lo que es difcil
sacar conclusiones. Se han utilizado dosis entre 20 y 300
mg/Kg en instilacin traqueal directa, nica o repetida
con intervalos de 8-12 horas; la administracin continua
en aerosol parece prometedora, aunque en la actualidad
no se considera factible por su relacin coste/beneficio85. En general parece tener un efecto positivo pero
transitorio sobre la oxigenacin, mecnica pulmonar e
imgenes radiolgicas. El lavado del material alveolar
previo a su administracin 86, as como la expansin pulmonar mediante la aplicacin de PEEP, podran aumentar su eficacia87. Son necesarios estudios controlados
para determinar cul sera el surfactante (natural/artificial) ms eficaz, el momento de su utilizacin en el curso de la enfermedad, la dosis, el sistema de administracin y el patrn ventilatorio ms adecuados 88.
IVOX
La implantacin temporal de un dispositivo de oxigenacin intravenoso (IVOX) como una medida adicional para mejorar la oxigenacin en pacientes adultos no ha resultado en los beneficios esperados; a pesar
de promover una mejora en la oxigenacin y ventilacin, sta es modesta y no permite disminuir la agresividad del manejo ventilatorio89. Su utilizacin se ha
asociado con importantes complicaciones y con un
descenso del gasto cardiaco y transporte de oxgeno 90.
Tcnicas noveles de ventilacin

Son tcnicas no convencionales que se utilizan en
casos de insuficiencia respiratoria refractaria o estn
actualmente en fase de evaluacin/investigacin.
Varias han surgido a partir de la pediatra, estando
ampliamente aceptada su indicacin en patologa neonatal especfica91.
Ventilacin de alta frecuencia (HFV)

A pesar de sus ventajas tericas y de que su utilizacin en pacientes seleccionados parece tener buenos
62
resultados, no ha podido demostrarse su superioridad

frente a tcnicas convencionales de ventilacin en estudios controlados 92, 93. En adultos las modalidades ms
empleadas son la ventilacin de alta frecuencia a presin positiva (HFPPV) (broncoscopia y manipulacin
de la va area) y la ventilacin por jet de alta frecuencia
(HFJV) que adems tiene una clara indicacin en caso
de fstulas broncopleurales con dbito significativo. En
nios pequeos se est utilizando preferentemente la
ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) con
buenos resultados 94; existe un respirador que permite su
utilizacin en pacientes de hasta 35 Kg de peso.
Oxigenacin con membrana extracorprea

(ECMO)
Se considera un tratamiento de rescate para casos
que no responden a la terapia habitual, resultando una
supervivencia global, en nios, cercana al 60% y que
va aumentando en los ltimos aos 95, 96. Ya que esta
tcnica se basa en dejar al pulmn en reposo el tiempo
suficiente para recuperarse de una lesin aguda, los
estudios actuales intentan determinar el momento ptimo de su inicio, antes de que el rgano haya sufrido un
dao irreversible.
Eliminacin extracorprea de CO2 (ECCO2R)

Eliminacin de CO2 a travs de un circuito de circulacin extracorprea; la oxigenacin se mantiene
mediante aplicacin de un flujo constante de gas (oxigenacin apneica o TGI) 91. Para la eliminacin extracorprea de CO2 slo se precisa un flujo sanguneo del
20 al 30% del gasto cardiaco, por lo que disminuye
la incidencia de complicaciones. La asociacin de ventilacin con presin positiva a bajas frecuencias
(LFPPV- ECCO2R) result en una mejora de la supervivencia en los adultos tratados, pendiente de confirmar en futuros estudios 98.
Ventilacin por liberacin de presin (APRV)

Similar al IRV pero concebida como modalidad de
soporte parcial para casos de insuficiencia respiratoria
moderada. El paciente realiza respiraciones espontneas con dos niveles de presin positiva continua en la
va area, producindose una liberacin de presin del
nivel superior al inferior de forma intermitente; la ventilacin se favorece por los descensos de presin y la
oxigenacin por la presin media mantenida en la va
area 99. Existen respiradores que han incorporado esta
modalidad sincronizada con el esfuerzo del paciente

(IMPRV). La experiencia clnica es muy escasa y su
ventaja sobre las tcnicas habituales no est establecida, salvo que permite presiones pico y diferenciales
ms bajas.
Instilacin traqueal de gas (TGI)

Consiste en la administracin constante de un flujo
de oxgeno ( 2 lpm) a travs de una sonda introducida
en trquea hasta una distancia cercana a 1 cm de la
carina. La turbulencia inducida por el flujo de oxgeno
y las oscilaciones cardiacas condicionan el transporte
de gas. En los ventilados, su aplicacin a travs del
tubo endotraqueal (TET) de forma continua o fsica
durante la inspiracin o espiracin, permite en ocasiones descender la FiO2 o valores de PEEP sin afectar o
incluso favoreciendo la eliminacin de CO2 si se utilizan flujos suficientes100, 101. Es una tcnica de muy
reciente aplicacin clnica y pendiente de evaluacin.
Ventilacin lquida (VL)

En fase de experimentacin animal, supone un concepto revolucionario en la ventilacin basado en la
sustitucin del gas pulmonar por un lquido que debe
ser biolgicamente inerte, no txico, de baja viscosidad y con alta solubilidad para los gases respiratorios,
caractersticas que cumplen los perfluorocarbonos. La
interfase aire-lquido pulmonar se sustituye por otra
ms favorable facilitando la expansin pulmonar
homognea, el mantenimiento de la CRF y reduciendo
la presin de distensin pulmonar102. El lquido permite el lavado de sustancias nocivas y puede utilizarse
como vehculo para la administracin de drogas.
Segn los datos aportados hasta ahora la VL produce
una mejora en el intercambio gaseoso y mecnica pulmonar con escasa repercusin hemodinmica 103. Se ha
utilizado como ventilacin exclusiva (instilacin en
trquea del perfluorocarbono a travs del TET en cantidad suficiente para ocupar la CRF, seguido por la
administracin de lquido con cada ciclo respiratorio
en dosis equivalentes al VT) y parcial, combinada con
tcnicas convencionales tras la sustitucin de la CRF
por lquido 104.
Accin sobre los mecanismos patognicos

Se estn realizando estudios controlados en distintas
fases para actuar sobre los diversos mecanismos patognicos involucrados en la gnesis y desarrollo del
SDRA. Al tratarse de un proceso complejo es posible

que se necesite una combinacin de varios tipos de tratamientos para obtener un resultado positivo sobre la
evolucin final de estos pacientes.
Hemofiltracin
Se ha referido mejora de la funcin hemodinmica
y/o respiratoria en pacientes spticos o con SDRA a
los que se ha aplicado esta tcnica a altos flujos en
fases precoces, incluso cuando el manejo de lquidos
es adecuado; se ha atribuido a la depuracin de mediadores inflamatorios, que se han aislado del lquido
ultrafiltrado105. La combinacin de hemofiltracin
continua con administracin de sustancias de alto
peso molecular permite mantener al paciente euvolmico eliminando el exceso de lquido del espacio
intersticial106.
Medidas farmacolgicas 9, 21, 23
AINE: Ibuprofeno, indometacina, PGE1

Antioxidantes: N-acetil cistena, OTC
Antiproteasas: 1-antitripsina, 2 macroglobulina
Fibronectina, pentoxifilina, ketoconazol
Frmacos de accin anticoagulante: Antitrombina III
Terapia inmunolgica
Administracin de anticuerpos monoclonales
antiendotoxina, anti BPI, anticitoquinas (TNF, IL-1,
IL-6, IL-8), o sus receptores especficos; accin sobre
el sistema del complemento (Cl inhibidor o anticuerpos anti C5a); anticuerpos frente al factor tisular; antagonistas del PAF; anticuerpos frente a integrinas (anti
CD18) 107.
Terapia gnica
Manipulacin del ADN para inducir mayor sntesis
de determinadas sustancias (antiproteasas, antioxidantes y prostaglandina)38.
Existen muchos interrogantes que nos obligan a ser
prudentes en la utilizacin de estas tcnicas; en concreto, las terapias gnica o inmunolgica podran tener
efectos adversos al interferir con los mecanismos de
defensa y autorregulacin del husped.
63
RECUPERACIN FUNCIONAL
DE LOS SUPERVIVIENTES DEL SDRA
En los supervivientes del SDRA se produce una
mejora gradual de la funcin y mecnica pulmonares
que es mxima durante los 3-6 primeros meses y se
estabiliza al ao de finalizar el proceso. La edad del
paciente, su reserva funcional previa, el tipo de factor
desencadenante, la severidad de la fase aguda y la asociacin de complicaciones condicionan el pronstico a
largo plazo 108. Son frecuentes, especialmente en los
nios, episodios recortados de sntomas respiratorios
coincidiendo con procesos intercurrentes. Los estudios
de funcin pulmonar a largo plazo en pediatra son
escasos; el ms completo indica que se encuentran alteraciones del intercambio gaseoso en todos ellos, tanto
en la difusin de CO (el hallazgo ms frecuente en los
adultos) como del oxgeno. Los autores lo atribuyen a
alteraciones de la pequea va area, encontrando una
correlacin significativa con los valores de FiO2 y presiones necesarios durante la fase aguda de la enfermedad 109. Las anomalas de los volmenes y mecnica
pulmonar fueron leves y similares a las referidas en los
adultos, mostrando patrn restrictivo, obstructivo o
aumento de las resistencias de la va area en un
pequeo porcentaje.
Estos hallazgos a menudo son subclnicos permitiendo una actividad normal a la mayora de los supervivientes. Llama la atencin la escasa incidencia de
secuelas neurolgicas (sin relacin con el proceso
desencadenante), aun tras los episodios de hipoxia prolongados que a veces ocurren en el curso de la evolucin. Por tanto nos encontramos frente a enfermos
potencialmente curables, a pesar del pronstico grave
de la fase aguda, justificando la gran inversin de
recursos tcnicos y humanos que precisan estos
pacientes.
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8
Nuevos tratamientos
de la insuficiencia respiratoria aguda:
surfactante y xido ntrico
M. SNCHEZ LUNA
SURFACTANTE PULMONAR
INTRODUCCIN
En 1929 Kurt Von Neergard 1, mdico suizo, describi que la fuerza retrctil del pulmn depende de la
tensin superficial del alveolo, tras llevar a cabo varios
experimentos en los que comprob, mediante mediciones de curvas presin-volumen, cmo el pulmn lleno
de aire generaba mayor tensin superficial que cuando
ste contena lquido. Demostr cmo a cualquier estado de expansin pulmonar, la fuerza de tensin superficial tiene mayor importancia en la retraccin total del
pulmn que la elasticidad tisular. En este momento ya
se especul con la posibilidad de que las atelectasias
pulmonares que desarrollaban los recin nacidos afectos de dificultad respiratoria, podran deberse a la fuerza retrctil que se generaba por una excesiva tensin
superficial de sus pulmones.
Durante los aos cincuenta, se estableci la correlacin clnico-patolgica entre los cuadros de dificultad
respiratoria neonatal y el desarrollo de atelectasias pulmonares con formacin de membranas hialinas, junto
con la descripcin de material proteinceo en dichas
membranas. Pero fue Richard Pattle2, quin estudiando las propiedades de las burbujas generadas por distintos lquidos corporales, describi la capacidad estabilizante del lquido pulmonar, capacidad que estaba
disminuida en los pulmones de los animales inmaduros, hecho ste que sugera que dichos pulmones inma-
duros estaban sometidos a mayores fuerzas de tensin

superficial.
Los trabajos realizados por John Clements3, de
medicin de las propiedades de tensin superficial de
diferentes pelculas de lquidos, hicieron que aplicados
al estudio del surfactante pulmonar por Mary Ellen
Avery y J. Mead 4, en los nios que fallecan por enfermedad de membrana hialina (EMH), se pudiera correlacionar de forma definitiva la dificultad respiratoria y
el desarrollo de atelectasias pulmonares con una menor
produccin de surfactante pulmonar. De este conocimiento se genera la idea lgica de la administracin de
surfactante exgeno para mejorar la mecnica respiratoria de estos nios con distrs respiratorio por EMH.
Tetsuro Fujiwara et al.5, en 1980 comunican el
efecto beneficioso en la oxigenacin tras la administracin de un surfactante natural por va endotraqueal, a
recin nacidos afectos de distrs respiratorio grave,
obtenido por homogeneizacin de pulmn vacuno y
enriquecido con dipalmitoilfosfatidilcolina (surfactante-TA). A raz de este estudio se generalizaron los
ensayos controlados de administracin de diferentes
surfactantes, demostrndose la disminucin de la mortalidad por EMH en los casos tratados.
COMPOSICIN, FUNCIN Y METABOLISMO
DEL SISTEMA SURFACTANTE
El sistema surfactante es un material que recubre la

superficie alveolar y distal de la va area disminuyen-
68
do la fuerza de tensin superficial de la interfase aireagua.

Se compone fundamentalmente de fosfolpidos,
lpidos neutros, carbohidratos y protenas especficas
pulmonares (SP). Su sntesis se realiza en las clulas
alveolares tipo II, dando lugar a la formacin de
cuerpos lamelares, los cuales posteriormente son
secretados a la superficie alveolar existiendo por lo
tanto dos compartimentos, el intracelular y el extracelular. El 80-90% de los lpidos corresponden a fosfolpidos, siendo el resto colesterol, triacilglicerol y
cidos grasos libres6. De los fosfolpidos, el 80-70%
es fosfatidilcolina (PC) estando el 50% de ella en
forma de dipalmitoil PC (DPPC)7. El fosfatidilglicerol (PG) es el segundo fosfolpido ms frecuente del
surfactante maduro (5-10% de los fosfolpidos del
surfactante). Aun cuando pueden ser producidos por
otras clulas en cantidades mnimas, el PG y la
DPPC se encuentran casi exclusivamente en los
compartimentos del surfactante y la clula alveolar
tipo II8, 9.
El DPPC es el fosfolpido principal para la accin
surfactante, el PG aunque la potencia, no es fundamental para dicha accin10. La presencia de cuerpos
polares y no polares en la estructura del DPPC, induce una disposicin espacial tpica, tanto en fase lquida, formando conglomerados en los cuerpos lamelares
y en la interfase lquida alveolar, como la disposicin
en monocapa recubriendo la superficie alveolar en la
interfase aire-agua. La estabilidad de esta capa lipdica se mantiene en gran medida por la presencia de las
protenas especficas del sistema surfactante, las protenas hidroflicas SP-A, SP-D y las hidrofbicas
SP-B y SP-C. Las caractersticas de adsorcin rpida
y estabilidad durante la compresin del surfactante en
la pared alveolar en la ventilacin, no dependen
exclusivamente del componente lipdico sino probablemente y en mayor medida de la presencia de dichas
protenas. De todas ellas se conoce la secuencia de sus
aminocidos y su codificacin gentica, aunque muy
probablemente se identifiquen en los prximos aos
otras protenas especficas pulmonares11. Adems de
la funcin estabilizadora de las protenas especficas
del sistema surfactante, se han descrito otras como
son el posible efecto antiinfeccioso y modulador del
metabolismo lipdico, tanto en la secrecin como
recaptacin y reutilizacin de los fosfolpidos y la
resistencia frente al efecto desestabilizante de las protenas plasmticas.
Actualmente se conoce que la administracin de
surfactante exgeno no interfiere con su metabolismo
endgeno, ste es asimilado al pool endgeno y reutilizado para la sntesis de nuevo surfactante. Es bien
conocida la modulacin hormonal del metabolismo
endgeno del surfactante tanto por la administracin

de corticoides maternos 12, TRH, y presencia de niveles
elevados de catecolaminas circulantes endgenas. Sin
embargo el pool de surfactante es al nacer muy bajo en
el pretrmino, incrementndose a partir del tercer y
cuarto da de vida, por lo que la nica forma de aumentarlo rpidamente es mediante su administracin exgena.
COMPOSICIN Y CARACTERSTICAS
DE LOS SURFACTANTES EXGENOS
En trminos generales, los surfactantes de administracin exgena suelen clasificarse segn su origen, as
se habla de surfactantes naturales que bien pueden ser
homlogos, si proceden de extracto de lquido amnitico humano, o heterlogos, procedentes de lavado pulmonar o extracto de pulmn de diferentes especies animales. Estos, a su vez, pueden ser modificados al
enriquecerlos en diferentes fosfolpidos.
Los de origen sinttico estn compuestos por DPPC,
aadiendo diferentes dispersantes y estabilizantes. En
general los sintticos ofrecen la seguridad de estar
libres de transmisin de posibles infecciones procedentes del animal de origen y tener menor riesgo de sensibilizacin inmunolgica, si bien hasta el momento no
se han descrito ninguna de estas complicaciones tras el
empleo de surfactantes naturales 13, 14.
Los surfactantes naturales se basan en la presencia
de DPPC, en algunos casos modificados mediante el
enriquecimiento con fosfolpidos y contienen, a diferencia de los sintticos, protenas especficas SP-B y
SP-C. Su efecto es rpido en la mejora de la oxigenacin 14 y se les atribuyen las propiedades derivadas de
las protenas especficas pulmonares como el aumento
de la accin surfactante de las mezclas lipdicas y
menor sensibilidad del surfactante a la inhibicin por
las protenas plasmticas 15, l6.
Heterlogos
Origen bovino
Infasurf. CLSE. Calf Lung
Alveofact. SF-RI 1
Origen Porcino
Curosurf.
Bovinos modificados.
Surfactante TA. (Surfactent).
Survanta. (Beractant)
Homlogo
Extracto de lquido amnitico
humano.
ALEC. (DPPC:PG, 7:3)
Exosurf.
NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
CLASIFICACIN DE LOS SURFACTANTES

EXGENOS
Naturales, sintticos
Surfactantes sintticos:
Exosurf
Est compuesto por DPPC 85%, hexadecanol 9% y
tyloxapol 6%. Se emplea a una dosis de 5 ml/Kg (67,5
mg/Kg de DPPC) mediante instilacin a travs de una
puerta lateral del tubo endotraqueal durante la ventilacin mecnica.
Surfactantes naturales:
Survanta
Es un surfactante natural bovino modificado, enriquecido con DPPC, tripalmitin y cido palmitico. El 88-90%
corresponde a fosfolpidos (50% DPPC disaturada),
3% triglicridos, 6% cidos grasos libres y 1% protenas.
La dosis recomendada es de 4 ml/Kg (100 mg/kg).
Curosurf
Surfactante natural, procedente de pulmn de cerdo.
El 99% corresponde a lpidos polares (80% DPPC) y
1 % protenas. La dosis recomendada es de 200 mg/Kg
(2,5 ml/Kg).
EFECTO DE LA ADMINISTRACIN
DE SURFACTANTE EXGENO
EN EL SDR DEL RN
Los estudios realizados han demostrado una disminucin significativa de la mortalidad por SDR (en torno a un 50%), excepto en pesos inferiores a 700 g al
nacer, donde varan los resultados l7, 18. Debido a la
diversidad de surfactantes empleados y la metodologa
en su administracin, el anlisis de la respuesta a su
administracin hay que contemplarlo teniendo en
cuenta estos hechos, igualmente la diversidad de
pacientes estudiados influye en la respuesta al surfactante ya que otros factores ligados a la propia inmadurez de los recin nacidos afectos modifica los resultados sobre mortalidad y secuelas a largo plazo. Es por
ello que los estudios realizados analizan la respuesta
segn las diferentes formas de administracin de surfactantes naturales y sintticos, as como el momento y
los criterios de administracin en grupos homogneos
de nios, segn su peso al nacimiento.
En general, con la administracin profilctica de
surfactante se busca evitar el efecto negativo sobre el
pulmn del barotrauma, debido a la ventilacin mecnica, adems es posible que se d una mejor distribucin del surfactante administrado en la va area
todava llena de lquido amnitico, de esta manera la
administracin se hara previamente a la primera respi-
69
racin del recin nacido19, 20. Sin embargo, una administracin muy precoz pudiera desestabilizar al recin
nacido retrasando la reanimacin y provocando test de
Apgar ms bajos. Asimismo el efecto beneficioso de la
administracin de surfactante, disminuyendo el movimiento de lquido a travs de la microcirculacin pulmonar evitando la permeabilidad vascular a las protenas y por lo tanto disminuyendo el edema pulmonar, se
puede conseguir de una manera precoz evitando mayor
dao pulmonar20. A la hora de interpretar los resultados, hay que tener en cuenta que la administracin profilctica puede ser para algunos autores una administracin muy precoz despus de iniciada la ventilacin
mecnica.
Los trabajos de administracin de surfactante una
vez establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
exigen diferentes criterios de entrada, que en la mayora
de los casos seleccionan las formas ms severas de
EMH. Esta administracin de rescate evita por lo tanto
la administracin a nios que no desarrollaran EMH.
En la mayora de los estudios, en los que se ha
empleado de forma profilctica surfactantes naturales
comparndose con grupos control, se demuestra una
clara disminucin en la incidencia de escapes areos2124.
En todos los casos, no se demuestra una disminucin
de la mortalidad, aunque s ha sido descrita para grupos
de peso muy bajo al nacer. Se observa una disminucin
en la incidencia de displasia broncopulmonar (DBP) o
un mayor porcentaje de nios que sobreviven sin DBP,
junto con la presencia de formas menos severas de
afectacin a largo plazo25, 26. Cuando se compara la
administracin profilctica frente a un grupo control,
la incidencia de escapes areos y DBP no parece
mejorar cuando se administran tres dosis frente a una
sola27. Sin embargo, comparando la administracin
profilctica frente a la administracin, cuando ya est
establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
emplendose surfactante humano, se ha demostrado
una menor incidencia de DBP cuando se administra en
forma de rescate 19. Una posible explicacin de la
reduccin en la incidencia de DBP en el tratamiento de
rescate frente al profilctico, puede ser que, el profilctico salva ms vidas de nios que no se salvaran en el
de rescate y que son a la vez de mayor riesgo de desarrollar DBP.
No se ha demostrado una variacin de la incidencia
de hemorragia intraventricular tras la administracin
profilctica de surfactante27, en trminos generales, no
parece incrementar ni modificar esta complicacin 18,
sin embargo tras la administracin de surfactante sinttico en forma de rescate, s se ha documentado una
disminucin en la incidencia de hemorragia intraventricular 28-31.
Ha sido sugerida una asociacin en el empleo de
70
surfactante exgeno con el desarrollo de hemorragia

pulmonar en algunos estudios aislados32-33, ms en
pesos muy bajos, sin embargo, esta asociacin no parece demostrada en el momento actual. Tras la administracin de surfactante natural no se han identificado
anticuerpos frente a las protenas especficas de surfactante a los 6 meses y al ao de su administracin 13.
La administracin profilctica de surfactante sinttico es igualmente eficaz en disminuir la mortalidad neonatal, incrementar la supervivencia de nios sin DBP a
los 28 das de vida y disminuir la incidencia de escapes
areos frente a nios no tratados24, 25. Es evidente que
el incremento de la supervivencia tiene mayor impacto
en los grupos de peso mayor al nacimiento34, aunque
tambin se ha demostrado para los ms inmadurosl7, 18,
sin embargo surge la posibilidad de que al sobrevivir
ms recin nacidos muy inmaduros se pudiera incrementar el nmero de secuelas a largo plazo. En el
momento actual, sabemos que este incremento en la
supervivencia no se acompaa de mayores secuelas,
sino que al menos los nios tratados presentan las mismas discapacidades que los no tratados, tanto para los
surfactantes naturales 13, como para los sintticos35, 36
y que adems, en algunas ocasiones se demuestra una
disminucin en la incidencia de problemas tpicos de
estos nios, como el asma35, 36 o retinopata severa37.
La administracin de surfactante exgeno, se ha
relacionado, aunque en casos aislados, con una mayor
incidencia de persistencia del conducto arterioso5, 23, 38.
Es probable que el descenso de la resistencia vascular
pulmonar al mejorar la oxigenacin, favorezca al
menos el cortocircuito ductal de izquierda a derecha de
forma significativa39, sin embargo es difcil concluir
este extremo y la posible relacin del hiperaflujo ductal con el desarrollo de hemorragia pulmonar 40.
La forma de administracin y el nmero de dosis
que se emplean, tambin han sido y son en la actualidad objeto de estudios controlados. Parece evidente
que la administracin del surfactante sin desconexin
del respirador, es mejor tolerado por los pacientes y
que el fraccionamiento en al menos dos alcuotas mejora la tolerancia y respuesta al mismo41. Este extremo
es importante, pues se ha comprobado cmo durante la
administracin de surfactante puede comprometerse el
intercambio gaseoso dando lugar a desestabilizacin
del paciente.
Parece claro en este momento que un nmero mayor
de dosis no mejora el pronstico a corto plazo en el tratamiento de rescate del distrs neonatal42, aunque en la
administracin profilctica al menos con surfactante
artificial y en grupos de nios de muy bajo peso al
nacer, la administracin de tres dosis consecutivas no
slo mejora la supervivencia a corto plazo sino las
secuelas a un ao43.
Por los resultados conocidos hasta este momento

parece recomendable que se emplee el tratamiento de
rescate de forma muy precoz (2-3 h de vida), reservndose la administracin profilctica para nios extremadamente inmaduros en centros neonatales con gran
experiencia en el manejo de estos nios. El nmero de
dosis a emplear y el intervalo entre las mismas sigue
siendo objeto de discusin, sin embargo en general en
los tratamientos profilcticos, se recomiendan 2-3
dosis y en los de rescate 1-2 dosis, no habindose
demostrado que el empleo de mayor nmero de dosis
sea ms eficaz.
El intervalo recomendado entre stas suele ser de
6-12 h, no encontrndose ventajas de disminuir el
tiempo entre las dosis.
OTRAS INDICACIONES DIFERENTES

AL SDR DEL RN
El empleo de surfactante exgeno se ha extendido
en el manejo de cuadros de insuficiencia respiratoria
aguda, en los que existe una alteracin del surfactante
endgeno, o una disminucin en su produccin.
En la descripcin inicial del distrs respiratorio de
tipo adulto (SDRA), por Ashbaugh et al.44, ya se sospech una funcin anormal del surfactante como parte
del cuadro. Posteriormente se ha comprobado cmo la
cantidad absoluta de surfactante endgeno no est disminuida, sino que existe una alteracin en la funcin de
los fosfolpidos as como una alteracin en su composicin4546. En trabajos no controlados se ha encontrado una mejora en la oxigenacin tras la administracin
de surfactante exgeno en nios con SDRA47, 48.
En el sndrome de aspiracin meconial, diferentes
estudios experimentales han sugerido una alteracin
del surfactante por contacto con meconio, siendo
todava escasos los estudios clnicos49, 50. Otras situaciones de alteracin funcional del surfactante que
podran beneficiarse de su administracin, son bypass
cardiocirculatorio51 en ciruga cardiovascular abierta y
ECMO 52.
Han sido referidos efectos beneficiosos en patologa
de la pequea va area, como bronquiolitis, donde el
surfactante evitara el colapso de la va area y por lo
tanto estabilizara los bronquiolos distales.
En la hernia diafragmtica congnita pudiera existir
una disminucin en la produccin de surfactante y probablemente una alteracin en su composicin53. Este
hecho, referido en estudios experimentales54 y en algunas observaciones clnicas55, ha dado lugar al diseo,
en este momento de estudios colaborativos controlados, en los que se analizar el posible efecto beneficioso de la administracin de surfactante exgeno.
71
XIDO NTRICO (ON)

INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha comprobado cmo diferentes funciones biolgicas que conducen al mantenimiento de la integridad del lecho vascular, su tono
vasodilatador y la respuesta inflamatoria local son en
parte reguladas por el propio endotelio vascular que
acta liberando distintos mediadores al torrente circulatorio. En 1980 Furchgott et al.56, demostraron que el
efecto vasodilatador de la acetilcolina era dependiente
del endotelio, proponiendo la existencia de una sustancia relacionada con el mismo y que mediaba la accin
de la acetilcolina, denominada factor relajante derivado del endotelio (EDRF). Posteriormente, en 1987,
Ignarro et al.51 y Palmer et al.58 identificaron al EDRF
como el xido ntrico (ON), molcula con accin fundamentalmente vasodilatadora y antiagregante plaquetario56.
SNTESIS, METABOLISMO Y MECANISMO
DE ACCIN DEL ON
El ON, adems de ser uno de los ms potentes vasodilatadores endgenos, interviene en la regulacin de
diferentes acciones del organismo. As, se le ha implicado como neurotransmisor, inhibidor de la agregacin
y adhesin plaquetaria, depresor del gasto cardiaco,
regulador de los mecanismos citotxicos de los macrfagos y mediador de los procesos de la inflamacin
entre otros 59.
El ON es un gas inorgnico producido durante la
conversin del aminocido L-arginina en L-citrulina,
reaccin que en la clula endotelial es catalizada por la
xido ntrico sintetasa, enzima constitutiva, calcio/calmodulin y NADPH dependiente, que puede ser estimulada por distintos agentes. Una vez sintetizado, el ON
difunde a las clulas musculares lisas adyacentes, donde activa la enzima soluble guanilato ciclasa, produciendo un aumento del GMPc, el cual actuando como
segundo mensajero, es el inductor final de la relajacin
muscular. El GMPc es rpidamente hidrolizado por
fosfodiesterasas, por lo que son necesarias tanto la sntesis continua de ON como la formacin de GMPc para
el mantenimiento del tono vascular basal. (Figura 8.1.)
La regulacin del flujo vascular depende en parte de
la accin local del ON, siendo diferentes los estmulos
capaces de aumentar su produccin, como el propio
estmulo pulstil del flujo sobre el endotelio, el estiramiento del mismo, mecanismos estos fundamentales
en el descenso de la resistencia vascular pulmonar al
nacimiento. Asimismo estmulos externos, como la
Figura 8.1.Sntesis y mecanismo de accin del xido ntrico.

presencia de lipopolisacridos (LPS) de membrana de
diferentes gramnegativos y antgenos capsulares de
grampositivos, son capaces de estimular la sntesis
local de ON. Adems, la produccin de ON en las terminaciones nerviosas vasculares, tambin interviene
en el control del tono vascular 59, 60.
El ON sintetizado difunde al lecho vascular, donde
es inmediatamente captado por el ion ferroso del grupo
heme de la hemoglobina, dando lugar a la formacin de
metahemoglobina, as como nitritos y nitratos que son
eliminados va digestiva, por la saliva y por el rin, por
lo que la accin del ON es fundamentalmente local59, 60.
El ON es un gas inestable que en presencia de oxgeno reacciona rpidamente, formando derivados xidos de nitrgeno txicos como el NO2.
La produccin de ON puede ser bloqueada por derivados de la L-arginina que posean un grupo nitrgeno
extra (L-NA) o metilo ( L-NMMA) unidos al extremo
guanilo de la molcula61. Se ha visto cmo tras la
administracin de inhibidores de la sntesis de ON
(nitro-monometil L-arginina), aumenta el efecto vasoconstrictor pulmonar de la hipoxia, lo que sugiere que
el ON podra atenuar la vasoconstriccin pulmonar
hipoxmica, interviniendo en el mantenimiento de la
relacin ventilacin-perfusin. Sin embargo en situaciones patolgicas como en el SDRA, el ON endgeno
podra aumentar el shunt intrapulmonar al estar
aumentada su produccin en zonas hipoxmicas del
pulmn 62.
A diferencia de la PGI2, sintetizada tambin a nivel
del endotelio vascular y que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregacin plaquetaria mediante
el estmulo del AMPc 59, el ON no solo inhibe la agregacin sino la adhesin plaquetaria e interviene en la
activacin leucocitaria y la proliferacin de las clulas
musculares lisas de los vasos, teniendo un papel impor-
72
tante en el mantenimiento de la integridad del lecho

vascular 59, 63.
El ON es por lo tanto un efector final para la accin
de diferentes frmacos empleados previamente como
vasodilatadores y con accin sobre la integridad del
endotelio vascular (nitrodilatadores), e igualmente
efector de otros mediadores endoteliales, en equilibrio
con la accin de vasoconstrictores y estimulantes de la
agregacin plaquetaria producidos por el propio endotelio, confirindole a ste capacidad de autorregulacin
ante diferentes estmulos59.
PAPEL DEL ON EN LA CIRCULACIN

PERINATAL PULMONAR
Los mecanismos que intervienen en el descenso de
la resistencia vascular pulmonar (RVP), en el momento del nacimiento, son muy diversos. La expansin y el estiramiento rtmico del tejido pulmonar con
las primeras respiraciones con aumento del rea del
lecho vascular pulmonar, la liberacin de PGI2 y el
incremento de la concentracin de oxgeno a nivel
alveolar producen descenso de la RVP, lo que favorece, junto con el incremento de la resistencia vascular
sistmica, debido al clampaje de las arterias umbilicales y la desaparicin de la placenta de la circulacin sistmica, la inversin del cortocircuito de derecha a izquierda ductal y el cierre funcional posterior
del conducto arterioso y del foramen oval, establecindose el cambio de la circulacin fetal a la del
adulto.
El ON interviene de forma definitiva en el descenso
de la resistencia vascular pulmonar al nacimiento. Al
administrar un inhibidor de su sntesis en fetos de cordero, no se produce el descenso normal y esperado en
la RVP al nacimiento64. Podra pensarse que en algunas situaciones caracterizadas por hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN), uno de los desencadenantes, sobre todo en las formas idiopticas, podra
ser un defecto previo en la capacidad de sntesis de ON
por el endotelio vascular pulmonar del feto y por lo
tanto la administracin de ON inhalado sera el tratamiento sustitutivo ideal 64, 65.
Por estudios experimentales se sabe que existe actividad xido ntrico sintetasa (ONS) en fases tempranas
de la vida fetal, sin embargo, la sntesis de ON est disminuida en el feto hasta el final de la gestacin lo que
probablemente contribuya al mantenimiento de resistencias vasculares pulmonares elevadas65. Sin embargo, las arterias pulmonares fetales son capaces de responder a la administracin de ON inhalado, lo que
demuestra que stos podran ser igualmente subsidiarios de tratamiento postnatal en presencia de hiperten-
sin pulmonar secundaria a dao pulmonar por distrs

respiratorio neonatal 66.
APLICABILIDAD CLNICA
DEL ON INHALADO
Hipertensin pulmonar persistente
del recin nacido (HPPN)
La disponibilidad de una molcula con accin vasodilatadora, de vida media breve y con posibilidad de
ser administrada por inhalacin, ha supuesto disponer
en este momento de un vasodilatador pulmonar selectivo.
La HPPN es un cuadro clnico asociado a mltiples
procesos (infeccin/aspiracin de meconio, hipoplasia
pulmonar, hernia diafragmtica congnita...), que
muestran en comn una situacin de hipertensin pulmonar con existencia de un cortocircuito postnatal de
derecha a izquierda a travs de los canales fetales permeables, en ausencia de malformacin cardaca asociada, dando lugar a hipoxemia severa que no responde a
la administracin de oxgeno suplementario, si bien
esta hipoxemia puede estar motivada en parte por patologa pulmonar difusa, shunt intrapulmonar o disfuncin cardaca.
La posibilidad de emplear un vasodilatador como el
ON de forma inhalada, que afecte selectivamente al
lecho vascular pulmonar, ha abierto la esperanza de
poder disminuir no slo la mortalidad (30-70%) de las
formas severas de HPPN, sino tambin la morbilidad
asociada a la terapia habitual (barotrauma derivado de
la ventilacin mecnica agresiva, toxicidad del oxgeno, secuelas neurolgicas de la hipoxia ms alcalosis y
complicaciones derivadas del empleo de ECMO) 67.
El ON ha resultado eficaz en descender la resistencia vascular pulmonar (RVP), sin efectos sistmicos en
modelos experimentales de hipertensin pulmonar por
hipoxia alveolar, modelos de aspiracin meconial y de
sepsis (anlogos del tromboxano A2, endotoxina y
administracin de SGB) 68-70. En estos ltimos el ON
evita tanto la fase precoz (mediada fundamentalmente
por tromboxano) como la tarda en la que existe dao
del endotelio vascular, edema pulmonar, salida de
material proteinceo al alveolo y en la que intervienen
diferentes mediadores de la inflamacin.
En 1992, Roberts et al. 71 , comunican la eficacia de
80 ppm de ON durante 30 minutos en nios con HPPN
y que cumplan criterios de ECMO, observando aumento de la PaO2 postductal, Kinsella et al. emplean dosis
sensiblemente inferiores (10 ppm de forma breve y
6 ppm en administracin ms prolongada), en nios
con HPPN severa con mejora de la oxigenacin72. En
trabajos posteriores, Kinsella et al. empleando dosis

igualmente bajas de ON, demuestran una mejora mantenida de la oxigenacin y una menor necesidad del
empleo de ECMO 73.
Sin embargo, experiencias clnicas posteriores, han
permitido comprobar que si bien puede existir una respuesta positiva al ON inhalado, sta puede ser transitoria, pobre o incompleta74. Uno de los factores clave
para una respuesta eficaz a la administracin de ON
inhalado, es un volumen pulmonar adecuado. El reclutamiento alveolar permite una buena llegada del ON al
endotelio vascular subyacente y por lo tanto es presumible una mejor respuesta. En presencia de hipo ventilacin alveolar, los vasos pulmonares de las unidades
no ventiladas mantendrn una vasoconstriccin por
hipoxia alveolar que no ser sensible al efecto del ON
inhalado al no poder tener acceso a dichos vasos, ste
es uno de los factores que con frecuencia puede condicionar un fracaso al tratamiento con ON inhalado. La
administracin conjuntamente con ventilacin mecnica de alta frecuencia por oscilacin (HFO), ha resultado ser ms eficaz que con ventilacin mecnica convencional por permitir la HFO un mayor reclutamiento
alveolar 74.
Pudiera ocurrir que el efecto de mejora en la oxigenacin no se mantenga por empleo de dosis elevadas
de ON, con empeoramiento paradjico por prdida de
la vasodilatacin pulmonar selectiva en el distrs respiratorio del adulto con alteracin de la relacin ventilacin-perfusin o en recin nacidos hipxicos con
hipertensin pulmonar y afectacin pulmonar en los
que Finner comprob que dosis hasta de 80 ppm no
mejoraban la oxigenacin75.
En los diferentes estudios experimentales, las dosis
empleadas de ON son sensiblemente superiores a las
empleadas en clnica 68-70 y tras la retirada se observa
una elevacin de la resistencia vascular pulmonar a
cifras semejantes a las previas a su utilizacin. La
ausencia de este efecto rebote en algunos estudios clnicos podra explicarse por la induccin de sntesis de
ON local, debido al aumento del flujo pulmonar y la
mejora de la oxigenacin, aunque otros factores como
los sistemas de aplicacin del ON y las diferentes respuestas de los modelos animales con respecto a los
humanos podran tambin intervenir. La posible supresin de la sntesis endgena de ON, tras su administracin inhalada de forma prolongada, puede representar
una dificultad a la hora de la retirada del tratamiento,
apareciendo el efecto rebote tambin en la administracin en clnica76.
Puede existir fallo en la respuesta al ON inhalado,
en casos en los que la estructura vascular pulmonar es
anmala, est poco desarrollada o la respuesta de la
clula muscular lisa est alterada. Por ejemplo, debido
73
a que el efecto vasodilatador del ON depende del mantenimiento de un nivel de GMPc, una disminucin de
la guanilato soluble o un aumento de fosfodiesterasa
GMPc especfica, pueden potencialmente limitar la
respuesta vasodilatadora al ON. Se est analizando
actualmente el efecto potenciador de agentes inhibidores de las fosfodiesterasa, en el efecto vasodilatador
del ON 74.
Actualmente, en el manejo de las formas graves de
hipertensin pulmonar persistente neonatal, se recomienda el empleo de dosis no elevadas (< 20 ppm),
mantener un volumen pulmonar adecuado durante su
utilizacin recurrindose en aquellas ocasiones en que
no se objetive mejora al ON inhalado, al empleo conjunto de ventilacin mecnica de alta frecuencia por
oscilacin y valorando que el tiempo de respuesta puede ser en algunos casos prolongado, no indicando un
fracaso al tratamiento sino una respuesta ms lenta74.
El empleo de dosis elevadas (80 ppm), con concentraciones de oxgeno altas, representa un riesgo importante de toxicidad por NO2 77 y probablemente no sea ms
eficaz que dosis menos elevadas en casos de HPPN74.
Otras indicaciones
Las cardiopatas con aumento del flujo pulmonar
(transposicin de grandes arterias, comunicacin interventricular, truncus) y aquellas con obstruccin del
tracto de entrada del ventrculo izquierdo (retorno
venoso total anmalo), son las que presentan con mayor
frecuencia episodios de hipertensin pulmonar, sobre
todo en el postoperatorio, que en algunas situaciones no
responden a la terapia habitual y podran beneficiarse
del tratamiento con ON inhalado. Igualmente la hipertensin pulmonar acompaante a situaciones de SDRA,
bypass cardiopulmonar..., son susceptibles de tratamiento con ON inhalado78. En estas situaciones la
administracin de muy bajas concentraciones de ON
(partes por billn ppb), podran ser beneficiosas al
mejorar la relacin ventilacin-perfusin de zonas concretas del pulmn79. Igualmente, un adecuado reclutamiento alveolar en presencia de dao parenquimatoso
asegurara una mejor llegada del ON a zonas previamente no ventiladas y por lo tanto en situacin de hipoperfusin, por ello la terapia combinada de ventilacin
de alta frecuencia por oscilacin y ON inhalado, podra
igualmente ser eficaz en situaciones de SDRA80.
ADMINISTRACIN DE ON INHALADO
La administracin de ON en respiradores de flujo
continuo, se realiza en la mayora de los estudios desde
74
una bombona con mezcla de ON y nitrgeno balanceado (400-800 ppm), conectada en el asa inspiratoria del
respirador a una distancia inferior a 20-25 cm del tubo
endotraqueal, para disminuir el tiempo de contacto
entre el ON y el O2 y minimizar la produccin de NO2.
Es necesario monitorizar la concentracin de ON
administrado, as como la del NO2 y O2 resultantes
(Figura 8.2).
Figura 8.2.Esquema de administracin de ON inhalado en

respiradores de flujo continuo.
Existen en la actualidad diferentes sistemas (quimioluminiscencia o electroqumica), para el anlisis de

ON y NO2. En cualquier caso, la concentracin exacta
de ON y NO2 en contacto con la va area del paciente,
es difcil de conocer. Los sistemas de medicin
mediante clulas electroqumicas son aceptados actualmente para el empleo clnico de ON inhalado, siendo
stos ms cmodos en su manejo y ms econmicos en
su coste, que la quimioluminiscencia77, 81.
INTERVENCIONES FARMACOLGICAS
EN EL METABOLISMO DEL ON.
IMPLICACIONES CLNICAS
La produccin de ON endgena, junto con la liberacin de otros mediadores de la inflamacin, interviene de
forma decisiva en el descenso de las resistencias vasculares y probablemente tambin en la disfuncin miocrdica acompaante al shock sptico, es por ello que la
regulacin farmacolgica de su produccin, mediante el
empleo de inhibidores de la ONS, podra mejorar la evolucin clnica en estas situaciones, aunque se ha sugerido
que la produccin de ON en shock sptico, evitara la
excesiva elevacin de las resistencias provocada por
otros mediadores, produciendo isquemia tisular62, 82.
Los corticoides inhiben la accin de la enzima ONS

Ca independiente, pero no cuando sta se encuentra ya
inducida, lo que explicara en parte el efecto beneficioso de la administracin precoz de los corticoides en el
shock sptico.
La produccin de ON podra estar disminuida en
situaciones de hipercolesterolemia y de hipertensin
arterial esencial comprobndose normalizaciones de
las cifras de tensin arterial y disminucin del grosor
de la capa muscular vascular tras la administracin de
dietas ricas en L-arginina, precursora de ON 59.
El abanico de posibilidades teraputicas es enorme
en este momento, sin embargo todos los autores coinciden en la necesidad de profundizar en el estudio de
los efectos que estos tratamientos puedan tener sobre
los pacientes. El posible efecto txico de la administracin de ON inhalado, como es la formacin de peroxinitritos y otros radicales libres a nivel local, sobre todo
en pulmones inmaduros y sometidos a dao por oxgeno, ventilacin mecnica, infeccin..., es an desconocido y son necesarios estudios experimentales que analicen estos aspectos, as como la realizacin de ensayos
clnicos bien dirigidos y multicntricos antes de que su
administracin se generalice.
A modo de resumen podemos comentar que en la
actualidad est comprobado el efecto vasodilatador del
ON inhalado en el lecho vascular pulmonar, este efecto es breve por lo que es necesaria su administracin
continuada, y es local, no existiendo efecto vasodilatador sistmico. En la HPPN, la respuesta al tratamiento
vara en funcin de la etiologa desencadenante, siendo
muy eficaz para las formas idiopticas y en menor
medida para las secundarias a patologa infecciosa con
repercusin multisistmica y alteracin del parenquima pulmonar, siendo asimismo poco eficaz en presencia de hipoplasia pulmonar 74. Es posible que la falta de
respuesta al tratamiento, depende de una llegada inadecuada al alveolo del ON, siendo necesario adecuar previamente el volumen pulmonar. En toda administracin de ON, es indispensable la monitorizacin del
ON, O2 y NO2 resultante, siendo los sistemas de electroqumica y quimioluminiscencia adecuados en el
momento actual para su uso clnico.
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9
Nuevas formas
de ventilacin mecnica
F. RUZA
Desde comienzos de este siglo, la ventilacin artificial se ha fundamentado en el principio de la presin

positiva intermitente (PPI), la cual se ha venido perfeccionando en sus aplicaciones tcnicas hasta llegar al
desarrollo de las modernas modalidades de ventilacin
mecnica. La aplicacin de la presin positiva intermitente, tanto si se hace de forma exclusiva, como si se realiza de forma combinada con la respiracin espontnea,
exige una va area bien controlada, bien mediante intubacin oro o nasotraqueal o bien mediante una traqueotoma. Las nuevas modalidades de ventilacin mecnica
(VM), se fundamentan en la presin positiva intermitente, que a partir de su modalidad en controlada se han
venido perfeccionando, tanto por innovaciones progresivas como por el avance de la tecnologa electrnica 1.
TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN POSITIVA INTERMITENTE
PPI (exclusivamente ventilacin mecnica)
Como es sabido, la presin positiva intermitente
(PPI), consiste en la administracin de un flujo de gas
dentro de la va area del paciente, mediante la generacin de un gradiente de presin positiva externa al
mismo, producido por un generador de presin (respirador), aplicado de forma intermitente. La presin
positiva externa generada por el respirador, provoca la
entrada del gas en el paciente (inspiracin), mientras
que la subsiguiente cada de la presin en la va area
produce su salida (espiracin) (Figura 9.1) 1.
Cuando en la ventilacin mecnica, el respirador es

el responsable nico de la misma, nos encontramos
con las modalidades de PPI en exclusiva, dentro de las
cuales disponemos de diferentes modalidades ventilatorias:
PPI controlada
Constituye la ventilacin mecnica clsica, de la que
a su vez existen diferentes variantes, de acuerdo al parmetro ventilatorio que responsabilicemos del ciclado
inspiracin-espiracin: la controlada por volumen, la
controlada por presin y la controlada por tiempo. Sobre
el fundamento del parmetro ventilatorio que prioricemos para el ciclado ventilatorio, se han diseado los
diferentes respiradores de la ventilacin mecnica convencional: respiradores volumtricos, respiradores de
presin y respiradores ciclados por tiempo respectivamente. Representa la VM convencional y no una forma
nueva de ventilacin artificial, por lo que no nos referiremos a ella con mayor amplitud, pudiendo el interesado
ampliar su informacin en la bibliografa clsica 1-4.
PPI asistida
En esta modalidad ventilatoria, el paciente controla
por l mismo la VM, indicndole al respirador cundo
debe de ciclar. El respirador responde (asiste) a la demanda del paciente, suministrndole el gas, de acuerdo
80
Figura 9.1.Comparacin entre respiracin espontnea y PPI (C). Obsrvese la ausencia

de presiones negativas en la PPI (C) y su repercusin sobre la presin media (PMI) que se
vuelve positiva dificultando el retorno venoso. [Tomado de Ruza F; Tratado de cuidados
intensivos peditricos, (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]
a una programacin previamente establecida. Por tanto, en esta modalidad el nio tiene toda la iniciativa y
toda la responsabilidad de la VM, lo cual conlleva el
gran riesgo de fracaso ventilatorio ante situaciones de
fatiga o de falta de estmulos ventilatorios de cualquier
ndole. Para prevenir el elevado riesgo de hipoventilacin inherente a esta modalidad, se han establecido
diversos mecanismos de alarmas ventilatorias2-4.
Diseada inicialmente como tcnica para el destete
del respirador, la PPI asistida pronto dej de aplicarse
en su concepcin ms pura, por los innegables riesgos
que representaba, dando pie al desarrollo de otros
mtodos intermedios con la VM controlada.
PPI asistida-controlada
Esta modalidad surgi como mtodo alternativo al
de la asistida pura, intentando mantener el principio del
control ventilatorio por parte del paciente, a la vez que
garantizar unos mnimos de ventilacin que prevengan
el riesgo de la hipoventilacin. Se realiza dejando al
paciente que organice su frecuencia respiratoria,
demandando del respirador la ventilacin programada
en el mismo, tal como se describe en ventilacin asistida, pero si no tiene fuerza suficiente para hacerlo, el
respirador toma automticamente el mando, suministrndole la VM controlada, que previamente tambin habamos establecido en el mismo. De esta forma,
se mantienen las ventajas de la ventilacin asistida
garantizando un mnimo de ventilacin controlada que
previene la hipoventilacin3.
PPI asistida proporcional

Recientemente, como consecuencia de los avances
tecnolgicos, se ha desarrollado una variante ms sofisticada de ventilacin asistida, que solventa el riesgo de
hipoventilacin con mayor precisin, es la llamada ventilacin asistida proporcional (VAP). En ella, el respirador calcula constantemente la curva volumen/presin
del conjunto respirador-paciente y establece, en cada
momento, una presin acorde con el esfuerzo inspiratorio del paciente. El respirador sigue la demanda inspiratoria del paciente, amplindola para obtener el mximo
nivel de confortabilidad del mismo. Por ello, la presin
media en las vas areas sigue puntualmente la evolucin del esfuerzo generado por la musculatura inspiratoria del nio. Es el paciente el que dirige totalmente su
ventilacin, independientemente de la programacin
establecida en el respirador 5. Con esta modalidad, se
consigue la mayor aproximacin de soporte ventilatorio
asistido por un respirador a un paciente 5.
Las principales indicaciones de la ventilacin asistida
proporcional (VAP), son los postoperatorios de ciruga
torcica (por las limitaciones a la movilidad torcica
secundarias al dolor de la toracotoma), las crisis asmticas (por la dificultad en la programacin correcta de la
VM consecuencia de las altas resistencias de las vas
areas) y en el destete dificultoso de cualquier ndole.
Personalmente, creemos que esta nueva modalidad ventilatoria tiene tales ventajas sobre las restantes, que terminar imponindose como la tcnica ventilatoria de
eleccin en el campo peditrico, tanto ms cuanto ms
pequeo y desnutrido o hipotnico sea el nio.
NUEVAS FORMAS DE VENTILACIN MECNICA
Combinacin de PPI y Ventilacin

espontnea
En trminos generales, estas tcnicas combinan la
ventilacin mecnica programada en el respirador, con
la respiracin espontnea del paciente, intercalada en
la misma. Se venan utilizando de forma no totalmente
reglamentada, pero s con una gran eficacia, en la ventilacin de los pacientes en el quirfano y en su diseo
inicial, se dirigi hacia el destete del respirador en el
campo neonatal, pero pronto se observ su gran valor
como modalidad ventilatoria a largo plazo para todas
las edades6-11.
Ventilacin Mandataria Intermitente (IMV)
En 1971, R. Kirby, describi esta nueva modalidad,
en la que alterna cada ciclado de PPI del respirador,
con periodos progresivamente crecientes de respiracin espontnea6. El respirador se programa en PPI a
baja frecuencia, con tiempos espiratorios prolongados,
durante los cuales se suministra un flujo continuo de
gas a travs de la va area, lo que permite al paciente
respirar espontneamente. Cuando el flujo en el circuito respiratorio es elevado, genera una CPAP, cuyo
valor est en relacin con la intensidad del propio flujo
(Figura 9.2) 3, 4, 6-11.
81
Durante su realizacin, el nio debe estar despierto, sin relajar, para permitir que pueda realizar su propia respiracin espontnea.
La programacin inicial del respirador (frecuencia IMV) se debe establecer a nivel bajo. Como
tcnica de destete del respirador, la frecuencia
IMV se debe disminuir lenta y progresivamente
hasta su total desaparicin.
En la grfica de presiones de la va area (Figura 9.2), aparecen presiones positivas intermitentes (PPI), distanciadas a una secuencia siempre
fija, que ser tanto mayor cuanto ms baja sea la
frecuencia IMV programada.
La IMV disminuye la presin intratorcica
media de forma tanto ms evidente, cuanto ms
baja sea la frecuencia IMV programada.
Por el contrario, el consumo energtico generado por la respiracin ser tanto mayor
cuanto ms baja sea la frecuencia IMV establecida.
En la IMV pueden coincidir la inspiracin programada en el respirador, con la espiracin espontnea del paciente, provocando un aumento
brusco de las presiones dentro de la va area
con un elevado riesgo de barotrauma. Sin duda,
esta circunstancia constituye una de las mayoes limitaciones de esta modalidad ventilatoria 3, 4, 6-11.
Figura 9.2.Ventilacin Mandatoria Intermitente (IMV). Mezcla de PPI (C) y respiracin

espontnea. Se llama ciclo IMV al tiempo existente entre cada ciclado mandatario y se obtiene
de dividir 60 segundos por la frecuencia IMV seleccionada. Se llama periodo de IMV al tiempo que utiliza un ciclado programado y periodo espontneo al tiempo utilizado en la respiracin
espontnea. A medida que bajamos la frecuencia IMV, aumentamos el ciclo IMV a expensas de
aumentar el periodo espontneo, es decir, de incrementar la respiracin espontnea. [Tomado
de Ruza F; Tratado de cuidados intensivos peditricos (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]
De esta modalidad ventilatoria de IMV, podemos

extraer las siguientes consideraciones3:
La eficacia de la ventilacin se comparte de forma
variable entre el respirador y el propio paciente.
Las indicaciones de la IMV, son la ventilacin

mecnica prolongada en la que interesen cualquiera de
estos dos objetivos: reducir al mximo la presin intratorcica media, para evitar interferir con la hemodinmica (pacientes cardipatas, postoperatorio de ciruga
82
cardiaca, etc.) y/o entrenamiento progresivo de la musculatura respiratoria con vistas al destete, y la otra gran
indicacin es, la ya referida tcnica de destete del respirador.
Ventilacin Mandataria Intermitente

Sicronizada (IMV-S)
Para paliar los riesgos de barotrauma de la IMV,
surgi la IMV sincronizada (IMV-S). Esta modalidad
se planifica de forma idntica a la IMV convencional,
pero en la IMV-S, el ventilador no se dispara en el
tiempo programado, sino que a partir de ese momento
queda a disposicin del nio, que es quien con el inicio
de su inspiracin dispara al respirador, coordinando
as plenamente la ventilacin del respirador con la respiracin espontnea del paciente, lo que previene totalmente el peligro de barotrauma2-4, 6-11 .
Las curvas de presin de la IMV-S son similares a la
de la IMV convencional, de la que se diferencian en que
los tiempos de ciclado de la IMV no son fijos, sino que
varan a partir del tiempo IMV programado (Figura 9.3) 3.
eficacia de su respiracin espontnea. Lo mismo le

ocurre a cualquier tcnica ventilatoria en la que haya
un componente importante de respiracin espontnea (presin de soporte baja, CPAP). En estas circunstancias, se ha comprobado que determinados
grupos de pacientes, como nios pequeos o ancianos (principalmente si cualquiera de ellos estn desnutridos o hipoalimentados), postoperatorios de
ciruga torcica, etc., presentan una alta incidencia
de hipoventilacin (por fatiga muscular, dolor torcico en postoperatorio de toracotomas, dolor por drenajes pleurales).
Para evitar esta complicacin, Hewlett, en 1977
dise la Ventilacin Mandatoria Minuto (MMV) que
puede interpretarse como una variante de la IMV, en la
que se asegura al paciente un volumen minuto ventilatorio mnimo 12. Como durante las modalidades de
IMV, en la MMV el paciente respira espontneamente;
si con ello alcanza o supera el volumen minuto preseleccionado, el aparato no cicla y acta como IMV o
como CPAP, segn el respirador y la modalidad que
estemos utilizando. Pero, si el paciente no alcanza el
volumen minuto prefijado, el aparato cicla (en PPI)
Figura 9.3.IMV sincronizado. En l, una vez cumplido el ciclo IMV, el respirador no cicla obligadamente, si no que, queda disponible para ciclar cuando el paciente lo solicita (mediante un trigger seleccionado previamente). Con esto se evita la coincidencia: espiracin del nio-inspiracin
del aparato, desapareciendo el peligro de barotrauma. Como consecuencia de esa adaptacin surge un tiempo de espera variable entre ciclado y ciclado IMV, por lo que los tiempos reales entre
ciclado y ciclado no son constantes, como en el IMV convencional. [Tomado de Ruza F; Tratado de cuidados intensivos peditricos (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]
Las indicaciones de la IMV-S, son similares a las descritas para la IMV convencional, a la que han desplazado plenamente por carecer de los riesgos de barotrauma.
Ventilacin Mandatoria Minuto (MMV)

Las modalidades de IMV y IMV-S, cuando se
aplican en niveles de baja frecuencia, supeditan el
volumen/minuto respiratorio global del paciente a la
hasta lograrlo, aadiendo al volumen minuto espontneo del paciente, el que le falta para llegar al volumen
minuto programado.
La forma en cmo los diferentes respiradores aportan el volumen diferencial en la MMV, vara de unos
aparatos a otros; en unos detecta el volumen diferencial
entre la respiracin espontnea y la programada, y
cuando esta diferencia es igual al volumen tidal mquina programado, se produce un ciclado del respirador,
que compensa el dficit existente (MMV tipo Engs-
trom Erica); en otros, cuando el volumen minuto espontneo no alcanza el 75% del programado en MMV,
o el paciente hace apnea, el respirador reduce el tiempo
espiratorio y, con ello, aumenta su frecuencia hasta
aportar el 75% del volumen programado en MMV
(funciona como en IMV-S) o, cuando el volumen tidal
espontneo es inferior al 25% del volumen tidal mquina programado, el respirador tambin se dispara
(MMV tipo Ohmeda CPU-1) 3.
Esta modalidad se puede acompaar de una presin
de soporte (PS), o aumentar el nivel de la misma si ya
se estaba utilizando, lo que le confiere una utilidad
mayor en el campo peditrico 3, 4, 7-13.
Presin de Soporte (PS)

Representa un apoyo al esfuerzo inspiratorio que el
paciente intubado efecta al respirar espontneamente y
que se realiza, de forma sincronizada con la inspiracin,
mediante una presin positiva continua programada a un
nivel determinado. Se puede aplicar en todas las modalidades en las que exista un componente de respiracin
espontnea: IMV e IMV-S; MMV, y tambin, durante el
CPAP endotraqueal2-4, 6-13 . La presin de soporte, es el
mtodo idneo para contrarrestar el aumento del trabajo
respiratorio que representan las resistencias del circuito
respiratorio (tubos, vlvulas, etc).
En la practica, la presin de soporte o ayuda inspiratoria, consiste en mantener una presin constante prefijada en la va area durante la inspiracin, lo cual genera un flujo inspiratorio desacelerado. Esta presin se
puede regular habitualmente entre 0 y 40 cm H2O;
condicionando que cuanto mayor sea la presin, mayor
ser el volumen insuflado.
Se han descrito dos niveles de utilizacin de la PS2, 3:
la PS baja, con presiones entre 2-10 cms H2O,
que se usa, principalmente, de forma profilctica, para compensar las resistencias en la va
area artificial. Se debe aplicar a todo lactante y
nio pequeo intubado en fase de respiracin
espontnea, as como, a los nios grandes que
manifiesten el menor signo de trabajo respiratorio aumentado.
la PS alta es la que puede alcanzar hasta los 40
cms H2O. El valor de la PS se puede calcular,
secundariamente, controlando el volumen tidal
obtenido, adecuando su nivel hasta conseguir el
valor ptimo deseado.
Para evitar complicaciones por exceso de ventilacin, esta modalidad dispone de mecanismos reguladores, que impiden que mantenga su efecto de forma
83
prolongada. El ms importante es el corte de la insuflacin cuando el flujo inspiratorio disminuye a un nivel

predeterminado (normalmente cuando desciende al
25% del valor del flujo mximo de la inspiracin).
Adems, algunos respiradores (Servo 900-C), disponen de mecanismos adicionales de seguridad: a) la
espiracin se inicia cuando ha transcurrido el 80% del
tiempo del ciclo respiratorio preseleccionado; este
mecanismo es especialmente vlido cuando la PS se
utiliza con las modalidades de IMV, IMV-S y MMV;
b) la espiracin comienza cuando la presin en las vas
areas sobrepasa en 3 cm de H2O el nivel de la presin
inspiratoria + PEEP.
La PS disminuye el trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno, previene la fatiga muscular y hace la
respiracin espontnea ms confortable 3, 9,-11, 13.
Las indicaciones de la PS son como tcnica complementaria a cualquier modalidad ventilatoria con
un componente de respiracin espontnea en la que
deseemos contrarrestar las resistencias del circuito
ventilatorio, evitar la fatiga muscular y entrenar la
musculatura respiratoria con vistas al destete del respirador.
Otras modalidades ventilatorias de PPI

Ventilacin con Inversin
Inspiracin/Espiracin
En 1971, E. O. Reynolds propuso alargar el tiempo
inspiratorio en la VM del neonato con enfermedad de
membranas hialinas. Con ello, consegua un aumento
importante de la oxigenacin (PaO2) y una reduccin
del shunt derecha-izquierda intrapulmonar14.
Se fundamenta este alargamiento en permitir una
mejor distribucin del flujo del gas dentro del pulmn,
lo cual beneficia la ventilacin de las unidades pulmonares con obstruccin de la va area, y al elevar la presin intratorcica media, favorece igualmente la ventilacin de las zonas poco compliantes del pulmn. El
riesgo mayor de esta modalidad viene de un acortamiento excesivo del tiempo espiratorio, con riesgo de
generar atrapamiento del gas dentro del pulmn, autoPEEP incontrolado y riesgo de barotrauma en las unidades pulmonares obstruidas.
Esta tcnica permite una reduccin en los picos de
presin con disminucin subsiguiente de los riesgos de
barotrauma, si bien, la incidencia de ste persiste, probablemente debido al comentado auto-PEEP y a los
cambios bruscos en la complianza de estos pulmones
en el prematuro 3, 14.
La prolongacin de la inspiracin, hasta invertir la
relacin I/E, es una tcnica til en la ventilacin de los
84
ulmones duros, con baja complianza, en los que existe un fallo importante de la oxigenacin, que no ha respondido a la aplicacin correcta de la PEEP.
Est indicada en pacientes con complianza pulmonar baja o normal, en los que deseemos mejorar la oxigenacin pulmonar mediante el aumento de la relacin
VA/QP y/o disminuir la VD/VT, reduciendo los picos
de presin en la va area, lo cual previene el dao pulmonar3, 9, 15.
Hipoventilacin provocada
Hay algunas situaciones clnicas en las que para
alcanzar el objetivo de normoventilacin mediante la
VM, se precisa establecer una ventilacin tan agresiva,
que nos lleva a someter al paciente a un alto riesgo ventilatorio (barotrauma, interferencia hemodinmica,
etc.). Ante ello, se ha propuesto una estrategia conservadora, de lograr una ventilacin suficiente, que mantenga el medio interno en niveles de PaCO2 aceptables,
evitando una VM agresiva. Esta tcnica se conoce
como hipoventilacin provocada o hipercapnia permisiva y consiste en la reduccin del volumen tidal
(pudiendo llegar a valores de 5 ml/K) y limitando los
picos de presin por debajo de 30 cm de H2O, aplicando IMV-S. En la hipoventilacin provocada se admiten
valores de PaCO2 moderadamente altos (hasta unos
70 mm Hg)16.
Su tolerancia en adultos es buena, con una reduccin de la mortalidad en el SDRA. En nios, su tolerancia tambin es buena. Sus indicaciones peditricas
seran el distrs idioptico neonatal, el SDRA en el
nio y el estatus asmtico severo. El objetivo de esta
modalidad es el de ganar tiempo, hasta superar la situacin de riesgo vital.
Ventilacin de alta frecuencia (HFV)

Engloba esta terminologa a una serie de modalidades ventilatorias que tienen en comn la utilizacin de
frecuencias ventilatorias superiores a 60 respiraciones
por minuto, lo cual condiciona que el volumen tidal sea
inferior al espacio muerto fisiolgico del paciente. Los
mecanismos de transporte del gas dentro de las vas
areas parecen ser varios, con una relacin entre s
compleja que vara en funcin de las frecuencias y de
las tcnicas de alta frecuencia utilizadas17.
Se han descrito diferentes modalidades de ventilacin de alta frecuencia: ventilacin con presin positiva a alta frecuencia (HFPPV), ventilacin jet a alta frecuencia (HFJV), ventilacin oscilatoria a alta frecuencia
(HFO), interrupcin del flujo a alta frecuencia (HFFI).
Sus indicaciones principales actuales estn en el

campo neonatal, en la ciruga traqueobronquial y en la
ventilacin mecnica en fstulas trqueo-bronquiales
resistentes a la VM convencional3, 9, 17-19.
Ventilacin pulmonar independiente

Cuando el dao pulmonar afecta exclusivamente a
un pulmn y el contralateral est sano, la VM puede
ser daina para el pulmn sano. El volumen tidal se
dirige preferentemente hacia ste, provocando una
distribucin anmala del gas, con sobredistensin del
pulmn sano y riesgo de barotrauma. Igualmente, se
genera un incremento secundario de las resistencias
vasculares pulmonares en el lado sano, con perfusin
pulmonar preferente hacia el pulmn daado. La
PEEP tambin aumenta de forma significativa la CRF
del pulmn sano. Todos ello provoca una importante
alteracin en la VA/QP, con incremento de la VD/VT,
junto al referido alto riesgo de barotrauma pulmonar 2-4, 20. Clnicamente nos podemos encontrar con
dos situaciones.
Dao pulmonar unilateral moderado

En esta situacin se puede acudir al tratamiento postural, mediante una VM convencional con una PEEP
moderada, poniendo al paciente en decbito lateral,
dejando en la parte inferior al pulmn sano, para favorecer su perfusin y ventilacin, mejorando la VA/Qp
sobre un fundamento fisiolgico.
Dao pulmonar unilateral severo

Cuando la lesin pulmonar es severa, se puede acudir a la ventilacin de cada pulmn de forma independiente, regulando la PEEP de forma separada para cada
pulmn. Para ello, se realiza una intubacin independiente de ambos bronquios principales, con un tubo
endotraqueal de doble luz. La intubacin constituye la
mayor dificultad de esta tcnica, y se recomienda
hacerla mediante broncoscopia para reducir sus riesgos. Se utilizan tubos especiales de cloruro de polivinilo, con marcadores radioopacos de las aperturas traqueal y bronquial, manguitos de alto volumen/baja presin
y una relacin dimetro externo/interno ptima.
Se han descrito distintas versiones de la ventilacin
pulmonar diferencial de acuerdo al aparataje disponible. Su eleccin vendr condicionada por la situacin
clnica del nio, el tipo e intensidad de la lesin unilateral y los medios y experiencia de la UCIP3, 4, 20.
Las indicaciones principales de este tipo de ventilacin las recogemos en la Tabla 9.1.
TABLA 9.1. INDICACIONES DE LA VENTILACIN

PULMONAR INDEPENDIENTE
Lesiones que afectan a un solo pulmn
Contusin pulmonar unilateral
Neumona aspirativa unilateral
Neumona lobar unilateral
Atelectasia unilateral recidivante
Edema pulmonar agudo unilateral (Seening, etc.)
Fstula broncopleural muy grande
Embolia pulmonar unilateral
Postoperatorio ciruga torcica (Reseccin pulmonar,
esofaguectoma)
Postoperatorio CCV infantil
Lesiones unilaterales
Modalidades ventilatorias infrecuentes

Estas modalidades son muy poco frecuentes, la mayora son de muy reciente aparicin y su aplicacin clnica es por lo general escasa o nula. De acuerdo a la
frecuencia de su utilizacin clnica destacamos:
Ventilacin por Marcapasos Diafragmtico

Se trata de una ventilacin provocada por la contraccin peridica del diafragma mediante estimulacin por un marcapaso. Al provocar la contraccin
diafragmtica, la ventilacin que genera remeda la provocada por la contractura fisiolgica del mismo, desde
un punto de vista de mecnica pulmonar21. Existe
experiencia clnica creciente que hace de esta tcnica
una realidad para patologas como las insuficiencias
respiratorias secundarias a tetraplejias post-traumticas o las debidas a la apnea del sueo2 1 .
Ventilacin por supresin brusca

de la presin en la va area
(Airway pressure relase ventilation) (APRV)
Se fundamenta en la aplicacin de una CPAP elevada conseguida mediante un alto flujo, que bruscamente
se interrrumpe durante un breve perodo de tiempo,
para permitir la salida del gas del pulmn22, 23. Comparado con la CPAP clsica, esta tcnica mejora la oxigenacin arterial, disminuye los picos de presin en la va
area y desciende el VD/VT. Hay muy escasa experiencia clnica.
Su indicacin principal sera el dao pulmonar moderado o leve con baja complianza pulmonar. No
parece indicada en la patologa obstructiva de la va
area.
85
Oxigenacin apnica
Tcnica experimental, que ha sido utilizada en el ser
humano durante intervenciones quirrgicas breves.
Consiste en ventilar al animal con O2 al 100% durante
30-60 minutos, para lavar completamente el nitrgeno
pulmonar y, a continuacin, se aplica O2 directamente
en la va area, mientras el animal permanece relajado,
sin respirar. El CO2 se acumula en los tejidos a una
velocidad de 3 a 6 mmHg por minuto, mientras que el
O2 disminuye desde su alto valor 500 mmHg a la
misma velocidad que aumenta la PCO2. Al descender
PaO2 el oxgeno pasa desde el pulmn a la sangre,
generando una cada en la presin alveolar, la cual provoca entrada de gas dentro del pulmn por convencin.
Progresivamente se va produciendo una acidosis respiratoria que limita la utilizacin de esta tcnica a un breve perodo de tiempo2-4.
Ventilacin apneica por flujo continuo

(Continuous flow apneic ventilation) (CFAV)
Se fundamenta en la difusin del O2, pero en este
caso, se suministra en forma de un alto flujo endotraqueal. Se encuentra en fase experimental en anmales,
con escasa experiencia clnica en humanos, que se centra en intervenciones quirrgicas de corta duracin en
pacientes adultos24.
Parece que su futuro podra ceirse a la patologa
pulmonar severa (SDRA grave) en combinacin con
otras formas de VM anteriormente comentadas.
Ventilacin lquida
Consiste en la introduccin en el pulmn de un
lquido de perfluorcarbono con alto contenido de oxgeno, mediante un sistema no muy complejo. Dentro
del espacio alveolar, el lquido entra en contacto con la
pared alveolar haciendo desaparecer la interfase airelquido, lo cual condiciona importantes cambios en la
dinmica pulmonar, en la hemodinmica general, etc.
Se encuentra en fase experimental25, 26.
TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN NEGATIVA
EXTRATORCICA INTERMITENTE
La ventilacin se realiza mediante la expansin
externa del trax. Su fundamento es ms fisiolgico
que el de la PPI convencional y es muy poco agresiva27. Su aplicacin actual es muy baja, aunque cree-
86
mos que ir a ms, principalmente en los pacientes ernicos con pulmones sanos o poco daados que precisen
VM prolongada por causas neuromusculares, lesiones
medulares, sndrome de Guillen Barr, etc. Esta tcnica presenta un gran futuro para la realizacin de la ventilacin mecnica a domicilio.
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10
Monitorizacin de pacientes
sometidos a ventilacin mecnica
A. FERNNDEZ
MONITORIZACIN. Definicin
Es el seguimiento de una funcin biolgica realizada por una persona o aparato. La informacin que implica la
monitorizacin puede ser manejada y analizada.
La monitorizacin puede ser sencilla o muy compleja. Para fines clnicos rutinarios debemos elegir un tipo de
monitorizacin sencilla y fcilmente manejable:
Para realizar una monitorizacin correcta es necesario conocer:
1. El parmetro a monitorizar y su significado.
2. La metodologa utilizada.
3. Los valores normales y su desviacin.
4. El error del mtodo utilizado.
En esta exposicin nos vamos a referir a la monitorizacin respiratoria en pacientes ventilados mecnicamente.
88
MONITORIZACIN RESPIRATORIA. Finalidades
Optimizar la forma de ventilacin.

Minimizar complicaciones.
Deteccin precoz de cualquier anomala.
Asegurar el funcionamiento del ventilador.
Estudio de la evolucin del paciente.
Docencia.
Investigacin.
MONITORIZACIN RESPIRATORIA. Parmetros a monitorizar
PRESIN, FLUJO Y VOLUMEN

Es muy importante familiarizarse con las curvas de presin, flujo y volumen tanto con su morfologa como con
la relacin temporal entre ellas.
Este conocimiento nos va a ayudar mucho en la interpretacin de los hechos que aparecen durante la ventilacin mecnica.
MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA
89
VOLMENES, PRESIONES Y FRECUENCIA

Todos los ventiladores disponen de visualizadores de estos parmetros.
Para la monitorizacin rutinaria es suficiente con anotarlos cada hora.
Es condicin necesaria la calibracin perfecta del ventilador.
MODO VENTILATORIO
Dado que existen numerosas modalidades de ventilacin es importante la anotacin del modo ventilatorio en
la que est el paciente.
Dependiendo de la modalidad ventilatoria es importante la monitorizacin de uno u otro parmetro; en una
modalidad por presin es crucial la monitorizacin de los volmenes; en una modalidad volumtrica es ms
importante monitorizar las presiones de la va area.
90
EDICIN DE VOLMENES. Espirmetros y neumotacgrafos

El volumen que administramos al paciente es un parmetro bsico que debemos conocer pues va a determinar
la ventilacin alveolar.
Los ventiladores y nosotros podemos medir este parmetro mediante dos clases de aparatos:
Espirmetros.
Neumotacgrafos.
El espirmetro clsico consta de una campana suspendida en agua con un sistema de registro. La campana se
mueve segn los volmenes que le llegan a travs de un tubo con la respiracin del paciente.
MEDICIN DE VOLMENES. Espirmetro

El ventilador MA-1 lleva incorporado un sistema similar. Consta de un cilindro de plstico que tiene en su interior una concertina que se mueve segn el volumen que le llega de la rama espiratoria.
91
ESPIRMETRO DE WRIGHT
Este espirmetro es muy sencillo de manejar. Se usa para medir volmenes en ventilacin espontnea y para
comprobacin de otros aparatos de medida. Es un aparato que requiere un manejo delicado.
NEUMOTACGRAFOS
Los neumotacgrafos son aparatos que nos miden el flujo areo. Si nosotros integramos este flujo en el
tiempo en que hemos realizado la medicin tendremos el volumen.
Muchos de ellos funcionan mediante una resistencia de valor conocido y la toma de dos presiones (anterior y posterior) a la resistencia. El flujo es proporcional a la cada de la presin al atravesar la mezcla gaseosa la
resistencia.
92
Existen muchas clases de neumatocgrafos y cada ventilador dispone de uno propio. En el neumotacgrafo
Fleisch la resistencia est formada por una serie de tubos capilares. Este tipo es el ms usado en investigacin. El
de tipo malla es muy similar. La resistencia est formada por una fina malla en vez de los tubos capitales. Este tipo
es el que lleva incorporado los ventiladores Servo (Siemens).
NEUMOTACGRAFO DE ORIFICIO
En el neumotacgrafo de orificio la resistencia est constituida por un orificio suficientemente pequeo para
crear una resistencia al flujo. ste puede ser fijo o llevar incorporado una pequea membrana en el medio. Este
ltimo tipo es el que lleva incorporado el monitor Bicore y el ventilador Bird.
93
NEUMOTACGRAFO DE FILAMENTO
El neumotacgrafo de filamento lleva incorporado un pequeo filamento de platino mantenido a una temperatura constante por medio de una corriente. Al pasar el flujo de aire se enfra. La corriente elctrica necesaria para
mantener la temperatura del filamento constante es proporcional al flujo que pasa por l. Este tipo lo lleva incorporado el ventilador 7.200.
TIPOS DE FLUJO
La onda de flujo durante la inspiracin puede ser de distinta morfologa segn la seleccionemos nosotros
en el ventilador o segn la modalidad de ventilacin seleccionada.
La morfologa del flujo espiratorio tiene siempre una forma exponencial de similares caractersticas sea
cual fuere la onda de flujo inspiratoria. La onda de flujo espiratoria se genera por la presin alveolar al final de la
inspiracin y depende asimismo de las resistencia del paciente.
94
VOLMENES MEDIDOS Y CEDIDOS POR LOS VENTILADORES

El volumen medido por los ventiladores no siempre corresponde a los volmenes administrados al paciente. Esto es debido a la exactitud del aparato de medida y sobre todo al lugar donde se realice la medicin. En el
grfico inferior se aprecian los volmenes mostrados por distintos ventiladores y el volumen real recibido por el
paciente.
El experimento se realiz poniendo 1.000 ml de Vt y un pulmn de prueba con una compliance determinada.
VOLUMEN INSPIRADO Y ESPIRADO

Lo normal es que el volumen inspirado y espirado sean sensiblemente iguales. En ocasiones el volumen espirado es inferior al inspirado. La causa ms frecuente es la existencia de fugas en el circuito respiratorio. Otras
posibles causas son la existencia de fstula broncopleural y los ciclos respiratorios en los que se produce atrapamiento areo.
95
VOLUMEN CORRIENTE EN ALGUNAS MODALIDADES DE VENTILACIN

Es importante monitorizar el volumen cedido por el ventilador y el realizado por el paciente en algunas formas
de ventilacin en donde el paciente participa. No es lo mismo que sta sea del 10% que del 40% del total de la
ventilacin.
MODO VENTILATORIO PROGRAMADO Y REAL

A veces el mando de la forma de ventilacin puede estar en una modalidad que no corresponda a la realizada
por el paciente. Por ejemplo el ventilador puede estar en forma de SIMV y el paciente no contribuir en absoluto a
la ventilacin. En este caso el paciente est en forma de ventilacin controlada o asistida en vez de SIMV.
96
VOLUMEN COMPRESIBLE
Durante la inspiracin el circuito respiratorio se presuriza causando elongacin de los tubos y compresin del
gas dentro del circuito. Este volumen nunca llega al paciente aunque sea liberado por el ventilador al quedarse en
el circuito; se denomina volumen compresible.
Cuando las presiones son muy altas, una proporcin importante del volumen cedido por el ventilador no llega
al paciente, este volumen puede ser medido directamente o bien asumido si conocemos las caractersticas del circuito a travs de las especificaciones del fabricante (volumen comprensible).
97
VOLMENES. ATPS vs BTPS

Cuando el gas sale del paciente est a una temperatura de 37. Posteriormente se va enfriando hasta llegar a la
temperatura ambiente. Esta diferencia de temperatura hace que cambie el volumen del gas. Si nosotros estamos
midiendo el gas a la salida de la espiracin debemos hacer una correccin teniendo en cuenta este hecho.
Los volmenes de gas medido a la temperatura ambiente se denominan ATPS.
Los medidos a la temperatura corporal se denominan BTPS.
PRESIONES DE VA AREA
98
PRESIONES EN VA AREA
Se denomina Ppeak (pico) a la presin mxima que se alcanza en la va area. Ocurre cuando ha entrado en el
pulmn todo el volumen corriente.
Se denomina Pei (end inspiratory) a la presin que se alcanza al final de la pausa inspiratoria.
Se denomina Pee (end expiratory) a la presin que se alcanza al final de la espiracin.
La Ppeak es la presin necesaria para vencer las resistencias al flujo y la resistencia debida a la elasticidad del
pulmn.
La Pei (end inspiratory) es la presin necesaria para vencer la elasticidad del pulmn. Esta presin tambin se
denomina presin pausa.
Es evidente que. si restamos de la presin Pico (Ppeak) la Pei obtendremos la presin necesaria para vencer las
resistencias al fujo. Esta presin la denominamos presin de resistencia (Pres).
99
MEDICIN DE LAS PRESIONES DE VA AREA

Las presiones en la va area se miden con los manmetros. Existen varios tipos de ellos; los ms comnmente utilizados son los aneroides y los electromecnicos.
El manmetro aneroide dispone de un muelle conectado a una aguja. Segn la presin ejercida se comprime ms o menos muelle y el movimiento se transmite a la aguja. Este tipo es el utilizado para medir la mxima
presin negativa inspiratoria cuando un paciente se considera candidato al destete.
El manmetro electromecnico es el ms utilizado y su funcionamiento es similar al de los transductores utilizados en la monitorizacin hemodinmica. En esencia consta de una membrana sobre la que se ejerce una presin.
El movimiento de la membrana vara la resistencia de un circuito elctrico. Se genera una intensidad de corriente
proporcional a la presin ejercida.
100
NIO CRITICAMENTE ENFERMO
HINCHAR UN GLOBO Y VENTILACIN MECNICA

La ventilacin mecnica es muy similar al hecho de inflar un globo a travs de una pajita y luego dejar que se
deshinche. Para hinchar un globo nosotros debemos ejercer una presin suficiente para vencer la resistencia de la
pajita y del globo a hincharse. Despus la elasticidad del globo hace que salga el aire del mismo.
Lo mismo ocurre en la ventilacin mecnica. El ventilador proporciona la presin necesaria para vencer las
resistencias del circuito, vas areas y pulmn durante la inspiracin. Una vez terminada comienza la espiracin.
La presin de impulsin durante la espiracin es la presin que existe en el pulmn al final de la inspiracin. En
este momento se crea un gradiente de presin entre el pulmn (presin +) y la atmsfera (P = 0).
101
PRESIONES EN VA AEREA
La presin generada por el ventilador (Ppeak) se utiliza para vencer todas las resistencias al flujo de aire. stas son:
a) La resistencia elstica del pulmn (Pes).
b) Las resistencias no elsticas del pulmn (Pres).
c) Las resistencias del tubo endotraqueal y circuito (Pet).
Es evidente que el valor de las presiones que midamos va a depender del sitio donde la realicemos.
RELACIN PRESIN FLUJO. Importancia del tubo endotraqueal

Los tubos endotraqueales producen una resistencia al flujo tanto mayor cuanto ms pequeos son, tambin
mayor cuanto mayor es el flujo; este aumento de resistencia es muy importante tenerla en cuenta en los perodos
de desconexin del ventilador por el aumento del trabajo respiratorio que lleva asociado.
En la grfica de abajo se aprecian estas relaciones.
102
RELACIN PRESIONES Y FLUJOS

Segn el sitio en que hagamos la medicin y qu presin midamos el valor de la misma variar en funcin del
flujo.
En la grfica inferior se aprecia la variacin de las distintas presiones con el flujo en un paciente con EPOC y
un volumen tidal constante.
RELACIN FLUJO Y PRESIN. Flujo constante y oclusin

Si ventilamos a un paciente sedado y relajado con un flujo constante y al final de la inspiracin provocamos
una pausa inspiratoria suficientemente prolongada (2) observaremos una cada rpida en la curva de presin (Pl)
tras la oclusin y posteriormente un descenso progresivo hasta llegar a una presin estable (Ppausa).
103
PRESIONES. Pendelluft
La Pl representa la P en la va area cuando el flujo se ha hecho 0.
Esta presin refleja la P en las unidades alveolares que se han llenado ms rpidamente por tener una constante de tiempo ms corta. Estas zonas tienen una presin ms elevada que otras con constante de tiempo ms alargada.
Poco despus el aire se redistribuye y pasa de las zonas de mayor presin a las de menor presin. Este fenmeno se denomina Pendelluft.
MORFOLOGA DE LAS PRESIONES CON FLUJO CONSTANTE

Podemos obtener informacin valiosa valorando la morfologa de las presiones en la va area durante la inspiracin.
Habitualmente con un flujo constante la morfologa de la presin durante la inspiracin se hace como en la
figura. Se produce un ascenso paulatino y constante.
104
Si se observa una morfologa como en la figura B podemos pensar que el paciente presenta una disminucin de la compliance con el aumento del volumen pulmonar y esto nos indica que muy posiblemente est sobredistendido.
Si la morfologa es como en la figura C podemos pensar que el paciente presenta una mejora de la compliance con el aumento del volumen.
Tambin podemos ver esta morfologa en pacientes que presentan unidades pulmonares con mucha diferencia
en sus constantes de tiempo.
SENSORES DE FLUJO Y PRESIN

Lugar de colocacin de los transductores de presin
y flujo en distintos ventiladores
Es importante conocer en cada ventilador el tipo y lugar de colocacin de los distintos transductores de flujo y
presin.
105
DIFERENCIA ENTRE LA PRESIN EN VA AREA Y LA PRESIN ALVEOLAR

Un hecho bastante obvio y algunas veces mal entendido es la diferencia que existe entre la presin de la va
area y la presin alveolar en ventilacin mecnica. Es evidente que para que se produzca la entrada de aire durante la inspiracin, la presin en la va area tiene que ser superior a la que exista en el alveolo. En espiracin ocurre el fenmeno contrario.
Durante la inspiracin la presin del ventilador se utiliza para vencer todas las resistencias. Durante la espiracin la presin generada por el retroceso elstico del pulmn es la nica responsable del flujo.
En los dibujos inferiores se aprecia esta diferencia en dos formas de ventilacin.
106
PRESIONES MEDIAS EN VAS AREAS Y ALVEOLO

La presin media de las vas areas es un parmetro importante en ventilacin mecnica. De ella depende tanto la interferencia hemodinmica como el intercambio gaseoso. Esta presin puede ser medida por planimetra o
ms fcilmente ser calculada electrnicamente por muchos ventiladores.
Los factores que modifican la presin media alveolar y la presin media en las vas areas se muestran en el
dibujo inferior.
DIFERENCIA DE PRESIONES EN ALVEOLO Y VA AREA

Las presiones en la va area y en el alveolo slo son iguales cuando no existe flujo en la va area. En este caso
las presiones se igualan y la medicin de una de ellas nos permite estimar la otra con bastante exactitud.
Durante la inspiracin esto se consigue si nosotros intercalamos una pausa al final de la inspiracin.
Al final de la espiracin en personas normales tambin existe un perodo de flujo cero y por tanto en este
momento del ciclo respiratorio, las presiones en la va area y en el alveolo son iguales.
107
Presin alveolar al final de la espiracin

Al final de la espiracin en condiciones normales el pulmn ha llegado a su CRF y la presin en el alveolo es de 0. En muchos pacientes de la UCI el pulmn, en el tiempo que dispone para vaciarse no es capaz de
hacerlo en su totalidad y al final de la espiracin tiene un volumen superior a su CRF. Este aumento de volumen (aire atrapado) condiciona un aumento de la presin en el alveolo. Esta presin es la que se denomina
auto-PEEP.
auto-PEEP
Si nosotros prolongramos la espiracin suficientemente, la auto-PEEP puede llegar a desaparecer.
108
MEDICIN DE LA auto-PEEP
Si bloqueamos durante la espiracin la rama inspiratoria para bloquear la siguiente inspiracin, podemos conseguir al final de la espiracin un perodo de flujo 0 en la va area y de esta manera la presin alveolar y la de la
va area sern iguales. As podemos estimar la presin alveolar al final de la espiracin (auto-PEEP).
Existe una vlvula en el mercado que permite medir la auto-PEEP con facilidad. Consiste en una vlvula unidireccional colocada en el circuito inspiratorio. Durante una inspiracin se quita la tapa (t).
En la inspiracin siguiente se crea un circuito cerrado entre el pulmn y las tubuladuras. La inspiracin se pierde por el trayecto creado al quitar la tapa. Observar dnde hay que medir la presin.
109
PEEP Y auto-PEEP
Diferencia
Una diferencia importante entre la PEEP intrnseca y la extrnseca es que la primera no es visible en la curva
de presin de la va area a menos que realicemos alguna maniobra para hacerla patente. Por contra la PEEP
extrnseca es siempre visible en la curva de presin de la va area.
La auto-PEEP no es visible porque durante la espiracin el manmetro de presin est abierto a la atmsfera.
COMPLIANCE
Sinnimo de distensibilidad
Cuanto ms compliance tenga una estructura ms distensible es, al aplicarle cualquier fuerza.
110
COMPLIANCE TORACO-PULMONAR
Es la relacin que existe entre el volumen administrado y la presin que se alcanza entre dos momentos de
flujo 0.
Es evidente que cuando exista PEEP o auto-PEEP habr que restar este valor a la presin pausa para el clculo de la compliance.
111
MEDIDA DE LA COMPLIANCE CON UNA SUPERJERINGA

Si nosotros con una jeringa de alta capacidad (1 litro) vamos introduciendo volmenes de 50 ml cada vez,
dejando una pausa entre ellos de unos 2 y anotando la presin que se alcanza al final de la pausa, podemos construir una curva de compliance.
CLCULO DE LA RESISTENCIA DE UN CONDUCTO

POR DONDE CIRCULA UN FLUIDO
La resistencia es igual al cociente, entre la cada de presin, entre los puntos que queremos medir la resistencia
y el flujo que circula por el conducto.
112
CLCULO DE RESISTENCIA DE VA AREA EN VENTILACIN MECNICA

La presin necesaria para que se produzca el flujo en la inspiracin, se debe a la presin de resistencia (Pres).
Esta presin se calcula restando, a la presin mxima la presin pausa. Esta ltima es la presin necesaria para
vencer el retroceso elstico del pulmn.
Clculo de resistencia de la va area en ventilacin mecnica, se calcula dividiendo la presin de resistencia

por el flujo inspiratorio.
Recordar que Pres = Ppak Pei.
113
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE AUMENTO DE PRESIONES EN EL VENTILADOR

Ante un aumento de presiones en el ventilador, hay que seguir unas normas de actuacin que se pueden resumir en:
ALARMAS
Todos los ventiladores tienen alarmas acsticas y luminosas.
Siempre deben estar puestas y revisarse.
Existen alarmas de presin, volumen, toma de gases y oxgeno.
Nos ayudan a nosotros y protegen al paciente.
114
AUMENTO DE PRESIONES
El aumento de presiones en el ventilador puede ser debido a problemas pulmonares del paciente (SDRA neumotrax) o a problemas derivados de la tcnica de ventilacin mecnica (acodaduras de las tubuladuras, obstruccin del tubo endotraqueal...)
Los aumentos de presin los detectaremos, slo si estn correctamente conectadas las alarmas de presin.
HUMIDIFICACIN
La humidificacin de la va area es muy importante cuando utilizamos una va area artificial. Los equipos de
ventilacin mecnica no disponen de un sistema de medida de la humedad. Debemos tener en cuenta que la capacidad de un gas para contener vapor de agua vara con la Ta.
Cuando utilicemos un humidificador de tipo cascada, se debe monitorizar la Ta.
Esto no es necesario cuando se utilice un humidificador intercambiador.
HUMIDIFICACIN
Temperatura
Observar cmo aumenta el contenido de vapor de agua con el aumento de la temperatura.
MONITORIZACIN DE GASES SANGUNEOS

Monitorizacin invasiva
Gasometra arterial
Gasometra capilar
Gasometra venosa
Saturacin venosa central continua
Monitorizacin no invasiva
Pulsioximetra
Capnografa
Revisaremos brevemente la monitorizacin no invasiva.
115
116
MONITORIZACIN DE LA SaO2
Pulsioxmetro
El pulsioxmetro nos permite conocer de forma continuada la SaO2 as como la onda del pulso.
Para ello colocamos en el dedo o en la oreja del paciente un dedil o una pinza.
Este dedil lleva incorporado en un lado un emisor de luz de dos longitudes de onda (roja e infrarroja) y en el
otro un receptor que mide la cantidad de luz que recibe.
PRINCIPIOS DE LA ESPECTROFOTOMETRA
Si nosotros disponemos de una solucin de una sustancia que absorbe la luz podemos conocer su concentracin, al pasar una luz de una determinada longitud de onda.
La intensidad de luz disminuye exponencialmente con la concentracin de la sustancia. Este hecho se expresa
mediante la ley de Beer.
117
La sangre la podemos considerar como una solucin de hemoglobina. sta se halla en distintas formas (oxihemoglobina, carboxihemoglobina...). Cada una de ellas tiene un espectro de absorcin distinta. Utilizando dos longitudes de onda nosotros podemos determinar la cantidad de hemoglobina unida al O2 y la que no est unida al O2.
MONITORIZACIN DE LA SaO2. Pulsioxmetro

En la sangre, los elementos que ms absorben la luz son la oxihemoglobina (Hb O2) y la hemoglobina reducida (Hb)
La HbO2 y la Hb tienen diferente grado de absorcin de la luz.
La Hb absorbe ms cantidad de luz roja.
La HbO2 absorbe ms luz infrarroja.
El emisor de luz del pulsioxmetro emite luz roja e infrarroja. Una vez que la luz ha sido absorbida en parte por
la hemoglobina, llega al fotodetector que mide la cantidad de luz roja e infrarroja.
La relacin luz infrarroja/luz roja que ha sido absorbida nos da la SaO2.
118
PULSIOXIMETRA
La saturacin de O2 arterial se define como la relacin de HbO2 a Hb total.
Los pulsioximetros no pueden medir hemoglobinas distintas de la HbO2 y la HB, por disponer tan slo de dos
longitudes de onda. Cuando existen estas sustancias, la lectura de la SaO2 con los pulsioximetros es errnea.
El oxmetro establece diferencia entre la absorcin de la luz por la Hb y la absorcin por otros fluidos y tejidos
gracias a la deteccin del pulso arterial por el aparato. Esta pulsacin modula la luz que la atraviesa. Los tejidos
no pulstiles no modulan la luz.
119
CURVA DE DISOCIACIN DE LA Hb
La utilizacin del pulsioxmetro implica el conocimiento de la curva de saturacin de la hemoglobina, tanto la
normal como su desviacin en condiciones patolgicas.
CAPNOMETRA
Factores que influyen en la PCO2 arterial
120
CAPNMETRO
El capnmetro es un aparato que mide la concentracin de CO2 del gas inspirado y espirado. Consta de un emisor de rayos infrarojos y un detector.
El CO2 del gas absorbe una cantidad de la luz emitida que es proporcional a su concentracin. En la inspiracin
la concentracin de CO2 es de cero, en la espiracin va incrementndose paulatinamente.
PCO2 ALVEOLAR
PCO2 al final de la espiracin
En condiciones normales la concentracin de CO2 de la parte final de la espiracin es muy similar a la concentracin del gas alveolar.
La concentracin de CO2 en el gas alveolar es muy similar a la concentracin de las venas pulmonares.
En personas normales existe un gradiente de unos 5 mm Hg entre la presin al final de la espiracin y la presin parcial de CO2 de la sangre arterial.
En pacientes, este gradiente puede ser mucho mayor.
121
MEDICIN DEL ESPACIO MUERTO FISIOLGICO (Vd)

El espacio muerto puede ser medido si conocemos la PCO2 arterial, el volumen corriente y la presin media de
CO2 del aire espirado. Esta ltima, es la que requiere una mayor complejidad para ser medida.
RECOGIDA DEL AIRE ESPIRADO

Bolsa de Douglas
Para medir la concentracin media de CO2 del aire espirado es necesario recoger una muestra representativa de
este aire. Dado que la respiracin puede ser muy variable en cuanto a frecuencia y volumen corriente, es necesario recoger una muestra grande. Para este fin se recoge todo el aire espirado en una bolsa (Bolsa de Douglas) de
gran capacidad.
Despus se mide la concentracin de CO2 de este aire. Este valor es el que se introduce en la frmula del clculo del espacio muerto.
122
Bolsa de 6 litros
Se puede simplificar la recogida de aire espirado en ventilacin mecnica sustituyendo la bolsa de Douglas por
una bolsa de anestesia de 61.
Esto es as debido a que en ventilacin mecnica todos los ciclos respiratorios son iguales y por tanto basta con
una pequea muestra para que sea representativa del aire espirado.
BIBLIOGRAFA
Tobin Martin J: Monitoring of pressure, flow and volume during
mechanical ventation. Respiratory Care 1992, 37:1081-96.
Fernndez A, de la Cal MA, Esteban A, Ruiz Santana S: Simplified method for measuring physiologic Vd/Vt in patients on
mechanical ventation. Critical Care Medicien 1983; 11:823.
Ruza F: Cuidados intensivos Peditricos, 2.a Edicin. Madrid:
Ediciones Norma, 1994.
Grenvik A, Downs JB: Mechanical ventation and assisted respiration. Tokio: A Churchill Livingstone Publication, 1991.
Net A, Benito S: Funcin pulmonar en el paciente ventilado.
Barcelona: Ediciones Doyma, 1990.
McPherson SP: Respiratory therapy equipment. St. Louis, Toronto. Princenton: The C. V. Mosby Company, 1985.
Nunn JF: Fisiologa respiratoria aplicada, 2.a rev. ed. Madrid:
Salvat Editores, 1980.
11
Oxigenacin con membrana
extracorprea: ECMO
N. JATO
INTRODUCCIN
El uso de ECMO en nios fue publicado por primera vez en 1971 por J. White 1, 2, del Johns Hopkins
Hospital y el primer neonato tratado con xito fue en
1975 por Bartlett 3.
Situacin actual: El ECMO es un circuito de bypass
cardiopulmonar universalmente aceptado en el tratamiento de neonatos y nios con insuficiencia respiratoria y/o cardaca severa, pero potencialmente reversible,
que no responden al tratamiento mximo convencional. La supervivencia de pacientes tratados (7.000
casos) con ECMO, oscila alrededor del 83% en neonatos y 50% en nios, teniendo en cuenta que estos
pacientes presentan una mortalidad entre el 80-100%
con tratamiento convencional, los resultados desde el
punto de vista humano son ms que satisfactorios 4.
Desde el punto de vista econmico, a pesar del alto
coste de esta tcnica, varios centros americanos han
demostrado su rentabilidad ya que el costo por superviviente es menor que con el tratamiento convencional 5.
En la actualidad la ECMO est siendo utilizada en
83 centros, de los cuales 63 estn en Estados Unidos y
el resto repartidos en Japn, Australia y Europa.
SELECCIN DE PACIENTES. CRITERIOS

La utilizacin de ECMO est indicada en todos los
pacientes con insuficiencia respiratoria (IR) y/o cardaca (IC) severas, pero potencialmente reversibles, que
no responden al tratamiento mximo convencional

(ventilacin mecnica, 100% O2, catecolaminas, vasodilatadores, ciruga).
Los criterios de seleccin adoptados por la mayora
de los centros 6, 7 son los siguientes:
Criterios generales
Los pacientes deben cumplir todos los puntos
siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.
Peso mayor de 2 kg.

Enfermedad reversible.
No existir dao cerebral severo.
No existir coagulopata severa.
Fracaso del tratamiento mdico y/o quirrgico.
Criterios especficos para pacientes con IR

Adems de cumplir los criterios generales, deben
cumplir al menos uno de los siguientes:
1. D (A-a) O2 > 600 mm Hg durante 8 horas
2. D (A-a) O 2 > 600 mm Hg durante 4 horas +
+ PIM > 38 cm H2O durante 4 horas
PaWFiO 2 100
IO=
3.
>40
PO 2
D (A-a) O2 = Diferencia Alveolo-arterial de O2
124
PIM = Presin inspiratoria mxima

IO = ndice de oxigenacin
PaW = Presin media en la va area
FiO2 = Fraccin inspirada de O2
Criterios especficos para pacientes con IC

Adems de cumplir los criterios generales, deben
cumplir al menos uno de los siguientes:
2
1. IC > 2 l/m /mn durante 3 horas

2. Acidosis metablica > - 5 EB durante 3 horas
3. Neonatos TAM < 40 + oliguria < 0.5 cc/k/h/
durante 3 h
Lactantes TAM < 50 + oliguria < 0.5 cc/k/h/
durante 3 h
Nios TAM < 60 + oliguria < 0.5 cc/k/h/ durante 3 h
4. Imposibilidad de retirar bypass cardiopulmonar.
IC: ndice cardiaco.
TAM: Tensin arterial media (mm Hg).
EB: Exceso de bases.
Contraindicaciones absolutas
1.
2.
3.
4.
Parada cardiaca.
Dao cerebral severo.
Enfermedades graves irreversibles.
Hemorragia no controlada.
Contraindicaciones relativas
1. Ms de 7 das de ventilacin mecnica con altas
presiones y O2 al 100%.
2. Shock prolongado: hipotensin + acidosis metablica + oliguria durante ms de 12 horas.
Indicaciones diagnsticas en pacientes

con insuficiencia respiratoria
Distrs respiratorio del adulto.

Neumona.
Neumonitis.
Barotrauma.
Problemas va area.
Hipertensin pulmonar.
Hernia diafragmtica.
Aspiracin meconial.
Indicaciones diagnsticas en pacientes

con insuficiencia cardiaca
Cardiopatas.
Trasplante cardiaco.
Trasplante pulmonar.
Miocarditis.
TIPO DE BYPASS: VENO-VENOSO

Y VENO-ARTERIAL
INDICACIONES. VENTAJAS
E INCONVENIENTES
El ECMO consiste en el drenado de sangre venosa, eliminacin de CO2, oxigenacin de la sangre a
travs de un pulmn artificial y retorno de sta a la
circulacin por va venosa (veno-venosa) o arterial
(veno-arterial).
Bypass veno-arterial (V-A)

Esta forma de bypass proporciona un excelente
soporte para el pulmn y el corazn ya que la sangre
venosa una vez oxigenada, retorna directamente a la
aorta. El bypass V-A est indicado cuando la patologa principal del paciente es isqumica miocrdica e
IC. La presin en la arteria pulmonar cae, disminuye la
presin de filtracin capilar, reduciendo el agua extravascular pulmonar.
La sangre venosa se obtiene mediante un catter
situado en aurcula derecha (AD), a travs de la vena
yugular interna o vena femoral, y retorna a la aorta a
travs de otro catter, situado en la arteria cartida
derecha (neonatos), o arteria femoral (Figura 11.1).
Ventajas bypass V-A

Excelente soporte de pulmn y corazn.
Excelente oxigenacin con flujos bajos.
No depende de la funcin cardiaca.
Inconvenientes bypass V-A

La presencia de cualquier partcula, burbuja o
cogulo en el circuito, puede producir embolismo arterial.
Ligadura de la arteria (cartida o femoral).
Hiperoxia potencial.
OXIGENACIN CON MEMBRANA EXTRACORPREA: ECMO
125
Figura 11.2.Oxigenacin con membrana extracorprea:

ECMO veno-venoso.
Figura 11.1.Oxigenacin con membrana extracorprea:

ECMO veno-arterial.
pasan al sistema venoso (excepto cuando existe

shunt D-I que pueden pasar al sistema arterial.
La oxigenacin de la sangre venosa, puede
resolver la hipertensin pulmonar persistente.
Bypass veno-venoso
Esta forma de bypass depende de la funcin cardiaca y no disminuye la presin de filtracin capilar pulmonar. La sangre venosa una vez oxigenada, vuelve al
sistema venoso sin baypassear el corazn. El bypass
V-V est indicado cuando la patologa principal del
paciente sea pulmonar.
El bypass V-V se puede realizar de dos formas diferentes:
Mediante dos catteres, de modo que la sangre
venosa drene a travs de un catter situado en
AD a travs de la vena yugular interna derecha y
retorne de nuevo a la AD a travs de otro catter
situado en la vena femoral (Figura 11.2).
A travs de un solo catter de dos luces independientes, situado en la vena yugular interna derecha a travs del cual drena y retorna la sangre.
Ventajas bypass V-V

No se liga la arteria.
Las partculas, burbujas o cogulos del circuito,
Inconvenientes bypass V-V

Se requieren flujos altos, para una adecuada oxigenacin (porque existe recirculacin).
Es necesario una funcin cardiaca adecuada.
COMPLICACIONES DE LA ECMO
Las complicaciones ms importantes y frecuentes
son:
Embolismo areo
Es fundamental vigilar y evitar la presencia de burbujas en el circuito, ya que stas pueden pasar al
paciente y producir embolismo cerebral.
Sepsis
La posibilidad de infeccin en pacientes con ECMO
es muy alta, por lo que se deben tomar medidas estrictas
126
para evitarlo. Todas las tcnicas se realizarn en forma

estril, y se emplearn antibiticos profilcticos, todas
las llaves y vas de acceso al circuito se limpiarn con
povidona yodada 1% y se cambiarn cada 24 horas. Si
se utiliza vancomicina, se administrar por una va sin
heparina, ya que la heparina desactiva la vancomicina.
Si el paciente est con antibiticos previos al inicio
de la ECMO, se continuar con ellos, y si est sin antibiticos, se pautarn de forma profilctica cefotaxima
y vancomicina.
Sistema nervioso central

Las complicaciones ms importantes del SNC son el
edema cerebral y la hemorragia intracraneal. Estos
problemas parecen estar relacionados con la hipoxemia, acidosis e hipercapnia pre-ECMO y la heparinizacin durante la ECMO, por lo que se deber realizar un
chequeo neurolgico rutinario: tensin de la fontanela,
tamao y reaccin de las pupilas, nivel de conciencia,
reflejos y movimientos, observacin cuidadosa de convulsiones (pequeas convulsiones focales), el tratamiento de eleccin es el fenobarbital (5 mg/kg/da cada
12 horas, previo bolo de 20 mg/kg).
Ante la sospecha de dao neurolgico, se realizar
EEG, ECO-craneal (en neonatos) y si fuera necesario
TAC cerebral.
Sistema renal
En todo paciente con ECMO debe monitorizarse la
diuresis mediante colector de orina, peso de paales o
sonda vesical. La oliguria previa a la ECMO suele
revertir al iniciar el bypass y mejorar la perfusin, si
persiste la oliguria deber descartarse la presencia de
ductus en neonatos y la necrosis tubular aguda que es
una complicacin poco frecuente y a menudo es el
resultado de la hipotensin y la hipoxemia pre-ECMO.
Los pacientes no hipovolmicos, con edemas y oliguria se tratarn con diurticos (Furosemida 1 mg/kg/dosis)
y si fuera necesario se realizar hemofiltracin que es
una tcnica de ultrafiltrado que elimina agua y toxinas
del espacio vascular manteniendo el contenido celular
y proteico en el espacio vascular. Esta tcnica puede
realizarse de forma continua (24 horas/da) durante
varios das.
Alteracin de la coagulacin
Debido a que estos pacientes estn heparinizados,
existe el riesgo de hemorragia por exceso de heparinizacin a travs de tubos de drenaje, heridas quirrgicas, hemorragia intracraneal, hemorragia nasal. Se
recomienda no realizar punciones venosas, ni capilares, ni intramusculares, ni aspirar por nariz.
Existe tambin riesgo de trombosis por defecto de
heparinizacin, pudindose formar trombos que obstruyan el oxigenador de membrana, que nos obligue a
reemplazarlo. Por otro lado estos trombos pueden
pasar al paciente, por lo que durante la aplicacin de
esta tcnica debe mantenerse un control riguroso de la
heparinizacin mediante la medicin del ACT (tiempo
de coagulacin activada) de forma horaria.
RETIRADA DE LA ECMO
Cuando el paciente est estable hemodinmicamente
y mantiene gasometra arterial adecuada con flujos iguales o inferiores al 50% del gasto cardaco, se intentar la
retirada; es importante tener en cuenta que en los pacientes con ECMO el circuito realiza la funcin respiratoria
y no el respirador del paciente, que se mantiene con parmetros mnimos (IMV: 5-10, PIM: 15, PEEP: 5, FiO2:
30%) para dejar al pulmn en reposo. Por tanto cuando
decidamos retirar la ECMO, deberemos previamente
aumentar los parmetros del respirador (soporte total).
BIBLIOGRAFA
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patients: University of Michigan ECMO Team Surgery and
ECMO Department. 1991.
7. ECMO Specialist Training Manual: Johns Hopkins Hospital.
ECMO Team, 1992.
12
Ventilacin mecnica a domicilio
en pacientes peditricos
M.a A. GARCA TERESA
INTRODUCCIN
La Ventilacin Mecnica a Domicilio (VMD),
naci en los aos 50 durante la epidemia de la poliomelitis; entonces el pulmn de acero permiti sobrevivir a miles de pacientes 1. Desde ese tiempo hasta ahora, muchos son los cambios producidos tanto en sus
indicaciones como en los modos de ventilacin utilizados. La VMD incluye dos conceptos diferentes: terapia
de soporte vital para pacientes sin autonoma respiratoria y terapia electiva para pacientes con insuficiencia
respiratoria crnica (IRC), con el fin de evitar reagudizaciones, preservar la funcin pulmonar y aumentar su
supervivencia 2; el primero es ms frecuente en nios y
el segundo en adolescentes y adultos.
Actualmente la necesidad de VMD en pediatra se
plantea porque en los ltimos aos se ha producido un
aumento de la supervivencia de pacientes peditricos
con IRC, dependientes de tcnicas de apoyo respiratorio y/o suplementos de oxgeno 1, 3-6 . Son varias las
razones que han dado lugar a este fenmeno:
El avance en los conocimientos mdicos.
La mejora de tratamientos farmacolgicos y
rehabilitadores.
La optimizacin de tcnicas quirrgicas.
El fuerte desarrollo tecnolgico ocurrido en los
ltimos aos en las Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales (UCIP), especialmente en los campos de la monitorizacin, la
nutricin parenteral y la asistencia respiratoria.
Adems se ha diseado tecnologa adecuada a

las necesidades de los cuidados en el domicilio.
La ampliacin de los criterios ticos y psicolgicos para alargar la vida mediante tecnologas de
soporte.
Estos pacientes permanecen ingresados en las UCIP
durante largos perodos de tiempo y pueden ocupar un
gran nmero de camas, impidiendo el ingreso de otros
que precisan terapia intensiva. La UCIP reporta al nio
crnico un ambiente negativo para su desarrollo fsico
(riesgo de infecciones nosocomiales, yatrogenismo), y
para su desarrollo psquico e intelectual (deprivacin
afectiva, alteraciones del esquema del sueo, falta de
estmulos positivos, ambiente hostil, ausencia de contacto con otros nios). La UCIP es un lugar donde el
paciente agudo tiene prioridad; el nio crnico, estable, puede presentar problemas de seguimiento mdico
y de atencin minuciosa por parte del personal. Por
otro lado esta situacin prolongada, distorsiona el ritmo normal familiar pudiendo producir serios conflictos y afectar a la unidad familiar. El alta a domicilio
mejora su desarrollo fsico, psquico y social y la situacin de la familia se acerca ms a la normalidad 6, 8.
El ingreso de estos nios durante largos perodos de
tiempo conlleva un elevado coste econmico para el
Centro Hospitalario y para el Sistema Sanitario del pas.
Diversos estudios americanos han demostrado la rentabilidad econmica de los programas de VMD 1, 9-13.
El coste mensual de un paciente con IRC dependiente
de respirador ingresado en UCIP y clnicamente esta-
128
ble, era en 1992 de 58.000 $. en su domicilio disminua a 21.535 $ a pesar de que la asistencia de enfermera (media de 16 horas/da) supona entre el 60 y
80% de este gasto 9.
En Espaa no disponemos de estudios concretos,
pero estimaciones indirectas del gasto generado por
estos pacientes en la UCIP o en otro lugar del hospital
y del producido en su domicilio, resultan en un importante ahorro cuando los cuidados se realizan en este
ltimo 14, 15.
Por todo lo anterior, es obvio que el alta a domicilio
conlleva importantes ventajas para los nios, sus familias y el Sistema Sanitario.
Sin embargo, la VMD no est exenta de inconvenientes. Los siguientes problemas pueden presentarse
en la familia durante la VMD: a) Estrs y miedo por la
alta responsabilidad que asumen; se producen inevitablemente en las primeras semanas despus del alta,
disminuyendo a medida que pasa el tiempo, hasta encontrarse confortables, b) La familia debe cambiar
determinados hbitos y adaptarse a la nueva situacin,
c) Algunos padres viven la presencia de personas
extraas (cuidadores, mdicos, rehabilitadores), como
una intromisin en su intimidad, sobre todo al principio, d) En algn caso la VMD puede suponer un gasto
adicional, e) Cuando la VMC es prolongada pueden
aparecer el cansancio y el rechazo, con una valoracin
negativa de la situacin 16.
Los riesgos ms importantes de la VMD son los
accidentes por decanulacin, tapn de moco, y desconexin del respirador inadvertidos que, secundariamente produzcan el fallecimiento del nio o encefalopata
hipxica-isqumica severa 6, 13. El uso del pulsioxmetro puede ayudar a detectar estos accidentes con rapidez
y con la pronta actuacin de los padres, resolverse sin
graves consecuencias.
VMD EN EL MUNDO. DATOS

DE POBLACIN
En USA ya desde 1962, se ha puesto en marcha el
desarrollo de programas e infraestructura sanitaria para
trasladar a estos nios a su domicilio 1, 6, 7, 11, 17, 18, 19.
Desde entonces el nmero de pacientes ha ido aumentando progresivamente; en 1992 la prevalencia de
pacientes peditricos respirador-dependientes era de
1,5/100.000 habitantes 9. Numerosos estados americanos disponen de Programas de VMD creados por iniciativa de los servicios de Salud del Estado y de entidades privadas.
En Europa es de destacar el trabajo de Francia. En
este pas, ANTADIR (Association National pour la
Traitment Domicile de l'Insuffisance Respiratoire),
en una asociacin para el cuidado domicilio de los pacientes respiratorios, en 1992 manejaba
26.000 pacientes, de los cuales 5.000 eran dependientes de respirador (nios y adultos) 18, 20. Un estudio
prospectivo llevado a cabo por esta organizacin desde
marzo del 93 a marzo del 94, demostr que durante ese
perodo, 287 nios (de 1 a 18 aos) iniciaron oxigenoterapia o ventilacin mecnica en el domicilio 21.
Tambin los pases nrdicos disponen de centros
especficos para la organizacin de la VMD. La prevalencia en estos pases, oscila entre 2,3 y 6,7/100.000
habitantes, incluyendo pacientes adultos y nios (datos
del 995) 22.
En Espaa estn funcionando programas de VMD
en diferentes Comunidades Autnomas dirigidos a
pacientes adultos; es de destacar el desarrollado por el
Hospital de Bellvitge (Barcelona), que atiende a casi
un centenar de pacientes adultos23.
Por otro lado existen casos aislados de nios dependientes de VM que han sido enviados a su domicilio
por iniciativa de la Unidad o del mdico responsable
del paciente. En 1993 se cre una Unidad de VMD en
el Hospital del Nio Jess de Madrid dependiente de la
UCIP de este centro. La Unidad de VMD est compuesta por un mdico pediatra, acreditado en Cuidados
Intensivos Peditricos y una enfermera, ambos con formacin y entrenamiento en VMD y dedicacin a tiempo completo; una asistente social y una psicopedagoga
a tiempo parcial 14. El programa, que realiza asistencia
hospitalaria y visitas domiciliarias, desde su creacin
ha asistido a 18 nios domiciliados en diferentes Comunidades Autnomas; de ellos 14 fueron dados de
alta a domicilio con VM y/o traqueostoma y 4 slo
con oxigenoterapia 24.
La falta de datos epidemiolgicos sobre VMD en
Espaa debera llevar a la creacin de un registro
nacional de pacientes peditricos y adultos. Por otro
lado sera preciso la creacin controlada de Unidades
de VMD en diferentes puntos del pas. Esta regionalizacin mejorara la calidad de los cuidados y su rentabilidad econmica.
OBJETIVOS DE LA VMD
Los objetivos de la VMD de acuerdo con lo publicado por el American College of Chest Physicians son:
1) alargar y aumentar la calidad de vida; 2) proporcionar un ambiente que aumente las posibilidades de cada
individuo; 3) reducir la morbilidad; 4) mejorar las condiciones fsicas y psquicas; 5) reducir el coste 25.
El tratamiento deber favorecer un adecuado crecimiento fsico y desarrollo psicosocial, y deber mejorar la capacidad del nio para desarrollar actividades.
VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS
SELECCIN DE LOS PACIENTES

Un paciente con ventilacin mecnica prolongada,
puede ser candidato a VMD dependiendo de una serie
de factores, tales como su patologa de base, su estabilidad mdica, la motivacin familiar y los recursos
econmicos y sociales 3, 11, 17, 19, 25-28.
Respecto a la patologa de base, la indicacin de
VMD es la IRC secundaria a diferentes etiologas, que
se exponen en la Tabla 12.1. En la mayora de los
casos la VM se inici en la UCIP y el nio ha de ser
dado de alta a domicilio. La estabilidad mdica, necesaria para el alta, viene determinada por los criterios
clnicos descritos en la Tabla 12.2. Sirven de gua
general, ya que cada paciente debe ser valorado individualmente. En otros casos el paciente, generalmente
TABLA 12.1. PACIENTES CANDIDATOS A VMD
Insuficiencia respiratoria crnica:
A. Pacientes con enfermedades pulmonares crnicas.
Displasia broncopulmonar por prematuridad.
Fibrosis pulmonar.
Fibrosis qustica.
B. Pacientes con anomalas congnitas:
No cardacas:
Atresia esofgica.
Obstruccin de la va area:
Sd. malformativos craneofaciales.
Estenosis subgltica.
Laringotraqueomalacia.
Defectos de la pared ventral.
Alteraciones seas que producen deformidad
de la caja torcica (cifoescoliosis, malformaciones vertebrales).
Cardacas
C. Pacientes con patologa neuromuscular:
Alteraciones del SNC:
Hipoventilacin central congnita (Ondine).
Hipoventilacin central 2.a a tumor, infeccin,
trauma...
Mielomeningocele y Arnold Chiari.
Botulismo.
Enfermedad de Werdnig-Hoffmann.
Seccin y traumatismos medulares.
Enfermedades del SNP y musculares.
Parlisis frnica.
Miopatas.
Distrofia muscular de Duchenne.
Parlisis diafragmtica.
Enfermedades metablicas.
129
TABLA 12.2. CRITERIOS CLNICOS NECESARIOS

PARA EL ALTA
a) El paciente deber estar libre de episodios repetidos
de fiebre e infeccin.
b) Aceptables niveles de gasometra arterial:
En nios con enfermedades pulmonares:
Pa CO2 50 mm Hg (6.6 kPa), sin frecuentes
cambios en los parmetros del respirador.
Pa O2 60 mm Hg (8 kPa) con FiO2 0.4.
En nios sin enfermedades pulmonares: (neuromiopatas, alteraciones del control de la respiracin):
Pa CO2 45 mm Hg (6 kPa).
Pa O2 70 mm Hg (9.33 kPa) con aire ambiental.
c) Va area estable.
d) FiO2<0.4.
e) Ausencia de alteracin cardiaca o disrritmias que
supongan una amenaza de muerte para el nio.
f) Ausencia de disnea importante mantenida o de severos episodios de disnea y/o taquipnea.
g) Curva ascendente de crecimiento.
h) Estabilidad psicolgica.
i) Energa para las actividades de la vida diaria.
adolescente o adulto, vive en su casa y como consecuencia a su enfermedad de base desarrolla IRC, que
en un momento dado se beneficia de la VM. En la
Tabla 12.3 se enumeran los criterios para indicar VMD
en estos pacientes 21, 29, 30.
La familia, primero debe estar plenamente informada del diagnstico y pronstico de la enfermedad de su
hijo, del proceso de VMD (incluyendo ventajas, inconvenientes, riesgos); con esta informacin los padres
deben decidir la responsabilidad de cuidar a su hijo en
TABLA 12.3. CRITERIOS CLNICOS
PARA INDICAR VMD
1. Ventilacin mecnica prolongada en UCIP.
(Ver Tabla 12.2).
2. IRC por fallo de bomba respiratoria.
CVF < 20% del valor terico.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa) en vigilia.
PaO2 < 60 mmHg (8 kPa) en vigilia.
Polisomnografa o pulsioximetra durante el sueo
con hipoxemia e hipercapnia.
3. IRC por patologa pulmonar.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa).
PaO2 < 55 mmHg (7.33 kPa) con FiO2 = 0.21.
A pesar de un adecuado tratamiento enrgico con
fisioterapia, broncodilatadores, antibiticos y soporte nutricional.
130
casa. Es necesario conocer toda la situacin familiar:

nmero de miembros, situacin econmica y laboral,
el impacto que sobre la familia produce el paciente, la
aceptacin de la situacin, la colaboracin de los
dems miembros en los cuidados del nio. Es importante valorar las condiciones de la vivienda y su ubicacin: debe tener espacio suficiente para la familia y los
aparatos; debe disponer de luz elctrica, calefaccin
adecuada, agua corriente y telfono.
PROCESO DEL ALTA

El proceso de alta a domicilio de estos nios es laborioso y largo. Los pacientes y su familia tienen mltiples problemas mdicos, psicolgicos y sociales, y
deben ser valorados de una manera integral. El proceso
de alta debe ser llevado a cabo a travs de un programa
de VMD3, 7, 17, 19, 26, 28, 31-33. En l deben trabajar un
mdico y una enfermera especializados, responsables
de coordinar a todos los profesionales que valoran y
tratan al paciente: especialistas mdicos (intensivista,
neumlogo, otorrinolaringlogo, traumatlogo, cardilogo, neurlogo, neurocirujano, rehabilitador, nutricionista, ...); asistente social; fisioterapeutas; psicopedagogos; enfermeras.
Pasos en el proceso de alta:
1. Est indicado y los padres aceptan la responsabilidad.
2. Entrenamiento de los padres. Plan de educacin
familiar.
La familia es la clave para el xito de la VMD, por
lo que se le debe dar el apoyo y la asistencia adecuados para llevar a cabo esta labor. La familia acepta la
responsabilidad de cuidar a su hijo en casa; para ello,
durante el ingreso en el hospital, los padres deben
aprender el manejo y los cuidados del nio dependiente de VM. Se debe establecer un programa de
entrenamiento. Para facilitar el aprendizaje se debe
intentar que los padres pasen el mayor tiempo posible con el nio en habitacin individual, si es posible. Dos personas por lo menos deben ser convenientemente entrenadas. Inicialmente la enfermera,
el mdico, o el profesional correspondiente, les
explica las actividades. En das sucesivos, y hasta el
momento del alta, los padres realizan por s mismos
dichas tareas; al principio son supervisados, y en una
etapa posterior sern capaces de hacerlo independientemente.
Se utilizarn medios audiovisuales (folletos informativos, vdeos, maniques), para facilitar e ilustrar el
aprendizaje. En una hoja se ir anotando la evolucin
del mismo.
Los padres, familiares o futuros cuidadores deben

aprender los siguientes aspectos:
Cuidados de la traqueostoma: cambio de cnula,
aspiracin de secreciones, limpieza del estoma de
traqueostoma.
Tcnicas de reanimacin cardiorrespiratoria:
manejo del amb, masaje cardiaco, y en algn
caso la administracin de drogas por va intratraqueal.
Nutricin del nio: dietas especiales, tcnicas de
alimentacin, cuidados de gastrostoma, si el
paciente es portador de la misma, cambio de la
sonda nasogstrica.
Cuidados y actividades de la vida diaria: bao,
vestido, juego.
Funcionamiento del respirador y de los dems
equipos (bombas, humidificador, aspirador de
secreciones, monitores...).
Tcnicas de rehabilitacin fsica, logoterapia y
terapia ocupacional.
3. Adquisicin de material. La Tabla 12.4 enumera el material necesario para el alta. Su adquisicin es el
paso que generalmente va a demorar ms el alta17> 34'35.
Se debe gestionar con las diferentes entidades (INSALUD, Servicio Regional de Salud, Compaas privadas, otros), la financiacin del material necesario en el
domicilio (respirador, humidificador, aspirador de secreciones, pulsioxmetro, bombas). Los aparatos se
pueden alquilar o comprar.
La obtencin del material fungible (sondas, cnulas
de traqueostoma...) se debe negociar con el Centro de
Atencin Primaria (CAP) o el Hospital de Referencia
(los ms prximos al domicilio); que deben suministrar
repuestos para un mes aproximadamente.
4. Otros aspectos antes del alta:
Contactar con el CAP para estudiar la posibilidad
de visitas a domicilio; se debe contactar tambin
con el pediatra de zona y con el Hospital de Referencia.
Valorar el domicilio del paciente.
Los padres deben avisar a las diferentes compaas (luz, telfono, polica, bomberos, ...), del
alta de su hijo reseando su dependencia de aparatos que funcionan con energa elctrica.
Los padres deben realizar una lista de telfonos de
urgencia; en ella se debe incluir los telfonos de
contacto las 24 horas, para resolver cualquier tipo
de problemas (Telfono del Hospital y de las
casas comerciales).
Los padres deben preparar un maletn o bolsa de
urgencia, que siempre debe estar cerca del nio,
TABLA 12.4. EQUIPAMIENTO NECESARIO

PARA EL ALTA
1. Pacientes con VM:
Respirador con alarma.

Humidificador de cascada.
Aspirador de secreciones (porttil si es posible).
Pulsioxmetro.
Alarma de baja presin si no tiene el respirador.
Vlvula de PEEP.
BIPAP y mascarillas.
Bolsas de resucitacin y amb.
Fonendoscopio.
Circuitos completos del respirador: tubos corrugados, piezas conectaras, trampas de agua, tubos en
Y (1).
Sondas de aspiracin del nmero correspondiente.
Cnulas de traqueostoma del nmero correspondiente (2).
Tubo endotraqueal del nmero correspondiente.
Cinta de sujecin de la cnula (3).
Glutaraldehido al 2%, betadine.
Intercambiador de calor-humedad (Humidificadores de nariz) (4).
Gasas estriles, apsitos, guantes.
Suero fisiolgico, agua estril.
Lubricante (silcospray).
2. Paciente con oxigenoterapia:

Fuente de oxgeno:
Oxgeno gas concentrado en tanques (bombonas
grandes o pequeas porttiles).
Oxgeno lquido (tanque y mochila recargable).
Concentradores de oxgeno.
Oxmetro (si es preciso).
Tubos conductores de O2 y cnulas nasales.
3. Segn tipo de pacientes:
Bomba de alimentacin.
Sonda nasogstrica de silicona (5).
Monitor de apnea.
BIPAP.
Jeringas de 50 ce, 10 ce.
(1) Se deben lavar en solucin de betadine o glutaraldehido una

vez a la semana; si se dispone de ello se pueden reesterilizar con
gas; el paciente debe disponer en el domicilio de por lo menos tres
circuitos.
(2) Cambiarlas cada 7 a 10 das.
(3) y (4) Cambiarlas una vez al da.
(5) Pueden mantenerse hasta 6 meses.
Estos datos son aproximados, porque el gasto de material fungible
vara en cada paciente segn su situacin clnica. El paciente debe
recibir suministro de material por lo menos para un mes.
131
donde se incluyan cnulas, tubo endotraqueal,

jeringa y sonda para aspiracin, amb y tijeras.
PROBLEMAS ASOCIADOS
Los nios con IRC, como hemos sealado anteriormente, tienen otros problemas mdicos asociados a su
problema respiratorio; vamos a destacar el aspecto
nutricional y el desarrollo psicomotor.
Nutricin
No son raros los problemas nutricionales. El aporte
nutricional ha de ser idneo para asegurar el crecimiento fsico adecuado y evitar la malnutricin; sta, disminuye la fuerza de los msculos respiratorios l9. Por otro
lado en el caso de BPD, esta patologa mejora con el
crecimiento del nio, que conlleva maduracin y crecimiento pulmonar, llegando a retirarse la VM. Tambin
puede darse la obesidad, sobre todo en pacientes neuromusculares. Por todo ello, en todos estos nios es
necesaria la intervencin de un especialista en nutricin; en algunos casos ser necesaria la alimentacin a
travs de gastrostoma o sonda nasogstrica.
Desarrollo psicomotor
Muchos de los nios tienen discapacidades en su
desarrollo motor (fino y grueso) y psquico, y presentan alteraciones cognitivas 19. Esto es debido a mltiples factores, como son la enfermedad de base, los procesos intercurrentes y tambin la teraputica (VM y
traqueostoma que afectan respectivamente a la movilidad y el lenguaje). Es muy importante la labor de los
rehabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas. En algunos casos ser necesario acoplar una batera al respirador y ste a la silla de ruedas.
Para facilitar la expresin oral, nuestros pacientes usan
cnulas de traqueostoma de una sola pieza con amplia
fuga alrededor de la misma, con buenos resultados.
SEGUIMIENTO
Despus del alta el seguimiento de los nios se har:
a) En el Hospital, mediante visitas peridicas programadas o a demanda (emergencia o empeoramiento de su patoga de base) y por telfono.
b) En el domicilio, mediante visitas peridicas de
control.
132
Las infecciones respiratorias y otras patologas

comunes en la infancia, son causa frecuente de consulta no programada en estos pacientes. Es importante que
el facultativo que valore al nio evite el ingreso hospitalario durante estos procesos, sea el pediatra del equipo de VMD, el de atencin primaria o el del hospital de
referencia. Cuando un nio con respirador acude a
urgencias no es raro que sea ingresado por miedo o
desconocimiento de su problema, y no porque el motivo de consulta lo requiera. Los padres generalmente
estn muy entrenados, conocen bien a su hijo, saben
valorarlo y son capaces y quieren afrontar la situacin
en casa. Cuando estos nios ingresan, sobre todo si es
un centro donde no se les conoce, es probable que sean
sometidos a exhaustivas pruebas diagnsticas, tratamientos demasiado agresivos y la estancia se prolongue excesivamente. No obstante habr situaciones en
las que el ingreso sea necesario.
ASISTENCIA A DOMICILIO
En USA la atencin a domicilio en muchos casos
la realiza personal de enfermera o cuidadores expertos que asisten a los nios de 16 a 24 horas al da. Esto
genera entre el 60 y 75% del total del gasto de la
VMD3, 9, 10, 36. Este sistema de asistencia juega un
papel muy importante en el xito de la VMD ya que
preserva la estructura familiar y permite a los padres
desarrollar su propia actividad laboral.
En nuestro pas y en nuestro Sistema Sanitario, esto
no es factible. El Insalud no dispone de personal o fondos dedicados exclusivamente a cuidar estos nios. No
obstante, el objetivo del equipo de VMD debe ser la
asistencia a domicilio varias horas al da con enfermera o personal entrenado.
La realidad actual es que la familia se encarga de los
cuidados de su hijo; ambos cnyuges deben aprender el
manejo del nio; se debe intentar que otras personas
cercanas a la familia puedan ayudarles (abuelos, parientes, amigos); se debe animar a los padres para que
acepten estas ayudas 37. Por otra parte se deben poner
los medios para aprovechar todos los recursos humanos y materiales existentes en el entorno del paciente y
en su Comunidad Autnoma; ser preciso contactar
con las diferentes entidades que puedan ayudar a la
familia y al nio (Centro de Atencin Primaria, Insalud, Asistencia Social del Municipio, Inserso, Ministerio de Educacin, Asociaciones de voluntarios...).
Nuestra experiencia con el voluntariado est siendo
bastante positiva.
La escolarizacin es un aspecto sobre el que se debe
incidir; tan importante como el aprendizaje es la socializacin del nio. Los obstculos para que un nio con
VMD acuda a la escuela son mltiples y dependientes

de diversos factores (familia, enfermedad de base,
Ministerio de Educacin). Es importante asesorar a los
padres, animarles y apoyarles para hacer posible que su
hijo vaya al colegio.
MTODOS DE VMD
IPPV (Ventilacin Presin Positiva
Intermitente)
La presin positiva es generada por un respirador
volumtrico o de presin y se aplica al paciente a travs
de una traqueostoma o de una mscara nasal38, 39. La
IPPV a travs de traqueostoma es la tcnica ms usada
en nios (Figura 12.1)19, 25, 27, 40. Se pueden utilizar los
diferentes modos de ventilacin: SIMV con frecuencia
adecuada, Asistida-Controlada, Controlada. Los parmetros de la ventilacin se programarn en cada
paciente segn su patologa y edad, mediante las tcnicas habituales de monitorizacin (pulsioximetra,
EtCO2, volumen minuto espirado), y lgicamente lo
ms cerca posible del rango fisiolgico. El volumen
tidal adecuado generalmente oscila entre 10 y 25
ml/Kg, utilizando los rangos superiores para la ventilacin con fugas (a travs de mscara o con cnula de traqueostoma holgada y sin manguito). La frecuencia
respiratoria programada ser la que corresponde a la
edad; en la broncodisplasia puede ser menor si el
paciente est en fase de retirada de la VM. La relacin
I/E ser, generalmente, 1/2. Los respiradores para
domicilio no disponen de PEEP, que puede ser necesario en determinados pacientes; en estos casos se puede
acoplar una vlvula de PEEP en el circuito espiratorio.
La ventilacin por presin puede ser til en nios
pequeos con patologa pulmonar (broncodisplasia);
Figura 12.1.Nio con VM en su domicilio conectado al

respirador a travs de traqueostoma
generalmente presentan resistencias pulmonares elevadas y precisan altos picos de presin inspiratoria.
NIPV (Ventilacin Presin Negativa

Intermitente)
Un respirador de presin negativa, crea una presin
negativa alrededor del trax y abdomen, lo que da
lugar a la insuflacin pulmonar durante la inspiracin,
volviendo a la presin ambiental para producir la espiracin. Su eficacia es menor que la presin positiva y
va a depender de la cantidad de superficie corporal
sometida a presin negativa y de las fugas del sistema.
Ventajas de esta tcnica:
No invasividad, es decir, evita la traqueostoma
lo que la hace atractiva frente a la IPPV.
Fcil manejo y corto entrenamiento.
Si slo se usa durante la noche, el paciente est
libre de aparatos durante el da.
Menor coste que la IPPV con traqueostoma.
Desventajas:
Ventilacin menos eficaz.
Inmoviliza al paciente, por lo tanto no va a ser
til cuando la VM es necesaria durante muchas
horas al da.
El paciente queda inaccesible, impidiendo su
visibilidad; esto va a impedir su adecuada valoracin y cuidados.
La presin negativa puede producir obstruccin
de la va respiratoria alta, dando lugar a apnea
obstructiva; eso es frecuente en nios, necesitando en este caso la traqueostoma.
En pacientes con disfuncin bulbar y problemas
deglutorios puede producir broncoaspiracin.
Al no haber traqueostoma, la va area no est
asegurada en caso de emergencia.
La NIPV se ha utilizado en jvenes y adultos con
patologas neuromusculares, cifoescoliosis, secuelas
de tuberculosis y ms recientemente en pacientes con
enfermedad pulmonar crnica obstructiva 1, 5, 41-45; en
nios con necesidad de VM continua, generalmente no
va a ser eficaz25. Es una tcnica en desuso porque est
siendo desplazada por la ventilacin con mscara 2, 46.
Los dispositivos utilizados son los siguientes:
a) El pulmn de acero o tanque tan usado durante
la epidemia de polio; es un cilindro de metal
donde se introduce el paciente, quedando la
cabeza libre. El nio, por tanto, queda inaccesible y no se puede mover.
b) Corazas. Este dispositivo se aplica en la parte
anterior del trax y abdomen.
c) Poncho. Fabricado con un material de plstico;
133
se coloca en el tronco, quedando libres el cuello,

los brazos y las piernas.
Marcapasos diafragmtico
Es un pequeo dispositivo implantado quirrgicamente en el trax, que estimula elctricamente el nervio frnico, haciendo que se contraiga el diafragma.
Se usa en la hipoventilacin central congnita o secundaria y principalmente en la seccin medular47-50.
En Espaa existe cierta experiencia con esta tcnica48, 49.
Garrido y col. publicaron una serie de 10 pacientes,
7 de ellos peditricos, haciendo escueta referencia a la
evolucin de estos nios48. Mazaira y col. comunicaron una serie de 10 pacientes (adultos y nios) en los
que se implant marcapasos diafragmtico49. Probablemente las dos series se superponen.
Ventajas: movilidad del paciente, ventajas psicolgicas derivadas de la independencia que produce y la
ms fisiolgica respiracin.
Desventajas: el marcapasos debe ser implantado y
controlado en un centro con personal experimentado;
adems en nios y adolescentes, generalmente es necesaria la traqueostoma para evitar la obstruccin respiratoria alta durante el sueo.
Complicaciones: fallo de los componentes, infeccin, dao mecnico del frnico, fatiga diafragmtica.
APARATOS
Respirador volumtrico y/o de presin25
En los ltimos aos ha habido un gran avance en
el desarrollo de respiradores diseados para VMD.
Deben ser ligeros, porttiles, fciles de manejar, deberan funcionar con fuente de energa externa (220 v,
12 v) y con batera interna, deben tener alarmas de desconexin y de alta presin; si el respirador es volumtrico, debe trabajar con volmenes tidales adecuados
para los pacientes peditricos; por otro lado deben
tener un coste econmico razonable. Existen diferentes
modelos disponibles en Europa.
BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)
51-54
Es un generador de dos niveles de presin, una en

inspiracin y otra en espiracin. Pueden dispararse con
el esfuerzo inspiratorio del paciente (presin de soporte) y/o segn una frecuencia programada. No sirve para
VM a travs de traqueostoma; se usa conectado a mscara nasal (en el apartado donde se describe la mscara
134
nasal, se exponen las principales ventajas y desventajas

de este sistema); no tiene alarmas; no funciona con
batera; el nivel mximo de presin disponible es de 20
30 mba, segn modelos.
Humidificador
Es obligado su uso cuando el acceso a la va area es
la traqueostoma porque el aire inhalado no pasa por el
sistema fisiolgico de humidificacin. Cuando el
paciente est conectado al respirador se deben usar de
cascada o de burbuja; cuando el nio est desconectado se usan los intercambiadores de calor y humedad,
tambin llamados humidificadores de nariz. La ventilacin con mascarilla no necesita humidificador.
Pulsioxmetro
Tcnica no invasiva de monitorizacin que se ha
incorporado recientemente a la VMD. Debe ser sencillo, fiable y con alarmas acsticas; debe funcionar con
batera y ser fcilmente transportable.
queomalacia; granuloma endotraqueal; decanulacin;

tapn de moco; infeccin; fstula traqueocutnea55.
Cnulas de traqueostoma: como se apunta al inicio,
el estoma de la traqueostoma se mantiene abierto por
medio de una cnula. Existen diferentes tipos: de metal,
de PVC; fenestradas (para favorecer la fonacin), no
fenestradas; con manguito, sin manguito; con dos piezas (cnula interna y cnula externa) y de una pieza.
Existen varios modelos comerciales: Portex, Shiley,
Rusch, Bivona.
Tamao de la cnula:
Edad
+ 4 + 0.5
4
(dimetro interno)
Mscara nasal 30, 38, 39, 51-54, 56-60 (Figura 12.2)

Se usa cada vez ms para la VMD en adultos y tambin en nios. La principal indicacin es la patologa
neuromuscular, aunque tambin se usa en enfermedad
pulmonar obstructiva57. Es importante destacar que no
Aspirador de secreciones
Pueden funcionar conectados a la red, por batera o
con pedal. Deben ser sencillos de manejar y con presin de aspiracin regulable. Es obligatorio cuando el
paciente es portador de traqueostoma.
CONEXIN RESPIRADOR-PACIENTE
traqueostoma (Figura 12.1)
Apertura quirrgica a nivel del 2.-4. anillo traqueal
que se mantiene abierta por medio de la cnula de traqueostoma. Es el acceso a la va area que se usa con
mayor frecuencia en los nios con VMD.
Ventajas: disminuye el espacio muerto y la resistencia de la va area, reduciendo as el trabajo respiratorio; facilita la aspiracin y el drenaje de secreciones,
siendo a veces sta la razn para llevarla a cabo en
pacientes con patologa progresiva27 y en una etapa
posterior es usada tambin para VM 13. Permite ventilacin mecnica continua prolongada; proporciona una
ventilacin eficaz y previene las apneas obstructivas.
Desventajas: tcnica invasiva; requiere cuidados
especiales; aumenta el coste de la VM; altera la fonacin1920.
Complicaciones: estenosis traqueal y subgltica; tra-
Figura 12.2.Ventilacin con presin positiva a travs de

mscara nasal conectada a BIPAP.
debe usarse con carcter preventivo en pacientes neuromusculares. En un trabajo publicado recientemente,
Raphael et al.59 estudian mediante un ensayo ramdomizado la ventilacin nasal con carcter preventivo
antes de que aparezca IRC en pacientes con distrofia
muscular de Duchenne; comprobaron que la ventilacin nasal preventiva no slo no mejora la patologa
respiratoria, sino que acorta la supervivencia de estos
pacientes. La mscara nasal en algn caso puede sustituir a la traqueostoma, en otros, slo la retrasar (enfermedad neuromuscular progresiva)39.
Ventajas con respecto a la traqueostoma: la no
invasividad de la va area, estando, por tanto, exenta
de las complicaciones y desventajas de la traqueostoma. Adems no impide la movilizacin, cosa que
ocurre con los dispositivos de presin negativa.
Inconvenientes: En nios, sobre todo menores de 8
aos, es difcil su uso por la mala tolerancia. No se debe
utilizar cuando el tiempo de VM supera las quince horas
al da. Puede producir aerofagia. Las fugas, si son muy
importantes, pueden hacer inefectivo su uso. Para controlar esto es importante monitorizar peridicamente la ventilacin mediante pulsioximetra y medicin del volumen
minuto espirado60. Requiere un tiempo de adaptacin,
que es ms largo en los nios. Puede producir heridas en
la piel, congestin e irritacin nasal crnica.
Se dispone de mascarillas comercializadas con diferentes tamaos incluido el peditrico. La opcin ms
acertada es su elaboracin a medida con silicona38; son
mejor toleradas y presentan mnimas fugas (Figura 12.3).
135
La oxigenoterapia prolongada en los nios, est indicada en una o ms de las siguientes situaciones21:
1. PaO2 < 55 mmHg (7.3 kPa) respirando O2 ambiental.
2. Pulsioximetra durante el sueo con desaturacin por debajo del 90% durante al menos el
20% del tiempo registrado.
3. Presencia de hipertensin pulmonar y/o hipertrofia cardiaca derecha y/o policitemia, secundarias a hipoxemia crnica.
Existen diferentes fuentes de oxgeno a domicilio:
1. Oxgeno comprimido: se almacena en la clsica
bala o bombona de gran tamao, que dificulta su
movilidad.
2. Oxgeno lquido: se almacena a -183 C en estado lquido, en tanques; dispone de un contenedor
grande y una pequea mochila recargable, fcilmente transportable por su peso y su tamao;
confieren gran autonoma al paciente, por lo que
est indicado en la edad peditrica. (Figura 12.4)
Figura 12.3.Mscaras nasales: hecha a medida (abajo),

de fabricacin comercial (arriba).
OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia a domicilio puede proporcionarse
sola o en pacientes VMD dependientes. Se puede
administrar a travs de la traqueostoma, cnulas nasales o mascarilla.
Figura 12.4.Mochila porttil del oxgeno lquido. Su tamao y peso permiten gran movilidad al paciente.
136
3. Concentradores de oxgeno: aparatos que toman

el aire ambiente y concentran el oxgeno (mximo 4 lpm). Funcionan conectados a la red. Son
muy ruidosos.
VMD EN PACIENTES ADULTOS

Queremos resear algunas de las peculiaridades
propias de la VMD en adultos, aunque comparta
caractersticas con la de los pacientes peditricos; en
algunos puntos del tema ya hemos hecho referencia a
ella. Las diferencias se manifiestan en todos los aspectos; en primer lugar, el nmero de pacientes adultos
con VMD es mucho mayor que el de nios; esto es
debido principalmente a que la tcnica usada habitualmente en adultos es la ventilacin con mscara nasal y
con bastante menor frecuencia con traqueostoma. La
VM con mscara nasal, es tcnicamente mucho ms
sencilla y barata que la realizada a travs de traqueostoma (va usada generalmente en la infancia, como se
ha expuesto anteriormente). Otro factor importante
son las patologas del adulto en las que se prescribe la
VMD, como la EPOC o enfermedad neuromuscular
progresiva que desarrollan IRC en la edad adulta; en
muchos casos, la VMD constituye un escaln ms en
la teraputica de la IRC, despus de la oxigenoterapia
continua, donde hasta hace pocos aos se interrumpa
el tratamiento de muchas patologas. La VMD en los
adultos se aborda principalmente desde los servicios
de Neumologa, sin embargo se lleva a cabo desde las
UCIP en los nios. Los adultos precisarn la VMD
durante toda la vida; los nios broncodisplsicos,
debido a que el normal crecimiento y desarrollo pulmonar se completa a los 8 aos, pueden liberarse de la
VMD. Generalmente el adulto que es candidato a
VMD est en su domicilio y precisa ingresar slo
durante una semana para iniciar y ajustar la VM29.
Son ms raros aquellos en los que la VMD se utiliza
para darlos de alta de la UCI, objetivo prioritario en
los nios.
CONCLUSIONES
1. El alta a domicilio de los nios con insuficiencia
respiratoria crnica, dependientes de tcnicas de
apoyo respiratorio (oxgeno, ventilacin mecnica), es necesaria porque mejora su calidad de
vida y disminuye el coste.
2. El proceso de alta y la atencin tras el alta, son
tareas largas, laboriosas y complejas; exigen la
participacin de mltiples profesionales e instituciones. Todos estos esfuerzos se pueden cana-
lizar a travs de un Programa de VMD para

obtener el mximo rendimiento.
3. La familia es la clave del xito de la VMD. En
sus hijos confluyen el carcter crnico de su
enfermedad y la exigencia de cuidados continuos especficos. La tarea que asumen puede
agotarles. Necesitan apoyo mantenido y recursos por parte de profesionales e instituciones.
4. Aunque la traqueostoma sigue siendo la tcnica
ms utilizada en los nios VMD dependientes,
la mscara nasal est usndose cada vez ms;
asimismo los nios con fibrosis qustica han
comenzado a beneficiarse de este tratamiento.
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13
Monitorizacin de la actividad
cerebral en pediatra
A. SERRANO, M. J. RUIZ LPEZ
La monitorizacin de la actividad cerebral puede

realizarse de forma:
A. INCRUENTA
Clnica: Escala de Glasgow y pupilas.
Tensin arterial (TA) sistlica y media.
Pulsioximetra.
Capnografa.
TAC cerebral.
Ecografa transfontanelar en los nios menores de
1 ao.
Electroencefalograma.
Potenciales evocados (auditivos y somatosensoriales).
Presin intracraneal (PIC) transfontanelar.
ECO Doppler cerebral.
Saturacin transcutnea cerebral.
rolgicos por medio de la escala de Glasgow (Tabla 13.1). Esta escala se basa en la respuesta motora,
verbal y apertura de los ojos con una puntuacin mxiTABLA 13.1. ESCALA DE GLASGOW
ESCALA DE GLASGOW
ESCALA DE COMA
MODIFICADA
PARA LACTANTES
Mejor
respuesta
Actividad
Mejor
respuesta
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia
4
3
2
1
Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia
4
3
2
1
Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecficos
Ausencia
5
4
3
2
1
Verbal
Balbuceo
Irritable
Llanto con el dolor
Quejidos con el
dolor
Ausencia
5
4
3
2
1
VALORACIN CLNICA
Motora
Obedecer rdenes
Localizar dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Motora
Movimientos
espontneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia
6
5
4
3
2
1
Es el mejor indicador de la gravedad neurolgica.

Se debe valorar el nivel de conciencia y los dficit neu-
Tomado de Jennet B, Teasdale G. Lancet 1977; 1:878, y James HE. Pediatr.

Ann. 1986; 15:16.
B. CRUENTA
PIC. A travs de ella podemos conocer el valor de la
PIC, la presin de perfusin cerebral (PPC) y la
relacin pulso/respiracin en la curva de PIC.
Medicin intraarterial de la TA sistlica y media.
Saturacin de oxgeno en bulbo yugular.
ndice lctato-oxgeno.
Extraccin cerebral de oxgeno.
ndice oxgeno cerebral/tisular.
Actividad
140
ma de 15 y mnima de 3. Tambin hay que valorar el

tamao de las pupilas, su simetra y la respuesta a la
luz. En los nios pequeos que no hablan ni responden
a rdenes, se utiliza una escala modificada que se
muestra en la Tabla 13.1.
Se deben emplear tambin otros tipos de monitorizacin que no se basen en la exploracin clnica, sobre
todo en los pacientes paralizados y ventilados, con el
fin de poder detectar las causas que potencialmente
puedan producir isquemia cerebral antes que se produzca un cambio en el nivel de conciencia2.
PRESIN INTRACRANEAL
La monitorizacin de la PIC, puede ayudar a mejorar el tratamiento de pacientes con TCE cerrado. Los
pacientes con hipertensin intracraneal (HTIC), sino se
tratan, puede aumentar el dao cerebral, por herniacin
o hipoperfusin cerebral 3.
La PIC se calibra a nivel de la cabeza del paciente, que
corresponde al agujero de Monro. Se suele usar la presin media. El valor normal en adultos y nios mayores
de 6 aos es de 0-15 mmHg, en lactantes de 7-10 mmHg,
en recin nacidos a trmino entre 7-8 mmHg y en recin
nacidos prematuros de 10-11 mmHg, descendiendo a las
96h a 7-8 mmHg1, 4, 5 . Las elevaciones fisiolgicas transitorias pueden ocurrir con la tos, posicin Trendelemburg, esfuerzos... Arbitrariamente se utiliza como el lmite superior aceptable de PIC 20 mmHg en los pacientes
con TCE. La PIC entre 21-40 mmHg se considera
elevacin moderada, la PIC > 41 se considera HTIC
severa. Se ha demostrado que iniciar un tratamiento para
impedir la elevacin de la PIC cuando es > 15 mmHg
puede ser ms beneficioso que si se espera a que aumente a 20-25 mmHg 4.
Cuando la PIC excede de 15-20 mmHg, el lecho
vascular se comprime y se compromete la microcirculacin, empeorando las zonas con lesin cerebral focal.
Si la PIC excede de 30-35 mmHg se compromete el
drenaje venoso y el edema cerebral se agrava4.
La monitorizacin de la PIC en pacientes con TCE y
S. Reye, forma parte del tratamiento, en otras situaciones como infecciones severas del SNC, dao cerebral
anxico, hemorragia subaracnoidea y fallo heptico se
ha utilizado la PIC, slo en casos limitados3.
MTODOS DE MEDIDA
DE LA PRESIN INTRACRANEAL 1, 4, 5
Sistema de acoplamiento de fluidos
Catter intraventricular (Figura 13.1)
Se introduce un catter hasta el cuerno occipital o
frontal del ventrculo lateral, suele elegirse el lado
Figura 13.1.Lugares de monitorizacin de la PIC (A = subdural, B = epidural, C = intraventricular).
derecho a menos que ese lado tenga el ventrculo comprimido y sea difcil su canulacin. Despus de colocar
el catter, se conecta a un sistema con SSF que termina
en un transductor. Las ventajas son: exactitud de medida, posibilidad de realizar el cero y recalibraciones,
drenaje de LCR que puede servir como medida
teraputica para disminuir la PIC, obtencin de muestras de LCR para recuento celular y cultivos y su bajo
costo. Las complicaciones que puede producir son:
infeccin y hemorragia cerebral. La infeccin es la ms
frecuente. El riesgo de ventriculitis suele ser superior al
de otras tcnicas de monitorizacin, lo que representa
un problema serio que puede alterar el pronstico posterior del paciente. La infeccin superficial en el lugar
de la introduccin del catter es poco frecuente y raramente tiene significacin clnica. La incidencia de
ventriculitis oscila entre 1-10% segn las series6-9 y
aumenta cuando el paciente presenta hemorragia intracerebral o intraventricular; si se ha sometido a otro
proceso neuroquirrgico; por las manipulaciones del
sistema; o cuando se realiza sin condiciones de esterilidad (guantes, mascarilla); y fundamentalmente con el
nmero de das de monitorizacin de la PIC (el riesgo
aumenta a partir de los 5 das)4. La segunda complicacin en orden de frecuencia es la hemorragia intracerebral (1-2%), cuyo riesgo aumenta cuando coexiste coagulopata debida a CID o fallo heptico.
Las dificultades de la tcnica son, imposibilidad de
insertar el catter en ventrculos comprimidos, por
hipertensin intracraneal o masas y medicin errnea
por prdida de fluidos en las conexiones, cogulos de
MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA
sangre, detritus o desplazamiento del catter. Hay que

tener en cuenta que al drenar el LCR, la medicin de la
PIC puede ser errneamente ms baja.
Tornillo subaracnoideo (Figura 13.1)

Se utilizan tornillos con cpsulas metlicas que se
colocan en el espacio subaracnoideo penetrando el hueso y la dura. Tiene las siguientes ventajas: facilidad de
colocacin, posibilidad de usarse en pacientes con
ventrculos comprimidos, bajo riesgo de ventriculitis y
hematomas intracerebrales, fiabilidad de su medida y
bajo costo al poder ser reutilizados. Las complicaciones
son escasas; infeccin local de la herida, osteomielitis
y ventriculitis (0-10%)6, l0, laceracin cortical o hemorragia al introducirlo excesivamente, medicin incorrecta al ladearse el sistema y los artefactos producidos
por sus partes metlicas en la TAC. Al aumentar el edema cerebral, puede producirse herniacin del cerebro a
travs del tornillo con mediciones errneamente bajas
de la PIC; esta complicacin debe sospecharse cuando
la curva de PIC se amortigua. Para lograr una correcta
medicin, el sistema debe ser irrigado peridicamente
con SSF y recalibrado frecuentemente.
Catteres subdurales y subaracnoideos

Tienen la ventaja de que se bloquean menos por tejido cerebral y la desventaja de que no se puede extraer
LCR. Se utilizan diferentes tipos de catteres.
Sistema de fibra ptica
141
gen de error por lo que no se recomienda utilizarlo ms

de 5 das; cuando sea necesario seguir midiendo la PIC,
debe valorarse su sustitucin por uno nuevo que pueda
ser calibrado 11.
Sistema epidural (Figura 13.1)

Se utilizan elastmetros de ltex y silastic, cpsulas
y sensores electrnicos o de fibra ptica que se colocan
en el espacio epidural. Como la presin en el espacio
epidural se transmite a travs de la duramadre, el sensor debe mantenerse en el mismo plano. Sus ventajas
son, baja incidencia de infeccin y hemorragias, al no
precisar para su colocacin apertura de la dura. Los
inconvenientes son, que no da una medicin exacta de
la PIC, tiende a sobrestimar su valor al compararlo con
la medicin intraventricular12, 13, por ello, la medida
que aporta es orientativa, la seal puede amortiguarse
por problemas de contacto entre el sensor y la dura y
no es posible drenar LCR. Para evitar la amortiguacin
de la medida que se produce al secarse y endurecerse la
dura, se recomienda mover el sensor dentro del mismo
agujero cada 48 horas 4.
Transfontanelar
Consiste en la aplicacin de un sensor de medida
coplano elastmetro, de fibra ptica o de transmisin
elctrica en la fontanela anterior. Como sta debe estar
permeable, no puede utilizarse en nios mayores de
1 ao. Las ventajas son que es un sistema no invasivo y
de alta fiabilidad 14.
Sistema Camino
ANLISIS DE LAS ONDAS DE PIC
Aunque caros, actualmente son los ms usados

en nios, por ser los ms fiables 11. La medicin puede
ser intraparenquimatosa, intraventricular o subdural.
Antes de su colocacin debe practicarse el cero y calibrar. Tienen las siguientes ventajas: posibilidad de
colocacin en varios lugares con buena fiabilidad, estabilidad de las medidas con buena resolucin en la forma de las ondas al existir pocos artefactos, no precisar
que el transductor sea reajustado al cambiar la posicin
del paciente, imposibilidad de amortiguacin de la
medida por cogulos de sangre, bridas o burbujas de
aire al no ser una columna de fluidos y disminucin del
riesgo de infeccin al no ser necesaria la irrigacin del
sistema. Los inconvenientes son: no poder recalibrarse
una vez colocado y rotura del cable de fibra ptica al
manipularlo 4. A partir del quinto da aumenta su mar-
La forma de las ondas de PIC, da ms informacin

que la simple medida de la PIC, ya que vienen determinadas por la presin intracraneal, la cantidad de volumen
por pulso y por la compliance del eje craneoespinal4.
Si la autorregulacin cerebral est intacta, el anlisis
de la forma de la ondas de PIC se ha utilizado para predecir los pacientes con compliance cerebral pobre,
antes que aumente la PIC. Se han descrito diferentes
ondas de PIC4, 5:
ONDAS A de Lundberg u ondas meseta: son elevaciones de la PIC entre 50-90 mmHg (torr), que
suelen durar entre 2-15 min. y terminan en una cada
brusca a presiones cercanas del nivel basal (Figura 13.2). Son aplanadas y pueden ser consecuencia de
un aumento brusco del volumen sanguneo cerebral.
Siempre son patolgicas y reflejan un grado severo de
142
sentan superpuestas a otras ondas, alcanzando un

mximo de presin de 20 mmHg en ciclos de 4 a 8 min.
Las ondas B y C aunque son ms frecuentes cuando
empeora la compliance cerebral, no siempre aparecen
en pacientes con alteracin de la compliance o HTIC.
Son de ayuda cuando aparecen para alertar al clnico
del riesgo de HTIC.
Presin de perfusin cerebral (PPC)1

Figura 13.2.Onda A de PIC.
descompensacin de los mecanismos que controlan la

presin del axis crneo-espinal, por lo que la mayora
de las veces se acompaan de deterioro neurolgico.
Las ondas A, requieren tratamiento de urgencia al ser
reversibles en los periodos iniciales de su observacin.
La duracin, frecuencia y amplitud va aumentando al
aproximarse la muerte del paciente.
ONDAS B: elevaciones de la PIC, entre 20-50 mmHg,
con una frecuencia de 0.5 a 2 por minuto (Figura 13.3).
Representan fenmenos fisiolgicos que reflejan los movimientos respiratorios. Cuando su frecuencia aumenta
indica que la compliance cerebral est comprometida.
Algunas veces preceden a la aparicin de ondas A.
ONDAS C: son tambin fenmenos fisiolgicos.
Reflejan las ondas arteriales de Traube-Hering, se
acentan en los estados patolgicos, siendo sugestivas
de compromiso de la compliance cerebral. Se presen-
Es la diferencia entre la presin arterial media

(PAM) y la PIC. Se considera que en nios mayores y
adolescentes, debe permanecer >60 mmHg, en lactantes
>50 mmHg, en recin nacidos (RN) >40 mmHg y alrededor de 30 mmHg en prematuros (el valor de la PPC se
considera que coincide con la edad gestacional). La
PPC puede descender durante el llanto y los estmulos
dolorosos a 25 mmHg en RN y a 10 mmHg en prematuros. La PPC tiene que ser suficiente (superior a los valores marcados), para permitir un flujo cerebral adecuado.
Cuando la PPC es menor de 40-50 mmHg, la perfusin cerebral comienza a disminuir, producindose
isquemia cerebral. Cuando la PPC es igual a la PAM el
cerebro no tiene perfusin y se produce rpidamente
muerte cerebral.
ndice pulso/respiracin (P/R)

Es la relacin entre el componente arterial de la
onda de PIC y el componente respiratorio. El primero
Figura 13.3.Ondas B de PIC.
Figura 13.4.Registro normal de PIC. ndice P/R.
es rpido y representa la repercusin del pulso sobre la

PIC y el segundo es lento como la respiracin y representa la modificacin de la PIC con cada respiracin. Para
que el ndice P/R sea til, es necesario que se mantenga
estable la ventilacin y la hemodinmica. Los valores de
P/R, oscilan entre 0.8 y 1.4, valores iguales o mayores de
2 es indicativo de vasodilatacin cerebral1 (Figura 13.4).
143
de los ncleos grises centrales (Figura 13.6). Se produce

por disrupcin axonal difusa de mayor o menor intensidad, generalmente producido por movimientos ceflicos
bruscos de tipo angular y de rotacin. Tiene mal pronstico y desde el inicio del TCE, los pacientes suelen presentar coma profundo y signos de descerebracin.
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA

CEREBRAL (TAC)1
La TAC se debe realizar a todo paciente que tras un
TCE presente coma, lesin neurolgica focal o fractura
craneal en la radiografa simple de crneo. Se realizarn
controles posteriores segn la evolucin clnica, siendo
imprescindible si existe deterioro neurolgico clnico o
ante la aparicin de hipertensin intracraneal, ya que
puede indicar la presencia de lesiones secundarias. Aunque no existan cambios aparentes, es conveniente la realizacin del TAC de control entre las 24 y 48 horas del
ingreso y entre los 3 y 5 das. La posibilidad de desarrollar patologa despus de este tiempo es muy baja.
En los nios, son ms frecuentes las lesiones de tipo
difuso (congestin cerebral o lesin axonal difusa) y
menos frecuentes los hematomas intracraneales con
respecto al adulto.
La congestin cerebral difusa o swelling se caracteriza por ausencia o comprensin de los ventrculos
laterales y cisternas perimesenceflicas (Figura 13.5),
se produce por rotura de la barrera hematoenceflica y
suele cursar con buen pronstico cuando no se asocia a
lesiones hemorrgicas.
La lesin axonal difusa, se caracteriza por pequeas
lesiones hemorrgicas diseminadas, sobre todo en la
profundidad del encfalo, alrededor del cuerpo calloso y
Figura 13.5.Congestin cerebral difusa en TAC cerebral

por TCE.
Figura 13.6.Lesin axonal difusa en TAC cerebral por TCE.

Los pacientes con TAC normal al ingreso, suelen
tener buen pronstico. Existe un porcentaje de estos
pacientes con evolucin desfavorable, en ellos el coma
suele durar ms de dos semanas y se piensa que correspondera a lesin axonal difusa.
La resonacia magntica, permite una identificacin
ms clara que la TAC de los tejidos cerebrales que contienen un aumento de agua, por tanto puede identificar
mejor reas con edema cerebral15.
ELECTROENCEFALOGRAFIA CONTINUA
(EEG)
El EEG refleja la actividad cortical difusa que es
modulada por las estructuras talmicas y reticulares 16.
El EEG no procesado, es un complejo de ondas a diferentes frecuencias y amplitudes. El espectro de frecuencias del EEG se divide en delta (<4Hz), theta (4-8 Hz),
alfa (8-13 Hz) y beta (>13 Hz)3.
El EEG continuo est actualmente en fase de desarrollo como tcnica de vigilancia continua de la actividad cortical cerebral espontnea en Cuidados Intensivos. Requiere un sofisticado equipo que permite el
registro de EEG continuo, su almacenamiento y la
posibilidad de lectura 1, 17. Tambin se puede practicar
un anlisis espectral del EEG, este sistema detecta las
distintas ondas del EEG y sus tendencias.
El monitor de funcin cerebral (CFM) y el monitor
de anlisis de la funcin cerebral (CFAM), producen
144
unos registros condensados indicando el promedio de

amplitud del registro de EEG con dos electrodos, uno
en cada hemisferio. EL CFAM proporciona adems
una indicacin continua de la cantidad relativa de actividad de EEG en las diferentes bandas de frecuencia. El
anlisis espectral comprimido (CSA), tambin proporciona esta informacin, permitiendo una identificacin
de los cambios de la actividad EEG predominante en
las zonas de baja frecuencia. Estos mtodos son tiles
en la deteccin de la suspensin de la actividad elctrica cerebral que se evidencia por la prdida de amplitud
o enlentecimiento de la actividad elctrica cerebral15.
El EEG tiene su utilidad en:
a) Deteccin de actividad epileptiforme (puntas u
ondas agudas), en pacientes en coma o sometidos a relajacin muscular farmacolgica (Figuras 13.7, 13.8 y 13.9).
La actividad epileptiforme puede observarse
exista o no actividad epilptica en el paciente,
Figura 13.7.EEG con foco irritativo fronto-temporal izquierdo que se generaliza.
Figura 13.8.EEG con crisis elctrica.
Figura 13.9.Foco irritativo en lactante con acidemia metilmalnica y crisis convulsivas.
aunque en el primer caso estn siempre presentes. Las actividades paroxsticas generalizadas o
focales pueden hacerse continuas a pesar del tratamiento, su presencia sin fenmenos motores
acompaantes indican peor pronstico l8.
b) Diagnstico de isquemia cerebral que se refleja
por una disminucin en la frecuencia de las
ondas cerebrales con un aumento (ondas delta),
(Figura 13.10) o disminucin de su amplitud3.
Estos cambios en el EEG se producen muy precozmente, incluso antes que aparezcan manifestaciones clnicas o imgenes patolgicas en la
TAC cerebral 19.
c) Establecimiento del estado de deterioro neurolgico en los pacientes en coma. Existen diversos
patrones que de menor a mayor alteracin son:
Figura 13.10.Asimetra con ondas lentas y ausencia del ritmo alfa normal en el hemisferio izquierdo en paciente con
infarto de la arteria cerebral posterior izquierda.
145
desaparicin de la actividad basal alfa con un ritmo theta dominante (3-7 c/seg), ritmo theta difuso o irregular con voltaje normal, aumento del
voltaje del ritmo theta sobre todo en zonas posteriores, aparicin de ondas delta bilaterales focales sobre todo en regiones frontales, ritmo delta
dominante de elevado voltaje (Figura 13.11), ritmo delta no reactivo y disminucin de su amplitud (Figura 13.12), ritmo brote-supresin pseudoperidico que consiste en una actividad basal
Figura 13.13.Patrn de brote-supresin.
Figura 13.11.Ritmo delta generalizado (ondas de 1-3 Hz

con voltaje elevado) en paciente en coma secundario a PCR
por shock sptico.
Figura 13.14.EEG isoelctrico.
Todo ello se resume en un enlentecimiento

progresivo hasta el silencio elctrico. Los patrones en el EEG, segn el pronstico de los
pacientes en coma, se muestra en la Tabla 13.2.
TABLA 13.2. PATRONES EN EL EEG
DE PACIENTES EN COMA
Figura 13.12.Ritmo delta con disminucin de amplitud en

paciente en coma secundario a PCR de causa desconocida.
de ondas lentas de alto voltaje alternando con

actividad bilateral de bajo voltaje o plano (Figura 13.13) y por ltimo hipo-inactividad elctrica
cada vez ms prolongada hasta hacerse isoelctrico (Figura 13.14) 18, 20, 21.
I. BENIGNOS
Normal
Theta dominante
Delta rtmico frontal
II. INCIERTO
Delta difuso reactivo o no reactivo
Cambios epileptiformes
III. MALIGNOS
Baja amplitud del delta, no reactivo
Brote-supresin
Coma alfa
Isoelctrico
146
d) Seguimiento de los pacientes en coma3-18'20-22

La evolucin clnica del coma, generalmente
tiene una buena correlacin con el EEG, aunque
en los nios pequeos el grado de lentificacin
inicial es habitualmente ms intenso que el que
subjetivamente corresponde a su estado clnico.
En pacientes que no reciben barbitricos o no
presentan hipotermia severa los siguientes
hallazgos son indicativos de mal pronstico:
enlentecimiento progresivo de la actividad cerebral, hipo-inactividad elctrica que no responde a los estmulos exgenos con un aumento
en la actividad, patrn de brote-supresin (Figura 13.13), coma alfa y el silencio elctrico
(Figuras 13.14 y 13.15).
EEG isoelctrico (Figura 13.14). Para que tenga

valor, el paciente debe estar estable hemodinmicamente, no recibir barbitricos ni sedantes,
ni estar hipotrmico. El trazado de EEG se realizar con un montaje especial, usando 8 electrodos y con sensibilidades muy altas (2 micrv/mm),
con el propsito de visualizar si existe, actividad
cerebral mnima20.
h) Coma heptico y en ocasiones en el urmico,
pueden aparecer ondas trifsicas, bilaterales,
sincrnicas y simtricas en ambos hemisferios
sobre todo en zonas anteriores. Ocasionalmente
se han encontrado en coma hipxico, intoxicaciones y otros comas de origen metablico18.
i) Encefalitis herptica. Suele aparecer una actividad epileptiforme (punta-onda), peridica y
laterizada en un hemisferio que indica lesin
necrtica focal20.
POTENCIALES EVOCADOS (PE)
Figura 13.15.EEG isoelctrico con artefactos del ECG.

El coma alfa, infrecuente en nios, se produce por coma a nivel protuberancial, es una actividad monorrtmica a frecuencia alfa (8-12 c/seg),
que puede seguir a un patrn de brote-supresin
y preceder al silencio elctrico.
El EEG no suele estar bien correlacionado
con la recuperacin clnica, ya que puede persistir actividad lenta en el EEG durante horas o
das y el paciente haberse recuperado clnicamente. Ante un mismo trazado lento, si reacciona ante estmulos exgenos indica una menor
afectacin y por tanto mejor pronstico.
e) En la induccin del coma barbitrico y su control. En el EEG aparece un patrn de brotesupresin o lnea isoelctrica3.
f) Localizacin de lesiones focales (abceso cerebral, hemorragias). En estos casos se evidencia
una asimetra, disminucin de la amplitud, en el
lugar de la lesin, en ausencia de defecto seo
craneall9 (Figura 13.10).
g) Diagnstico de muerte cerebral. Se evidencia
Los PE son la respuesta elctrica cerebral que se

registra en una zona especfica del cerebro tras la aplicacin de un estmulo lumnico en los potenciales
visuales (PEV), acstico en los auditivos (PEA) y elctrico en un nervio perifrico (n. mediano) en los somatosensoriales 3, 19, 23, 24.
Esta respuesta elctrica es de bajo voltaje (1-2 microvoltios)3 y est mezclada con la actividad cerebral
espontnea normal. Para poder obtenerlos hay que promediar la seal, que consiste en aplicar un estmulo de
forma repetida a un ritmo constante y un nmero de
veces suficiente para que la seal destaque, pudiendo
entonces ser reconocida y ampliada19, 24 .
Los PE exploran la integridad anatmica y funcional del cerebro, cada uno de ellos explora una regin
diferente y por tanto pueden ser complementarios.
Valoramos la presencia o ausencia de ondas, la amplitud de las ondas y la distancia (interlatencia) entre
ellas. La amplitud estara en relacin con el nmero de
neuronas funcionantes y la latencia con la distancia
recorrida y la mielinizacin de las fibras23.
Los PE son muy tiles por las causas siguientes:
a) Tienen un valor localizador de la lesin al conocerse los lugares anatmicos donde se generan
las diferentes ondas23, 25.
b) Es una tcnica no invasiva que puede realizarse
a la cabecera del paciente de forma seriada para
valorar su evolucin 1.
c) No se afectan por la administracin de drogas
sedantes, anestsicas ni en el coma barbitrico,
por lo que se emplean en el estudio del paciente
en coma y como prueba complementaria en el

diagnstico de muerte cerebral25, 26.
Los potenciales evocados auditivos (PEA), exploran
la va auditiva, desde la salida del nervio acstico a
nivel de la cclea hasta el mesncefalo, atravesando el
tronco cerebral (Figura 13.16).
147
corteza cerebral. El valor normal de la interlatencia

(IL) I-V es de 4.20 mseg para los nios mayores
de 6 meses y de 5.15 0.2 mseg para los recin nacidos. Los pacientes hipotrmicos sufren un enlentecimiento en la conduccin de 0.15 mseg por cada grado centgrado que descienda la temperatura corporal
de 36 C26.
Si en un paciente sospechamos clnicamente muerte
cerebral, sta puede confirmarse con los PEA, si se realizan de forma precoz se puede obtener solo ondas I
y II (Figura 13.18). En algunos casos puede existir
Figura 13.16.Vas nerviosas que exploran los diferentes

potenciales 23.
El estmulo acstico evoca 7 ondas, se valoran las
que aparecen de forma constante que son la I, III y V
(Figura 13.17).
La onda I se genera en el bulbo, a nivel de la salida del nervio acstico de la cclea, la III en protuberancia y la V en mesencfalo. No exploran por tanto
Figura 13.18.PEA con slo onda I.
Figura 13.17.Ondas normales en PEA.
onda III que puede indicar funcin residual del tronco

cerebral. Las ondas II y III desaparecen gradualmente
segn progresa la isquemia en fosa posterior, siguiendo
a la muerte cerebral clnica, desapareciendo tambin la
onda I. La persistencia de la onda I puede indicar un
resto de circulacin en fosa posterior. El diagnstico de
muerte cerebral por PEA requiere la desaparicin de la
onda I, ya que las arterias de la cclea dependen de la
arteria auditiva interna intracraneal27. Aunque para
otros autores26, 28 la presencia de onda I con ausencia
del resto, es altamente predictivo de muerte cerebral.
Cuando desaparecen todas las ondas se denominan
PEA planos (Figura 13.19).
La presencia de onda I nos asegura que el estmulo se
ha recibido y que la ausencia de respuesta en las siguientes ondas no se debe a patologa perifrica. En caso de no
obtener inicialmente ninguna onda habra que descartar
un problema tcnico o de transmisin del estmulo
148
Figura 13.20.Evolucin neurolgica probable segn los PEA.
Figura 13.19.PEA planos.

(fractura de peasco, sordera previa)25, 26. En el caso
de no existir estos problemas, el diagnstico es de
muerte cerebral.
Los PEA tambin se han utilizado como indicador
pronstico en funcin de la IL I-V. En nuestro Servicio de UCI29 realizamos un estudio a lo largo de
2 aos en nios en coma de diversa etiologa (TCE,
infeccioso, encefalopata hipxico-isqumica) y correlacionamos los PEA, el glasgow al ingreso y la
evolucin neurolgica. Todos los pacientes con un
glasgow > 7, tuvieron una evolucin favorable, sin secuelas neurolgicas o con secuelas leves y PEA normales (IL I-V < 4.40 msg). Todos los pacientes con
glasgow de 3, fallecieron y tuvieron unos PEA muy
patolgicos, planos o con solo onda I uni o bilateral.
Los pacientes con glasgow 4-7 o no valorable por la
administracin de sedantes o relajantes, tuvieron una
evolucin favorable si la IL I-V era < 4.40 y desfavorable cuando la IL era > 4.6 msg, excepto en 3 pacientes < 6m (Figura 13.20).
Aunque la mayora de los casos son muy tiles para
predecir el pronstico de pacientes en coma, hay que
tener en cuenta que existen casos con PEA normales en
pacientes con lesiones severas del SNC26.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS),
exploran la integridad anatmica y funcional desde el
nervio mediano hasta el ncleo del tlamo y corteza sensorio-motor fronto-parietal contralateral (Figura 13.16).
Se estimula elctricamente el nervio mediano de forma
repetida y con una intensidad suficiente para provocar

una respuesta motora visible (movimiento del pulgar)
con la menor molestia para el paciente.
A nivel de la corteza se genera una onda de polaridad negativa que tiene una latencia entre 18 y 22 msg
(N20). Adems de estos potenciales corticales, existen otros que se generan en estructuras intermedias
como en el tronco cerebral (N13)23 (Figura 13.21) y a
Figura 13.21.PESS normales (ondas en tronco N13 y corteza N20).
149
diferencia de los PEA, no se alteran por fractura del

peasco o sordera al tener otra va de conduccin30.
La latencia no depende de la talla del paciente, ni de
la velocidad de conduccin del nervio perifrico, no
se alteran con la temperatura ni con el nivel de barbitricos 23.
Cuando no aparecen las ondas originadas en corteza
(N20), el paciente tiene mal pronstico (muerte o estado vegetativo) 21, 26, 31, al indicar ausencia de actividad
cerebral cortical (Figura 13.22). Si no existen ondas
corticales ni en tronco (NI3) es indicativo de muerte
Figura 13.23.PESS planos (ausencia de ondas en tronco y

corteza).
Figura 13.22.PESS con ondas en tronco (NI3) y ausencia

de ondas en corteza.
cerebral (Figura 13.23)26, 27, 31-34. El tiempo de conduccin (latencia) prolongado predice un mal pronstico 26.
Aunque se ha demostrado que la ausencia de los
PESS tiene una alta sensibilidad y especificidad, en
ciertos casos (colecciones extraaxiales, hemorragia
en tronco y despus de descompresiones craneales) no son de ayuda para predecir la evolucin en
nios. Las colecciones intraaxiales, como las hemorragias subdurales en las meningitis, aumentan la
distancia fsica entre el cerebro y el electrodo, impidiendo la recogida de la respuesta. La hemorragia
en el tronco tambin podra interferir con la conduc-
cin de las vas somatosensoriales subcorticales sin

poder predecir el pronstico en nios a diferencia
con los adultos que si es indicador de un mal pronstico33, 34.
La realizacin de PESS y PEA conjuntamente tiene un valor predictivo en la evolucin del paciente
y sobre todo si se realizan PE seriados31. Shimizu
et al.32 realizaron un estudio sobre 40 pacientes
comatosos por diferentes patologas a los que se les
practic PEA y PESS, llegando a la conclusin que la
prdida de todos los componentes de los PEA y PESS
condujo en todos los casos a muerte cerebral, mientras que muchos de los pacientes que terminaron en
estado vegetativo, slo tuvieron ausencia de los
PESS corticales (Tabla 13.3). Existe un alto valor
predictivo de muerte cerebral si los PEA y los PESS
son planos 25, 26, 31.
TABLA 13.3. EVOLUCIN DE PACIENTES
EN COMA SEGN POTENCIALES EVOCADOS
(+) presente, (-) ausente.
150
ECO DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC)

Permite la medicin incruenta puntual o continuada de la velocidad de paso de la sangre a travs de las
arterias cerebrales. Utiliza un transductor que se
coloca en la ventana sea de la regin temporal, permitiendo a diferentes profundidades segn la edad, la
sonorizacin de la arteria cerebral media, anterior y
posterior, arterias bsales y polgono de Willis. En
adultos a 45 mm se visualiza la arteria cerebral
media, a 65 mm la parte distal de la cartida interna,
a 75 mm la arteria cerebral posterior. En nios, la
visualizacin de la arteria cerebral media depende de
la edad, desde 30 mm en RN a 45 mm en nios mayores.
El DTC nos informa de la hemodinmica cerebral
ya que mide la velocidad de flujo cerebral, que es
dependiente en condiciones normales del flujo sanguneo y del calibre del vaso y en condiciones patolgicas
de la PIC y PPC. El DTC es muy til para la deteccin
en la cabecera del paciente del vasoespasmo cerebral y
de la muerte cerebral, tambin para conocer los cambios en la hemodinmica cerebral que se produce tras
el TCE3.
El patrn normal en DTC es el de un flujo antergrado continuo, normalmente la velocidad del flujo
diastlico es el 50% del valor del pico sistlico.
Cuando aumenta la PIC, la velocidad del flujo diastlico disminuye y el pico sistlico aumenta, producindose un aumento en la amplitud de la pulsatilidad. Cuando la PIC aumenta ms, cerca del nivel de
la PAM, la direccin del flujo cambia y se observa un
flujo retrgrado durante la distole. En la Figura
13.24 se muestran los cambios en el DTC segn
aumenta la PIC35.
Los diferentes patrones que pueden observarse en
casos de prdida de la funcin cerebral se muestran en
Figura 13.24.Cambios en el DTC en la arteria

cerebral
Figura 13.25.Patrones en el DTC de la ACM: a) normal,

b) ausencia de flujo diastlico, c) flujo diastlico retrgrado
con flujo sistlico anterogrado, d) flujo oscilatorio, e) pequeo flujo anterogrado sistlico.
(ACM = arteria cerebral media)
la Figura 13.25 que por orden de gravedad son 36:

1) Ausencia de flujo entre el flujo anterogrado sistlico
y diastlico. 2) Flujo inverso entre el flujo anterogrado
sistlico y diastlico. 3) Flujo inverso diastlico con
ausencia del flujo anterogrado diastlico o flujo oscilatorio. 4) Flujo anterogrado sistlico pequeo. 5) Flujo
no detectable. Los tres ltimos son compatible con
muerte cerebral36, 37, aunque se ha encontrado patrn
oscilatorio en algunos pacientes con aumento de la PIC
de forma reversible por hemorragias subaracnoideas
agudas y hemorragias intraventriculares que se drenan
rpidamente35. Si existe duda al no detectar flujo en la
arteria cerebral media, ya que la ausencia de seal puede ser debida a variaciones en la configuracin anatmica del hueso temporal o en su osificacin, se debe
realizar el estudio en la arteria cartida extracraneal.
En el caso de recogerse un patrn oscilatorio en sta y
ausencia de flujo en la arteria cerebral media se confirma que no existe circulacin cerebral36.
Los parmetros estudiados con DTC son: velocidad
sistlica mxima (VSM), velocidad diastlica final
(VDF), velocidad media (VM) y el ndice de pulsatilidad (IP). Este ltimo expresa la relacin entre la amplitud de la velocidad del flujo sistlico y diastlico, que
en gran medida depende de las resistencias cerebrovasculares. Los pacientes que van a desarrollar muerte
cerebral, tienen un aumento significativo del IP38. Si el
IP es > 3, evolucionan a muerte cerebral, entre 1.6 y 3
presentaran secuelas graves y < 1.6 suelen tener buen
pronstico.
CONCLUSIONES
El uso de una sola modalidad de monitorizacin, no
es suficiente para determinar el pronstico de los
pacientes en coma, ni para diagnosticar la muerte cerebral, debido a que pueden existir falsos positivos y
negativos. La monitorizacin neurolgica multimodal,
debe considerar la prdida funcional en el cerebro,
tronco y cordones espinales superiores.
18.
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14
Inters clnico y mtodos
de monitorizacin continua
de la saturacin de oxgeno cerebral
A. RODRGUEZ NEZ Y J. M. MARTINN
SINONIMIA
PIC:
PPC:
FSC:
ECO2:
CMCO2:
DAVO2:
INTRODUCCIN
La progresiva introduccin de nuevos mtodos de
monitorizacin de las funciones vitales, ha permitido
mejorar la asistencia de los pacientes crticos y su
pronstico1.
En el campo de la monitorizacin cerebral, los
mtodos clsicos, aunque tiles, en muchas ocasiones
aportaban una informacin insuficiente y tarda de cara
a la adopcin de las medidas teraputicas ms adecuadas en cada momento. Esta realidad ha motivado el
desarrollo de nuevas tcnicas que intentan evaluar de
forma directa o indirecta diversos aspectos del funcionalismo cerebral en situaciones patolgicas y aportar
datos fiables que permitan un tratamiento precoz y eficaz l5 (Tabla 14.1).
Cuando utilizamos una tcnica de monitorizacin,
si se pretende obtener rendimiento ptimo, es preciso
conocer cules son sus fundamentos, las variables
que mide, los factores que influyen en su funcionamiento, su grado de fiabilidad y su invasividad.
Debemos comprender tambin la relacin de los
valores obtenidos con la fisiopatologa del proceso
que estamos monitorizando, para efectuar un tratamiento individualizado, que evite la progresin de la
lesin primaria y el desarrollo de alteraciones secundarias 5.
Teniendo en cuenta estas premisas, comentaremos
los aspectos fundamentales de las tcnicas actualmente disponibles para determinar de forma continua
la saturacin cerebral de oxgeno y su utilidad en el
Presin intracraneal
Presin de perfusin cerebral
Flujo sanguneo cerebral
Extraccin cerebral de O,
Consumo metablico cerebral de O2
Diferencia arterio-venosa de O2
marco del traumatismo craneoenceflico severo

infantil.
TABLA 14.1. TCNICAS DE MONITORIZACIN
DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
SEVERO
Tipo
Incruenta
Cruenta
Exploracin fsica
Escala de Glasgow
EEG
Potenciales evocados
TAC y ECO
PIC transfontanela
Doppler transcraneal
Extraccin cerebral O2
ndice O2 cerebro/tisular
ndice lactato/O2
EEG continuo
Monitor
funcin
cerebral
PEAT continuos
Doppler continuo
PIC transfontanela
Pulsioximetra
Capnografa
PIC
ventricular
parenquimatosa
subdural
epidural
Aplicacin
Intermitente
Continua
Saturacin
Cerebral
Transcutnea
TA invasiva
ndice pulso/respirac.
Saturacin bulbo
Yugular
154
INTERS DE LA SATURACIN CEREBRAL

DE OXGENO EN EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Los parmetros tradicionales que guiaban el tratamiento del paciente con un traumatismo craneoenceflico (TCE), adems de la exploracin clnica (con
la escala de Glasgow), y las tcnicas de imagen
(TAC), incluan la monitorizacin de la presin intracraneal (PIC) y la presin de perfusin cerebral
(PPC)5-7 . La PPC (diferencia entre la presin arterial
media y la presin intracraneal media) se consideraba
un buen ndice de la magnitud del flujo sanguneo
cerebral (FSC); el objetivo teraputico se cifraba en el
mantenimiento de una PPC superior a 50 mmHg,
siendo preciso mantener una situacin hemodinmica
suficiente y evitar los incrementos de la PIC para
alcanzar este fin 7, 8. Sin embargo, la experiencia clnica ha demostrado que, en muchos casos, a pesar de
mantener dichas constantes dentro de los lmites
deseados, no se consigue mejorar el pronstico de los
pacientes 8.
La PPC es proporcional al flujo sanguneo cerebral, pero no informa acerca de las resistencias vasculares ni de la situacin metablica cerebral en cada
caso; as, una PPC normal o incluso elevada, no
implica necesariamente una perfusin cerebral adecuada al ritmo de consumo metablico de oxgeno por
parte del cerebro de un paciente concreto 3, 9. Por lo
tanto, adems de las variables hemodinmicas (tensin arterial sistmica, PIC, PPC, velocidades de flujo), debemos obtener variables metablicas, que
aporten datos sobre el ritmo de consumo de oxgeno
cerebral y de la relacin entre ste y el FSC l0. Estas
variables, que se han denominado hemometablicas,
son las diferencias arterio-venosas (del oxgeno y
productos metablicos como el lactato), y nos permiten conocer la situacin del ritmo de intercambio
metablico entre los capilares y el tejido cerebral3, 11
(Figura 14.1).
Debido a que el cerebro es altamente dependiente
del metabolismo aerobio, el primer requisito para mantener una funcin tisular ptima es, que el aporte de
oxgeno sea adecuado a sus necesidades metablicas
en cada momento. La diferencia arterio-venosa de oxgeno (DAVO2) puede informarnos de la relacin entre
el consumo metablico de oxgeno y el flujo sanguneo
cerebral3, 12-14 . La medicin de la pO2 es discontinua y
poco prctica; por ello se utiliza el concepto de extraccin cerebral de oxgeno (ECO2), que es la diferencia
arterio-venosa de la saturacin de la hemoglobina 3, 4, 9 .
Al igual que la DAVO2, la ECOs es directamente proporcional al consumo metablico cerebral de oxgeno
(CMCO2) e inversamente proporcional al flujo sangu-
Figura 14.1.Modelo de la relacin entre el flujo sanguneo

y el metabolismo cerebral en pacientes en coma.
neo cerebral (FSC). (DAVO2 o ECO2 = CMCO2/FSC).

Ahora bien, la ECO2 se relaciona con el FSC siempre
que el consumo metablico sea constante, lo que no es
cierto en todas las situaciones clnicas, de ah que se
hayan buscado parmetros (como la produccin de lactato), para estimar dicho consumo 3 , 5 , 15.
Valoracin clnica de las cifras

de saturacin cerebral de oxgeno
(Tabla 14.2)
En condiciones normales, la ECO2 se sita alrededor del 30%. Ello supone, si la saturacin arterial de O2
es del 95%, una saturacin venosa cerebral de oxgeno
alrededor de 65%. A efectos prcticos, en los pacientes
TABLA 14.2. INTERPRETACIN PRCTICA
DE LOS VALORES DE LA SATURACIN
CEREBRAL DE OXGENO
Saturacin
cerebral (%)
Interpretacin
Situacin clnica
Normal
FSC adecuado al
consumo de O2 cerebral
Normal
Disminuida
(< 55)
Descenso relativo o
absoluto de FSC
Aumento del consumo de O2 cerebral
Hipoxia cerebral
oligohmica
Hiperactividad
neuronal
Aumentada
(> 75)
FSC superior a las

necesidades celulares
Hiperemia cerebral
(perfusin de lujo)
Zonas de infarto
Muerte cerebral
INTERS CLNICO Y MTODOS DE MONITORIZACIN CONTINUA DE LA SATURACIN DE OXGENO CEREBRAL
con traumatismo craneoenceflico, se aceptan como

normales los valores de la saturacin venosa cerebral
entre 55 y 75% 5-9.
Cuando la ECO2 es elevada (la saturacin venosa
cerebral es inferior a 55%), suponemos que el FSC es
pobre en relacin con las necesidades metablicas
cerebrales (hipoxia cerebral oligohmica). Otra posibilidad de que la extraccin cerebral de oxgeno estuviera elevada sera la presencia de un consumo metablico exagerado para un FSC normal, como por ejemplo
en crisis comiciales prolongadas.
Cuando la ECO2 es baja (la saturacin venosa cerebral es superior a 75%), pueden darse dos situaciones:
a) El FSC es excesivo en relacin con el ritmo
metablico cerebral. Esto supondra una hiperemia cerebral, la cual se ha denominado perfusin de lujo, ya que es perniciosa y poco deseable en los pacientes con TCE, al constituir un
factor de incremento de la presin intracraneal.
b) La actividad metablica es escasa, mientras que
el flujo sanguneo es normal, con lo que la
extraccin cerebral de oxgeno es mnima o
nula; esto nos har sospechar una muerte cerebral inminente o establecida 3, 5, 9.
Siguiendo estos principios, podremos reconocer, en
cada caso, la relacin hemodinmica-metablica presente y segn ella, aplicar el tratamiento ms efectivo y
seguro (Figura 14.2). As, por ejemplo, ante un paciente con PIC elevada e hiperemia cerebral (saturacin
elevada), estara indicada la hiperventilacin, medida
que, al provocar una vasoconstriccin cerebral, disminuira el FSC y secundariamente la PIC, logrndose
una normalizacin (descenso en este caso), de la saturacin venosa cerebral. Sin embargo, si en este caso
155
hipottico se realizara una hiperventilacin exagerada,

a pesar de mantener cifras normales de PIC, expondramos al paciente a una situacin de isquemia con riesgo
de anoxia neuronal que se reflejara por un descenso
excesivo de la saturacin venosa cerebral (por debajo
de 55%). Por ello, una de las finalidades de la monitorizacin de la saturacin venosa cerebral ser optimizar la hiperventilacin a las necesidades individuales de cada paciente sin sobrepasar el umbral de
isquemia 4, 5, 11.
Si hiperventilsemos a otro paciente en el que se

detecta una situacin metablica contraria (hipoxia
cerebral), no haramos ms que empeorar el problema
al disminuir todava ms el FSC, con grave riesgo de
anoxia cerebral y lesiones secundarias. En este caso
podra ser ms efectiva una terapia osmtica como el
manitol 16.
Por otra parte, si en un paciente se observa que tras
un descenso mantenido de la saturacin venosa cerebral que no responde al tratamiento, se produce una
elevacin persistente por encima de lo normal, debemos sospechar la instauracin de una situacin de
muerte cerebral (Figura 14.2).
Debemos entender las indicaciones previas como
situaciones tericas simplificadas, ya que en la prctica, las decisiones teraputicas pueden ser mucho ms
complejas y precisar de los datos adicionales suministrados por otras tcnicas complementarias.
Una vez conocidas de forma somera las bases fisiopatolgicas que indican la utilidad de disponer de forma continua de los valores de la saturacin cerebral de
oxgeno en los pacientes con TCE comentaremos los
fundamentos de las dos tcnicas que podemos disponer
en la prctica clnica para tal finalidad.
SATURACIN VENOSA
EN EL BULBO YUGULAR (SjO2)
Figura 14.2.Esquema hipottico de la evolucin de la saturacin cerebral de oxgeno y la situacin clnica en un paciente traumatizado.
Este mtodo consiste en la medicin, mediante un

catter de fibra ptica, de la saturacin de la hemoglobina en la sangre que pasa por el bulbo de la vena
yugular. De forma somera, la medicin se basa en la
distinta absorcin de la luz roja e infrarroja en determinadas longitudes de onda, por las hemoglobinas oxigenada y desoxigenada.
Cuando la sangre es iluminada por determinadas
longitudes de onda, la cantidad de luz reflejada en cada
longitud de onda depende del color de la hemoglobina
y por lo tanto de su grado de saturacin de oxgeno 15.
El bulbo de la yugular es una dilatacin situada en el
origen de la vena yugular interna, por debajo del odo
medio 15. Se asume que la mayor parte del FSC, procedente de los senos intracraneales, drena por ambas
156
yugulares internas, siendo pequea la proporcin drenada por las yugulares externas y las vertebrales 17. A
su vez, se considera que a nivel del bulbo yugular, la
contaminacin con sangre extracerebral debe ser mnima, aunque un centmetro ms abajo ya puede ser sustancial. De ah la importancia de que la punta del catter de fibra ptica se site justamente en el bulbo
yugular 15, 18.
Los catteres actualmente disponibles, consisten en
un sistema de doble fibra ptica (emisor y receptor),
adems de una va lateral de infusin-extraccin de
muestras, con un calibre global 4F. Su colocacin precisa la canalizacin retrgrada de la vena yugular 19, 20.
La puncin se practica a nivel del cartlago cricoides;
mientras palpamos el latido carotdeo, se punciona por
fuera de ste, siguiendo la direccin de los apfisis mastoides o el foramen magnum, con ngulo de 30 20, 21.
No es necesario bajar o girar la cabeza. Una vez localizada, la vena se canaliza con un introductor 4.5 5 F, a
travs del cual se pasa el catter de fibra ptica hasta
que se nota un tope o resistencia. En ese momento
hemos alcanzado la pared superior del bulbo yugular;
debemos entonces retirar el catter alrededor de 0.5 cm
para que la punta reciba una intensidad de luz adecuada sin riesgo de contaminacin de la seal por sangre
extracerebral. Posteriormente debe confirmarse la
localizacin del extremo del catter mediante una
radiografa de cuello (preferiblemente tras lavado con
contraste radiolgico), o bien mediante una TAC craneal (la punta debe situarse a nivel de la apfisis mastoides) 5, 19, 21.
En cuanto al lado preferente para colocar el catter,
se acepta que ante lesiones difusas debe usarse la yugular derecha (ya que suele drenar mayor caudal que la
izquierda) y en caso de lesiones focales, colocarlo en el
lado ms afectado 5, l8, 20.
Se ha recomendado identificar, mediante una compresin yugular alterna, el lado de drenaje predominante en cada caso, por su repercusin sobre la PIC y despus colocar el catter a nivel de dicha yugular 22.
Para evitar que se coagule la punta del catter, debe
mantenerse una infusin lenta con heparina (lU/ml) a
travs de la va lateral 18, 20. Dicha va permite tambin
realizar extracciones de sangre para recalibrar el sistema in vivo y para determinar de forma discontinua el
contenido de oxgeno y de productos metablicos
como el lactato.
La concentracin de lactato en el bulbo de la yugular es un parmetro de la produccin cerebral de dicho
metabolito, que se incrementa en condiciones de anaerobiosis. Para interpretar los resultados se ha diseado
el ndice lactato-oxgeno (LOI) que es el cociente entre
la diferencia arterio-yugular de lactato y la diferencia
arterio-yugular de oxgeno. Los valores por debajo de
0.08 indican patrones de flujo no isqumico, sin evidencia de metabolismo anaerbico, mientras que si el
LOI es mayor de 0.08 estamos ante una situacin de
hipoperfusin descompensada, que requerir un tratamiento agresivo (Tabla 14.3) 5, 10, 14. A pesar de su
reconocido valor, por el momento, este parmetro es
poco utilizado en la clnica, por los problemas tcnicos que presente para cuantificar de forma rpida el
lactato.
TABLA 14.3. PATRONES METABLICOS
CEREBRALES SEGN EL NDICE
LACTATO-OXGENO
LOI
SjO2
Patrn
< 0.08
Normal
Disminuida
Normal
No isqumico
Hipoperfusin compensada
Hiperemia
Alteracin de autorregulacin
ISQUEMIA
Metabolismo anaerobio
Elevada
> 0.08
Variable
Pasando a aspectos prcticos, es preciso sealar que

los cambios bruscos de las lecturas de saturacin, exigen la comprobacin de la situacin del catter y su
intensidad de luz, procediendo si es preciso a su recolocacin o recalibracin l8. El catter proporciona un
valor de la intensidad de luz reflectada (saturacin de
la hemoglobina), y el monitor va mostrando un grfico
de tendencias, indicando al mismo tiempo si la intensidad de luz (y por tanto la colocacin del catter) es adecuada. Ante todo descenso de la SjO2 debe descartarse
la movilizacin del catter o el paciente y la presencia
de alteraciones sistmicas, como hipoxemia o hipotensin, teniendo en cuenta que, maniobras como la succin traqueal pueden provocar descensos breves y transitorios de la saturacin yugular. Si se tienen en cuenta
las precauciones previas y se realizan recalibraciones
sistemticas (cada 4 a 8 horas) la fiabilidad del sistema
se ha mostrado elevada, aunque los coeficientes de
correlacin con los resultados de un cooxmetro son
dispares y oscilan entre 0.6 y 0.99 l8, 23-25. De todos
modos, la utilidad de la tcnica no debe buscarse tanto
en la exactitud del valor medido como en la evolucin
a lo largo del tiempo de la saturacin y su respuesta a
las modificaciones teraputicas.
A pesar de que la medicin de la saturacin yugular
de oxgeno, ha supuesto un avance cualitativo en la
monitorizacin cerebral, sobre todo en los traumatismos crneo-enceflicos (Tabla 14.4), debemos tener
TABLA 14.4. APLICACIONES

DE LA SATURACIN CEREBRAL DE OXGENO
EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Estimacin indirecta del flujo sanguneo cerebral
Deteccin precoz de episodios de hipoxia e isquemia cerebral
Seleccin y optimizacin de pautas teraputicas
Valoracin de la reactividad al CO2
Determinacin de la PPC crtica
Diagnstico precoz de la evolucin a muerte cerebral
presente una serie de limitaciones de la tcnica para

evitar errores importantes de interpretacin de los
resultados. Los ms importantes son los siguientes:
Nos ofrece una medida global del estado de
oxigenacin cerebral, sin reflejar la posible existencia de alteraciones focales de la relacin
FSC/consumo de oxgeno 5.
Requiere la colocacin correcta de la punta del
instrumento en el bulbo de la yugular, unos milmetros por debajo de su pared superior. Pueden
producirse artefactos en relacin con los cambios de posicin de la cabeza y el cuello.
La contaminacin con sangre extracraneal existe en un pequeo porcentaje en condiciones
fisiolgicas, que puede incrementarse en caso de
mala colocacin del catter. Dicha contaminacin provocar valores falsamente normales o
elevados.
Las cifras elevadas de SjO2 pueden corresponder tanto a hiperemia como a muerte cerebral
inminente o establecida.
En caso de alcalosis respiratoria severa, debido
al desplazamiento a la izquierda de la curva de
disociacin de la hemoglobina, la SjO2 puede
ser falsamente normal o elevada.
Repercusin de la canalizacin del bulbo de la
yugular sobre la PIC: Aunque se sospechaba que
la tcnica limitara el flujo sanguneo yugular, se
ha demostrado que ni la realizacin de la tcnica
ni su mantenimiento, se asocian con incremento
de la PIC en adultos 26. De todos modos, teniendo en cuenta el menor calibre de las venas, es
preciso confirmar estos resultados en pacientes
peditricos.
Un aspecto importante que se debe valorar en toda
tcnica invasiva, es su grado de seguridad y sus potenciales efectos adversos, entre los que destacan, adems
de las posibles complicaciones de la tcnica de canalizacin yugular, el riesgo de infeccin y trombosis vascu-
157
lar. Se consideran contraindicaciones para su utilizacin los traumatismos cervicales importantes, la trombosis yugular y la presencia de ditesis hemorrgica.
SATURACIN CEREBRAL
TRANSCUTNEA
El desarrollo de la tecnologa de la espectroscopia
en la zona del infrarrojo cercano, ha permitido obtener
mediciones de la saturacin del tejido cerebral de forma no invasiva.
Esta tcnica se plantea como una alternativa de la
saturacin en el bulbo de la yugular, sobre todo en
nios pequeos.
La tcnica se basa en las propiedades de la luz infrarroja en el rango de 650 a 1.100 nm. Dicha luz penetra
bien en los tejidos humanos, cuantificndose a nivel del
crneo en varios centmetros, de modo que puede atravesar el trayecto desde el tejido extracraneal hasta el
cerebro y despus ser recogida por un sensor que detecta la atenuacin intracerebral de la luz 27, 28. Dicha atenuacin se atribuye a las molculas capaces de absorber
la luz (cromforos) y que incluyen la oxihemoglobina,
desoxihemoglobina y citocromo c oxidasa. De esta
manera y segn principios parecidos a la oximetra de
pulso, puede valorarse la saturacin de oxgeno a nivel
de una regin cerebral l5. El sistema dispone de un emisor de luz y dos receptores; el receptor 1 est prximo
al emisor y permite reconocer la atenuacin de la seal
debida a estructuras extracerebrales, mientras que el
receptor 2 recogera la informacin de capas ms profundas (del tejido cerebral)27 (Figura 14.3). La saturacin obtenida corresponde al tejido cerebral en conjunto, pero se considera que en dicho valor predomina el
compartimento venoso, ya que ste constituye el 75%
del lecho vascular cerebral27.
Figura 14.3.Esquema del funcionamiento del sensor de

saturacin cerebral no invasiva.
158
La colocacin del sensor es muy sencilla ya que

requiere simplemente adherirlo a la cabeza del paciente (en la frente), evitando que los sensores puedan recibir luz ambiental. No precisa calibraciones pero se
recomienda desechar los sensores cada 24 horas. La
contrapartida a la sencillez de manejo y la falta de
invasividad est en la fiabilidad de la medicin. Aunque se han comunicado correlaciones con un cooxmetro tan altas como 0.99 27, otros autores encontraron
una significativa falta de precisin 25. En un estudio se
demostr que posee mayor sensibilidad que el EEG
para detectar una hipoxia cerebral inducida 28. Se ha
criticado la falta de resolucin del sistema para detectar la oxigenacin a nivel venocapilar (que sera el ms
relacionado con la oxigenacin tisular) 3, 29 y que ofrece datos focales, mientras que la saturacin a nivel
yugular dara una informacin ms global 3. Tambin
se han cuestionado diversos aspectos tcnicos, cuya
mejora permitir que las nuevas generaciones del sistema sean ms fiables29.
Por tanto, la tcnica de espectroscopia transcutnea cerebral presenta limitaciones que debemos
conocer:
Es una tcnica en fases iniciales de desarrollo.
Su aplicacin y validacin en la prctica clnica
es escasa 3, 28.
La fiabilidad de cada dato obtenido es menor
que con la saturacin yugular, aunque la estimacin de las tendencias y las modificaciones ante
medidas teraputicas puede ser informativa de la
situacin clnica.
Ofrece informacin focal y de todo el lecho
vascular.
Por el momento, no se dispone de sondas peditricas.
El mantenimiento prolongado de la sonda puede
producir quemaduras y lesiones por decbito en
la zona de aplicacin.
El diseo de la sonda exige el recambio diario
(importante gasto econmico).
De forma similar a lo que suceda con la saturacin
bulbo yugular, debemos ver a esta tcnica desde una
perspectiva prctica. Es menos exacta que otras, pero
se correlaciona con ellas de forma aceptable. No debemos fijarnos tanto en los valores absolutos como en
las tendencias y su modificacin en relacin con los
cambios teraputicos. Es una tcnica en experimentacin clnica y en debate que, debe ser mejorada y
adaptada al paciente peditrico. En la Tabla 14.5 se
comparan las caractersticas ms significativas de
ambas tcnicas.
TABLA 14.5. DIFERENCIAS ENTRE

LAS TCNICAS DE MEDIDA
DE LA SATURACIN CEREBRAL
DE OXGENO
Saturacin venosa
bulbo yugular
Qu mide?
Detector
Invasividad
Fiabilidad
Recalibracin
Artefactos
Cambio de sensor
Aplicable a nios
pequeos
Experiencia
Calidad/precio
Saturacin venosa
(global)
Fibra ptica
intravascular
Espectroscopia
infrarroja
transcutnea
Saturacin del
tejido cerebral
(focal)
Transcutneo
S
Alta
Frecuente
Frecuentes
Segn artefactos
No
Media
No
Frecuentes
Diario
Difcil
Moderada
Buena
Posible
Baja
Mala
CONCLUSIONES
La valoracin de las relaciones entre las situaciones
hemodinmica y metablica cerebrales, ha supuesto un
cambio conceptual importante en la monitorizacin y
tratamiento del TCE. En este marco, la disponibilidad
de tcnicas que nos permitan conocer de forma continua la saturacin cerebral de oxgeno es fundamental.
La medicin de la saturacin venosa en el bulbo de la
yugular, se ha introducido como un avance claro,
mientras que el desarrollo de una tcnica no invasiva,
percutnea, es una novedad interesante cuya utilidad
precisa confirmacin en la clnica, siendo el objetivo
final de ambas, la optimizacin del funcionalismo
cerebral en cada individuo con un TCE severo.
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15
Tratamiento del T.C.E. grave
en la infancia
J. CASADO FLORES, A. MARTNEZ DE AZAGRA
SINONIMIA
TCE: Traumatismo craneoenceflico
PCI: Presin intracraneal
HIC: Hipertensin intracraneal
FSC: Flujo sanguneo cerebral
PPC: Presin de perfusin cerebral
SjO2: Saturacin de oxgeno en el bulbo de la vena yugular
INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE), es la principal causa de muerte traumtica en la infancia, en los
pases desarrollados, y adems es una causa de primer
orden de retraso mental, epilepsia e incapacidad fsica.
La etiologa difiere en las diferentes edades peditricas as como en las del adulto. Los malos tratos fsicos,
constituyen la principal causa de lesiones craneales
graves en los lactantes 1 y su forma sndrome del nio
sacudido (shake baby syndrome), la ms frecuente en
los primeros seis meses de vida 2, 3. En los siguientes
aos, los traumatismos producidos por cadas de altura,
accidentes de bicicleta, vehculo a motor y atropello,
son los responsables de los TCE graves.
La mortalidad del TCE, aunque menor que en adultos 4, es alta y difiere en cada grupo de edad al hacerlo,
la vulnerabilidad del cerebro a los traumatismos. Los
menores de 1 ao tienen doble mortalidad que los de
1-6 aos y triple que los de 6-12 aos5, posiblemente
por el efecto protector de las suturas cerradas del crneo. La alta mortalidad est disminuyendo, en los ltimos aos, gracias a las medidas de reanimacin inmediata y a la moderna monitorizacin, que permite la
mejor comprensin de la fisiopatologa y el tratamiento individualizado.
El TCE es por tanto muy diferente en nios que en
adultos; la etiologa difiere de la del adulto y en cada
grupo de edad peditrica; el pronstico en nios es
mejor para la misma lesin 4; la fisiopatologa tambin
es diferente al ser el flujo sanguneo cerebral y el con-
sumo de O2 casi el doble a la del adulto6; la anatoma

del crneo y del encfalo ms elstico y moldeable por
ausencia de soldadura de las suturas de los huesos craneales, hacen que la proteccin cerebral sea menor en
los de menor edad, lo que posiblemente explica la
mayor mortalidad en los de menor edad (doble en el
primer ao de vida que entre 1-6 aos); la respuesta a
la agresin diferente, siendo ms frecuente la congestin cerebral difusa por hiperemia (swelling), y menos
frecuente los hematomas ocupantes de espacio.
Dado que no podemos actuar sobre la lesin, el tratamiento del paciente con TCE grave, va encaminado
a evitar aquellos factores que se producen tras la lesin
inicial y que pueden ser responsables de la progresin
del dao inicial y la aparicin de lesiones secundarias
que ensombrecen el pronstico. Estas lesiones secundarias se producen como consecuencia de hipoxia
cerebral, del aumento de la presin intracraneal (PIC)
o de disminucin del flujo sanguneo cerebral7, por lo
que su prevencin y tratamiento debe iniciarse desde
el momento que se produce el accidente para garantizar in situ una reanimacin (REA) y un transporte adecuado.
MEDIDAS GENERALES IN SITU.

ESTABILIZACIN PARA EL TRANSPORTE
La prevencin de la lesin secundaria en el nio con
TCE, debera empezar en el mismo lugar del accidente
si es posible. La reanimacin de un TCE severo, sigue
162
las mismas pautas que en cualquier situacin crtica,

teniendo como objetivo la estabilizacin y el traslado
urgente del paciente al Centro Hospitalario especializado.
Todo el personal que trabaja en los Servicios de
Urgencia y Transporte del paciente crtico, debe estar
entrenado en la reanimacin bsica del nio que presenta peculiaridades con respecto al adulto, y conocer
la importancia de su actuacin sobre el pronstico del
paciente.
La pauta de actuacin debe ser:
Establecimiento, proteccin y mantenimiento de
la va area.
Prevencin/Correccin de la hipoxia.
Establecimiento de la va venosa. Utilizacin de
la va intrasea.
Prevencin/Correccin de la hipotensin.
Inmovilizacin de la columna cervical.
Identificacin y estabilizacin de lesiones asociadas.
Analgesia si el estado hemodinmico lo permite.
Sedacin con frmacos fcilmente reversibles
(Midazolam).
Durante el transporte propiamente dicho, se debe
vigilar de forma continua el estado ventilatorio y de
oxigenacin, el estado hemodinmico y la situacin
neurolgica del paciente, prestando especial inters a
la aparicin de signos de hipertensin intracraneal.
CLASIFICACIN
Una vez que el paciente ingrese en el Hospital, se
revalorar y se asegurar de su estabilidad y no se proceder a estudios diagnsticos ni a traslados mientras
no se asegure la permeabilidad de la va area, adecuada ventilacin y correcta situacin hemodinmica. Tras
la estabilizacin se proceder a la evaluacin neurolgica que permitir clasificar a los pacientes en 4 grupos:
TCE Leve: Aquellos TCE sin alteracin del estado de concencia (Glasgow 15), ni amnesia postraumtica, ni dficit neurolgico, ni depresin
de los huesos del crneo. Estos nios no precisan
Rx de crneo ni TAC craneal, pudiendo ser trasladados a sus domicilios sin tratamiento, para
observacin. No requieren, por tanto, ni hospitalizacin ni mayor exploracin que la clnica8.
TCE Leve-Moderado: Prdida de conciencia de
corta duracin (menor de 5 minutos) con amnesia postraumtica, Glasgow de 12-14 y tendencia
al sueo, o depresin de los huesos del crneo.
Estos nios precisan Rx y TAC craneal; si se evidencian lesiones intracraneales, los pacientes
deben ser hospitalizados; si el TAC es normal,
aunque exista fractura lineal de crneo, los
pacientes pueden ser observados en sus domicilios, con indicaciones precisas de reevaluacin
hospitalaria ante signos de focalidad neurolgica
o disminucin del estado de conciencia9.
TCE Moderado-Grave: Traumatismo con prdida de conciencia de duracin mayor a 5 minutos,
convulsiones postraumatismo, Glasgow 9-12 y
dficit neurolgico focal o lesin objetivable en
TAC craneal. Estos pueden deteriorarse rpidamente por lo que deben ser hospitalizados y evaluados neuroquirrgicamente.
TCE Grave: Definido como TCE con Glasgow
8. Este grupo tiene una alta mortalidad (24%)10,
por lo que deben ser hospitalizados en UCIP. Su
tratamiento y manejo ser detallado extensivamente ms adelante.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
El tratamiento neuroquirrgico se debe considerar
en las siguientes situaciones:
a) Fractura con depresin de los huesos del crneo,
cuyo tratamiento es la elevacin del hundimiento.
b) Fractura sea abierta que debe ser limpiada y
desbridada por el riesgo de infeccin.
c) Hematoma epidural, visible en la TAC como
hematoma entre el hueso y la dura por rotura de
vena o arteria menngea. Necesita ser evacuado
inmediatamente ya que puede producir el fallecimiento del paciente (Figura 15.1).
Figura 15.1.Hematoma epidural.
163
TRATAMIENTO DEL T.C.E. GRAVE EN LA INFANCIA
d) Hematoma subdural, mucho ms frecuente que

el anterior, objetivable en la TAC craneal como coleccin de sangre entre la dura y el parnquima cerebral (Figura 15.2). Algunos, los
muy voluminosos, necesitan evacuacin quirrgica.
TABLA 15.1. PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL

(PPC) EN LAS DIFERENTES EDADES PEDITRICAS
Edad
PPC mm Hg
Neonatos pretrminos
Neonatos a trmino
Lactantes
Nios
Adolescentes
>30
>40
>50
>60
>60
La PPC (presin arterial media - PIC) debe estar por encima de los
valores de la tabla.
MEDIDAS GENERALES
Evitar la hipoxia
Figura 15.2.Hematoma subdural.

La participacin del neurocirujano en el equipo de
tratamiento de los TCE es adems esencial para la
insercin de catteres de monitorizacin de la PIC,
drenajes ventriculares, craneotoma descompresiva,
as como para la valoracin en conjunto de los TCE
graves.
TRATAMIENTO EN LA UCIP
Una vez que el paciente ha ingresado en la UCIP,
definido el tipo de lesin por TAC y realizado tratamiento quirrgico si es preciso, se establecern las
medidas de monitorizacin y tratamiento"13 cuyos
objetivos son mantener:
1. La Presin intracraneal en el rango deseado <15
mmg Hg), evitando maniobras que incrementen
la PIC.
2. La adecuada presin de perfusin cerebral de
acuerdo a la edad del paciente (Tabla 15.1).
3. El flujo sanguneo cerebral adecuado a las necesidades metablicas del cerebro (Sj O2 entre
55-75 %).
4. El medio interno lo ms prximo al estado
fisiolgico, para favorecer la recuperacin neurolgica.
El control de la oxigenacin arterial es fundamental

en el tratamiento del paciente con TCE, ya que la hipoxia agrava el dao neuronal, incrementa el flujo sanguneo y por tanto incrementa la presin intracraneal,
contribuyendo todo ello a empeorar el pronstico vital
y neurolgico del paciente. Se debe por tanto establecer un adecuado soporte respiratorio y monitorizacin
continua de la Sat O2, intentando mantener una PaO2
por encima de 100 mm Hg.
Mantenimiento de la Presin
de Perfusin Cerebral
El mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC), es fundamental para la correcta
oxigenacin cerebral. Con la monitorizacin de la SjO2
podemos individualizar y tratar de mantener la PPC
que garantice un flujo sanguneo cerebral normal l4.
Para lograr una PPC adecuada, es necesario mantener al paciente normovolmico, y si a pesar de ello no
se consigue, iniciaremos tratamiento con inotrpicos y
si es preciso con alfa adrenrgicos.
Mantenimiento de la volemia
En el manejo del nio con TCE, el control del balance hdrico debe ser estricto. Si bien no es conveniente
el aporte excesivo de lquidos, por favorecer el desarrollo del edema cerebral, no se debe caer en el extremo contrario de deshidratar al paciente. La hipovolemia puede tener un efecto muy perjudicial sobre la
PPC, sobre todo si el nio est sometido a ventilacin
mecnica y sedacin 12. El objetivo es mantener un es-
164
tado de normovolemia hipertnica (300-320 mOsm/1),

manteniendo una PVC de 3-4 mm Hg. En caso de utilizacin de manitol para control de la hipertensin
intracraneal, se recomienda la reposicin del exceso de
diuresis y la monitorizacin frecuente de la osmolaridad y estado hidroelectroltico.
Adecuada posicin del paciente

Se ha comprobado que la elevacin de la cabeza
30, disminuye y previene los incrementos de la PIC en
muchos pacientes.
Esta medida est contraindicada en el shock y cuando se sospecha inestabilidad de la columna cervical. En
este ltimo caso sin embargo, puede mantenerse la
cabeza elevada y alineada con el cuerpo elevando las
patas de la cabecera de la cama, quedando as el paciente en anti-Trendelemburg.
Antes de elevar la cabeza, debe asegurarse que el
paciente est normovolmico, ya que cuando existe
hipovolemia, al elevar la cabeza puede descender la
PPC, y en los enfermos que mantienen la autorregulacin se producir vasodilatacin cerebral e incremento
de la PIC. Por ello hay que ajustar la altura de la cabecera en cada caso y variarla de acuerdo a la PIC.
Adems, la cabeza se ha de mantener en posicin
neutra con respecto al cuerpo, evitando compresiones
sobre el cuello que dificulten el retorno venoso.
Por la escasa movilizacin que se realiza a estos
nios, aparecen con frecuencia escaras; por ello podra
intentarse la movilizacin lateral en bloque de estos
pacientes con control de las variaciones de la PIC, realizando movilizaciones programadas, si se observa que
no producen incrementos de la PIC.
Control de la temperatura
La PIC se eleva con la temperatura llegando a producir hipertensin intracraneal refractaria. Por ello la
fiebre debe tratarse inmediatamente 13. Nosotros intentamos como primera medida, medios fsicos y si no
es eficaz utilizamos dipirona magnsica I.V. (10-20
mgr/kg/dosis c/6-8h), administrado muy lentamente
para evitar hipotensin arterial.
Sedacin. Analgesia
A pesar de que la sedacin altera la valoracin del
estado neurolgico, se ha demostrado que el dolor, la
agitacin, la inadaptacin al respirador, incrementan la
PIC, por lo que la sedacin y la analgesia son funda-
mentales en el manejo de la hipertensin intracraneal 15. El nivel de analgesia y sedacin se determinar

de modo individual dependiendo de la respuesta y del
grado de hipertensin intracraneal.
Utilizamos como agente sedante midazolam, iniciando con dosis de 0.1-0.2 mg/kg y continuando en
perfusin continua a dosis que oscilan entre 0.03-0.3
mg/kg/hr, necesitndose en general, dosis proporcionalmente mayores en nios que en adultos. Se utiliza
aislado o bien asociado a un mrfico como p.e. la morfina cuyas dosis de carga y mantenimiento varan con
la edad (Tabla 15.2).
Adems se debe sedar y/o analgesiar antes de las
maniobras que incrementan la PIC como aspiraciones
a travs del tubo endotraqueal, curas, lavados, realizacin de radiografas, ya que estas maniobras pueden
desencadenar incrementos importantes y persistentes
de la PIC.
TABLA 15.2. DOSIS DE MORFINA
Morfina
Dosis de carga (administrada en 15-20 min):
RN y prematuro:
De 2 a 6 meses:
De 6 a 12 meses:
Mayores de 1 ao:
0.025 mg/kg
0.050 mg/kg
0.075 mg/kg
0.1-0.15 mg/kg
Mantenimiento:
Rango:
< de 3 meses:
3 a 12 meses:
>de 12 meses:
5-15g/kg/hr
10-20 g/kg/hr
20-40 g/kg/hr
Prevencin de las convulsiones

La profilaxis con frmacos anticonvulsivos est
indicada en todo nio con TCE severo, dada la alta
incidencia de convulsiones en ellos, y el peligro que
representan el aumento de las demandas metablicas
cerebrales, aumento del flujo sanguneo cerebral y elevacin de la presin intracraneal.
El frmaco ms utilizado es la difenilhidantoina,
dosis de carga 20 mg/kg, seguida de 5 mg/kg/da, para
conseguir niveles plasmticos de 10-20 gr/ml13.
Evitar la hiperglucemia
La hiperglucemia parece estar asociada con un peor
pronstico en los pacientes con TCE 16. Puede ser un
reflejo de la severidad del TCE y de la respuesta neuroendocrina al stress, pero adems parece que por s
misma puede contribuir al dao neurolgico al incrementar la produccin de acidosis lctica cerebral en
perodos de hipoxia/isquemia. Por tanto, debe cuidarse
el aporte excesivo de glucosa y las elevaciones de la
glucemia en las primeras 48 horas 16.
165
Corticoides
Utilizados en el pasado para prevenir el aumento de
la PIC, en la actualidad no deben emplearse al haber
sido demostrado que altas dosis no previenen la HIC
incrementndose incluso la mortalidad 17. Como en el
pasado, el tratamiento con corticoides represent uno de
los pilares bsicos del manejo del TCE grave, su empleo
contina todava extendido en numerosos centros18.
Control hidroelectroltico
La hiponatremia y la hipoproteinemia son alteraciones frecuentes que pueden agravar el edema cerebral y
deben evitarse.
MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL (HIC)
EN EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO SEVERO
Profilaxis de la infeccin nosocomial
La hipertensin intracraneal que se produce en la

mayora de los nios con TCE severo, es por s misma
un factor determinante de la mortalidad y sus causas se
resumen en la Tabla 15.3. El tratamiento agresivo de la
HIC se ha asociado con un mejor pronstico l9, pareciendo adems, que el tratamiento precoz de pequeos
incrementos de la PIC, previene el desarrollo posterior
de HIC incontrolada.
La finalidad primaria del tratamiento de la HIC postraumtica, es mantener un flujo y oxigenacin cerebral adecuados.
Para poder lograr esta finalidad, lo ideal es poder
contar con una monitorizacin cerebral que incluya
la colocacin de un catter en el bulbo de la yugular
para la monitorizacin de la saturacin yugular de O2
(Sj O2), y el establecimiento del patrn metablico del
paciente en concreto, que nos permita establecer las
medidas teraputicas ms adecuadas en cada situacin
para controlar la PIC sin riesgo de producir isquemia
cerebral.
Sin embargo, esto no siempre es posible y nuestros
objetivos sern el control de la PIC por debajo de 15-20
mm Hg, manteniendo una presin de perfusin dependiendo de la edad del paciente (pretrmino 30mm Hg,
recin nacido 40 mm Hg, lactantes 50 mm Hg, nios
mayores 60-70 mm Hg)24.
La neumona nosocomial es frecuente en el paciente con TCE y es por s misma un indicador de mal
pronstico. Para intentar reducir su incidencia, nosotros realizamos descontaminacin orofarngea y gstrica con una solucin que contiene anfotericina, tobramicina, colimicina y vancomicina.
La neumona puede presentarse en una fase precoz
(2-5 das), estando en general relacionada con la aspiracin en el momento del traumatismo, siendo los
agentes ms frecuentes Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. La
aparicin de neumona en una fase ms tarda se asocia
en general a la duracin de la ventilacin mecnica,
patologa pulmonar y estado general del paciente, siendo los agentes ms frecuentes los Gram negativos,
entre ellos la pseudomona.
La terapia antibitica inicial, mientras esperamos
los resultados microbiolgicos, debe estar por tanto en
funcin del germen ms frecuente y de las resistencias
que se encuentran en cada Unidad.
Soporte nutricional
El soporte nutricional es importante en la recuperacin de estos nios, con menores reservas que
el adulto, recomendndose su inicio a partir de las
48 horas del traumatismo, intentando evitar la hiperglucemia.
Lo ideal sera la va enteral, pero dado la situacin
general con leo paraltico frecuente, se utiliza generalmente nutricin parenteral, con la que podemos
alcanzar ms rpidamente un aporte adecuado de
caloras en un intento de frenar el estado hipercatablico.
TABLA 15.3. TCE: CAUSAS DE AUMENTO

DE LA PIC
Aumento del flujo sanguneo cerebral

Edema cerebral
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia parenquimatosa
Obstruccin de LCR
166
Las medidas generales, ya indicadas, pueden no ser

suficientes para el control de la PIC, precisndose en
ocasiones otras, tales como manitol, hiperventilacin y
barbitricos.
Analizaremos el estado actual de estas medidas en
las que existe gran controversia.
Hiperventilacin
La hiperventilacin es uno de los mtodos ms efectivos para la reduccin de la PIC, siendo su efecto de
aparicin inmediata. Acta a travs de la produccin
de vasoconstriccin cerebral, disminuyendo por tanto
el volumen sanguneo. Adems la alcalosis respiratoria
que produce, contrarrestara la acidosis lctica cerebral
que se produce tras el TCE severo y que se asocia con
mal pronstico21.
Sin embargo, en la aplicacin clnica, se han demostrado los efectos adversos de la hiperventilacin cuando sta se aplica de modo prolongado21, 22. Esto, est
en relacin a las siguientes consideraciones:
La disminucin de la PCO2, por debajo de un
nivel crtico, disminuye el flujo sanguneo cerebral produciendo isquemia cerebral.
Existe un grupo de pacientes que presentan un
estado de hipoperfusin compensada, que produce hipertensin intracraneal por vasodilatacin en respuesta a un flujo sanguneo cerebral
bajo (autorregulacin preservada). Si nosotros
aplicamos en estos pacientes, hiperventilacin,
el descenso ulterior del flujo sanguneo cerebral,
precipitar la aparicin de isquemia cerebral y si
persiste, puede producirse zonas de infarto. En
esta situacin por tanto, la hiperventilacin estara contraindicada, y las medidas teraputicas
deberan ir encaminadas a aumentar la presin
de perfusin cerebral con correccin de hipovolemia y/o drogas vasoactivas.
Con la hiperventilacin prolongada, el pH del
LCR se va normalizando progresivamente, y
con ello el dimetro de las arteriolas, desapareciendo el efecto de la hiperventilacin a partir de
las 24 horas23.
Adems al disminuir el bicarbonato del LCR
como compensacin a la alcalosis respiratoria,
disminuye la capacidad de tamponamiento del
LCR, lo que favorecer la vasodilatacin y
aumento de PIC con mnimos aumentos de
PCO2 24. Por ello, la restauracin de la normocapnia debe hacerse lentamente con monitorizacin continua de la PCO2 (capnografa), PIC
y S jO 2.
La hiperventilacin se debera considerar, por tanto,

como una teraputica aguda, mientras se toman otras
medidas para controlar la PIC, intentando mantener la
PaCO2 entre 30 y 35 mm Hg. Si es necesario disminuir
la PaCO2 de forma mantenida para el control de la PIC,
lo ideal sera la monitorizacin de la S O2 para establecer el nivel de hiperventilacin ptima, es decir el nivel
de PaCO2, que permita el mantenimiento de un flujo
sanguneo cerebral adecuado, evitando el riesgo de
isquemia cerebral.
Trometamina. THAM
La prdida de eficacia de la hiperventilacin, podra
compensarse con la administracin de una sustancia
que incrementara la capacidad de tamponamiento del
LCR ante los cambios de pH, producidos por la hiperventilacin. La trometamina (THAM), una sustancia
que no se metaboliza y se elimina por el rin, parece
que cumple esta funcin21. En un trabajo22 prospectivo y randomizado se ha estudiado el efecto del THAM
en el manejo precoz de adultos con TCE severo, sometidos a hiperventilacin moderada (PaCO, basal:
33 2 mm Hg; PaCO2 ante HIC: 28-30 mm Hg). Los
pacientes que recibieron THAM presentaron elevacin
de PIC de menor duracin en las primeras 48 horas, por
lo que tuvieron menor necesidad de hiperventilacin y
requirieron en menor nmero coma barbitrico para
controlar la HIC. Por ello, y aunque no hubo diferencias significativas en el pronstico a largo plazo, se recomienda el uso de THAM como medida coadyuvante
en el tratamiento de la HIC persistente, especialmente
si el paciente requiere hiperventilacin con PaCO2<30
mm Hg. Se necesitan ms estudios para determinar la
dosis ptima, el momento ms adecuado de su aplicacin y la posibilidad de su uso profilctico en el paciente con TCE severo.
Diurticos
Diurticos osmticos como el manitol, son muy tiles en el tratamiento de la hipertensin intracraneal25.
Su efecto inmediato sin embargo, no depende exclusivamente de su capacidad osmtica, sino de una disminucin en la viscosidad sangunea, con incremento
inicial del flujo cerebral, vasoconstriccin refleja y disminucin de la PIC26. Por este motivo es ms efectiva
su administracin en bolo y requiere para su efectividad el mantenimiento de la capacidad de autorregulacin. El efecto osmtico es ms tardo y da lugar a la
reduccin del volumen extracelular cerebral, disminuyendo por tanto la PIC. Se recomiendan dosis de
0.25 mg/kg/dosis ya que dosis mayores no parecen producir mayor descenso de la PIC. Dosis repetidas de
manitol pueden dar lugar a un estado hiperosmolar, por
lo que conviene monitorizar la osmolaridad plasmtica,
que debe ser mantenida entre 310-320 mOs/l y vigilar el
estado de volemia. Para mantener la volemia y la osmolaridad plasmtica, se debe reponer el exceso de diuresis producido por el manitol con suero salino fisiolgico. No se han encontrado diferencias significativas en
mortalidad y pronstico neurolgico entre la administracin de manitol ante HIC o de forma profilctica.
Un efecto importante y no deseable de la administracin repetida de manitol, es su paso al cerebro a
travs de la BHE rota y la produccin de hipertensin
intracraneal refractaria. Por ello, si existe hemorragia
cerebral podra estar indicado otro tipo de diurticos
como la furosemida, debiendo tener igual precaucin
en la reposicin del exceso de diuresis. La asociacin
manitol/furosemida parece disminuir de modo sinrgico la PIC, por lo que se podra utilizar en casos de HIC
persistente.
Barbitricos
El tratamiento con barbitricos est hoy restringido
casi exclusivamente al tratamiento de la HIC refractaria, habindose demostrado su efectividad en esta
situacin27.
Su mecanismo de accin se basa en un efecto vasoconstrictor directo sobre las arteriolas cerebrales.
Adems produce una disminucin del metabolismo
cerebral y con ello una disminucin del flujo cerebral
con el consiguiente descenso de la PIC. Otros efectos
discutidos son el bloqueo sobre los radicales libres
generados en reas cerebrales isqumicas, estabilizacin de los lisosomas e inhibicin de la formacin de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
Sin embargo, presentan importantes efectos adversos, fundamentalmente depresin miocrdica, hipotensin, descenso de la PPC que dar lugar a vasodilatacin cerebral en los pacientes con autorregulacin
intacta e incremento incontrolado de la PIC. Por ello,
en la actualidad se reserva su empleo ante la existencia
de una PIC > 25 mm Hg, durante ms de 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional y tras haber
descartado con TAC, la existencia de lesiones susceptibles de tratamiento quirrgico. Algunos autores12, sin
embargo, recomiendan el uso precoz de barbitricos
(en las primeras 6 horas) en un subgrupo de pacientes
jvenes con swelling en el TAC del ingreso. Previo al
inicio del tratamiento barbitrico se debe comprobar el
estado hemodinmico para asegurar en todo momento
una PPC adecuada, lo que se consigue manteniendo un
167
estado de normovolemia y cuando se sospeche depresin miocrdica se debe instaurar tratamiento con
inotrpicos como dopamina o dobutamina.
Nosotros utilizamos pentobarbital administrando
inicialmente una dosis de carga de 3 a 5 mg/kg y continuando con una perfusin continua de 1-3 mg/kg/hr. El
objetivo de la teraputica es el control de la PIC, que
suele alcanzarse con niveles de 30 a 50 (g/ml y cuyo
reflejo en el EEG es el del patrn salvas/supresin. En
ocasiones es necesario dosis adicionales de barbitricos para controlar la PIC, hasta llegar al patrn de EEG
plano.
Otra complicacin grave del tratamiento con barbitricos es la leucopenia, incremento en la susceptibilidad a la infeccin y desarrollo de sepsis, sin fiebre ni
leucocitosis. Se debe por tanto sospechar sepsis cuando
aparece trombopenia y/o coagulopata, hiperglucemia
sin causa justificada o deterioro hemodinmico l2.
Los barbitricos debern retirarse lentamente para
evitar efecto rebote, cuando la PIC se mantenga controlada y estable durante 24-48 horas.
Otros frmacos que se han propuesto como alternativos o coadyuvantes a los barbitricos en el tratamiento de la hipertensin intracraneal son: cido gammahidroxiaminobutrico, etomidato, dimetisulfxido,
lidocana, altesina y propofol.
Hipotermia
La hipotermia convencional (temperatura < 30 C),
fue utilizada como medida final en el tratamiento de la
HIC, siendo abandonada debido a sus complicaciones
severas (inestabilidad hemodinmica, arritmias, desarrollo de coagulopata, incremento de las infecciones
por alteracin de la inmunidad). Su efecto beneficioso
se debe a la disminucin del metabolismo cerebral y la
consiguiente disminucin del flujo cerebral, estabilizacin de las membranas celulares y disminucin de la
liberacin de neurotransmisores txicos que se producen tras el TCE.
Sin embargo, trabajos recientes28, 29 demuestran la
eficacia de la hipotermia moderada (32-34 C) en
pacientes con HIC incontrolada a pesar de barbitricos
a altas dosis, mejorando la morbilidad y la mortalidad,
frente a un grupo control, sin aumento de las complicaciones secundarias a la hipotermia profunda.
Nuevas perspectivas en el tratamiento

de la HIC
Recientemente ha sido descrito que la administracin de pequeos volmenes de suero salino hipertni-
168
co al 7.45% (0.5-1 ml/kg/dosis), desciende hasta normalizar la PIC, aumenta la diuresis y la natriuresis en
nios con TCE y edema cerebral refractario a la hiperventilacin y diurticos osmticos30.
Han sido empleados, con xito, frmacos moduladores del volumen sanguneo cerebral, bien a travs de la
disminucin de la presin hidrosttica precapilar (dihidroergotamina) o descendiendo directamente la presin
arterial (bloqueadores ; agonistas )31. Con esta nueva
teraputica, se ha conseguido la normalizacin de la
PIC, al descender el volumen sanguneo cerebral. La
disminucin se realiza fundamentalmente del lado venoso gracias al efecto vasoconstrictor venoso de la dihidroergotamina (l-1.2 g/kg/h) sumado a la accin hipotensora del metoprolol y la clonidina; esta teraputica
obliga a asegurar una ptima PPC (mayor de 50 mm Hg)
y presin coloidosmtica (albmina > 3.6 gr/dl). Aunque este nuevo enfoque con drogas vasoconstrictoras ha
sido empleada con xito en un pequeo grupo de pacientes31, la generalizacin de su uso necesita mayor experiencia por los riesgos que entraa32.
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16
Antibiticos en cuidados intensivos
peditricos: poltica antibitica
o control de infecciones?
R. MARTINO, J. PFENNINGER
INTRODUCCIN
Los antibiticos ocupan uno de los primeros lugares
dentro de los medicamentos de mayor uso en las unidades de cuidados intensivos peditricos (UCIP). La
prevalencia de la patologa infecciosa en la infancia y
las infecciones nosocomiales, ligadas a la hospitalizacin, ponen al intensivista peditrico continuamente,
en la situacin de decidir un tratamiento antibitico
adecuado. Por la gravedad de los cuadros clnicos y la
urgencia de las decisiones, este tratamiento es, en la
mayora de los casos, inicialmente emprico. Ante un
enfermo grave, todava en proceso de diagnstico, la
probabilidad de una causa infecciosa ocupa un lugar
elevado en la mente del intensivista peditrico. En
algunos casos, se indican antibiticos en pacientes de
riesgo aun en ausencia de signos clnicos de infeccin.
Gracias a los antibiticos, enfermedades que en otro
tiempo fueron mortales, pueden ser tratadas con seguridad, no slo en el mbito hospitalario, sino tambin y,
en primer lugar, en el medio extrahospitalario. El desarrollo constante de nuevos antibiticos y la presin
comercial, han contribuido al uso desmesurado e inadecuado de antibacterianos, lo que ha condicionado la
aparicin progresiva de resistencias en la flora microbiana 1 - 2 . Esas mismas enfermedades, hasta ahora bajo
control, comienzan a resultar difciles de tratar 3, 4. El
uso correcto de los antibiticos en la UCIP no es un
hecho aislado; est en estrecha relacin y, en cierto
modo, depende de la poltica antibitica del hospital en
general y del medio extrahospitalario.
INSTAURACIN DEL TRATAMIENTO

ANTIBITICO
Los antibiticos se pueden emplear de forma profilctica, cuando se busca el mantenimiento de niveles
adecuados en el tejido u rgano con riesgo de infeccin
(durante una intervencin, por una malformacin o
rotura de las barreras naturales), mediante la administracin de dosis bajas durante largo tiempo (infecciones urinarias recurrentes en presencia de reflujo vesicoureteral) o dosis teraputicas durante un corto
tiempo (profilaxis quirrgica, en general), o teraputica, cuando el objetivo es tratar adecuadamente una
enfermedad infecciosa establecida. Mientras el germen
responsable no ha sido aislado, este tratamiento recibe
el nombre de tratamiento emprico. El establecimiento
de un tratamiento inicial adecuado es clave en los
pacientes crticos (Tabla 16.1). Hasta un 40% de los tratamientos antibiticos que se administran en un hospital son incorrectos en la indicacin, eleccin del antimicrobiano, dosificacin o duracin 5.
Para tomar la decisin correcta es necesario valorar
diferentes cuestiones:
1. Est indicado instaurar un tratamiento antibitico?
2. Se han tomado las muestras necesarias para
aislar el germen o documentar la infeccin?
3. De qu grmenes puede tratarse?
4. Es adecuado el antibitico seleccionado? Valorar la actividad in vitro, las caractersticas far-
170
TABLA 16.1. TRATAMIENTO ANTIBITICO

EMPRICO INICIAL
Diagnstico
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Epiglotitis
Mastoiditis *
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Diagnstico
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
> 3 aos
Endocarditis
aguda
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
Cloxacilina
Vancomicina
Cloxacilina
Vancomicina
Endocarditis
subaguda o
tras ciruga
cardiaca
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Vancomicina
+
Aminoglicsido
Cefotaxima
+
Ampicilina
Cefotaxima
Ceftriaxona
+ Vancomicina
+ Rifampicina
Cefotaxima
Ceftriaxona
+ Vancomicina
+ Rifampicina
> 3 aos
ORL
Absceso
retrofarngeo
o peritonsilar *
TABLA 16.1. (Continuacin)
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Sistema Nervioso Central
Meningitis
Pulmones
Laringotraqueo-bronquitis bacteriana
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
(Por GRAM+)
Bronconeumona
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Macrlidos
de ltima
generacin
Meningitis
tuberculosa
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol
Neumona
aspirativa
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Amoxi-clavulan
Clindamicina
Meningitis
Fngica
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
+
Macrlido
Anfotericina
+
Fluocitosina
Anfotericina
+
Fluocitosina
Neumona con
empiema *
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Anfotericina
+
Fluocitosina
Absceso
cerebral *
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Amoxi-clavulan
Enterocolitis
necrotizante
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Abdomen
agudo *
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol
Enterocolitis
asociada a
antibiticos
Vancomicina
Metronidazol
Vancomicina
Metronidazol
Vancomicina
Metronidazol
Pielonefritis
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Ampicilina
Amoxi-clavulan
Infeccin
urinaria
por Candida
Fluconazol
Anfotericina
+
Fluocitosina
Fluconazol
Fluconazol
Tuberculosis
pulmonar
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Neumona
en fibrosis
qustica
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Fractura de la
base del crneo
Neumona
nosocomial
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima
Patologa
abdominal
Cloxacilina
+
Cefotaxima
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Cloxacilina
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan
Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina
Locomotor
Artritis
sptica *
Osteomielitis
Miositis
supurativa *
Fascitis
necrotizante
Corazn
Pericarditis *
Cloxacilina
+
Cefotaxima
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
Cefuroxima
Amoxi-clavulan
ANTIBITICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
TABLA 16.1. (Continuacin)

Diagnstico
RN y < 3 meses
3 m-3 aos
> 3 aos
Aminoglicsido
+
Ceftriaxona
Cefotaxima
Aminoglicsido
+
Ceftriaxona
Cefotaxima
Aminoglicsido
+
Penicilina
Cefuroxima
Penicilina
Cefuroxima
Penicilina
Anfotericina
+
Fluocitosina
Anfotericina
+
(Fluocitosina)
Anfotericina
+
(Fluocitosina)
Fluconazol
Fluconazol
Sepsis
Sepsis
Ampicilina
Sepsis
meningoccica
Sepsis por
Candida
Referencias: (4, 5, 14, 30, 31, 32,33).

* El tratamiento eficaz exige el drenaje quirrgico de las colecciones purulentas.
macocinticas, los efectos secundarios, la toxicidad, las posibles interacciones con otros frmacos, la facilidad de administracin o aceptacin
del tratamiento, la situacin clnica del paciente
(sobre todo sus funciones heptica y renal) y los
costes. Como criterio de decisin es importante
la experiencia personal que el clnico tenga con
ese antibitico. Es mejor usar el que mejor se
conoce, si es adecuado.
5. Va de administracin, dosis e intervalos? En
los pacientes crticos, en el medio hospitalario, se
deben utilizar siempre las dosis ms altas, para
conseguir CMI altas en los tejidos y evitar as la
aparicin de resistencias y de efecto inoculo.
6. Cmo controlar la eficacia del tratamiento?
El seguimiento clnico y microbiolgico (identificacin de un germen y estudio de sensibilidad a los distintos antibiticos) nos deben llevar
necesariamente a una reevaluacin sobre la necesidad y la idoneidad del tratamiento establecido.
VALORACIN ETIOLGICA ATENDIENDO

A CRITERIOS CLNICOS
Edad del paciente
Distinguimos fundamentalmente tres perodos:
1. Recin nacidos a 3 meses: En este perodo predominan las infecciones bacterianas. Hay que cubrir
los grmenes del perodo neonatal: enterobacterias
171
(Escherichia coli), Streptococcus del grupo B (sepsis

precoz y tarda) y histeria monocytogenes (produce
principalmente meningitis). Si el lactante o recin nacido han pasado un tiempo en su casa o en la maternidad,
debemos considerar tambin otros grmenes como el
Staphylococcus aureus. En el caso de recin nacidos
pretrmino con infeccin respiratoria e hipertensin
pulmonar persistente, no hay que olvidar el Ureaplasma urealyticum 6. En el perodo neonatal debemos preguntarnos si los sntomas del paciente pueden deberse
a infecciones congnitas (principalmente de origen
viral).
2. Tres meses a tres aos: La patologa predominante en esta edad es la de las vas respiratorias altas,
con especial incidencia de las otitis medias, adenoiditis
as como las gastroenteritis (principalmente de origen
viral). Con nuestra terapia hemos de cubrir siempre al
Haemophilus influenzae y al Streptococcus pneumoniae. En esta edad (especialmente en menores de dos
aos) la bacteriemia oculta es debida, en su mayora, a
estos dos grmenes7.
En Espaa hay que considerar tambin la Leishmaniosis visceral en cuadros clnicos compatibles.
3. Mayores de tres aos y adolescentes: La movilidad y la convivencia permiten la adquisicin de infecciones habituales en la comunidad: Infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, tuberculosis, rickettsiosis y,
con severidad creciente, infecciones debidas al estreptococo beta hemoltico del grupo A 4.
Enfermedad de base
Nos referimos a aquellas que pueden suponer una
causa de ingreso en la UCIP.
Sepsis
La Neisseria meningitidis es, en cualquier edad, el
primer agente causal en los pases endmicos, entre los
que se encuentra Espaa. A continuacin todos los grmenes ms frecuentes por grupos de edad y las enterobacterias, en el caso de patologa gastrointestinal aguda.
Es importante recordar la existencia del sndrome del
shock txico debido al S. aureus y del shock txico
(toxic shock like syndrome) por S. pyogenes 8.
Meningitis
El agente patgeno difiere en las diferentes edades
de la vida y en las distintas zonas del planeta. En
Espaa, las ms frecuentes son por N. meningitidis,
con incidencia creciente de las debidas a H. influenzae en los menores de tres aos de edad, especialmen-
172
te en el segundo y tercer semestre de la vida. En

presencia de otitis concomitante, debe considerarse
tambin al S. pneumoniae. Si hay antecedentes de enfermedad pulmonar se valorar la posibilidad de Tuberculosis.
Neumona
El S. pneumoniae es el principal agente causal en
nios mayores. Se valorarn otras etiologas segn la
edad del paciente. En presencia de derrame pleural hay
que considerar tambin al Mycoplasma. La presencia
de bullas sugiere Staph. aureus y grmenes anaerobios.
Cuando se sospecha aspiracin pulmonar es necesario cubrir tambin los grmenes anaerobios. En todas
las edades, hay que considerar la posibilidad de tuberculosis.
Osteoartritis
Suelen estar causadas por el Staph. aureus o Haemophilus influenzae, siendo este ltimo el ms frecuente en menores de dos aos; en este grupo de edad
est cobrando importancia creciente el Kingella kingae 9- l0. A partir de los tres aos debe considerarse
adems el Streptococcus pyogenes.
Fibrosis qustica
Los grmenes que ms habitualmente colonizan e
infectan a los nios con FQ son: Haemophilus influenzae, Staph. aureus y diferentes tipos de Pseudomonas.
La inmunodeficiencia puede ser:

a) primaria: inmunodeficiencias congnitas
prematuros de muy bajo peso
b) secundaria (adquirida):
pacientes oncolgicos
tratamiento con inmunosupresores (sndrome nefrtico, vasculitis y enfermedades sistmicas,
enfermedades autoinmunes)
pacientes esplenectomizados
postrasplantados (hgado, rin,
mdula sea)
SIDA
La malnutricin, primaria o secundaria a un inadecuado aporte calrico y nutricional, bien en el contexto
de las enfermedades graves o por enfermedades carenciales, con insuficiente aporte proteico, ocasionan una
disminucin de la capacidad de defensa, favoreciendo
la aparicin de infecciones.
Procedencia
Cuando la procedencia del paciente es externa
(domiciliaria), probablemente se trate de una infeccin
de la comunidad, en cuyo caso se iniciar el tratamiento emprico atendiendo a los criterios arriba nombrados. Si el paciente ya estaba hospitalizado, en el propio
hospital o en otro, hay que incluir la posibilidad de que
se trate de una infeccin nosocomial.
Patologa aguda infecciosa abdominal
INFECCIN NOSOCOMIAL
Los patgenos habituales son los bacilos entricos

gram negativos y enterococos. En caso de perforacin
de vscera hueca (NEC, peritonitis) o ciruga abdominal sucia es necesario cubrir tambin grmenes anaerobios (Bacteroides fragilis).
Se considera infeccin adquirida en el hospital

(infeccin nosocomial) aquella que se manifiesta despus de las 48 horas de su ingreso. La aparicin de
infecciones en los enfermos graves hospitalizados
empeora su pronstico y prolonga la estancia hospitalaria. Hay muchos factores que influyen en su
aparicin, algunos ligados al propio husped, otros relacionados con el entorno, la manipulacin, los tratamientos y la invasividad de las tcnicas (especialmente la presencia de ventilacin mecnica y catteres
venosos centrales) 11, 12, 13. Los grmenes responsables de la infeccin nosocomial endgena son los
cocos aerobios gram positivos, como el Staphylococcus coagulasa negativo, los bacilos entricos gram
negativos y, en manera creciente, los hongos l4, 15, 16.
En las infecciones cruzadas (procedentes de otros
pacientes) es necesario recordar la importancia de los
virus, especialmente rotavirus 17 y virus respiratorio
sincitial; este ltimo influye empeorando el curso cl-
Estado inmunitario y nutricional

Inmunocompetente: En este caso valorar las posibilidades etiolgicas atendiendo a los otros criterios.
Inmunodeficiente: Presentan una predisposicin
aumentada a sufrir infecciones pues su sistema inmunitario est, total o parcialmente comprometido. Se
incrementa la posibilidad de sufrir infecciones por los
grmenes habitualmente patgenos y aparecen las
infecciones por microorganismos oportunistas, fundamentalmente intracelulares (virus, hongos y parsitos).
nico y el pronstico de los pacientes con enfermedad

pulmonar crnica, cardiopatas congnitas e inmunodeficiencias 18, 19.
PREVENCIN DE LAS INFECCIONES

La prevencin de infecciones es una actividad de
todo el equipo de cuidados intensivos, pues cada decisin, cada manipulacin puede tener una influencia en
este sentido. Los factores principales para la prevencin de la infeccin nosocomial son: mentalizacin,
toma de conciencia, motivacin y educacin continuada. Estos factores deben ser asumidos por todo el personal de la UCIP y del hospital. Las infecciones nosocomiales son ms frecuentes en los menores de 2 aos
y afectan principalmente a las unidades de neonatologa, hematologa-oncologa y cuidados intensivos.
Los hospitales docentes experimentan una mayor incidencia de infeccin nosocomial; entre otros factores,
probablemente influya la mayor afluencia de visitantes a los que no se instruye adecuadamente en las
medidas higinicas por cortesa, pereza o falta de motivacin 20, 21. En la prctica debemos referirnos:
1. Al paciente
a) Conservar, en lo posible la integridad y la funcin de sus barreras naturales:
1. Aparato digestivo:
mantenimiento del peristaltismo
alimentacin enteral preferente
mantenimiento del pH cido del estmago
El mantenimiento de estos mecanismos previene el
sobrecrecimiento bacteriano y la translocacin, factores determinantes en la aparicin de infecciones en
pacientes graves, especialmente en aquellos sometidos
a ventilacin mecnica. El uso restrictivo de inhibidores H2 y medicamentos alcalinos, mantiene una adecuada acidez gstrica. El sucralfato mantiene mejor las
condiciones fisiolgicas del estmago y parece que
disminuye la incidencia de infeccin nosocomial en
comparacin con los anteriores 22.
2. Aparato respiratorio:
indicacin estricta de ventilacin mecnica

prevencin de atelectasias
drenaje de secreciones
uso adecuado de relajantes musculares
173
3. Piel:
minimizar las tcnicas invasivas y realizarlas
con las medidas de asepsia adecuadas
prevencin de lceras de decbito
cuidado de las heridas quirrgicas
4. Mantenimiento de una situacin hemodinmica
que asegure la perfusin y el transporte de oxgeno y
nutrientes a todos los rganos de la economa, evitando
as zonas de isquemia y de metabolismo anaerobio. El
control de la perfusin esplcnica mediante la tonometra intramural gstrica (pH i ) y las actuaciones
teraputicas que se derivan de ella (ante un pH i < 7.35
iniciar medidas que incrementen el transporte de oxgeno con drogas vasoactivas y expansores plasmticos) parecen disminuir la incidencia de infeccin nosocomial al reducir la posibilidad de una translocacin
bacteriana23.
5. Conservacin, en lo posible, de la flora normal
del paciente. El uso de antibiticos de amplio espectro favorece el sobrecrecimiento y la colonizacin de
los microorganismos resistentes a ellos, principalmente enterobacterias y hongos. El uso de quinolonas
puede ocasionar resistencias en aquellos grmenes
contra los que son menos eficaces, principalmente
cocos gram positivos (Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus); esto puede producir resistencias
cruzadas principalmente con el Staphylococcus meticilin-resistente, donde todava son activas. Por ello es
obligado, para evitar la seleccin de flora multirresistente, establecer con rigor la indicacin de los tratamientos antibiticos.
b) Prevenir la colonizacin por grmenes gram
negativos: La oro faringe de los pacientes crticos experimenta una colonizacin por bacilos
aerobios gram negativos a las 72 horas de estar
hospitalizados. Esto se da especialmente en
pacientes en coma y sometidos a ventilacin
mecnica. Adems de la preservacin de las
funciones de defensa arriba sealadas son eficaces:
La higiene bucal, ya que se objetiva una alteracin
de la flora bucofarngea en los pacientes crnicos,
especialmente en presencia de placa bacteriana y
alteraciones de la salivacin y deglucin.
La descontaminacin intestinal selectiva, que consiste en la administracin local y enteral de antimicrobianos no absorbibles para prevenir la translocacin y el sobrecrecimiento de bacilos entricos
gram negativos y hongos.
174
Al Entorno
a) El lugar fsico: Se recomienda un espacio fsico
de la UCIP suficiente (de 12 a 20m2 por paciente); presencia de presin positiva en el rea para
enfermos o en las esclusas de aislamiento (si las
hay); control de las zonas hmedas y posibles
reservorios; control de circulacin de residuos. Se
requiere la posibilidad de aislar algunos pacientes, aunque en la edad peditrica, la demanda de
camas de aislamiento vara con la edad, la estacin del ao y el tipo de enfermedad24.
b) El aparataje: Fundamentalmente los respiradores, sus tubuladuras, conexiones y humidificadores. La manipulacin reglada y los cambios
peridicos de los distintos elementos minimizan
la colonizacin del aparataje por grmenes
potencialmente patgenos 25.
c) Los catteres centrales: Junto con los tubos endotraqueales son los instrumentos que favorecen
ms la aparicin de infecciones (bacteriemias
relacionadas con el catter). La estricta indicacin, la adecuada eleccin del catter y la colocacin en condiciones de esterilidad, junto a la
minimizacin de las manipulaciones disminuyen
la probabilidad de una infeccin de este origen.
Se deben evitar, en lo posible, las extracciones de
sangre a travs del catter central (Tabla 16.2).
TABLA 16.2. RECOMENDACIONES
PARA DISMINUIR EL RIESGO
DE INFECCIONES RELACIONADAS
CON CATTER
1. Utilizar siempre catteres de una sola luz, a menos
que exista una clara indicacin para colocar dos o
ms luces.
2. Elegir la subclavia, si est previsto que el catter
vaya a permanecer ms de 72 horas y no haya contraindicaciones relativas (ditesis hemorrgica, ventilacin mecnica con presin positiva, deformaciones anatmicas locales).
3. Desinfectar la zona con solucin antisptica (preferentemente clorhexidina al 2%) e insertar el catter
bajo estrictas condiciones de asepsia.
4. Cubrir la zona de insercin con una gasa seca estril.
5. Cambiar el vendaje cada 48 horas (L-X-V), empleando clorhexidina al 2% como desinfectante local.
6. Cambiar el sistema de infusin cada 72 horas.
7. Evitar las llaves de tres pasos y minimizar su manipulacin.
8. Evitar las extracciones de sangre a travs del catter,
en lo posible.
9. Ante la sospecha de infeccin relacionada con el
catter, cambiarlo a travs de una gua y obtener
cultivo de la punta y hemocultivos. Si el cultivo de
la punta resulta positivo, retirar el nuevo catter.
Personal y visitantes
La nica medida que ha demostrado realmente su eficacia y, probablemente, la ms difcil de llevar a la prctica de una manera estricta, es el lavado de manos26.
Para ello es necesaria una labor de mentalizacin y
educacin, as como una poltica rgida en su cumplimiento. Se debe prescindir de relojes, pulseras y anillos. Hay que lavarse bien las manos hasta el antebrazo,
secndolas bien. A continuacin es aconsejable emplear alguna solucin desinfectante (isopropanol, clorhexidina...), antes y despus de manipular a cada nio.
La existencia de un frasco de esa solucin desinfectante, a la vista, junto a cada paciente, facilita su cumplimiento. Todos los miembros de la UCIP estn obligados a exigir a los dems el lavado de manos. Si hay
algo que no debe hacernos sonrojar es decirle a alguien
que se lave las manos. Para el personal que trabaja a
diario en la UCIP, esto se ha de convertir en un hbito
y todos los que trabajamos all debemos sentirnos
mutuamente responsables en su cumplimiento. Los
padres de los nios ingresados aceptan la medida sin
dificultad, pues es un tributo insignificante que les permite estar en compaa de su hijo. En los hospitales
docentes el problema adquiere una especial relevancia
por el continuo aflujo de estudiantes, residentes, mdicos de otras especialidades que actan como consultores, personal directivo y visitantes.
CONTROL DE LAS INFECCIONES

Para actuar adecuadamente contra las enfermedades
infecciosas es necesario el conocimiento epidemiolgico del medio que nos rodea. Una tasa baja de infeccin
nosocomial es indicativo de una medicina de calidad.
Hay que conocer la flora del pas, del hospital y de la
propia unidad de cuidados intensivos. Esto no es posible sin un adecuado programa de control de infecciones, llevado a cabo por un equipo que trabaja en relacin estrecha con cada unidad del hospital. Un tercio
de las infecciones nosocomiales podran ser prevenidas
si se emplearan programas efectivos de control de
infecciones27. El control de las infecciones y la deteccin de focos de infeccin o la aparicin de endemias,
requiere una vigilancia regular por parte del equipo de
control de infecciones (normalmente un mdico y una
enfermera). Este equipo debe conocer a los pacientes
hospitalizados con diagnstico de infeccin y su ubicacin espacial en la UCIP, para lo que recibir diariamente una lista con los diagnsticos. Una o dos veces
por semana, la enfermera responsable del control de
infecciones visitar la UCIP para conocer tambin a los
pacientes con riesgo de infeccin. Lo ms prctico es
que el personal de la UCIP rellene unos protocolos de

riesgo con datos clnicos. El equipo de control de
infecciones valorar la eventual necesidad de requerir
otros datos complementarios. Asimismo, diariamente
recibir una lista con los hallazgos microbiolgicos
relevantes por el laboratorio de microbiologa. El
mdico infectlogo responsable actuar tambin como
asesor clnico. Debe existir una buena comunicacin
y flujo de informacin entre el equipo de control de
infecciones y el personal que trabaja junto al enfermo
para que esta estructura sea eficaz y rentable. Resulta
innecesaria la toma de muestras microbiolgicas a
todos los pacientes de una manera rutinaria, aunque
est justificado al ingreso, ante la sospecha clnica o en
la realizacin de un trabajo o protocolo clnico. En
otras situaciones supone un trabajo aadido con un
escaso significado pronstico para el paciente ya que
podemos detectar colonizaciones por grmenes sin
relacin con el curso clnico de la enfermedad. La
mayor parte de las veces, estos cultivos de rutina no
tienen consecuencias teraputicas 28, 29.
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17
Complicaciones respiratorias
del paciente inmunodeprimido
J. ROQUETA MAS, J. IGLESIAS BERENGU, A. MORENO GALD
INTRODUCCIN
Una definicin fcil de inmunosupresin sera cualquier defecto absoluto o relativo en el tratamiento de
un antgeno o en la funcin de una clula efectora (linfocito B, linfocito T, macrfago y neutrfilo). La
inmunosupresin debida a una enfermedad, puede ser
multifactorial y ser exacerbada por terapia citotxica,
inmunomoduladora, antiinflamatoria, y por radiaciones. Las defensas del husped pueden ser comprometidas por insultos locales, al igual que por una enfermedad sistmica y tambin como consecuencia de la
terapia de dicha enfermedad. El concepto de inmunosupresin ha cambiado tambin con el reconocimiento
de nuevas enfermedades tales como las asociadas con
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
y otros retrovirus.
En muchas formas de inmunosupresin, los pacientes se presentan con enfermedad pulmonar. La identificacin del proceso especfico, con etiologa, terapia y
pronstico definido, es el objetivo de los mdicos responsables del tratamiento de estos pacientes.
Sin embargo, debido a problemas concurrentes,
tales como la trombocitopenia o el fallo respiratorio, es
a menudo difcil establecer un diagnstico preciso y en
los intentos de conseguirlo se da lugar a una morbilidad adicional. El proceso diagnstico es tambin complicado por la necesidad de un diagnstico urgente y un
tratamiento precoz de las complicaciones pulmonares,
en la asuncin que un tratamiento efectivo y rpido
mejora el pronstico. Los tipos de enfermedad pulmo-
nar que afectan a un paciente inmunodeprimido dependen de una variedad de factores, incluyendo la enfermedad del paciente, problemas mdicos asociados,
lesin inmunolgica, entorno geogrfico y personal del
paciente. El mdico encargado de tratar pacientes inmunodeprimidos, frecuentemente debe distinguir entre
complicaciones de la enfermedad, complicaciones de
la terapia y enfermedad intercurrente, la cual puede
relacionarse con la terapia o con la enfermedad. Debido a que la enfermedad puede progresar rpidamente a
fallo respiratorio y muerte en el paciente inmunodeprimido, los mdicos deben actuar con celeridad para llegar al diagnstico e iniciar el tratamiento.
Adems, ellos deben adelantar un plan para diagnsticos y maniobras teraputicas adicionales, por si el
procedimiento diagnstico y teraputico inicial no tuviera xito. Tambin es importante el conocimiento de
las variedades de enfermedades infecciosas que ocurren en poblaciones de pacientes especficos; sin embargo, tales procesos pueden variar no slo con el tiempo en una institucin, sino tambin de institucin a
institucin.
El tratamiento de los pacientes inmunodeprimidos
se basa en algoritmos razonados para la evaluacin de
enfermedad pulmonar en pacientes especficos, y una
racional aproximacin a la terapia emprica si es necesario. En algunas poblaciones de pacientes, a veces el
50% de los procesos pulmonares no son infecciosos.
Por ello, el mdico debe tener en mente la morbilidad
de la terapia emprica al igual que la morbilidad de los
procedimientos diagnsticos.
178
El espectro de la inmunosupresin es amplio y complejo, la variedad de las terapias son enormes y sus
efectos variados. Los tests diagnsticos son muy abundantes. Slo el mdico y el paciente son constantes.
ETIOLOGA
Las causas de afectacin parenquimatosa pulmonar
en el paciente inmunodeprimido son variadas. Las
hemos agrupado fundamentalmente en dos apartados:
a) Causas infecciosas.
b) Causas no infecciosas.
Todas ellas vienen enumeradas en las Tablas 17.1 y
17.2, respectivamente1.
c) Patgenos nosocomiales ms comunes en la institucin en particular.

d) El estado actual de la inmunosupresin, incluyendo los efectos de los agentes farmacolgicos.
Todo ello puede proporcionar informacin de la
probabilidad de una causa especfica de enfermedad
respiratoria (Tabla 17.3).
TABLA 17.3. CORRELACIONES
MICROBIOLGICAS CON LAS INFECCIONES
PULMONARES EN EL PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO
Observacin clnica.
Tipo de defecto
Humoral
TABLA 17.1. CAUSAS INFECCIOSAS

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Neumona adquirida en la comunidad

Neumona bacteriana nosocomial
Neumona aspirativa
Neumona a Legionella, Clamydia, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterias atpicas
Neumona debida a Nocardia y Actinomyces
Neumona debida a Candida, Aspergillus y especies Mucorales
Neumona debida a Herpes-virus
Neumona por VRS, Influenzae, para-Influenzae y
Adenovirus
Neumona por Pneumocystis carinii
Strongyloidiasis
Infecciones del espacio pleural.
TABLA 17.2. CAUSAS NO INFECCIOSAS
1. Edema pulmonar cardiognico

2. Sndrome de distrs respiratorio del adulto
3. Neumonitis intersticial y neumonitis inducida por
drogas
4. Neumonitis por radiacin
5. Neoplasias torcicas
6. Tromboembolismo venoso
PRESENTACIN CLNICA
Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Delante de un enfermo inmunodeprimido y con clnica respiratoria, nos tenemos que preguntar:
a) Si ha sido trasplantado, tiempo transcurrido desde que se realiz el injerto.
b) Historia de exposicin anterior.
Complemento
Asplenia
Patgenos principales
S. pneumoniae, H. influenzae.
(N. meningitidis, P. aeruginosa)
C5 (TV. meningitidis)
(N. meningitidis)
Neutropenia
Bacilos gram negativos.

(S. aureus, Aspergillus, Phycomices)
Inmunidad celular
Pneumocystis carinii, Nocardia, Mycobacterias, Aspergillus, Phycomices,

Crytococcus, Herpes virus (CMV,
HSV), Legionella
Causas de procesos poco frecuentes son sealadas entre parntesis.
As, 48 horas despus de trasplantado un rgano, el

receptor est sujeto a procesos diferentes a los del
paciente que ha recibido un rgano hace 3 meses, y ha
sido tratado por mltiples episodios de rechazo, o el
individuo trasplantado hace 4 aos con una funcin
normal del rgano trasplantado y sometido a mnimas
dosis de agentes inmunosupresores.
Dos hechos fundamentales en la presentacin clnica juegan un gran papel en la valoracin de la enfermedad pulmonar del paciente inmunodeprimido. Son
(Tabla 17.4):
a) La rapidez de inicio de la enfermedad.
b) El tipo de infiltrado en la radiografa de trax 2-5.
Un inicio agudo de sntomas con un perodo inferior
a 24 horas, con rpido desarrollo de infiltrados pulmonares, anuncia la presencia de enfermedad infecciosa
tal como neumona bacteriana o proceso no infeccioso
tal como edema pulmonar, embolismo pulmonar, o
reaccin a leucoaglutininas. Infecciones virales, neu-
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS DEL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
TABLA 17.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DE FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES
EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS,
BASADO EN LAS ANOMALAS RADIOLGICAS
Y EN LA VELOCIDAD DE PROGRESIN
DE LOS SNTOMAS
Anomala Rx
trax
Consolidacin
Peribroncovesicular
(Infiltrado
intersticial)
Infiltrado
nodular *
Aguda
Subaguda o crnica
Bacteriana incluyendo
legionella
Tromboembolismo
(Edema pulmonar)
Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Viral)
(Pneumocystis)
Edema pulmonar
Reaccin leucoaglutininas
(Bacteriana)
Viral
Pneumocystis
(Hongos)
(Nocardia)
(Tuberculosis)
(Bacteriana)
(Edema pulmonar)
(Tromboembolismo)
Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Rhodococcus)
(Pneumocystis)
179
les como bacilos gram negativos o Staphylococcus

aureus.
Un hecho de gran valor, inherente a la naturaleza de
la enfermedad subyacente, es el grado de hipoxia.
Pacientes con infeccin pulmonar causada por bacterias, virus o Pneumocystis carinii, usualmente tienen
un aumento significativo de su gradiente alvolo-arterial, con pO2 arterial por debajo de 65 torr.
Individuos con infeccin a Nocardia, mycobacterias y
hongos, a menudo tienen bien preservada la oxigenacin, lo cual est ms relacionado con un bajo grado de
desequilibrio ventilacin-perfusin. Excepciones a
esta observacin general pueden ocurrir cuando hay
una enfermedad cardaca o una infeccin secundaria
sobreaadida. Un algoritmo de utilidad diagnstica
para los infiltrados pulmonares en el paciente inmunodeprimido viene representado en la Figura 17.1.
Enfermedad aguda es la que se desarrolla y requiere atencin mdica en

menos de 24 horas. El proceso subagudo o crnico se desarrolla a lo largo
de varios das o semanas. Causas de procesos poco frecuentes son sealadas
entre parntesis.
* Un infiltrado nodular, se define como una lesin focal bien definida (1 cm2 en la radiografa de trax), con bordes ms o menos redondeados y rodeada por pulmn sano. Mltiples nodulos de pequeo tamao
estn causados algunas veces por CMV o varicela-zoster y no se incluyen aqu.
mona a Pneumocystis carinii, enfermedad a Nocardia

y fngica, generalmente se manifiestan de forma subaguda con el progresivo inicio de sntomas a lo largo de
das o semanas. Un nmero limitado de infecciones
ocurren en pacientes clnicamente asintomticos, con
radiografa de trax anormal. C. neoformans es el organismo ms comnmente encontrado en esta situacin.
El tipo especfico de anomala radiolgica es tambin
til en determinar las etiologas ms probables de los
infiltrados pulmonares, particularmente cuando se analiza en combinacin con la progresin de la enfermedad6. As, infiltrados focales o multifocales en un
paciente agudamente enfermo estn ms probablemente asociados con neumona bacteriana o embolismo
pulmonar, mientras que el mismo hallazgo en un
paciente con una historia de una semana con tos y disnea debera ms probablemente ser causado por Nocardia asteroides o un hongo. Similares relaciones se
aplican a pacientes con infiltrados nodulares o peribroncovasculares. La cavitacin es ms frecuentemente debida a infeccin fngica, Nocardia o infeccin
bacteriana necrotizante causada por organismos, ta-
Figura 17.1.Aproximacin diagnstica a los infiltrados

pulmonares en el paciente inmunodeprimido.
(BAL = lavado bronco-alveolar.)
APROXIMACIONES DIAGNSTICAS
Radiologa
La radiologa de trax es fundamental en el paciente inmunodeprimido con sintomatologa respiratoria.
La distincin entre enfermedad pulmonar localizada,
versus difusa, es determinante para la prctica de un
diagnstico diferencial apropiado.
Los infiltrados pulmonares difusos, constituyen
una forma frecuente de presentacin. Los infiltrados
difusos pueden ser vistos en una neumona idiopti-
180
ca, bacteriana, fngica, a CMV y tambin cuando

existe edema pulmonar. La presencia de broncogramas areos sugiere infeccin bacteriana7. Los sndromes de edema pulmonar se presentan tpicamente
con lneas de Kerley, derrame pleural y silueta cardiaca agrandada. Las neumonas idiopticas y virales
suelen tener unas imgenes radiolgicas muy similares con infiltrados intersticiales y reticulares. Los
derrames pleurales son raros en estas neumonas.
Una enfermedad pulmonar localizada que se presenta
en cualquier momento despus de un trasplante, es
probable que sea de causa infecciosa. Se ha visto que
el 78% de lesiones parenquimatosas localizadas persistentes, evaluadas despus de un trasplante de
mdula sea, son debidas a enfermedad fngica invasiva8.
Otras causas de anomalas pulmonares focales
incluyen neumonas a Legionella9, infarto pulmonar,
linfoma recurrente, aspiracin de contenido oral o gstrico, y abscesos estriles resultantes de mbolos spticos tratados.
La tomografa computarizada (TC) de trax es de
utilidad diagnstica en la enfermedad pulmonar localizada, al igual que es de utilidad en definir su extensin.
El signo del halo, representa una consolidacin central
con una zona alrededor de atenuacin; se ve en la
Aspergilosis pulmonar invasiva10.
La TC tambin puede revelar lesiones adicionales
en el pulmn contralateral o en mediastino, las cuales
no eran observadas en la radiografa de trax. Tambin
debe realizarse TC de crneo y abdomen en vistas a la
alta prevalencia de enfermedad fngica diseminada en
el paciente inmunodeprimido.
Broncoscopia
El broncoscopio de fibra ptica flexible es un mtodo seguro de evaluacin de la neumona en pacientes
inmunodeprimidos11, 12. (Figura 17.2). La broncoscopia con lavado bronco-alveolar (BAL) son procedimientos sensibles y especficos para la demostracin
de infecciones pulmonares a CMV 13.
El BAL es un procedimiento diagnstico seguro
para la evaluacin de infiltrados pulmonares 14, y puede ser realizado en pacientes trombocitopnicos. Las
contraindicaciones se enumeran en la Tabla 17.5.
Aunque el BAL puede demostrar infecciones bacterianas y virales l5, resultados negativos no excluyen la
presencia de infeccin fngica. El uso de procedimientos invasivos debe ser individualizado y depender de la probabilidad de infeccin tratable no diagnosticada.
Figura 17.2.Protocolo para procesamiento de muestras

obtenidas por broncoscopia.
TABLA 17.5. C9NTRAINDICACIONES
PARA LA PRCTICA RUTINARIA
DE BRONCOSCOPIA FLEXIBLE Y BAL
Factores de riesgo para complicaciones respiratorias:
Hipoxemia severa
Retencin de CO2
Acidosis
Broncoespasmo activo
Factores de riesgo para complicaciones cardiovasculares:
Hipotensin
Arritmia grave
Factores de riesgo para hemorragia pulmonar:
Tiempo de protrombina prolongado
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado
Tiempo de sangra prolongado
Plaquetopenia (< 50.000/mm3)
Otros factores de riesgo:
Anomalas electrolticas severas
Presin intracraneal elevada
Tuberculosis activa no tratada
Anemia severa
(BAL = lavado bronco-alveolar.)
Aspiracin con aguja fina

Aspiracin transtorcica de lesiones pulmonares
con agujas delgadas (18-22), tiene una alta rentabilidad
diagnstica en lesiones focales pulmonaresl6. Altas
tasas de complicaciones, tales como neumotrax
(12-75%) y hemoptisis (3-17%) han sido reportadas.
Al parecer con agujas ms delgadas con un calibre
24-25, las complicaciones fueron inferiores al 10% 17.
La aspiracin con aguja es de utilidad limitada en el
infiltrado pulmonar difuso 14. La aspiracin con aguja
fina transtorcica puede ser de mayor utilidad en receptores de mdula sea con lesiones bilaterales diseminadas sugestivas de infeccin fngica. Estos pacientes no
son candidatos a una reseccin quirrgica curativa y s
pueden beneficiarse de una aspiracin con aguja para
establecer el diagnstico y la terapia adecuada.
Toracotoma
a) Biopsia pulmonar a cielo abierto.
b) Biopsia pulmonar por laparoscopia. (Figura 17.3).
181
La biopsia pulmonar no es el mtodo de eleccin

para el diagnstico de infiltrados pulmonares difusos 18, en centros donde se posee un acceso rpido a
las tcnicas diagnsticas virales. (Tabla 17.6). Sin
embargo, casos individuales pueden beneficiarse de
una biopsia pulmonar a cielo abierto o por laparoscopia si otros agentes infecciosos son considerados, si la
broncoscopia inicial no es diagnstica y si la terapia
emprica es juzgada de riesgo. (Tabla 17.7). Se debe
ser cauto en descartar una enfermedad fngica diseminada en base a una biopsia negativa 19. Una terapia
antifngica emprica, puede estar justificada en
pacientes neutropnicos con fiebre e infiltrados pulmonares.
TABLA 17.6. VENTAJAS Y DESVENTAJAS
DE LA BIOPSIA PULMONAR A CIELO ABIERTO,
COMPARADA CON OTROS PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS INVASIVOS
Ventajas
Alta sensibilidad para el diagnstico.
Eleccin del tejido a biopsiar.
Nmero y tamao de las biopsias a criterio del operador.
Biopsia de un pulmn insuflado.
Inspeccin y biopsia de adenopatas y otras estructuras del hilio y mediastino.
Control directo de las complicaciones intraoperatorias (hemorragia y neumotrax).
Desventajas
Morbilidad y mortalidad debidas al procedimiento.
Se requiere anestesia general.
Tubo torcico necesario de forma rutinaria.
Se precisa un equipo experto y coordinado.
TABLA 17.7. FACTORES QUE PREDICEN

UN RENDIMIENTO DIAGNSTICO ALTO
DE LA BIOPSIA PULMONAR, POR
TORACOTOMA O POR LAPAROSCOPIA
Nodulos, masas o cavitacin en la radiografa de
trax.
Adenopatas.
Receptor de trasplante.
Presentacin clnica no aguda.
Figura 17.3.Protocolo para procesar la biopsia pulmonar.
182
Tcnicas microbiolgicas
El BAL con cultivo cuantitativo superior a 105 colonias/ml de lquido de lavado en ausencia de contaminacin orofarngea es patognomnico de neumona bacteriana 15. El rendimiento del BAL en el diagnostico de
infecciones a Legionella y Mycobacterias es desconocido, al igual que la sensibilidad y especificidad del
BAL para detectar hifas en el lquido de lavado del
paciente inmunodeprimido con neumona. Se requiere
demostracin de invasin tisular para la confirmacin
de neumona fngica.
Un avance ha sido el desarrollo de tcnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales especficos para antgenos de CMV 13. Se ha aumentado la
sensibilidad en ms de un 50% en comparacin al cultivo de virus convencional.
Otro avance importante ha sido el cultivo centrifugado de la muestra del BAL. El centrifugado aplicado
a las muestras del BAL tiene una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 100% cuando se compara con
el cultivo viral convencional de tejido obtenido por
biopsia pulmonar a cielo abierto l3.
Estudios de inmunofluorescencia y cultivo deben
realizarse para el diagnstico de virus respiratorios:
parainfluenza 1 y 3, influenza A y B, VRS y adenovirus. El examen a inmunofluorescencia puede ser positivo mientras que el cultivo es negativo.
TRATAMIENTO
Cuando un paciente inmunodeprimido se presenta
con infiltrados bilaterales difusos, casi todo el proceso
diagnstico est enfocado a causas pulmonares infecciosas. Es importante averiguar, sin embargo, si todo
es primario o hay un componente secundario de fallo
cardaco congestivo en la etiologa de los infiltrados
pulmonares. La historia clnica del paciente es importante para la valoracin clnica inicial. Comprender
averiguar si hay una enfermedad cardiaca primaria, o
una lesin valvular. Si el paciente ha estado expuesto a
agentes cardiotxicos20, como parte de una quimioterapia antineoplsica, tales como la adriamicina o ciclofosfamida. Tambin habr que investigar si ha recibido
radioterapia en trax. Si el fallo cardiaco puede producir sntomas clnicos e infiltrados pulmonares difusos,
el procedimiento diagnstico inicial debe incluir la
colocacin de un catter en la arteria pulmonar, para
evaluar el estado hemodinmico del paciente21 (Tabla 17.8). El conocimiento del ndice cardiaco y las
presiones de llenado ventricular ayudarn al clnico a
distinguir la disfuncin ventricular izquierda, de otras
causas ms probables de infiltrados pulmonares difu-
TABLA 17.8. INDICACIONES PARA

CATETERIZACIN DE LA ARTERIA PULMONAR
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
Valoracin de disfuncin cardiaca conocida o sospechada
Fallo cardiaco congestivo
Shunts intracardiacos
Taponamiento pericrdico
Cardiomiopata restrictiva
Pericarditis constrictiva
Valoracin de una hipotensin arterial
Cardiognica
Sptica
Hipovolmica
Valoracin del fallo respiratorio
Edema pulmonar cardiognico vs no cardiognico
Resistencias vasculares pulmonares elevadas vs normales
Manejo de fluidos, diurticos, vasopresores, vasodilatadores y PEEP
Fallo cardiaco congestivo
Shock
Fallo respiratorio
Fallo renal agudo
sos. As, un ndice cardaco inferior a 2.5 1/min/m2

y una presin capilar pulmonar igual o superior a
18 mmHg son compatibles con disfuncin ventricular
izquierda y fallo cardiaco congestivo. La colocacin de
un catter en la arteria pulmonar puede verse como una
intervencin agresiva. Sin embargo, la radiologa de
trax y los datos clnicos son poco seguros en la valoracin del volumen intravascular. Los hallazgos radiolgicos torcicos como gua teraputica puede ser
peligroso. Una vez que el fallo cardiaco congestivo primario o secundario ha sido descartado, procedimientos
diagnsticos agresivos deben realizarse para establecer
la causa de la neumonitis difusa22.
Terapia antibitica
Los regmenes teraputicos se basan, ya sea en el
diagnstico conocido, o en un fundamento emprico, en
el que la terapia es de amplio espectro y dirigida frente
a los patgenos ms probables23. La decisin de tratamiento emprico, o de perseguir agresivamente el
diagnstico de un microorganismo especfico no es fcil
de tomar y debe individualizarse en cada paciente. El

juicio clnico requerido para tomar tal decisin est
basado en una variedad de factores, incluyendo la enfermedad subyacente del paciente, el defecto inmunolgico asociado, el estado clnico general del paciente, la
morbilidad del procedimiento diagnstico, la disponibilidad de opciones teraputicas al igual que sus toxicidades, y de la cuanta de los servicios que dan soporte
diagnstico en el centro hospitalario en particular.
Las recomendaciones generales para el tratamiento
de las infecciones pulmonares ms comunes vienen
dadas en la Tabla 17.9.
Si un paciente est en una situacin comprometida,

con una hipoxemia severa, fallo ventilatorio y se cree
que no tolerara ningn procedimiento diagnstico,
incluso tan benigno como un BAL, una terapia emprica debe iniciarse.
Los regmenes antimicrobianos empricos, se basan
en el conocimiento del tipo de microorganismos que
caracterizan las neumonas en ciertas subclases de inmunodeficiencia23. Estos regmenes empricos vienen
representados en la Tabla 17.10. A pesar de estos regmenes teraputicos empricos, el esfuerzo debe dirigirse en lo posible a establecer un diagnstico definitivo.
TABLA 17.9. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA INFECCIONES PULMONARES

DE PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Agente infeccioso
Primaria
Alternativa
Bacterias
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Hemophilus influenzae
Bacilos entricos gram ()
Pseudomonas aeruginosa
Legionella
M. tuberculosis
Nocardia
Rhodococcus
Cefalosporina 3.a generacin

Oxacilina
+ aminoglicsido
Anti-Ps-PCN
Eritromicina + rifampicina
Isoniacida + rifampicina
Sulfonamida
Eritromicina
Imipenem, vancomicina
Vancomicina
Aminoglicsido por aztreonam
cefalosporina por anti-PS-PCN
Anti-PS-PCN por cefalosporina anti-Ps
Ciprofloxacino
Isoniacida + etambutol + pirazinamida
TMP-SMX o imipenem o minociclina
Vancomicina, ciprofloxacina
Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex
Adenovirus
Influenza A
VRS
Ganciclovir + IgCMV
Aciclovir
Ninguno efectivo
Amantidine (1. 48 horas)
Ribavirina
Hongos
Aspergillus
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Candida spp
Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B
Anfotericina B
Anfotericina B
Fluconazol
Parsitos
Strongiloides stercoralis
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii
183
Tiabendazol
Sulfadiacina + pirimethamina
TMP-SMX
(Anti-Ps-PCN = Penicilina anti-pseudomona; TMP-SMX = Trimetropin-sulfametoxazol.)
Pentamidina iv + pentamidina nebulizada
184
TABLA 17.10. REGMENES ANTIMICROBIANOS

EMPRICOS PARA NEUMONAS EN
PACIENTES CON DIFERENTES TIPOS
DE INMUNODEFICIENCIA
Tipo de
inmunodeficiencia
Rgimen
antimicrobiano
emprico inicial
Deficiencia en la
inmunidad celular
(enfermedad de
Hodgkin, terapia
con corticoides).
TMP-SMX y eritromicina; cefalosporina + aminoglicsido.
Deficiencia
en
neutrfilos (neutropenia, enfermedad granulomatosa crnica).
Sndrome de
inmunodeficiencia
adquirida.
Patgenos tratados
Pneumocystis
carinii, Nocardia,
Legionella, Mycoplasma, bacterias
aerobias gram+
(no Staphylococcus) y gram-.
Cefalosporina
3.a generacin +
aminoglicsido
+ vancomicina
+ eritromicina;
tambin se puede considerar
TMP-SMX +
anfotericina B.
Bacterias gram-,
bacterias gram+,
Legionella, Mycoplasma,
Pneumocystis carinii y
hongos (Candida,
Aspergillus).
TMP-SMX o
pentamidina y
eritromicina;
puede tambin
considerarse
cefalosporina 3.a
generacin.
Pneumocystis
carinii, Legionella, bacterias piogenas (Hemophilus, Streptococcus
penumoniae).
TMP-SMX = Trimetroprim-sulfametoxazol.
Otras teraputicas
Despus de iniciar el tratamiento antibitico en el
paciente en fallo respiratorio, el objetivo primero y
principal es el mantenimiento de una adecuada oxigenacin arterial. El tratamiento de la hipoxemia es esencial para el mantenimiento de las funciones de los
rganos vitales, tales como el rin, corazn y SNC.
Unos gases arteriales deben realizarse en orden a definir el grado de hipoxemia y valorar la respuesta a la
terapia. Estos pacientes deben ser monitorizados
(Tabla 17.11).
Los sistemas de aporte de oxgeno pueden llevarse a
cabo por:
a) A travs de cnulas nasales, mascarilla con
presin positiva continua en la va area.
(CPAP).
b) Ventilacin mecnica. Se realiza cuando el fallo
respiratorio progresa y la hipoxemia no responde al suplemento de oxgeno o bien existe una
hipercapnia severa. (Tabla 17.12).
TABLA 17.11. MONITORIZACIN DEL PACIENTE

EN FALLO RESPIRATORIO
1. Lnea arterial: tensin arterial continua, gases arteriales.

2. Lnea venosa central.
3. Catter arteria pulmonar: para medicin SvO2 mezclada.
4. Medicin O2 en la boca del paciente.
5. Pulsioximetra.
6. Monitorizacin ECG.
7. Diuresis horaria.
8. Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y nivel
de conciencia.
TABLA 17.12. INDICACIONES PARA INICIAR
VENTILACIN CON PRESIN POSITIVA
Absoluta
Relativa
Inadecuada ventilacin alveolar

Apnea.
* PaCO2 > 50-55 torr (en ausencia de
hipercapnia crnica).
* Capacidad vital < 14 mL/kg.
* Espacio muerto/volumen tidal > 0.6.
Fallo de oxigenacin arterial
* Cianosis con FiO2 > 0.6.
* PaO2 < 70 torr con FiO2 > 0.6.
* AaDO2 > 300 torr con FiO2 = 1.
* QS/QT> 15-20%.
Disminucin del coste metablico de la
respiracin.
Insuficiencia circulatoria.
El reconocimiento de la amenaza de fallo respiratorio es esencial, para iniciar la terapia de soporte ventilatorio, antes de que ocurra un paro cardiorespiratorio.
Nosotros, en casos de enfermedad subyacente terminal, creemos que es mejor tratar de forma agresiva el
proceso, por si la causa de la descompensacin fuera
reversible. Si las maniobras agresivas no tienen xito,
la terapia de soporte es retirada.
Dado que la insuficiencia respiratoria hipoxmica
atribuible a desequilibrio ventilacin/perfusin es la
forma ms prevalente de insuficiencia respiratoria aguda, se ha venido empleando hasta ahora una estrategia
ventilatoria, dentro de los modos ventilatorios convencionales, destinada a mejorar la ventilacin hasta las
unidades pulmonares de cociente ventilacin/perfusin
bajo. Sera la llamada estrategia ventilatoria tradicional. Esto suele conllevar el uso de grandes volmenes
respiratorios (10-20 cc/kg), y bajas frecuencias respiratorias. Se ha visto que con esta tcnica ventilatoria se
producen alteraciones en la permeabilidad capilar,

resultando edema pulmonar y dao alveolar difuso.
Esto es debido a la sobredistensin alveolar repetitiva
en regiones con compliance pulmonar normal. Es el
llamado volutrauma. Por ello, en el momento presente,
se prefiere la llamada estrategia ventilatoria con hipercapnia permisiva24. (Tabla 17.13).
TABLA 17.13. 9BJETIVO TERAPUTICO DE
LA VENTILACIN MECNICA EN PACIENTES
CON INSULTO PULMONAR AGUDO
Estrategia tradicional
Normocapnia
Estrategia permisiva
Hipercapnia
* Mantener gases normales en sangre arterial.

* Usar PEEP mnima para conseguir una oxigenacin adecuada (SaO2
> 90% con FiO2 < 0.6).
* Volumen
corriente
(10-15 ml/kg) usando
relacin I/E convencional (I < E).
* Volumen corriente de
4-7 ml/kg para conseguir una presin inspiratoria mxima de
35 cm de agua.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas.
* Mantener adecuada oxigenacin regulando la
presin media de la va
area con FiO2 < 60%.
* Permitir el desarrollo
de hipercapnia dentro
de lmites aceptables.
* PEEP entre 5-15 cm
agua.
* Flujos
inspiratorios
altos.
Neonatal
* Presin limitada.
* Ciclado por tiempo.
Peditrico
* Flujo controlado.
* Ciclado por volumen.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas
Es ms, cuando exista una situacin de hipoxemia refractaria y se alcancen SaO2 inferiores a 90%
con presiones inspiratorias mximas superiores a
40 cmH2O y PEEP igual o superior a 15 cmH20, se utilizar la llamada ventilacin con cociente invertido.
Aqu el tiempo inspiratorio supera al espiratorio. El
aumento del tiempo inspiratorio favorece el reclutamiento y la estabilizacin de unidades pulmonares atelectasiadas, mientras que la fase espiratoria ms corta
evita que la presin de los alvolos disminuya por debajo de su volumen de cierre.
Otra aproximacin a la ventilacin en pacientes con
lesin pulmonar aguda, sera la ventilacin con modos
no convencionales. Entre estos tendramos, la ventilacin jet de alta frecuencia (HFJV), y la ventilacin
oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). Todos estos
modos ventilatorios utilizan volmenes corrientes bajos
(1-3 cc/kg) y frecuencias muy altas (900-3.000/minuto).
185
El objetivo sera reducir el volutrauma24 y las presiones medias de la va area que ocasionan compromiso
hemodinmico, por lo que seran de utilidad en procesos que cursen con hipertensin pulmonar y disfuncin
pulmonar derecha.
En el momento actual hay que recordar que la ventilacin jet de alta frecuencia no est aprobada para
nios de ms de 5 kg de peso24.
Terapias coadyuvantes
La terapia con corticoides debe ser considerada. En
la actualidad se ha visto que los corticoides no estn
indicados en el tratamiento de los infiltrados pulmonares debidos a sepsis o a ARDS. Sin embargo, los corticoides representan una opcin teraputica en enfermedades pulmonares inflamatorias, incluyendo la
secundaria a neumonitis por radiacin. Como consecuencia la terapia con corticoides es iniciada cuando el
procedimiento diagnstico descarta una infeccin
secundaria y cuando la lesin histopatolgica primaria
es la inflamacin25. El frmaco de eleccin es la metilprednisolona a 1-3 mg/kg/da. Una respuesta teraputica favorable, es manifestada por una reduccin de los
sntomas, aclaramiento radiolgico de los infiltrados y
mejora de la oxigenacin arterial.
Otras terapias coadyuvantes a la ventiloterapia convencional seran la inhalacin de xido ntrico y la ventilacin lquida. Ambas estn sometidas a una investigacin activa. El uso de ECMO en aquellos casos en
que falla la terapia convencional se ha incrementado en
los ltimos aos. Aunque hay poca experiencia en lactantes y nios con esta modalidad invasiva de tratamiento, la experiencia previa en adultos con insuficiencia respiratoria aguda indica que la ECMO es poco
prometedora como tratamiento en la mayora de casos
de insuficiencia respiratoria aguda peditrica.
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18
Tratamiento postoperatorio
inmediato del nio trasplantado
F. ALVARADO, F. RUZA
INTRODUCCIN
La donacin y Trasplante de rganos (TO) en nios
es hoy una actividad asistencial cuya atencin comienza a ser frecuente en el campo peditrico 1-16 . El trabajo del mdico intensivista peditrico, empieza en el
momento en que dedica su esfuerzo a mantener al
paciente donante en ptimas condiciones para ser un
posible candidato a la donacin y en tratar al paciente
grave con fallo irreversible de uno o ms rganos, susceptible de recibir un trasplante, situacin que no se
hubiese dado, de no existir la esperanza de una expectativa futura de vida con el trasplante. Constituye una
teraputica agresiva, cuyo mximo riesgo ocurre fun-
damentalmente en dos momentos, uno inmediato,

durante el propio acto quirrgico y postoperatorio precoz en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos
(UCIP), y otro ms tardo, fundamentalmente en relacin con el rechazo y la infeccin 7, 10, 17-19.
El Trasplante de rganos (TO) en nios, ha supuesto
uno de los grandes avances mdico-quirrgicos de finales de este siglo, estando en relacin directa su auge, no
slo con el progreso de las tcnicas quirrgicas, anestsicas y de imagen, sino principalmente con el avance del
tratamiento inmunosupresor y manejo del rechazo.
En la Tabla 18.1, se expone la casustica hasta el ao
1995 de Tx heptico (TxH), renal (TxR) y cardiaco
(TxC) en nuestro Hospital Infantil La Paz. Madrid.
TABLA 18.1. CASUSTICA DE TX HEPTICO, RENAL Y CARDIACO. (HOSPITAL INFANTIL LA PAZ)

Aos
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995 (diciembre)
Total
Tx Heptico
Tx Renal
Tx Cardiaco
6
10
11
13
16
19
22
29
24
35
5
9
9
11
9
11
10
12
14
10
16
1
3
185
116
188
ASISTENCIA GENERAL
AL NIO TRASPLANTADO
El paciente que ingresa para control postoperatorio
de TO debe de ubicarse en una sala de aislamiento, en
prevencin de su alto riesgo de infeccin. Se evitar el
paso no justificado de personal dentro de las habitaciones de aislamiento, as como las actuaciones directas
sobre el mismo por el menor nmero de personal sanitario posible.
MONITORIZACIN POSTOPERATORIA
DEL NIO TRASPLANTADO
El manejo del TO en la UCIP, abarca una monitorizacin clnica general, analtica y bacteriolgica20, 21.
Monitorizacin clnica
Incluye el control peridico de una serie de signos y
sntomas clnicos en relacin con la normalidad o no de
funcionamiento de los diferentes rganos y sistemas:
Hemodinmico, respiratorio, metablico, hematolgico, renal, digestivo y neurolgico.
Se monitorizar de forma continua la frecuencia cardiaca-respiratoria y trazado ECG, con objeto de valorar arritmias, pausas de apnea y situaciones de bradi o
polipnea. En el nio con TxH y TxC se monitorizar la
saturacin continua de O2 por pulsioximetra.
Para controlar adecuadamente el estado hemodinmico, se realizar la monitorizacin de la Presin
Venosa Central (PVC), Presin Arterial (PA) y Temperatura Diferencial ( T) cada hora las primeras 24-48
horas, y posteriormente cada 2-4 horas segn su evolucin. En los pacientes receptores de TxC mayores de 6
meses, se realizar monitorizacin hemodinmica con
catter de Swan Ganz, que se mantendr las primeras
horas-das del postoperatorio segn evolucin hemodinmica.
El control del peso se debe efectuar cada 24 horas,
con un control horario de entradas y salidas de lquidos
cada 4-6 horas, las primeras 48-72 horas segn evolucin del paciente. La utilizacin de un pesacamas
electrnico nos permitir una mayor exactitud en los
controles.
La medicin de la diuresis horaria, nos informar
de la funcin del injerto (TxR), estado hemodinmico
y efectos secundarios de drogas con accin nefrotxica. En el TxR con diuresis conservada, sta suele ser
importante en las primeras horas, pudiendo alcanzar
hasta 10-15 ml/kg/hora.
Una Rx de trax al ingreso, nos permitir conocer la
posicin de los catteres, as como el estado del pulmn

y corazn (atelectasia, derrame pleural, cardiomegalia y
derrame pericrdico en el TxC). El paciente con TxH
y TxC ingresa siempre con soporte ventilatorio, retirndose este lo antes posible (normalmente dentro de las
24-48 horas), siempre que la funcin pulmonar-hemodinmica lo permitan. El seguimiento por imagen (eco
Doppler, tomografa axial computarizada, angiografa,
etc.), nos permitir diagnosticar complicaciones vasculares, biliares, viabilidad del injerto y rechazo22, 23.
Monitorizacin analtica
Incluye una serie de controles bioqumicos cada 6-8
horas las primeras 24 horas, y posteriormente cada 1224 horas segn la evolucin del injerto. (Tabla 18.2).
Monitorizacin bacteriolgica
Debe de realizarse diariamente los primeros das del
postoperatorio y posteriormente cada 3-4 das segn
evolucin clnica (Tabla 18.2).
TRASPLANTE HEPTICO. TRATAMIENTO

POSTOPERATORIO INMEDIATO
Una vez comprobada la permeabilidad y correcta
posicin de las vas, de los drenajes abdominales, as
como del tubo endotraqueal, se seguirn una serie de
controles fisiopatolgicos para su seguimiento24, 25.
Hemodinmico
Hipervolemia: El nio con TxH, normalmente suele
llegar en una situacin de sobreexpansin e hipervolemia, en relacin a los importantes aportes de sangre y
coloides intraoperatorios, problemtica que va disminuyendo en los primeros das del trasplante. No hay un
valor concreto de PVC o de PCP que nos garantice un
adecuado volumen intravascular. En lneas generales, se
deben mantener las presiones de llenado cardiaco ms
bajas posibles, compatibles con una perfusin adecuada.
La utilizacin de inotrpicos es poco frecuente,
pudindose emplear la dopamina a dosis dopaminrgica durante los primeros das para mantener el flujo
renal y heptico.
Hipertensin arterial: La hipertensin arterial (HTA),
es una de las complicaciones ms frecuentes. Es ms
severa durante la primera semana del postoperatorio,
entre el 4.-5. das, aunque puede persistir durante
meses. En ocasiones, se manifiesta en forma de crisis
189
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL NIO TRASPLANTADO
TABLA 18.2. MONITORIZACIN ANALTICA Y BACTERIOLGICA DEL TX HEPTICO RENAL

Y CARDIACO
Tx Heptico
Tx Renal
X
Sistemtico de sangre
X
Funcin renal
X
Funcin heptica
X
Metablico:
Calcemia y fosforemia
Magnesemia
X
Coagulacin
X
Equilibrio cido-base
Niveles de ciclosporina, FK506 y antibiticos segn evolucin
Cultivo secreciones
Lquido drenajes
Aspirado bronquial
Urocultivo
Frotis herida
Hemocultivos
Puerta entrada catter
Serologa vrica
Tx Cardiaco
X
X*
X*
X*
X*
Los controles bioqumicos se realizaran cada 6-12 horas, las primeras 24 horas y posteriormente, cada 12-24 horas segn evolucin. Los controles bacteriolgicos se realizarn cada 24 horas, los primeros das y posteriormente, cada 48-72 horas segn clnica de infeccin.
* Se realizar nicamente al ingreso y posteriormente segn evolucin.
hipertensivas. Su etiologa no est clara y parece ser

multifactorial: corticoides, disfuncin renal, ciclosporina, sobreexpansin de volemia con balances muy positivos de sodio, etc. Su control se realizar con hidralacina, captopril o propranolol, quedando reservado
para las crisis severas, el labetalol, nitroprusiato o nifedipina sublingual.
Respiratorio
Se mantendr la asistencia respiratoria durante el
menor tiempo posible, 24-48 horas, con la aplicacin
de volmenes tidal altos y PEEP entre 3-5 cm de agua
para prevencin de atelectasias. Se establecer la FiO2
precisa para mantener una PaO2 sobre 100 mmHg y
evitar situaciones de hipoxemia con grave riesgo para
la funcin del injerto.
Derrames pleurales: Aparecen en la mayora de los
enfermos. El lquido pleural tiene las caractersticas de
un trasudado. Parecen estar en relacin con el clampaje de la cava inferior durante el acto quirrgico, interrupcin linftica con la hepatectoma e hipervolemia.
Generalmente se produce su resolucin espontnea en
un plazo de 5-10 das, mediante un balance negativo de
lquidos. En ocasiones, es necesario realizar una toracocentesis si existe compromiso respiratorio. En casos
excepcionales se precisar colocar un drenaje pleural.
Atelectasias: Aparecen de forma especial en el lado

derecho, en relacin a la distensin abdominal y mayor
manipulacin del cuadrante superior derecho. Su tratamiento se realizar con fisioterapia respiratoria, lavados bronquiales selectivos, volmenes tidal adecuados
y PEEP. En ocasiones es necesaria la prctica de una
fibrobroncoscopia. La fisioterapia y movilizacin precoz disminuirn su aparicin.
Paresia diafragmtica derecha: Est en relacin
con la manipulacin quirrgica de la zona. Su tratamiento es conservador, aunque en ocasiones puede estar
indicada la realizacin de una plicatura diafragmtica.
Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto: En
nuestra experiencia es una complicacin poco frecuente en este grupo de pacientes a pesar de la gran cantidad
de factores de riesgo: transfusiones masivas, agresividad quirrgica, infeccin.
Renal
Fallo renal postoperatorio: Un alto porcentaje de
pacientes desarrollan algn grado de disfuncin renal
postoperatoria. Los factores responsables son en
mayor o menor grado estrictamente quirrgicos: tiempos de clampaje, hipotensin, mala funcin del injerto,
sangrado o prdidas importantes de lquidos. Factores
responsables en el postoperatorio son; el aumento de la
190
presin intraabdominal, nefrotoxicidad en relacin a

determinadas medicaciones (ciclosporina, FK506,
antibiticos, antivricos). La mayora de los pacientes
que desarrollan un cuadro de insuficiencia renal oligrica, responden al empleo de medidas conservadoras;
controles adecuados de inmunosupresores, antibiticos 26, 27; y apoyo de una perfusin de furosemida a
dosis elevada (0.5 mg/minuto) para conseguir una diuresis adecuada. La no obtencin de diuresis suficiente,
as como la alteracin de la depuracin renal en
aumento, junto a un estado de hipermetabolismo, aconsejan el empleo de tcnicas de depuracin extrarrenal
del tipo de la hemodiafiltracin arteriovenosa o venovenosa continua.
Metablico
Las alteraciones electrolticas intraoperatorias son
muy frecuentes y en ocasiones severas, en relacin a
estrs, transfusiones masivas, administracin de grandes cantidades de sueros y lquidos de reperfusin.
Menos severas son las alteraciones postoperatorias.
Alcalosis metablica: Aparece en las primeras
horas post TxH acompaada de hipocloremia. Est en
relacin con la administracin masiva de sangre citratada, diurticos salurticos, aportes de bicarbonato y
captacin de potasio por el injerto funcionante.
Hipernatremia: Sus valores medios suelen estar
elevados en los dos primeros das del TxH, en relacin
a transfusiones de plasma, ventilacin mecnica y sueros. Su valor se suele normalizar paulatinamente en los
primeros das post Tx.
Hipocalcemia: Si bien puede ser una complicacin
severa en el periodo intraoperatorio, no suele ocasionar
problemas importantes en el postoperatorio.
Hiperglicemia: Suele producirse una elevacin
importante en el momento de la reperfusin del hgado
trasplantado, que se mantiene durante el resto de la
intervencin quirrgica y durante las primeras 24-48
horas del postoperatorio. En la mayora de los casos, no
va a ser preciso ningn tratamiento, excepto la reduccin de los aportes de glucosa. Si la glucemia es muy
elevada (> 300 mg/dl), puede ser necesaria la utilizacin
de una perfusin de insulina a dosis de 0.05-0.1 U/kg/h.
La hipoglucemia es rara y sugiere la existencia de un
fallo primario del injerto.
Neurolgico
El estado neurolgico de los pacientes antes del
TxH puede variar desde la normalidad a un coma profundo. La funcin neurolgica despus del trasplante
suele ser normal desde el primer da del postoperatorio,

excepto en los enfermos con encefalopata grado IV
previa, en los que la recuperacin va a ser mucho ms
lenta.
Convulsiones: En relacin con alteraciones metablicas, tratamiento con ciclosporina, crisis hipertensivas y hemorragia intracraneal. Estas hemorragias pueden ser precipitadas por una crisis hipertensiva en
pacientes con trastornos severos de la coagulacin y/o
heparinizacin. El tratamiento va dirigido a corregir la
causa etiolgica. El diazepam es la medicacin de
eleccin para tratar las crisis, manteniendo posteriormente un tratamiento base con fenobarbital o difenilhidantoina.
Cuadros psicticos: Son raros, pero pueden estar
producidos por ciclosporina, hipomagnesemia y tratamiento con corticoides.
Coma neurolgico: Secundario a encefalopata heptica por fracaso del injerto o a hemorragia cerebral.
Abdominal
Hemorragia gastrointestinal: Es una complicacin frecuente, en relacin a estrs, corticoides, etc.,
que pueden producir desde gastritis erosivas a ulcus
de estrs. Debe de prevenirse mediante el empleo
de ranitidina (1,5 mg/kg/6 horas/IV). Si existe hemorragia, se deben asociar al tratamiento alcalinos derivados del aluminio a 0,25-0,5 cc/kg/dosis o protectores de la mucosa gstrica, como el sucralfato a
0,5-1 g/dosis c/6 horas.
En otras ocasiones, su origen est en relacin con
sangrado a nivel de la anastomosis intestinal o por varices esofgicas. En ocasiones, encontramos dolor abdominal en estos pacientes secundario a inflamacin pancretica en relacin a la manipulacin quirrgica.
Ascitis: Es una complicacin relativamente frecuente (25%), teniendo el lquido asctico las caractersticas
de un trasudado. Puede ser el origen de complicaciones
infecciosas, respiratorias, renales y de la pared abdominal 28.
Coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin suelen estar en
relacin con la funcin del injerto. Su tratamiento
incluye la administracin de plasma y ocasionalmente
de los factores deficitarios. La reposicin del drenaje
abdominal se realizar con plasma mientras la protrombina sea inferior al 50-60%. Puede aparecer en
alguna ocasin coagulopata de consumo secundaria a
transfusiones masivas y/o infeccin.
Infeccin
Constituye uno de los problemas ms importantes
en el manejo post TxH, favorecido por el estrs quirrgico, desnutricin, inmunosupresin, manipulacin del
paciente y tratamiento intensivo. Pueden aparecer infecciones bacterianas, fngicas, virales y protozoarias.
Representa la causa ms importante de mortalidad post
TxH.
Infecciones bacterianas: Tienen su origen en la
manipulacin del paciente y/o translocacin de la flora endgena digestiva. En nuestro medio, los agentes
responsables ms frecuentes son bacterias aerobias
gram +, seguidas de gram -. Su prevencin se realizar
con el empleo de una rigurosa asepsia, profilaxis antibitica durante 48 horas con antibacterianos (vancomicina+aztreonam) y administracin de una pauta de descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos no
absorbibles (colimicina + tobramicina + nistatina/fluconazol)29.
Infecciones fngicas: Estn facilitadas por una
inmunosupresin intensa, mala poltica antibitica e
incremento de las medidas de tratamiento intensivo.
Los hongos ms frecuentemente aislados son la Candida y el Aspergillus30. Su prevencin se realizar mediante el lavado de manos, control de las causas favorecedoras y aislamiento de las habitaciones con filtros
HEPA (high efficiency particle air). El tratamiento de
eleccin es la anfotericina B liposomal.
Infecciones vricas: Suelen aparecer tardamente. El
agente responsable ms habitual es el CMV. Su profilaxis y tratamiento se realiza con ganciclovir. Pueden
encontarse tambin herpervirus y virus de Epstein Barr
(VEB). Los sndromes linfoproliferativos son infrecuentes, asocindose frecuentemente con VEB y tratamiento con FK en nios menores de 5 aos31- 32.
Otras infecciones: Han sido descritas infecciones a
nivel pulmonar por P. carinii, L. pneumophyla, etc.
Nutricin
Un adecuado soporte nutricional es fundamental en
estos pacientes, habitualmente desnutridos y con elevado riesgo de infeccin. El leo paraltico postoperatorio suele desaparecer despus de 3-4 das del trasplante. Si la funcin heptica es aceptable y no existen
otras contraindicaciones se puede comenzar la alimentacin oral. En los pacientes en los que exista peligro
de aspiracin e intolerancia digestiva, se comenzar
con nutricin enteral a dbito continuo.
Al segundo da se debe iniciar alimentacin prente ral. Si bien, no hay razones estrictas para utilizar una
frmula especfica de aminocidos (F080), es prefe-
191
rible su empleo durante los primeros das del postoperatorio. El aporte de protenas no debe exceder
1 gr/kg/da, al menos inicialmente33.
No se deben aportar grasas en el postoperatorio inmediato, pues aunque no existe una contraindicacin
formal para su uso, pueden ser potencialmente txicas
al tratarse de enfermos con un hgado en una situacin
de reajuste metablico. Por otra parte, los lpidos interfieren en la cuantificacin de los niveles de ciclosporina.
Complicaciones del injerto

Desproporcin tamao hgado donante-cavidad abdominal receptor: Es la primera complicacin en muchas ocasiones achacable al injerto. Situacin que va a
generar hipertensin intraabdominal con repercusin
hemodinmica, respiratoria y renal. El problema se
puede obviar realizando un TxH segmentario o el cierre de la capa muscular de la cavidad abdominal en
un segundo tiempo, pasados unos das, una vez que
aumente la compliance abdominal (5-7 das).
Dao de preservacin: Est en relacin con la
enfermedad base y mantenimiento del donante, hipotensin, preservacin en fro, isquemia caliente en el
receptor y administracin de frmacos.
Disfuncin primaria del injerto: Puede aparecer en
el momento mismo del implante, al objetivarse durante el acto quirrgico una falta de produccin de bilis.
Se cree pueda estar en relacin con la isquemia o dao
de preservacin, aunque se especula un probable mecanismo inmunolgico. En gran mayora de los casos,
esta situacin es irreversible, siendo necesario el retrasplante.
Rechazo hiperagudo: Suele aparecer hacia la primera semana del trasplante. El diagnstico se realiza
por la clnica, valoracin bioqumica y estudio histolgico. En la mayora de las ocasiones obliga al retrasplante del rgano.
Rechazo celular agudo: El rechazo es la causa de
disfuncin heptica ms frecuente despus del trasplante. Puede presentarse en cualquier momento de la
evolucin, con un pico de mxima incidencia entre la
primera y tercera semana post Tx. Su diagnstico es en
ocasiones difcil y se realiza por la clnica (fiebre,
decaimiento, anorexia, dolor abdominal e ictericia,
aumento de los signos de hipertensin portal), valoracin de la funcin heptica (elevacin de las transaminasas, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia,
alteracin de la excrecin biliar, leucocitosis y eosinofilia). El diagnstico de confirmacin es histolgico.
El tratamiento de prevencin del rechazo se realiza
con ciclosporina, aziatoprina y corticoides, estando
192
indicada la administracin de corticoides en bolos o

anticuerpos monoclonales ante la aparicin de ste.
Complicaciones vasculares: Incluyen la trombosis
de la arteria heptica, vena porta y vena cava. La trombosis arterial obliga en la mayora de las ocasiones al
retrasplante. El tratamiento precoz con cido ursodeoxiclico en los casos de trombosis de la arteria heptica, parece mejorar en algunos pacientes la funcin del
injerto34. Su incidencia es mayor en la edad peditrica
en relacin al pequeo calibre, lesin de la ntima arterial y en los Tx con interposicin de un injerto vascular
entre la arteria heptica del donante y aorta del receptor 35. Clnicamente se manifiesta por necrosis heptica, fstula biliar y episodios repetidos de bacteriemia.
Su diagnstico se realiza por arteriografa o eco-Doppler. Si la actuacin directa sobre la misma no resuelve
la obstruccin, es necesario el retrasplante. Su profilaxis incluye el mantenimiento de la Hb en cifras inferiores a 12 gr/%, no transfusin de plaquetas por encima
de 30.000 mm3 y perfusin de heparina a 40-50 U/kg/4
horas.
Recidiva de la enfermedad primaria: Se ha descrito
post TxH en enfermos portadores de procesos autoinmunes y tumores, no siendo per se una contraindicacin para la realizacin del Tx.
cipalmente diuresis), en forma de suero salino 0.45%,

alternando con suero salino fisiolgico, segn la natremia y balance de sodio en orina.
El K+ se mantendr entre 3.5-4.5 mEq/1 de acuerdo
a la kaliemia y balance urinario. Segn evolucin de la
PVC y prdidas de coloides/sangre por drenajes, estar
indicada la administracin de seroalbmina al 5% o
sangre, evitando hematocritos elevados (riesgo de
trombosis vascular). La existencia de un buen flujo urinario superior a 2-3 ml/kg/hora evitar la obstruccin
de la sonda urinaria y/o tutor, mxime si existe hematuria. En esta situacin, se mantendr una estrecha
vigilancia de la permeabilidad de la sonda vesical y
tutor, realizndose un lavado con rigurosa asepsia ante
la sospecha de obstruccin de los mismos. Para favorecer la perfusin renal y disminuir la incidencia de
NTA, se puede administrar una perfusin de dopamina
a dosis diurtica, 2-3 microgr/kg/minuto durante las
primeras 24-48 horas38.
La prevencin de la hipoglucemia en nios pequeos, mxime si estos estaban previamente en dilisis ambulatoria continua (CAPD), aconseja la administracin de glucosa hipertnica.
Los aportes de calcio y fsforo vendrn indicados
por los niveles de estos en sangre.
TRASPLANTE RENAL. TRATAMIENTO

b. Que el paciente presente oligoanuria

o anuria
Cuidados del paciente a su llegada a la UCIP
La primera medida es la valoracin urgente del

estado de hidratacin del paciente, haciendo un control
riguroso de los balances de entradas y salidas de lquidos en quirfano, as como la valoracin del balance
de lquidos previo al TxR, cuando el paciente ha sido
previamente hemodializado. La infusin de dopamina
a dosis dopaminrgicas puede prevenir la aparicin de
NTA. No es una situacin excepcional, el hallazgo de
una PVC de 0 en la primera-segunda horas postrasplante, secundaria a cierta situacin de hipovolemia
previa y/o a un aumento de la capacitancia vascular
aumentada por el rion trasplantado. Ante esta situacin, est indicada la administracin rpida (15-20
minutos) de un volumen de expansin con seroalbmina al 5% en suero salino a 20-40 ml/kg con vigilancia
de la PVC, hasta que sta alcance un valor igual o
superior a 5 cm de H2O y se obtenga una respuesta
diurtica. Si no se alcanza con este volumen, se deber
administrar una nueva expansin con seroalbmina al
5% o con suero salino segn valor de la natremia,
manteniendo una estrecha vigilancia de la funcin pulmonar.
Una vez repuesta la volemia, se puede administrar un bolo de furosemida de 1 a 2 mg/kg/dosis para
Dos situaciones se pueden presentar en el manejo

postoperatorio inmediato 2, 36, 37:
a. Que el paciente presente diuresis

conservada
Con la diuresis conservada no se plantean grandes
problemas postoperatorios. Se vigilar de forma especial los balances de lquidos y electrolitos, en base a
evitar cuadros de hipovolemia e insuficiencia prerrenal, en relacin a la presencia de diuresis osmtica
secundaria a la elevada concentracin de urea del
receptor y a la existencia de Necrosis Tubular Aguda
(NTA). Se deber mantener la PVC entre 5-8 era de
agua.
La diuresis se repondr volumen por volumen,
pudiendo plantearse el generar un balance negativo del
10-15% de la diuresis pasadas las primeras 36-48 horas
segn evolucin. Los aportes estarn constituidos por:
las necesidades bsales (goteo base), normalmente con
suero glucosalino o glucobicarbonatado, segn existencia o no de acidosis y las prdidas mantenidas (prin-
favorecer la diuresis. Si no existe respuesta, se instaurar una perfusin de furosemida a 1 mg/minuto.

La no respuesta (> 1-2 ml/kg/hora) ser indicacin
para restringir los fluidos a las prdidas insensibles
(15-30 ml/kg/da) en forma de suero glucosado al 5% o
suero glucosalino 1/5-1/3 segn el valor de la natremia
e hipertensin. Esta situacin, obliga a una meticulosa
revaloracin del paciente para descartar la causa
etiolgica responsable:
Causas prerrenales: Las ms frecuentes son la hipovolemia y la trombosis de la arteria renal. Una vez
excluida la primera, se debe investigar una etiologa vascular, realizando un eco-Doppler y/o renograma isotpico. La ausencia de radioactividad a nivel del injerto, es
sugestivo de que el rion no es viable. Una escasa perfusin isotpica puede sugerir rechazo vascular, estando
indicada en esta situacin la realizacin de una arteriografa renal y/o biopsia renal, siendo en esta situacin el
tratamiento de tipo mdico (inmunosupresin).
Causas renales: Las ms frecuentes estn producidas por NTA, potenciada por los aminoglucsidos,
ciclosporina y otros, aunque hay que descartar tambin
un fallo en la preservacin del injerto y rechazo hiperagudo de aparicin tarda, cuyo tratamiento es siempre
por el riesgo de shock y CID, la trasplantectoma.
El diagnstico de un rechazo agudo y/o fallo de preservacin asociado puede realizarse por biopsia puncin aspirativa y estudio citolgico, tcnica ms difcil
de interpretar, pero menos agresiva.
Causas postrenales: Las ms frecuentes son la obstruccin por cogulos de la sonda vesical y la obstruccin ureteral, bien intraluminal o por compresin
externa39. La realizacin de una ecografia abdominal
permitir valorar la morfologa de la pelvis y clices
renales y localizar la naturaleza de la compresin, y
dirigir una puncin aspiradora para el estudio de la
masa lquida responsable de la compresin y aspiracin de la misma. El linfocele es de aparicin poco frecuente en el postoperatorio inmediato.
Complicaciones del injerto

Rechazo: El rechazo hiperagudo aparece en el mismo momento quirrgico. Obliga a la trasplantectoma
y posterior retrasplante. En escasas ocasiones, se han
descrito casos de rechazo hiperagudo tardo. El rechazo agudo puede aparecer en la primera semana postrasplante. Es difcil diferenciarlo de una complicacin
infecciosa o vascular, diagnstico extraordinariamente
importante en base a que sus tratamientos son diferentes. Desde el punto de vista clnico se va a manifestar
por: hinchazn del injerto, fiebre, disminucin de la
diuresis, y aumento del BUN y creatinina.
193
La profilaxis del rechazo se realiza clsicamente

con esteroides, ciclosporina y azatioprina40. El tratamiento con anticuerpos monoclonales (OKT3), est
indicado en aquellas situaciones de rechazo agudo, que
no responde a los bolos de esteroides41. En TxR entre
gemelos univitelinos, puede no estar indicado el tratamiento inmunosupresor.
Trombosis vascular: La prevencin de la trombosis
vascular, ms frecuente en nios menores de 5 aos,
se realiza con antiagregantes, tipo acetilsalicilato de
lisina, dipiridamol o heparina de bajo peso molecular 42, sin embargo, la utilizacin de esta ltima ha ido
asociada a un aumento de las complicaciones hemorrgicas.
Hipertensin: La HTA es una de las complicaciones ms frecuentes en el postoperatorio inmediato del
TxR peditrico. Suele ir asociada a hipervolemia con
NTA y oligoanuria en muchas ocasiones, pudiendo ir
acompaando al rechazo agudo, as como al tratamiento con inmunosupresores; tardamente, la HTA severa,
se ha relacionado con estenosis de la arteria renal43. La
HTA en pacientes con riones nativos, plantea un dilema diagnstico difcil, debindose plantear la nefrectoma ante la no respuesta a la teraputica antihipertensiva habitual.
Infeccin: La infeccin postrasplante conlleva una
importante morbilidad y mortalidad, siendo las infecciones bacterianas, las ms frecuentes durante el ingreso en la UCIP. Las infecciones ms frecuentes son urinarias, de la herida quirrgica y pulmonares. Los
microorganismos involucrados pueden ser bacterias
(S. aureus y bacilos aerobios Gram negativos), virus
(CMV y del grupo herpes virus), hongos (candida,
aspergillus, cryptococcus) y protozoos (pneumocystis
carinii). La infeccin por virus plantea un cambio en la
actitud teraputica, debindose valorar el disminuir o
retirar el tratamiento inmunosupresor. El cuadro clnico es en ocasiones inespecfico y raramente el enfermo
presenta una sintomatologa completa, debindose
hacer el diagnstico en base a criterios clnicos, microbiolgicos, serolgicos e histolgicos. La fiebre como
nico sntoma nos plantea el diagnstico diferencial
con el rechazo agudo, trombosis vascular o hematomas
en reabsorcin, incgnita en muchas ocasiones difcil,
estando justificado realizar estudios ecogrficos e
isotpicos e incluso biopsia renal en alguna ocasin.
La infeccin por CMV puede disminuir la funcin del
injerto.
La profilaxis antibitica prequirrgica con cefalosporinas de tercera generacin o una antibioterapia de
amplio espectro es un hecho aceptado, no as tanto, el
mantenimiento de una profilaxis postoperatoria. En
nuestro medio utilizamos antibioterapia en el momento
del acto quirrgico, en base a prevenir la infeccin de
194
la herida por S aureus y/o bacilos aerobios gram negativos. Posteriormente se mantiene un estrecho control
bacteriolgico y de los signos y/o sntomas de infeccin para establecer un tratamiento antibitico emprico ante sospecha de infeccin nosocomial.
La utilizacin de descontaminacin intestinal selectiva, ha sido referida como una medida profilctica
eficaz en la prevencin de la infeccin bacteriana de
origen endgeno 44. La prevencin de la infeccin por
CMV se realiza mediante la seleccin del donante,
administracin de sangre seronegativa, utilizacin de
filtros antileucocitarios y gammaglobulina Anti CMV
y ganciclovir en pacientes seronegativos receptores de
injertos CMV (+) o de serologa desconocida.
Hemorragia digestiva: Es una complicacin relativamente frecuente, en relacin a ulcus de estrs o tratamiento con esteroides. La HTA aunque no es una causa
productora per se, si puede ser favorecedora en el mantenimiento y gravedad de la misma. Se deber administrar para su prevencin un tratamiento profilctico
con inhibidores H2 durante las primeras 48-72 horas
(ranitidina).
Obstruccin de la fstula: Se mantendr una vigilancia estrecha sobre la permeabilidad de la fstula
arterio-venosa y catter de dilisis, ya que el paciente
puede necesitar el apoyo de una tcnica dialtica. No
se realizar ninguna actuacin sobre el territorio
vascular vecino del asiento de la fstula (extracciones
sanguneas, canalizaciones y compresiones), debiendo
quedar esta medida claramente reseada en la grfica
del paciente. Se evitarn situaciones de hipovolemia y
bajo gasto que puedan favorecer la trombosis, vigilndose el flujo de la misma para una actuacin teraputica precoz en caso de compromiso de su permeabilidad.
Si el paciente es portador de un catter de dilisis se
manipular con asepsia rigurosa, realizndose un pase
de mantenimiento semanal para evitar la obstruccin.
La retirada del mismo est indicada al alta del hospital
en pacientes con injerto funcionante45.
Recidiva de la enfermedad primaria: Se ha descrito en TxR de enfermos portadores de tumor de Wilms,
oxalosis, glomerulonefritis y sndrome nefrtico, no
siendo per se una contraindicacin para la realizacin
del mismo.
TRASPLANTE CARDIACO. TRATAMIENTO

El manejo postoperatorio del TxC, es habitualmente
el de los pacientes sometidos a ciruga cardiaca extracorprea, con ciertas caractersticas 46.
La fisiologa del corazn trasplantado puede resumirse en tres puntos47.
a) Denervacin. Desconexiones simpticas y parasimpticas: 1. Ausencia de reflejos baroreceptores ( no aumento de la FC en respuesta al

estrs, dolor e hipovolemia). Se mantiene la respuesta a las catecolaminas circulantes. 2. No
respuesta a frmacos o maniobras que actan a
travs del sistema nervioso autnomo (atropina,
masaje carotdeo y digital). 3. Pasada la fase de
disfuncin sinusal (edema quirrgico), la prdida del tono simptico determina en el ndulo
sinusal del injerto una frecuencia ligeramente
superior a lo normal.
b) Alteracin de la funcin diastlica y/o sistlica.
La isquemia global a que se ve sometido el miocardio durante su transporte e implantacin,
puede condicionar una disminucin transitoria
de la contractilidad, sin embargo, es casi constante y ms duradera, la alteracin de la funcin
diastlica, razn por la cual estos enfermos
necesitan en el postoperatorio inmediato presiones de llenado elevadas (PVC 10-16 mmHg y
PCP 12-16 mmHg), siendo necesario mantener
la FC en el lmite alto de la normalidad.
c) Riesgo de fracaso ventricular derecho en receptores con hipertensin pulmonar (HTP). El VD
del donante sometido a presiones ventriculares
bajas, se ve enfrentado bruscamente a resistencias pulmonares elevadas, con la consiguiente
dilatacin aguda, aumento de presiones de llenado en corazn derecho, con disminucin del
gasto cardiaco, y en ocasiones inversin del
tabique haca VI, con mayor compromiso del
gasto cardiaco.
Se realiza un adecuado transporte a la UCI con la
monitorizacin y cuidados adecuados. Ingresado el
paciente, se establecer la monitorizacin general bsica, conexin a respirador volumtrico, asegurndose la
adecuada ventilacin de ambos campos pulmonares,
comprobacin de lneas de catteres y trasductores,
conexin de drenajes mediastnicos a fuente de aspiracin y funcionalidad del marcapasos secuencial.
El manejo hemodinmico incluye el mantenimiento
de los pacientes con isoproterenol para mantener la FC
en el lmite alto normal para la edad del receptor, dada
la frecuencia de disfuncin sinusal productora de bradicardia y ritmos nodales.
La existencia de hipertensin pulmonar conlleva a
consecuencias fatales ante un VD insuficiente 48, por lo
que el tratamiento con isoproterenol, prostaglandina
PGE1, amrinona y nitroprusiato es de vital importancia; este ltimo es de gran utilidad en situaciones de
postcarga ventricular izquierda elevada e hipertensin
arterial.
La disfuncin sinusal es la arritmia ms frecuente,

controlndose habitualmente con isoproterenol en unos
das. En algunos casos puede ser necesaria la utilizacin del marcapasos provisional y ms raramente, la
implantacin de un marcapasos definitivo. Ante la aparicin de una nueva arritmia (taquicardias, bloqueos de
rama derecha) debe sospecharse rechazo, aunque estas
se presenten en la segunda semana postrasplante).
La ventilacin mecnica se utilizar el menor tiempo posible, debindose mantener una PaO2 de 100
mmHg. Una pequea PEEP, proteger de la aparicin
de atelectasias. Se evitarn las hipoxias durante la aspiracin.
Es importante el mantenimiento de una buena funcin renal y diuresis, debindose emplear furosemida
si fuese necesario, as como dopamina a dosis dopaminrgica durante los primeros das postoperatorios,
evitando la utilizacin de drogas nefrotxicas, as
como el estrecho control de los niveles de las mismas.
Para la profilaxis del rechazo se establecer tratamiento inmunosupresor con triple terapia: ciclosporina, azatioprina y esteroides14. El control de la funcin
del injerto se realizar con ecocardiografa, estudio
isotpico y biopsia miocrdica49-50.
La prevencin de la hemorragia digestiva se realizar con ranitidina a 1.5 mg/kg/da.
La prevencin de la infeccin es crucial. La retirada
precoz de los catteres, sonda vesical y de la asistencia
respiratoria, junto con la antibioterapia profilctica
durante 2 3 das postoperatorios, control de la terapia
inmunosupresora; as como la instauracin de descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos no
absorbibles, va a marcar el pronstico respecto a las
enfermedades infecciosas. Las infecciones bacterianas
y vricas (CMV), son las ms frecuentes, estando asociada la mortalidad ms alta a los pacientes con infecciones fngicas 18.
La mala evolucin en el periodo postoperatorio temprano, est en relacin con la tcnica quirrgica, hipertensin pulmonar, fallo primario del injerto y hemorragia pulmonar, siendo responsable de las muertes
tardas el rechazo, la infeccin, arterieesclerosis del
injerto y enfermedad linfoproliferativa 7, 10, 18, 19, 48, 51.
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19
Infeccin nosocomial
y descontaminacin selectiva
M. SNCHEZ GARCA
ANTECEDENTES
El riesgo y el tipo de infeccin nosocomial en cada
Unidad de Cuidados Intensivos dependen principalmente de las enfermedades crnicas subyacentes de los
pacientes que sta atiende y de la severidad del cuadro
clnico que motiva el ingreso. El riesgo es relativamente bajo, inferior al 10 por 100, en un paciente coronario
agudo que no requiere monitorizacin invasiva ni
soporte ventilatorio, o en el perodo postoperatorio de
una intervencin quirrgica programada bajo anestesia
general en un paciente sin patologa asociada y que
puede ser extubado en pocas horas. En el otro extremo
del espectro clnico estn los pacientes politraumatizados severos, postoperatorios de ciruga urgente y patologa mdica de urgencia con enfermedades crnicas,
que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica prolongadas, as como tcnicas invasivas.
Este grupo de enfermos, aparte de presentar ya en el
momento del ingreso con frecuencia infecciones severas, constituye un grupo de alto riesgo de adquirir
infeccin durante su estancia en la UCI. Se caracterizan por puntuaciones de severidad APACHE II al
ingreso superiores a 20 y la incidencia acumulada de
infeccin en estos pacientes es del 70 al 90 por 100.
La infeccin ms frecuente en la mayora de las unidades de cuidados intensivos es la neumona asociada
a la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica
(NVM). La incidencia citada en la literatura, va desde
el 9 hasta ms del 40 por 100 M2, dependiendo de las
caractersticas de los enfermos y de los criterios y pro-
cedimientos diagnsticos empleados. En un reciente

corte de prevalencia de infeccin (29-4-1992) en 1.972
unidades de cuidados intensivos de adultos (10.038
pacientes) de 17 pases europeos (estudio EPIC) 11, en
el grupo de pacientes intubados, que tenan una puntuacin APACHE II media al ingreso de 16 puntos, se
observ una prevalencia de neumona nosocomial del
22 por 100.
Aunque la morbimortalidad atribuible a la NVM es
muy debatida, algunos autores han presentado evidencia de una asociacin significativa con el aumento de la
estancia en la UVI y de la mortalidad l3, 14 y, en consecuencia, con un incremento del coste 15.
El tratamiento antibitico sistmico de la NVM, frecuentemente emprico, se asocia al desarrollo de resistencias y sobreinfeccin por una flora multirresistente
seleccionada bajo la presin antibitica8.
FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN
La flora normal de la orofaringe de una persona sana
incluye St. pneumoniae, B. catarrhalis, H. influenzae y
en el 20 por 100 de la poblacin, S. aureus. Adems, el
99 por 100 de la flora del colon es anaerobia y el bacilo Gram negativo (BGN) predominante es E. coli.
Los microorganismos causantes de las infecciones
en pacientes crticos, habitualmente son los de la flora
propia del paciente y menos frecuentemente proceden
del exterior. Las infecciones adquiridas en cuidados
intensivos son causadas en alrededor del 70 por 100 de
198
los casos por bacilos Gram negativos (BGN), 62,4 por

100 en el corte de prevalencia EPIC 11. Debido a
alteraciones tanto especficas como inespecficas del
sistema inmune, a la interrupcin de las barreras mecnicas de mucosas y piel y a alteraciones de la funcin
del tubo digestivo, todas ellas asociadas al grado de
severidad, as como por efecto del tratamiento antibitico sistmico de amplio espectro, presencia y tipo de
nutricin enteral y tipo de profilaxis de sangrado gastrointestinal, se producen cambios en el patrn de colonizacin normal. Este patrn anmalo de colonizacin,
se caracteriza fundamentalmente por la presencia de
BGN y hongos en segmentos ms proximales del intestino, el estmago, y la orofaringe, as como por la aparicin de grmenes que normalmente slo constituyen
colonias aisladas minoritarias, tales como Pseudomonas
infeccin; p. e. neumona tras broncoscopia con un

broncoscopio contaminado.
Las infecciones del tracto respiratorio inferior son
precedidas frecuentemente por las alteraciones del
patrn de colonizacin descritas ms arriba y la colonizacin orofarngea y aspiracin de contenido orofarngeo a la trquea es la patogenia habitual de la NVM 16.
El papel del estmago e intestino proximal como reservorios de la colonizacin de la orofaringe es actualmente objeto de controversia l8. Esta secuencia, referida como infeccin secundaria endgena, constituye el
objetivo principal de la descontaminacin selectiva.
spp., Serrana spp., Proteus spp. y Klebsiella spp
La descontaminacin selectiva del tracto digestivo

(DS), es un mtodo cuyo objetivo es la erradicacin y
prevencin de la adquisicin de grmenes aerobios
potencialmente patgenos (incluye Staphylococcus
aureus, enterobacterias, Pseudomonas y hongos), en
orofaringe y tubo digestivo mediante concentraciones
antibiticas letales. Para ello se emplean antibiticos
tpicos no absorbibles que se aplican en forma de pasta adherente a mucosas en orofaringe y como suspensin o solucin a travs de la sonda nasogstrica19, 20.
El rgimen clsico en pacientes adultos emplea polimixina E, tobramicina y anfotericina B al 2 por 100 en
la pasta y 100, 80 y 500 mg, respectivamente, en suspensin, que se administran cada 6 horas (Tabla 19.1).
Se han ensayado con xito otras combinaciones con
nistatina, gentamicina, neomicina, vancomicina y quinolonas.
La eleccin de los antibiticos confiere a esta tcnica la selectividad, al dejar relativamente intacta la flora endgena predominantemente anaerobia del colon.
El componente sistmico de la DS es la cefotaxima,
que suele administrarse durante los primeros 4-5 das
del tratamiento para prevenir y/o tratar la infeccin primaria endgena, es decir la neumona precoz por grmenes normales de la orofaringe.
La DS prcticamente siempre se limita al perodo de
intubacin endotraqueal, que es el perodo de riesgo
elevado de infeccin respiratoria. Solamente en unos
pocos estudios y en subgrupos especiales de pacientes
(ciruga programada, trasplantes), se inicia antes o contina despus del periodo de intubacin hasta el alta de
cuidados intensivos. Habitualmente slo se considera
candidatos de DS a pacientes que van a requerir intubacin endotraqueal prolongada, definida como mayor
de 48 horas. Tras la administracin de la solucin gstrica, se pinza sta durante una hora. La ausencia de
ruidos peristlticos o la ciruga gstrica reciente, no
contraindican su administracin.
16, 17
El porcentaje de pacientes cuya orofaringe y estmago

estn colonizados por BGN aumenta paralelamente a
la severidad de su enfermedad, de manera que se
encuentra en aproximadamente el 20 por 100 de la
poblacin hospitalaria general y en el 50 por 100 de
paciente graves en el momento de ingresar en cuidados
intensivos para intubacin endotraqueal16, 17.
Para comprender mejor las relaciones entre colonizacin e infeccin, conviene distinguir entre los siguientes conceptos relacionados con la fisiopatologa
de la infeccin: Adquisicin es la identificacin de un
germen potencialmente patgeno (GPP), no presente
previamente o diferente a los aislados previamente.
El estado de portador se refiere al aislamiento persistente de la misma cepa de GPP en al menos dos cultivos de vigilancia consecutivos a lo largo de al menos
una semana. Colonizacin es la presencia en al menos
dos cultivos separados en una semana de un GPP, en
una localizacin que normalmente es estril. La
infeccin primaria endgena es la producida por GPP
(tanto flora de la comunidad como hospitalaria),
presentes en la orofaringe o el tubo digestivo en el
momento del ingreso/intubacin; p. e. neumona precoz por H. influenzae tras la intubacin endotraqueal
en un paciente traumatizado, o sobreinfeccin por
Proteus mirabilis en el postoperatorio de una pancreatitis aguda. La infeccin secundaria endgena es la
producida por GPP (slo flora hospitalaria), adquiridos despus del ingreso y mientras el paciente est
sometido a intubacin endotraqueal, que primero se
multiplican y colonizan la cavidad orofarngea o el
tubo digestivo y posteriormente causan infeccin;
p. e. Pseudomonas aeruginosa procedente de otro
paciente o del propio enfermo que coloniza la orofaringe y posteriormente causa un episodio de neumona. La infeccin exgena es la que ocurre por inoculacin directa del germen al lugar de la colonizacin e
METODOLOGA
199
INFECCIN NOSOCOMIAL Y DESCONTAMINACIN SELECTIVA
TABLA 19.1. RGIMEN PRCTICO DE DESCONTAMINACIN INTESTINAL

Adultos
(dosis)
Nios
(dosis)
PASTA ORAL
(c/6 horas)
POLIMIXINA E
TOBRAMICINA
ANFOTERICINA B
VANCOMICINA
2%
2%
2%
2%
2%
2%
2%
SUSPENSIN POR SNG

(en 10 ce de SSF)
POLIMIXINA E
TOBRAMICINA
ANFOTERICINA B
VANCOMICINA
(mg)
100
80
500
(mg)
100
80
500
500
1 g/6 h. IV
75 mg/k/d
c/6 h. IV
Antimicrobianos
C) CEFOTAXIMA
A) y B) se administrarn durante toda la estancia. C) Se administrar en los primeros 4-5 das.

De la solucin B) se administrar: 1 mi en neonatos, 2 mi en lactantes, 3 mi en nios de 1-4 aos, 4 mi de 4-8 aos y 5 mi en los mayores de
8 aos.
Durante la DS es obligatorio realizar cultivos de

vigilancia para comprobar su eficacia y detectar la aparicin de grmenes resistentes, tanto BGN como cocos
Gram positivos. Adems, es necesario comprobar la
eficacia del rgimen empleado. Frente a la esperable
resistencia de la mayora de los Servicios de Microbiologa a aadir esta nueva indicacin de cultivos, se
puede argumentar que salvo los cultivos iniciales, ms
de la mitad de los cultivos subsiguientes son estriles y
la disminucin de la incidencia de infeccin reduce
sensiblemente el nmero de muestras, algunas de las
cuales requieren un procesamiento laborioso (lavado
broncoalveolar, catter telescopado).
RESULTADOS
Colonizacin
El efecto prcticamente universal de la DS es la disminucin significativa de la colonizacin por BGN,
hongos y S. aureus de orofaringe y tubo digestivo. En
un estudio multicntrico reciente en el que participaron
las Unidades de Cuidados Intensivos de los Hospitales
Prncipe de Asturias (Alcal de Henares), La Paz
(Madrid), Cruz Roja (Madrid), Severo Ochoa (Legans) y Doce de Octubre (Madrid), doble ciego, randomizado y controlado por placebo21, el porcentaje de
pacientes con BGN en alguno de los cultivos de vigilancia, descendi significativamente al 10% en el gru-
po tratado durante 3 a 7 das, mientras que fue del 50 al

60% en el grupo control.
Efecto clnico
Recientemente han sido publicados varios metanlisis de todos los estudios randomizados de DS22, 23, 24.
En todos ellos se comprueba una disminucin altamente significativa de la incidencia de neumona asociada
a ventilacin mecnica. Los resultados de nuestro estudio multicntrico 21, 25 muestran una reduccin del 32 al
10.6% de la incidencia de neumona asociada a ventilacin mecnica (p<0.001) y de las infecciones no respiratorias del 35 al 18% (p = 0.007), acompaadas de
un descenso en el empleo y duracin del tratamiento
antibitico sistmico (pacientes que requieren tratamiento antibitico iv: DS 88.5%, placebo (Pl) 95.9%,
p = 0.06; duracin media del tratamiento en das:
DS 24.8 26.5 y Pl 37.3 43.8, p = 0.004) y del coste
antibitico total, incluidos los de la DS (media por paciente en pesetas: DS 100.047 y placebo 165.582).
Asimismo, comprobamos una reduccin de la duracin
de la intubacin y de la estancia en UCI (media de intubacin: DS 13.9 13.9 y Pl 18.8 23.7 das, p = 0.03;
media de estancia: DS 17.8 16.6 y Pl 22 24.3 das,
p = 0.06), que es an mayor en los supervivientes
(media de intubacin: DS 11.9 10.4 y Pl 20 21.3
das, p = 0.003; media de estancia: DS 17.7 16 y
Pl 24.7 2 1 . 5 das, p = 0.003). En el subgrupo de
200
pacientes que reciben el rgimen completo, es decir,

incluyendo el componente sistmico, los metanlisis
muestran una reduccin de la mortalidad en el grupo
tratado, que alcanza significacin estadstica. En nuestro estudio se registr una reduccin no significativa de
la mortalidad del 47 al 38%.
correcta realizacin de la tcnica requiere una motivacin importante y continuada, porque al no existir una
preparacin comercial es necesario interesar al Servicio de Farmacia en la fabricacin de la medicacin, al
Servicio de Microbiologa en los cultivos de vigilancia
y a la enfermera y a los mdicos en su aplicacin.
Fabricacin y costes
BIBLIOGRAFA
La fabricacin de los componentes tpicos de la DS,

no requiere una tecnologa galnica compleja. Tanto
para nuestro estudio, como actualmente para su uso
rutinario en los pacientes intubados de la UVI del Hospital Prncipe de Asturias (Alcal de Henares), se preparan en el Servicio de Farmacia del centro. La compra
de los componentes tpicos cuesta actualmente 601,pesetas/da/enfermo. Este coste es ampliamente compensado por la reduccin del uso de antibiticos sistmicos y de la estancia en la UVI. Los elevados costes
de la DS referidos en la literatura26, se deben a la utilizacin de soluciones y suspensiones comercializadas,
principalmente la anfotericina B.
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DESCONTAMINACIN SELECTIVA
EN NIOS
La experiencia publicada en pacientes peditricos,
aunque escasa, coincide con lo descrito en adultos. En
los estudios publicados hasta la fecha, se describen las
mismas alteraciones del patrn de colonizacin 27, 28 y
se comprueba una reduccin significativa en la incidencia de la infeccin adquirida en la UCI, tanto en una
poblacin mixta29, como en trasplante heptico30. En
la Tabla 19.1 se especifica el rgimen antibitico de
descontaminacin intestinal en nios empleado en el
Hospital Nio Jess.
CONSIDERACIONES FINALES
Los beneficios clnicos asociados a la DS parecen
demostrados. Sin embargo, es muy importante recordar que, al igual que ocurre en otras entidades clnicas
y sus opciones teraputicas, la utilidad de la DS en prevenir la neumona, depende del riesgo intrnseco de
desarrollar neumona que tiene la poblacin de pacientes crticos en la que se considera su empleo.
Asimismo, no debe olvidarse la presencia de reservorios exgenos y la contaminacin cruzada31 como
fuentes de NVM, por lo que conviene insistir en las
medidas de prevencin32.
Por ltimo, quiero destacar que en mi experiencia la
INFECCIN NOSOCOMIAL Y DESCONTAMINACIN SELECTIVA
16.
17.
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20
Parada cardio-respiratoria.
Actualizacin de la RCP
J. A. LVAREZ
INTRODUCCIN
Por Parada Cardio-Respiratoria (PCR), entendemos el cese de la actividad mecnica cardiaca, confirmado por la ausencia de pulsos en las grandes arterias
(o su palpacin a una frecuencia inferior a la considerada compatible con la vida), la presencia de inconsciencia y la existencia de apnea o de respiracin agnica 1. La PCR puede originarse primariamente en
una parada respiratoria (por ejemplo por depresin
farmacolgica), o en una parada cardiaca (por ejemplo por arritmia ventricular maligna), pero slo denominaremos PCR a la ausencia probada de ambas funciones ventilatoria y circulatoria, sea cual sea su
origen.
Las causas de PCR en Pediatra incluyen preferentemente los procesos de origen respiratorio como el
croup, la bronquiolitis, el asma bronquial, las neumonas, la asfixia o el neumotorax2. El segundo grupo
causal ms frecuente de PCR peditrica lo constituye la
parada cardiaca primaria como culminacin de un proceso de fallo circulatorio originado en situaciones de
deshidratacin, de hemorragia o de sepsis. Otras causas de PCR de origen primariamente cardiaco, como
arritmias o insuficiencia cardiaca, frecuentes en el
adulto, son infrecuentes en este grupo de edad. Un subgrupo de PCR muy especfico, lo constituye la llamada
muerte sbita del lactante3, de etiologa todava no
bien conocida y posiblemente relacionada con factores
ms complejos (control neurolgico de la termorregulacin), que los tradicionalmente sugeridos en relacin
con las peculiaridades anatmicas de la va area del

lactante.
Analizando por subgrupos de edad las causas
de PCR peditrica descritas, se observa una mayor
frecuencia de asfixia en la PCR infantil (menores de
1 ao), frente a un predominio de las enfermedades respiratorias y la sepsis en las PCR de los nios y adolescentes 4. Las caractersticas de la PCR del recin nacido tienen tal especificidad que sern excluidas, al igual
que su tratamiento, de este captulo.
Los resultados del tratamiento de la PCR en la edad
peditrica son variables, dependiendo de la inclusin o
no, en algunas publicaciones, de las paradas respiratorias puras (sin parada cardiaca simultnea), cuyo mejor
pronstico es bien conocido, y de las PCR extrahospitalarias, con pobres resultados en las series publicadas
hasta el momento (supervivencia al ao menor del
10%)5. En general, los resultados son peores en el
colectivo peditrico que en los adultos (que muestran
resultados de supervivencia al ao entre el 10% y el
20%)6, debido probablemente a una diferente etiopatogenia de la PCR, con predominio en el adulto de la
muerte sbita de causa cardiaca primaria, de relativa
reversibilidad (tratamiento elctrico precoz en los
casos de fibrilacin ventricular), en comparacin con
el peor pronstico asociado a la PCR originada en una
parada respiratoria primaria, predominante en la edad
peditrica. Merece destacarse, sin embargo, un mejor
pronstico de recuperacin sin secuelas neurolgicas
descrito recientemente para los supervivientes de PCR
peditricas en comparacin con los adultos7.
204
RECOMENDACIONES PARA
EL TRATAMIENTO DE LA PARADA
CARDIO-RESPIRATORIA PEDITRICA
Denominamos Resucitacin Cardiopulmonar (RCP),
al intento de restaurar la circulacin espontnea eficaz mediante el empleo de tcnicas de aislamiento de
la va area, de sustitucin de la ventilacin y circulacin espontneas, de diagnstico del tipo de PCR y
de tratamiento elctrico y/o farmacolgico del tipo
especfico de PCR detectado1. El trmino Soporte
Vital, aunque empleado indistintamente con el de
RCP por muchos autores, forma parte de los llamados Cuidados de Emergencia y hace referencia en
realidad a un conjunto ms amplio de medidas,
incluida la propia RCP, conducentes al establecimiento y/o mantenimiento de una ventilacin y circulacin eficaces en situaciones de riesgo vital, como
la PCR u otras diferentes de sta, y con frecuencia
precursoras potenciales, como son las emergencias
cardiovasculares, los traumatismos graves, la obstruccin de la va area, las intoxicaciones, la electrocucin, la hipotermia, el ahogamiento no consumado, etc.8
Desde 1974, la Asociacin Americana del Corazn (American Heart Association - AHA), viene difundiendo unas recomendaciones para la prevencin
de la PCR y para la realizacin de las tcnicas de
RCP peditrica, que han sido aceptadas por la mayora de los profesionales sanitarios de todo el mundo y por las sociedades cientficas ms representativas; estas recomendaciones son sometidas a un
proceso de revisin peridica por autoridades destacadas en el campo de la Resucitacin, habindose
publicado la ltima versin en 19929, 10. En 1993, el
recientemente creado Consejo Europeo de Resucitacin (European Resuscitation Council - ERC), difundi sus recomendaciones, muy adaptadas a las de la
AHA aunque con ciertas variaciones 11. Por razones
de identificacin del autor con los objetivos y la filosofa que inspiran la existencia del ERC, y de pertenencia a dicha organizacin europea, sern sus recomendaciones las que constituirn la base de este
captulo, si bien sern comentadas algunas posibles
desviaciones de especial inters, basadas fundamentalmente en las matizaciones realizadas por diversos
autores espaoles 12, l3, 14.
En cualquier caso, las diferentes recomendaciones
para el tratamiento de la PCR coinciden actualmente
en que las medidas preventivas deben extremarse
para evitar que se produzcan situaciones de compromiso de las funciones vitales. De producirse stas, la
mayor probabilidad de sobrevivir a una PCR en cualquier medio (extrahospitalario u hospitalario) ven-
dra asociada al concepto de cadena de supervivencia 15, por el cual se deberan suceder la rpida identificacin por testigos presenciales de la situacin de
inconsciencia y de ausencia o grave deficiencia de la
actividad ventilatoria y circulatoria, la rpida llamada de alarma (al telfono de emergencias en el medio
extrahospitalario o al de alarma de paradas de cada
hospital), la realizacin precoz por el testigo de tcnicas bsicas de sustitucin de las funciones vitales y
la intervencin precoz de equipos especializados en
la realizacin de tcnicas avanzadas para la reversin
de la situacin de PCR. De conseguirse restaurar una
circulacin espontnea eficaz, debera producirse el
traslado precoz a una Unidad de Cuidados Intensivos adecuada, con continuacin e implementacin
(durante el transporte y tras la llegada a la unidad),
de la atencin mdica recibida en el lugar de inicio de
la RCP.
RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR BSICA
Como consecuencia de la etiopatogenia respiratoria
predominante en la PCR peditrica, y a diferencia de
los adultos, donde un tratamiento elctrico precoz suele ser determinante del pronstico, el mantenimiento
de una va area permeable, y la sustitucin de la ventilacin y de la circulacin espontneas, ineficaces o
ausentes durante la PCR, son el objetivo prioritario del
tratamiento en este tipo de pacientes. Denominamos
Resucitacin Cardiopulmonar Bsica o RCP Bsica
(Figura 20.1), a la realizacin de estas tcnicas sin
equipamiento alguno, salvo el posible empleo de dispositivos de barrera durante la ventilacin artificial, al
empleo en sta de insuflaciones de aire espirado por un
reanimador (concentracin de oxgeno del 16-17%,
inferior al 21% ambiental), y a la sustitucin de la circulacin espontnea mediante secuencias de compresin-descompresin torcica conocidas como masaje
cardiaco externo 1.
Mantenimiento de una va area

permeable (A)
Ante una alteracin del nivel de consciencia que
resulte llamativa, la estimulacin intensa del paciente
sacudir o pellizcar permitir comprobar la presencia
de inconsciencia. Deber entonces procederse a la peticin de ayuda (gritar!! para que alguien acuda y avise a los equipos especializados), y a la apertura de la
PARADA CARDIO-RESPIRATORIA. ACTUALIZACIN DE LA RCP
205
Figura 20.1.Recomendaciones para RCP Bsica.
va area (ocluida habitualmente en estas situaciones

por la hipotona de la musculatura hipofarngea y por la
cada de la lengua hacia detrs), mediante la realizacin de maniobras de elevacin mandibular y de discreta extensin cervical, como la denominada frente-mentn o la de elevacin manual de la barbilla
(recomendada en caso de sospecharse una posible
lesin de la columna cervical, pues no requiere extensin cervical), poniendo especial cuidado en basar los
apoyos en estructuras seas sin presionar las partes
blandas, lo que podra en realidad provocar la obstruccin y no la permeabilizacin de la va area. Otras
posibilidades, como las maniobras frente-cuello o la
triple maniobra modificada con traccin no son
actualmente recomendadas por considerarse que se
somete a la columna cervical a un riesgo innecesario
durante su realizacin.
Sustitucin de la ventilacin (B)
Tras realizar la apertura de la va area con alguna
de las tcnicas descritas, deber comprobarse la presencia o ausencia de ventilacin espontnea eficaz.
Para ello se situar la cara del reanimador en la proxi-
midad de la boca del paciente, sintiendo y escuchando

la posible salida de aire espirado y observando la posible existencia de movimientos torcicos ventilatorios.
De confirmase la apnea, o en presencia de una ventilacin marcadamente ineficaz, la insuflacin de aire
espirado por un reanimador se convierte en la medida
fundamental de soporte ventilatorio en RCP Bsica,
Para ello, mientras se mantiene con las manos la tcnica de permeabilizacin de la va area elegida, la boca
del reanimador deber englobar simultneamente la
boca y la nariz del paciente (en el caso de lactantes y
nios pequeos) o slo uno de dichos orificios ocaboca o boca-nariz, tapando con los dedos el otro (en
nios de mayor tamao y adolescentes), y realizar a
continuacin cinco insuflaciones de 1-1,5 segundos de
duracin (cada una), seguidas de un tiempo idntico de
no insuflacin en el que se mantendr permeabilizada
la va area permitiendo la espiracin pasiva.
Se considerar tambin como tcnica de RCP Bsica el empleo durante las insuflaciones de dispositivos
de barrera (pauelos, gasas o mascarillas faciales con
o sin vlvula unidireccional), que eviten el contacto
directo de la boca del reanimador con el paciente,
minimizando el riesgo, ya de por s bajo, de transmisin de enfermedades infectocontagiosas.
206
Sustitucin de la circulacin (C)

Tras realizar las cinco insuflaciones descritas,
deber observarse la presencia o no de una circulacin espontnea eficaz, para lo cual se palpar el pulso de alguna de las grandes arterias, que ser la
humeral en el caso de los lactantes y la cartida o la
femoral en el de los nios y adolescentes. De confirmarse la ausencia de pulso, o en caso de estar presente pero a una frecuencia inferior a los 60 latidos
por minuto en los menores de un ao, se comenzar
el masaje cardiaco externo, mediante compresiones
torcicas sobre el tercio inferior del esternn, de
dos centmetros de profundidad y realizadas con dos
dedos del reanimador, para los pacientes menores de
un ao, y de tres centmetros de profundidad con el
taln de una mano, para los mayores de un ao, realizadas en ambos casos a una frecuencia superior a
las 100 compresiones por minuto. El flujo sanguneo
generado por este masaje cardiaco externo parece
deberse a la sumacin de un efecto de compresin
cardiaca entre el esternn y la columna (predominante en los primeros momentos y en los pacientes de menor tamao) y un efecto de aumento
global de la presin intratorcica (predominante en
la mayor parte de la RCP y en los pacientes de mayor
tamao)16.
mantiene ventilacin espontnea deber estimulrsele

a toser; si esto no es posible o existe ya una prdida de
consciencia se proceder a la inspeccin visual y
manual de posibles cuerpos extraos accesibles, presentes en la orofaringe como potenciales oclusores.
Deber evitarse la inspeccin digital a ciegas de posibles cuerpos extraos situados en la hipofaringe, por la
posibilidad de desplazamiento distal de uno de estos
objetos, lo que provocara mayor obstruccin. Si la
obstruccin persiste, y no hay cuerpos extraos accesibles, se intentarn maniobras de aumento de la presin
intratorcica en forma de cinco golpes en la espalda
con el paciente inclinado hacia abajo en posicin prono
seguidos de compresiones torcicas con el paciente en
decbito supino (ambas slo en lactantes y nios
pequeos), o de cinco compresiones abdominales
epigstricas o maniobra de Heimlich seguidas de cinco
compresiones torcicas (en nios de mayor tamao)
(Figura 20.2).
Secuencias de ventilacincompresin (1:5)

A continuacin se realizarn secuencias de RCP
Bsica de 1 ventilacin y 5 compresiones, hasta la llegada de equipos especializados. Para que esto ocurra es
fundamental el haber pedido ayuda anteriormente; si
esto no ha sido posible, o si nadie ha respondido a
nuestra llamada, se podrn abandonar momentneamente las medidas de RCP, para pedir ayuda especializada, tras un minuto de realizacin. En el caso de los
pacientes menores de un ao y de los nios pequeos,
el reanimador podr ser capaz de transportarlos hasta el
lugar donde realizar la llamada telefnica de peticin
de ayuda especializada, por lo que el tiempo real sin
RCP ser mnimo.
Tratamiento de la obstruccin
de la va area
Una situacin especial, frecuente en Pediatra, es la
asfixia provocada por la obstruccin de la va area por
un cuerpo extrao (objeto, comida, etc). Si el paciente
Figura 20.2.Tratamiento de la obstruccin de la va area.
RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA
A la llegada de los equipos especializados deber
comprobarse la situacin de posible PCR y, de confirmarse, proceder a la optimizacin de las tcnicas de apertura de la va area, de sustitucin de la
ventilacin y de sustitucin de la circulacin comenzadas por el primer reanimador. Posteriormente
deber realizarse un diagnstico avanzado del tipo
de PCR (clnico y electrocardiogrfico), evaluar la
indicacin de continuacin de las medidas de RCP
y, en caso afirmativo, realizar el tratamiento elctrico y farmacolgico del tipo concreto de PCR detectado.
Aislamiento de la va area (A)

La instrumentalizacin del aislamiento de la va
area ser el primer gesto a realizar por el equipo especializado, para lo cual se podrn emplear cnulas orofarngeas Guedel o nasofarngeas. Estas cnulas no
eximen del mantenimiento de una cierta extensin cervical mediante alguna de las maniobras anteriormente
descritas. Debe prestarse especial atencin a la eleccin de una cnula del tamao adecuado, ya que tamaos inferiores podran desplazar la lengua hacia
la hipofaringe, ocluyndola, y tamaos superiores podran ocupar la laringe, obstruyndola.
La aspiracin frecuente de la va area con dispositivos manuales, elctricos o neumticos es un coadyuvante de gran utilidad para la optimizacin del aislamiento de la va area en la edad peditrica. Los
dispositivos ms invasivos como el obturador esofgico, el combitubo esfago-traqueal o las mascarillas
larngeas, no han sido suficientemente experimentados
en los pacientes peditricos, no siendo actualmente
recomendado su empleo en RCP.
La intubacin endotraqueal es, sin duda, la forma
ms completa de aislamiento de la va area, debiendo
reservarse su utilizacin exclusivamente a personal
experto, conocedor de las peculiaridades anatmicas
de la va area en los diferentes grupos de edad y entrenado en las tcnicas de intubacin oro o nasotraqueal.
Sustitucin de la ventilacin (B)

Tras instrumentalizar el aislamiento de la va area
se optimizar a continuacin la sustitucin de la ventilacin. El objetivo de esta fase es mejorar la oxigenacin de emergencia conseguida con el aire espirado por
el reanimador durante la RCP Bsica (16-17% de concentracin de oxgeno); para ello se emplearn resucitadores manuales (bolsa de anestesia o bolsa autohinchable con vlvula unidireccional, tipo AMBU)
conectados a aire ambiente (21% de concentracin de
oxgeno) o, de ser posible, a fuentes externas que permitan alcanzar las mayores concentraciones posibles
de oxgeno en el aire insuflado (incluso del 100% si se
emplean sistemas de reservorio adecuados). Estos
resucitadores manuales podrn ser conectados a alguno
de los tipos de mascarilla facial disponibles en el mercado (alguno de los cuales incorpora tomas directas
para conexin de fuentes externas de oxgeno de no
disponerse de un resucitador manual), o directamente a
un tubo endotraqueal.
En caso de encontrarnos ante una obstruccin insalvable de la va area superior, relativamente frecuente
en la edad peditrica (muy especialmente cuando se
207
han realizado intentos previos infructuosos de intubacin endotraqueal o en algunas de las enfermedades
ms frecuentemente causantes de PCR como el croup o
la epiglotitis), la tcnica de eleccin es la canulacin
cricotiroidea mediante puncin directa de la membrana
o mediante cricotiroidotoma. Para realizar esta tcnica
es conveniente el empleo de los diversos kits comercializados a tal fin, no siendo fiable el empleo de recursos caseros improvisados.
Sustitucin de la circulacin (C)

El empleo del masaje cardiaco externo sigue siendo
en la actualidad la tcnica de eleccin para la sustitucin de la circulacin espontnea durante la RCP
Avanzada. Los dispositivos de compresin-descompresin neumtica (los populares machacas), clsicamente contraindicados en la RCP peditrica, han sido
cuestionados en adultos tanto por su potencialidad de
produccin de lesiones como por la posibilidad de una
menor eficacia derivada de la prdida del componente
de aumento de la presin intratorcica secundaria a una
mayor aceleracin durante las compresiones con respecto al masaje cardiaco externo estndar; sin embargo, estos dispositivos estn viviendo recientemente
una fase de relanzamiento, con algunos trabajos que
apoyan el empleo sistemtico en adultos de los nuevos
modelos comercializados (que incluyen importantes
modificaciones de diseo), si bien en los pacientes
peditricos no se dispone actualmente de datos que
apoyen su empleo, por lo que sigue sin recomendarse
su uso.
Una reciente aportacin a las tcnicas de sustitucin
de la circulacin es el compresor-descompresor activo
CardioPump17, cuyo fundamento es un mayor aprovechamiento de la fase de descompresin, aumentando
el retorno venoso hacia el trax y las cavidades cardiacas, y preparando mejor a stos para la posterior compresin. Su empleo en adultos ha abierto nuevas perspectivas para el tratamiento de la PCR, pero su empleo
en la edad peditrica no ha sido todava descrito.
Diagnstico avanzado del tipo de PCR

y tratamiento especfico
Asegurada la optimizacin del ABC, deber procederse a la evaluacin del paciente, en trminos de la
causa de la PCR y de su posible reversibilidad. Datos
no disponibles en el momento de iniciar la RCP
podran hacer que se tomara en este momento la decisin de suspensin de las maniobras, por inviabilidad
o inoportunidad. En cualquier caso y, ante cualquier
208
duda, el beneficio de sta deber ser siempre para el

paciente.
Una vez decidida la continuacin deber realizarse
el diagnstico electrocardiogrfico del tipo concreto de
PCR ante el que nos encontramos, pudiendo distinguirse bsicamente tres situaciones de PCR: la ausencia de
cualquier actividad elctrica (asistolia), la arritmia ventricular sin pulso (fibrilacin o taquicardia ventricular)
y la ausencia de actividad mecnica en presencia de
una actividad elctrica organizada (disociacin electromecnica). La bradicardia extrema con pulso palpable
y la taquicardia ventricular con pulso, pueden ser consideradas como precursores inmediatos de la PCR,
debiendo iniciarse tambin en ambas tratamiento
especfico inmediato.
La asistolia es la forma ms frecuente de presentacin de la PCR peditrica, siendo el final de una serie
de procesos que tienen en comn la presencia de hipoxemia y/o acidosis. Su fisiopatogenia incluye un consumo excesivo, hasta el agotamiento, de las reservas
energticas (ATP) de la clula miocrdica, haciendo
muy improbable por tanto su reversin (menos de un
2% de probabilidad de supervivencia al ao). El tratamiento recomendado actualmente incluye la administracin por va endovenosa o endotraqueal de adrenalina en dosis inicial de 10 mcg/Kg seguida de megadosis
de 100 mcg/Kg cada 3 minutos de RCP infructuosa
(Figura 20.3), aunque esta ltima ha sido recientemen-
En presencia de fibrilacin o taquicardia ventricular

sin pulso (frecuentes en el adulto e infrecuentes en la
PCR peditrica) deber procederse a la desfibrilacin
inmediata, empleando para ello descargas consecutivas
de 2 J/Kg, 2 J/Kg y 4 J/Kg; de fracasar, se optimizarn
los cuidados de la va area, la oxigenacin y la
ventilacin, y se administrar una dosis inicial de
10 mcg/Kg de adrenalina, seguida de nuevos intentos
de desfibrilacin con 4 J/Kg cada minuto de RCP
infructuosa (Figura 20.4). Peridicamente se conside-
Figura 20.4.Tratamiento de la fibrilacin y taquicardia

ventricular sin pulso.
Figura 20.3.Tratamiento de la asistolia.
te cuestionada18. La adrenalina administrada tiene por

objeto provocar una vasoconstriccin generalizada que
derive el escaso flujo sanguneo generado con el masaje cardiaco externo hacia los territorios coronario y
cerebral.
rara la indicacin de incorporar otras tcnicas como

la hipotermia o la administracin de antiarrtmicos,
electrolitos o alcalinizantes, y de nuevas megadosis de
100 mcg/Kg de adrenalina.
En caso de disociacin electromecnica (Figura 20.5)
es prioritario descartar la existencia de situaciones
favorecedoras como son la hipovolemia, la acidosis extrema, la hipoxemia, el taponamiento cardiaco, el neumotrax a tensin, etc., y mantener las medidas generales de aislamiento de la va area, oxigenacin y
209
CONCLUSIN
La Parada Cardio-Respiratoria en el paciente peditrico, sigue teniendo un pronstico global desfavorable. La aplicacin de medidas estrictas de prevencin,
el tratamiento intenso y precoz de las situaciones
potencialmente favorecedoras, y la realizacin precoz
y ordenada de las tcnicas de Resucitacin Cardiopulmonar contribuirn a alcanzar en un futuro mayores
tasas de recuperacin sin secuelas. Se hace imprescindible a tal fin el entrenamiento de todos los posibles
testigos de una PCR en las tcnicas de RCP Bsica y la
especializacin de equipos mviles en la realizacin de
RCP Avanzada, siguiendo para ello las recomendaciones internacionales actualmente en vigor.
BIBLIOGRAFA
Figura 20.5.Tratamiento de la disociacin electromecnica.
sustitucin de la ventilacin y la circulacin, siendo

de especial importancia la administracin de adrenalina con la finalidad de derivacin del flujo sanguneo antes mencionada. Ningn otro frmaco o tcnica ha demostrado tener verdadera utilidad en estos
casos, producindose, en general, una situacin de
muy improbable (aunque no imposible), reversibilidad.
Merece un especial comentario el retroceso sufrido en las recomendaciones por algunos de los frmacos considerados como clsicos de la RCP, hasta
hace pocos aos. As, frmacos como el calcio han
sido prcticamente excluidos de las recomendaciones, habindose sugerido incluso su actuacin entre
los mediadores del dao secundario celular neurolgico y miocrdico, reservndose su uso, por tanto,
slo para los casos de intoxicacin por frmacos calcioantagonistas; otros, como el bicarbonato sdico u
otros alcalinizantes, han sido relegados a momentos
muy tardos de la RCP, en caso de ser refractaria a
otras medidas o ante la evidencia de acidosis metablica en la sangre venosa mixta. Especial mencin
merece la recomendacin expresa de no utilizacin
de fluidos glucosados, cuya facilitacin del dao
neurolgico ha sido probada en innumerables trabajos.
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21
Lneas venosas centrales
en pediatra
J. BARJA, J. CASADO FLORES
INTRODUCCIN
La canalizacin venosa central (CVC) es en la
actualidad uno de los procedimientos ms comunes en
las unidades de cuidados intensivos peditricos
(UCIP), siendo un paso esencial para la utilizacin de
gran variedad de tcnicas de monitorizacin y tratamiento.
En este captulo se revisan las indicaciones, accesos,
tcnicas de canalizacin y complicaciones relacionadas con la insercin y el mantenimiento de las vas
venosas centrales en pediatra.
INDICACIONES
Disponer de una va venosa central, permite la monitorizacin y tratamiento adecuados del nio en estado
crtico o con patologa crnica, ya que la CVC comporta las siguientes ventajas: a) Posibilidad de administrar
grandes volmenes de fluidos en poco tiempo; b) Permite la infusin de soluciones irritantes o de elevada
osmolaridad, imposibles de administrar por vas venosas perifricas; c) Monitorizacin de importantes parmetros hemodinmicos tales como presin venosa central, presin capilar pulmonar, saturacin de oxgeno
intravascular y gasto cardaco; d) Administracin rpida de drogas vasoactivas en situacin de riesgo vital
(reanimacin cardiopulmonar); e) Posibilita la realizacin de tcnicas que requieran recambio sanguneo
(hemofiltracin, exanguinotransfusin, hemodilisis
o plasmafresis), o vasos de alto flujo (trasplante de

mdula sea, oxigenacin con membrana extracorprea); f) Muchos nios con patologa crnica requieren
extracciones repetidas de sangre, son dependientes de
nutricin parenteral prolongada, precisan ciclos de quimioterapia, o administracin de hemoderivados y frmacos de forma tan repetida, que disponer de una va
venosa central lo facilita y mejora su calidad de vida.
No existen contraindicaciones absolutas para la
CVC, pero hay que tener especial cuidado en pacientes
con alteraciones de la coagulacin, en los que se evitarn, de ser posible la vena subclavia y yugular interna.
En la Tabla 21.1 se muestran las indicaciones para
la CVC a largo y corto plazo.
TABLA 21.1. INDICACIONES
DE LA CANALIZACIN VENOSA CENTRAL
Corto plazo
Largo plazo
Monitorizacin hemodnmica
Repleccin de volumen
Nutricin parenteral
Administracin de drogas
Reanimacin cardiopulmonar
Distintas fresis
Imposibilidad de acceso
perifrico
Nutricin parenteral prolongada

Quimioterapia
Distintas fresis
Manejo de pacientes crnicos
212
TCNICA
Lugares de acceso
Las vas venosas utilizadas para la CVC son: vena yugular interna, subclavia, femoral y yugular externa. Adems, cualquier vaso perifrico puede utilizarse para acceder a una va central con catteres apropiados para ello.
La eleccin del acceso, depender del mdico que
realice la tcnica, de su prctica habitual, y de las condiciones del paciente. En los nios con elevada presin
intratorcica o alteraciones de la coagulacin, se evitar la canalizacin de la vena subclavia o yugular
interna; en aquellos con hipertensin intracraneal, a ser
posible, no se utilizar la vena yugular interna.
Tcnica de CVC percutnea por va

perifrica
Para la infusin de drogas, fluidos, o nutricin
parenteral en neonatos (sobre todo prematuros) y lactantes pequeos, es aconsejable la utilizacin de catteres venosos centrales percutneos por va perifrica. La
tcnica fue descrita inicialmente por Shaw 1, y consiste
en la insercin de un catter de silicona de muy
pequeo dimetro en una vena perifrica a travs de la
aguja de una palomilla, sin necesidad de tunelizacin.
El catter se hace progresar a travs de la vena perifrica, hasta localizarse la punta en la vena cava superior.
Las venas del brazo (baslica, ceflica), son las ms
utilizadas por su fcil acceso y por ser ms cmodas
para el paciente. En neonatos de bajo peso se usan con
frecuencia la yugular externa, epicraneales y las venas
temporales (Figura 21.1).
La canalizacin venosa central por va perifrica,
elimina las venopunciones repetidas, evita la diseccin
venosa, y acorta o sustituye la canalizacin de los
vasos umbilicales, siendo un procedimiento fcil, poco
cruento y mnimamente invasivo y doloroso. La canalizacin venosa central por va perifrica, ha supuesto
un gran avance en el manejo de recin nacidos y lactantes crticos, habiendo disminuido de manera extraordinaria la mortalidad y morbilidad de los neonatos
dependientes de catteres venosos2, 3.
Figura 21.1.Canalizacin venosa central por va perifrica.

Catter de silicona epicutneo-cava. Venas perifricas utilizadas.
Canalizacin venosa central percutnea

directa
La CVC percutnea directa puede realizarse por la
tcnica a travs de aguja o por la tcnica de Seldinger. La primera, consiste en canalizar una vena profunda con una gran aguja, a travs de la que se introduce el catter en la vena hasta situarlo en la vecindad
de la aurcula derecha. Posteriormente la aguja gua
es retirada (Figura 21.2). Esta tcnica ha quedado
Figura 21.2.Canalizacin venosa central percutnea directa. Introduccin directa del catter a travs de una aguja.
LNEAS VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA
213
relegada por ser ms traumtica y difcil que la tcnica de Seldinger, que consiste en la puncin del vaso
(subclavia, yugular, femoral), con una aguja, introduciendo a continuacin una gua metlica flexible que
se deja situada en el interior del vaso. Tras retirar la
aguja, se procede a preparar el trayecto del catter
hasta el vaso mediante un dilatador de material plstico. A continuacin se introduce el catter en la longitud deseada a travs de la gua, retirando sta a
medida que el catter progresa dentro de la vena
(Figura 21.3).
Figura 21.4a y 4b.Canalizacin de la vena yugular interna.

Localizacin anatmica de la vena yugular interna. Pasos
para la canalizacin de la vena yugular interna.
Figura 21.3.Canalizacin venosa central percutnea directa. Pasos consecutivos para la canalizacin segn tcnica de
Seldinger.
Existen diferentes procedimientos para la canalizacin de las venas yugular interna (anterior, central,
posterior e inferior), femoral, y subclavia (supra e
infraclavicular). En las Figuras 21.4, 21.5 y 21.6, se
esquematizan los ms habituales.
Las referencias anatmicas para la localizacin de la
vena subclavia son seguras y su grosor constante, existiendo raramente variaciones anatmicas. La vena
yugular interna tiene peores referencias anatmicas en
el nio pequeo y ms anomalas en su localizacin y
grosor (20%), siendo la correlacin entre el grosor de
la vena yugular interna y la edad (r2 = 0.259) o el peso
(r2 = 0.155) muy pobre4.
El recorrido de la vena y arteria subclavia pueden
localizarse mediante Doppler5, lo que parece poco til
dada la seguridad y escaso nmero de variaciones
anatmicas, no as en el caso de la vena yugular interna, en donde cuatro de cada diez pacientes podran
beneficiarse de la localizacin por Doppler 4.
Figura 21.5.Canalizacin de la vena femoral. Localizacin

anatmica de la vena femoral. Pasos para la canalizacin de
la vena femoral.
214
CVC por diseccin

Hoy en desuso debido a las mayores ventajas de la
tcnica percutnea. Sin embargo puede ser til en
algunos pacientes en shock en los que no se pueda
realizar la canalizacin percutnea. La va ms utilizada es la vena baslica, aunque pueden usarse
otras como la femoral, safena, y yugular interna o
externa.
Tipos de catteres
b)
Figura 21.6a y 6b.Canalizacin de la vena subclavia. Localizacin anatmica de la vena subclavia. Pasos para la canalizacin de la vena subclavia.
Vena yugular externa

sta discurre desde el ngulo de la mandbula hacia
el tercio medio de la clavcula. Para su canalizacin ha
de colocarse al nio en Trendelemburg a 20 30 grados y girar la cabeza al lado contralateral a la canalizacin. Es til una vez localizada la vena, obstruir el
flujo presionando distalmente y luego canalizarla utilizando preferiblemente la tcnica Seldinger.
En adultos, la vena yugular externa es una va
segura y fiable de acceso venoso central, especialmente cuando se utiliza una gua metlica en forma
de J, aunque en nios, las tasas de xito constatadas
son bajas y no muestran correlacin con la edad del
paciente 6.
Han sido publicadas en nios, tasas de xito del
54% aumentando al 71% en los mayores de 3 aos,
existiendo en esta serie una correlacin significativa
entre la edad y la tasa de xito, mayor a mayor edad.
Los autores sugieren la utilizacin de una gua metlica en forma de J (radio de 1.5 mm para nios y 3 mm
para adultos)7.
Durante los ltimos aos ha aumentado la variedad

de catteres venosos centrales disponibles, ofreciendo
la ventaja de adecuar las caractersticas de los mismos
(longitud, tamao, nmero de luces y material) a cada
paciente en particular.
El calibre recomendado del catter es de 3F en neonatos, 4F en lactantes, 5F en preescolares y 7F en nios
y adolescentes. Los catteres pueden ser de una o
varias luces, lo que permite la utilizacin simultnea
para la administracin de drogas o fluidos y la monitorizacin. La desembocadura de las luces en el vaso
puede ser en can de escopeta o separadas.
El tipo de material vara dependiendo de la funcin
y la duracin del catter. El poliuretano se prefiere al
polietileno a causa de su elasticidad y menor trombogenicidad. Sin embargo, los catteres de larga duracin, deben ser de silicona, material ms blando, biocompatible, y menos trombognico, por lo que se
deben utilizar en estos casos a pesar de ser ms caros y
difciles de insertar.
COMPLICACIONES
La CVC de la vena subclavia, yugular interna, y
femoral es fcil, rpida y segura en cualquier edad de
la vida, cuando la realiza personal entrenado, con
conocimiento de la anatoma de los troncos venosos y
de la tcnica de canalizacin. Siendo grandes los
beneficios, la CVC no est exenta de riesgos. Estos
pueden ser derivados de la localizacin anatmica de
la va elegida, de la situacin clnica del paciente, de la
inexperiencia del mdico, o de la mala tcnica de mantenimiento del catter, pudiendo aparecer tambin
riesgos accidentales. Las complicaciones pueden ser
inmediatas, apareciendo durante o inmediatamente
despus de la insercin del catter, o tardas (durante
la permanencia del catter en el interior del vaso),
(Tabla 21.2). Afortunadamente las complicaciones
215
TABLA 21.2. COMPLICACIONES DE LA CANALIZACIN PERCUTNEA VENOSA CENTRAL

COMPLICACIONES
INMEDIATAS
TARDAS
FRECUENTES
Hematoma local
Puncin arterial
Punciones repetidas
Obstruccin catter
Sepsis-Infeccin
ms frecuentes son leves, muy pocas las graves, y muy

raras las que pueden poner en peligro la vida del
paciente.
Complicaciones inmediatas
Vena subclavia y yugular interna
Los problemas ms frecuentes son: las punciones
repetidas, los hematomas locales, la puncin arterial y
la posicin ectpica del catter. Todas ellas pueden
obviarse marcando bien las referencias anatmicas,
conociendo a la perfeccin los distintos pasos de la
tcnica, y teniendo sedado y analgesiado al paciente.
La sedoanalgesia apropiada, permite la correcta realizacin de los pasos necesarios para el xito de la
canalizacin. Esto puede explicar las diferencias de
xitos y complicaciones entre las distintas series
publicadas en nios, que varan desde el 71, hasta el
96% de xitos8, 9.
La sedoanalgesia debe preceder a la canalizacin,
no slo por motivos humanitarios, sino tambin porque
las posibilidades de xito aumentan, y las complicaciones disminuyen.
La puncin arterial es muy frecuente, oscilando
entre un 5-21% de las canalizaciones de las venas subclavia o femoral respectivamente, y el 10-23% cuando
se canaliza la vena yugular (puncin carotdea). Cuando se canaliza en el primer intento, el riesgo de puncin
carotdea disminuye alrededor del 10% 10, riesgo que
no es posible obviar ya que la cartida en el 10% de los
casos se sita detrs de la vena yugular.
Otra complicacin frecuente es la posicin ectpica
del catter, que se dirige a la subclavia contralateral o
hacia arriba a la yugular interna. Sin embargo la posi-
RARAS
Arritmia cardiaca
Malposicin del catter
Neumotrax
Hemotrax
Trombosis venosa
Rotura catter
Salida accidental
EXCEPCIONALES
Embolia gaseosa
Shock hemorrgico
Desconexin accidental
Embolia gaseosa o
Hemorragia severa por
desconexin accidental
Taponamiento cardiaco
(perforacin aurcula derecha)
cin intrapleural con hemo o hidrotrax es mnima en

manos expertas.
Arritmias cardiacas
Estn producidas por el estmulo de la gua metlica
o de la punta del catter. Habitualmente no producen
repercusin hemodinmica y remiten inmediatamente
al extraer unos milmetros la gua o catter. Su incidencia puede reducirse situando correctamente la punta
del catter en la unin de la vena cava con la aurcula
derecha.
Neumotrax
Aunque la mayora de los neumotrax se producen
en el momento de la canalizacin, secundariamente a
la puncin pleural directa, tambin pueden aparecer
neumotrax tardos.
La realizacin rutinaria de radiografas de trax permite localizar la punta del catter y descartar esta complicacin. El tratamiento consiste en el drenaje del aire
ectpico, sin embargo en casos de neumotrax pequeos, asintomticos y no a tensin, es posible su
resolucin espontnea o con la administracin de oxgeno enriquecido. La produccin de neumotrax, probablemente est relacionada con el tamao de la aguja
y con el nmero de intentos y esto a su vez depende de
la experiencia previa y de la sedoanalgesia. En un
amplio estudio realizado con nios anestesiados con
cardiopata congnita, la frecuencia de neumotrax fue
nula ", mientras que en nios crticamente enfermos de
UCIP, oscila entre 2.5-3% 12.
216
Hemotrax
Es una complicacin producida en el momento de la
canalizacin por la puncin y sangrado de un vaso
(generalmente arteria subclavia) en el espacio pleural,
que puede ser muy grave en pacientes con alteraciones
de la coagulacin. Su incidencia oscila entre el
0.1-1.2% segn las series.
La incidencia de hemotrax y las dems complicaciones mayores, pueden reducirse con las siguientes
medidas: a) Realizacin del procedimiento de forma
programada cuando sea posible, y utilizando sedoanalgesia; b) Canalizacin por personal entrenado, de
forma que el xito en el primer intento sea lo ms alto
posible; c) Utilizacin de agujas y guas de mnimo
calibre (micropuncin), lo que disminuye el traumatismo de la pared venosa, el tamao de la perforacin
y el volumen de sangrado; d) Corrigiendo aquellas
situaciones que puedan favorecer el sangrado. Aunque las alteraciones severas de la hemostasia contraindican la puncin de las venas centrales no accesibles a la hemostasia por compresin (venas subclavia
o yugular interna), en ocasiones, slo es posible canalizar stas, lo que puede realizarse tras la administracin de concentrado de plaquetas o plasma fresco
congelado.
Taponamiento cardiaco
Es una rara complicacin que puede aparecer inmediatamente, por la perforacin de la aurcula derecha,
bien por la gua metlica o bien por la punta de catteres rgidos. La perforacin tarda se manifiesta horas o
das despus, de forma aguda (shock cardiognico con
taponamiento cardiaco y muerte), o subaguda (disminucin del pulso arterial, apagamiento del tono cardaco, ingurgitacin de las venas del cuello, hepatomegalia, hipotensin arterial y shock).
Debe sospecharse taponamiento cardiaco por perforacin de la aurcula derecha en todo paciente portador
de un catter venoso central, que sufra deterioro brusco
con bajo gasto cardiaco. En stos, se interrumpir la
perfusin a travs de dicho catter y se aspirar para
drenar el contenido del saco pericrdico.
La aspiracin del lquido infundido lo confirma y la
aspiracin de sangre no lo descarta. La confirmacin
diagnstica se realiza a travs de ecocardiografa que
permite objetivar la presencia de lquido en la cavidad
pericrdica. La Rx. trax puede ser normal o mostrar
cardiomegalia, y raramente una imagen de doble contorno cardiaco. El tratamiento consiste en el vaciamiento del contenido pericrdico a travs del catter,
cuando su punta permanece en el espacio pericrdico,

o con pericardiocentesis que se practicar con rapidez
para evitar la muerte por taponamiento cardiaco. La
prevencin se realiza: a) Utilizando catteres blandos
(como la silicona); b) Situando correctamente la punta
del catter; c) Fijando adecuadamente el catter para
evitar que los movimientos de la cabeza del nio lo
desplacen desde la vena cava superior, hasta la aurcula derecha; d) Evitando la infusin de lquidos altamente hipertnicos que cuando pasan al pericardio,
aun en cantidades pequeas, atraen agua osmticamente, multiplicando hasta cinco veces su volumen
inicial.
Otras complicaciones
Pueden aparecer otras complicaciones tales como
quilotrax secundario a la lesin del conducto torcico, dao de los nervios frnico, vago, simptico cervical o embolismo areo. Todas ellas son muy infrecuentes.
Vena femoral
Tiene las siguientes ventajas respecto a las anteriores: Puede realizarse hemostasia fcilmente cuando se punciona la arteria; el pulso femoral es una buena gua para la canalizacin porque la anatoma de la
vena es segura, discurriendo paralela por dentro de la
arteria; puede canalizarse mientras se realizan procedimientos de urgencia en cabeza, cuello y trax (intubacin traqueal, masaje cardiaco) y se evitan los riesgos de complicaciones mayores como hemotrax y
neumotrax. Sin embargo en algunas ocasiones no es
posible canalizar la vena femoral, bien porque est
exange por hipovolemia, aumento del retorno venoso por inspiraciones profundas o colapso venoso por
palpaciones repetidas. En raras ocasiones, existe una
anomala anatmica, y la vena corre justo por detrs
y no por dentro de la arteria, lo que impide su canalizacin.
El riesgo de puncin de la arteria femoral puede
minimizarse si la tcnica se realiza correctamente,
puncionando la piel a 1-2 cm del pliegue inguinal formando un ngulo de 30 con el plano horizontal, de
forma que la penetracin de la aguja en la vena se
produzca 1 cm por debajo del pliegue inguinal (Figura 21.5). El primer intento se realizar en los nios
pequeos a 5 mm por dentro del pulso arterial, el
segundo a 6 mm y el tercero a 4 mm y en los nios y
adolescentes a 10 mm13.
Complicaciones tardas
Obstruccin del catter
Es una complicacin mecnica relativamente frecuente, que se percibe por la malfuncin del catter,
definida inicialmente por la dificultad de extraccin, y
ms tarde por la imposibilidad para extraer e infundir a
travs del mismo. Puede producirse por depsitos de
fibrina en la punta del catter, trombosis en el catter o
alrededor del mismo, precipitacin de sales poco
hidrosolubles procedentes de la medicacin, nutricin
parenteral, o administracin de drogas o medicaciones
que asociadas precipitan.
Son factores facilitadores de la obstruccin: el bajo
flujo de perfusin a travs del catter, la utilizacin de
sustancias precipitantes, el aumento de la presin
venosa, porque produce reflujo de sangre dentro de la
luz del catter, as como las situaciones de hipercoagulabilidad.
Los catteres obstruidos pueden recanalizarse con
fibrinolticos. Uno de los protocolos utilizados, consiste en la infusin del volumen del espacio muerto de
la luz del catter (0.4-0.5 ml), de una solucin que
contiene urokinasa a una concentracin de 5.000 unidades/ml; 30 minutos despus, si la luz no est permeable, puede repetirse la dosis. Cuando la obstruccin es secundaria a la precipitacin de sustancias
insolubles, es posible la desobstruccin utilizando una
solucin de cido clorhdrico 0.1 molar, 0.2-0.5 ml
con la intencin de disolver el precipitadol4. El cido
clorhdrico es seguro a la dosis, concentracin y volumen administrados (por ejemplo, 9 ml de cido clorhdrico 0.1 molar pueden ser administrados a un nio de
3 kg de peso, modificndose el bicarbonato srico en
slo 1 m mol/115).
Trombosis venosa central (TVC)

Aunque a veces pasa inadvertida, la TVC se asocia
con frecuencia a los catteres venosos centrales, siendo responsable de alta morbimortalidad en nios 16. El
26% de las TVC en nios son secundarias al uso de
CVC 17. Los CVC son trombognicos, al ser superficies extraas que producen dao en las paredes vasculares y entorpecen el flujo sanguneo. Los factores
facilitadores de la TVC son : el dao endotelial por
sepsis; la administracin de drogas irritantes del endotelio o lquidos hipertnicos (incluyendo la nutricin
parenteral), la cateterizacin prolongada, el uso de
material poco biocompatible (siendo los recomendados la silicona o el poliuretano), y la utilizacin de
catteres de grueso calibre que obstruyan el flujo san-
217
guneo. Cuando stos sean necesarios para la realizacin de tcnicas que requieran alto flujo sanguneo
(hemofiltracin, hemodilisis, diferentes afresis), el
catter debe de sustituirse por otro de tamao apropiado para la edad del paciente, una vez que la tcnica
haya finalizado.
Son datos sugestivos de TVC: la aparicin de sndrome de la vena cava superior o inferior, trombopenia, quilotrax persistente, embolismo areo, o sepsis
bacteriana o fngica resistente al tratamiento. Sin
embargo casi el 30% de las TVC pasan inadvertidas
clnicamente, siendo un hallazgo casual cuando se
explora ecogrficamente el corazn y los troncos
venosos centrales, se realizan venografas o en
autopsias.
Los estudios ultrasonogrficos permiten de forma
sencilla, segura e inocua el seguimiento de la punta del
catter y la deteccin de TVC, estando indicados en el
control de canalizaciones prolongadas, as como en
casos de sepsis por catter con mala respuesta al tratamiento antibitico I8> l9. A veces la trombosis de los
vasos centrales es difcil de diagnosticar por ecocardiograma, pero no por eco Doppler, que al detectar
alteraciones del flujo sanguneo tales como enlentecimiento del flujo sanguneo proximal a la obstruccin y
turbulencia del flujo distal a la misma, permite el
diagnstico 20.
En la actualidad, el tratamiento profilctico ms utilizado es la infusin diaria de soluciones heparinizadas. Sin embargo y debido a la frecuencia de TVC relacionada con los catteres venosos, se estn realizando
estudios utilizando dosis bajas de trombolticos21 y
catteres heparinizados22 que muestran una reduccin
de las complicaciones trombticas.
El tratamiento de la TVC secundaria a la CVC vara
segn el paciente, la localizacin y el tamao del trombo, desde la retirada del catter hasta la infusin de
heparina o agentes trombolticos.
Infeccin relacionada con el catter

La infeccin es una de las complicaciones ms
importantes de todos los procedimientos invasivos
intravasculares23. Debemos diferenciar la infeccin
local, tanto del orificio de entrada como del recorrido
por el tnel subcutneo (tunelitis), de la sepsis por
catter, definida como la presencia de un cuadro clnico compatible, con confirmacin bacteriolgica del
mismo germen en el hemocultivo y en el cultivo de un
segmento del catter, en ausencia de otro foco identificable de infeccin. Otras definiciones utilizadas
comnmente en la literatura son, infeccin local: presencia de pus o un nmero superior o igual a 15 col-
218
nias en cultivos semicuantitativos 1.000 colonias en

cultivos cuantitativos del segmento intracutneo o proximal del catter, infeccin del catter: aparece un
nmero igual o superior a 15 1.000 colonias en cultivo semi o cuantitativo respectivamente, del segmento
distal o intravascular del catter24.
La incidencia de sepsis relacionada con el catter
vara de 4-14%, siendo el agente patgeno aislado con
mayor frecuencia el Staphylococcus epidermidis con
una incidencia del 30%25.
Los factores de riesgo relacionados con la infeccin
son: tcnicas de asepsia incorrectas, manipulaciones
frecuentes, soluciones contaminadas, material del catter, nmero de luces del mismo, la cateterizacin prolongada, y el lugar de acceso.
La CVC ha de ser un procedimiento estril, pero es
discutible la adopcin de mtodos estrictos de asepsia
(lavado quirrgico, batas, gorros y mascarillas). Algunos estudios no demuestran ningn beneficio con estas
precauciones, pero se necesitan estudios controlados
para establecer su utilidad.
En relacin a las sustancias utilizadas como desinfectantes de la zona de insercin, la clorhexidina es la que
se asocia con menor riesgo de infeccin26. Comparando
el uso de gasas estriles o apsitos plsticos transparentes no porosos para cubrir esta zona, se ha demostrado
una mayor incidencia de infeccin con los ltimos, por
lo que debe evitarse su uso cuando sea posible27.
Los datos acerca del material y composicin de los
catteres no son concluyentes y no est demostrado
que los materiales usados en la actualidad incidan
sobre las complicaciones infecciosas. Sin embargo en
los ltimos aos se estn realizando estudios con catteres que llevan unidos a sus superficies internas agentes antimicrobianos, obtenindose menores incidencias
de infeccin24.
Un punto en controversia, es la relacin de la infeccin con el nmero de luces de los catteres. Diferentes
estudios han obtenido resultados contradictorios. Por
ello sera recomendable el uso de catteres de luz nica cuando sea posible, pero probablemente el uso de
catteres de mltiples luces, no suponga un aumento
importante del riesgo de infeccin.
Varios estudios han demostrado una mayor incidencia de sepsis por catter cuando la duracin de la cateterizacin es mayor de 4 das28, 29. Sin embargo otros
autores no han demostrado una clara relacin entre la
duracin del catter y la aparicin de infeccin asociada30. En la actualidad no hay evidencias claras que
apoyen el reemplazamiento o retirada rutinarios del
catter cada cierto tiempo, lo que no disminuye la incidencia de sepsis, pero aumentara innecesariamente el
nmero de complicaciones relacionadas con la nueva
insercin24.
Anteriormente se pensaba que las complicaciones

infecciosas relacionadas con el catter eran ms frecuentes en el acceso femoral, por la proximidad con la
zona anal, que en los otros accesos; sin embargo esto
no ha podido ser demostrado en otros estudios que
comparan catteres venosos centrales en diferentes
localizaciones31.
El tratamiento de la infeccin relacionada con el
catter, depende de la extensin de la misma (local o
sistmica), del germen causante y de las condiciones
del paciente. La duracin del tratamiento antibitico y
la retirada o no del catter depender de todo ello. En la
Tabla 21.3 se muestra un esquema prctico del manejo
de la infeccin relacionada con el catter25, aunque
sujeto a variaciones segn los casos.
TABLA 21.3. INFECCIN RELACIONADA
CON EL CATTER
Infeccin local
Orificio de insercin
Cuidados locales, antibiticos

Retirada del catter ?
Tunelitis
Retirada del catter, antibiticos
Infeccin sistmica
S. Epidermidis
Vancomicina
S. Aureus (complicado)
Antibiticos 21 das y retirada

del catter
S. Aureus (no complicado)
Antibiticos 10-14 d.
y retirada del catter
Candida
Anfotericina B 10-14 d.
Gram negativos
Antibiticos 7 d.
Retirada del catter
Finalmente y de forma resumida en la Tabla 21.4 se

esquematizan los mtodos de prevencin, diagnstico,
y tratamiento de las complicaciones ms frecuentes en
la CVC en pediatra.
En resumen, disponer de una va venosa central, es
en la actualidad imprescindible para el tratamiento de
los nios crticamente enfermos y es adems muy til
para mejorar la calidad de vida de los nios con enfermedades crnicas.
Aunque la CVC no est exenta de riesgos, estos
estn sobradamente compensados por los beneficios
que aporta, lo que la ha convertido en una tcnica de
uso obligado en la pediatra actual.
219
TABLA 21.4. DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE LAS COMPLICACIONES

DE LAS CANALIZACIONES VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA
COMPLICACIONES
PREVENCIN
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Punciones repetidas
Hematoma local
Puncin arterial
Sedoanalgesia
Utilizar micropuncin
Visual
Situacin ectpica
Gua con curvatura J
Rx. trax
Corregir posicin
Salida accidental
Fijacin. Tnel subcutneo
Riesgo de hemorragia
Coagulacin normal
Transfusin de plaquetas o
Plasma fresco congelado
Visual
Hemostasia local
Rx. trax
Toracocentesis
Drenaje Pleural
neumotrax
Utilizar micropuncin
Sedoanalgesia
Hemostasia local
Hemotrax
Evitar multipunciones
Obstruccin catter
Usar bomba y flujo continuo

Limpieza y sellado con heparina
Evitar mezclar precipitantes
Tratar los aumentos de PVC
Disfuncin catter
Trombosis venosa central
Evitar catter de grosor superior

No fluidos ni drogas irritantes
Usar catter de material biocompatible
No utilizar catter rgido
Dificultad retorno venoso

Edema retrgrado
Disfuncin catter
Eco-hiperecogenicidad
Eco Doppler:
flujo turbulento
disminucin flujo
Fibrinoltico
Retirada de catter
Arritmia cardiaca
Buena fijacin
Evitar excesiva introduccin del
catter
ECG
Retirada de la gua o catter
Hemopericardio
Buena fijacin
Utilizar catteres blandos
Punta del catter en cava superior
Clnica taponamiento cardiaco

Rx. trax: doble contorno cardiaco
Ecocardiografa
Aspiracin a travs del catter

Pericardiocentesis
Infeccin relacionada con

el catter
Mxima esterilidad durante el

procedimiento y mantenimiento
Clnica sptica
Cultivos sangre y punta catter
Retirada catter
Antibiticos
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22
Alternativas a la va intravenosa
M. MONLEN LUQUE
INTRODUCCIN
LA VA INTRASEA
En el paciente crticamente enfermo, el acceso vascular es imprescindible por diversas razones: reanimacin, perfusin de drogas inotropas, expansin volmica, nutricin parenteral, medicaciones, monitorizacin
hemodinmica, etc. Por desgracia, aunque las tcnicas
de insercin de catteres vasculares estn bien establecidas y experimentadas es muy frecuente encontrar
dificultades tcnicas en los pacientes peditricos ms
agudos, en especial en la parada cardiorrespiratoria
(PCR) y el shock grave.
Subrayando la importancia del factor edad, Rosetti
en 1984 1, demostr que en el 24 por 100 de los menores
de 2 aos en PCR se tarda ms de 10 min. en conseguir
una va venosa y que en el 6 por 100 no se consigue.
Se ha estudiado el nivel de conocimientos sobre reanimacin bsica de los residentes de Pediatra en el
Reino Unido encontrndose una preparacin terica y
prctica insuficiente para las situaciones agudas. Slo
conocan la va intrasea uno de cada cuatro entrevistados 2.
Parece pues til, conocer tcnicas simples, alternativas a la cateterizacin vascular a emplear en las urgencias vitales. Entendemos que no se trata de procedimientos a iniciar de entrada, sin intentar el abordaje
vascular y que son ms propios de los Servicios de
Urgencia que de las Unidades de Cuidados Intensivos,
en donde tendrn una utilidad limitada y ocasional.
Estudiaremos las vas intrasea, intratraqueal, sublingual, rectal y nasal.
Conocida desde 1922 y bastante usada hasta los aos

40-50 qued relegada por el desarrollo de la cateterizacin venosa central y recuperada para situaciones agudas a finales de los 703.
Tambin se describi en nios en los aos 40 4, si
bien no se recuper la tcnica hasta 1986 en una
PCR5. Su extensin ha sido limitada fuera del mbito
anglosajn6, aunque es lgico esperar una rpida
difusin por sus indudables ventajas. Actualmente la
va intrasea se incluye como procedimiento alternativo en los protocolos recientes de reanimacin peditrica7, 8, 9.
La idea de perfundir lquidos puncionando un hueso se basa en que la mdula sea presenta una matriz
mineral esponjosa, rellena de contenido sanguneo,
con islotes de mdula sea, que conecta directamente
a un canal central, que a travs de venas nutrientes
peristicas y venas emisarias drena al sistema venoso
general.
El abordaje es rpido, en torno a un minuto, tcnicamente sencillo, ya que nunca se pierden las relaciones anatmicas y eficaz, dado que un frmaco inyectado por esta va, alcanzar el ventrculo derecho en
menos de 10 seg. y con unos niveles similares a los de
la va IV.
Posteriormente, una vez estabilizado el paciente, se
podr abordar con mejores posibilidades de xito una
va venosa central, a la que slo puede substituir de
manera transitoria.
222
Material
Povidona iodada
Gasas y paos estriles
Jeringas de 5 y 10 ce
Anestesia local
Sistema de fijacin con esparadrapo
y depresores
Agujas de puncin:
A. de puncin intrasea Cook 16G-18G
A. de puncin lumbar 16G-22G
Agujas convencionales (mejor tipo palomilla)
Los calibres recomendables de las agujas varan
segn la edad, as en menores de 18 m sern del 18,20
22 G o incluso palomillas IV. En los nios mayores y
adultos agujas del 16-18G.
Al margen de la edad y del calibre, las ms recomendables son las agujas especficamente diseadas
para puncin intrasea, de ms cmoda y rpida colocacin y en su defecto las de puncin lumbar, que al
contar con un mandril interno, ofrecen ms rigidez a la
puncin y mejor proteccin contra la obstruccin por
espculas seas.
Sistema de fijacin: Un depresor cortado en tres
partes y pegado sobre esparadrapo abraza la aguja, que
queda fijada sobre esta frula rgida y bastante resistente a la traccin.
Lugares de puncin
A. Tibia distal. Uso general. Puncin en la superficie interna del tobillo, proximal al malelo y por detrs
de la vena safena externa. Proporciona una mxima
sencillez tcnica y una mnima interferencia con las
maniobras de reanimacin (Figura 22.1).
B. Tibia proximal. Adecuada hasta los 6 aos, porque luego se engruesa y endurece. La zona ms conveniente es entre la tuberosidad tibial y el borde interno,
1-2 cm caudal para evitar la lesin del cartlago de crecimiento.
C. Fmur distal. Ms difcil tcnicamente, al estar
la zona cubierta de msculo y grasa. Se realiza en el
tercio distal, 2-4 cm por encima del cndilo externo,
penetrando perpendicularmente con movimiento rotatorio. Es una zona menos recomendable (Figura 22.2).
D. Esternn. Lugar de riesgo en el nio, por el
poco espesor y las relaciones anatmicas. Podra utilizarse en adultos cuando no se prevea realizar masaje
cardiaco. Si bien se cita como ventaja la tarda conversin de la mdula esternal a mdula grasa, lo que minimizara los riesgos de embolismo graso, se considera
una ruta poco usual.
Figura 22.1.Puncin intrasea (tibia distal).
Figura 22.2.Puncin intrasea.
Tcnica
Limpieza de la zona. Esterilizacin con Povidona iodada.
Anestesia local (intil en situacin de parada),
incluyendo partes blandas y periostio.
Eleccin y fijacin de la zona.
Penetracin perpendicular, en general rotando la
aguja.
Retirada del mandril. Al aspirar puede salir una
mezcla de sangre y mdula sea, indicando buena colocacin. Como con frecuencia (80%) esto
no se consigue se inyectar SSF heparinizado,
debiendo notarse una escasa resistencia y una
fcil entrada, sin que aparezca hinchazn, que
revelara inyeccin en partes blandas.
Es recomendable no manipular directamente la
aguja una vez insertada, sino a travs de una
alargadera, para evitar desplazamientos accidentales.
Mantenimiento
Es una tcnica para un tiempo limitado, de 24 horas
como mximo. En cuanto sea posible se intentar una
va venosa de buen calibre, debido a que la va intrasea
ALTERNATIVAS A LA VA INTRAVENOSA
proporciona flujos de perfusin ms restringidos que la

IV (10-40 ml/min con aguja 13G y con ayuda de bomba)
y adems no se recomiendan soluciones de alta osmolaridad, que podran provocar reas de necrosis sea.
Indicaciones
Situaciones de urgencia en las que el acceso IV se
ha mostrado lento o imposible, en especial PCR, Shock
grave de cualquier etiologa, politraumatizados, grandes quemados, convulsiones irreductibles sin va IV
disponible, etc. 10, 11
Utilizacin
Se ha empleado la va intrasea para la expandir la
volemia 12 y administrar mltiples frmacos, como
drogas vasoactivas (en bolo y perfusin)13, antibiticos 14, analgsicos, anticonvulsivos15, antiarrtmicos y
prcticamente todos los frmacos que se emplean en
medicina de urgencias, si bien la experiencia con la que
se cuenta con muchos de ellos es limitada. Citamos
algunos:
Drogas vasoactivas:
Adrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Nitroprusiato *
Anticonvulsivantes
Diazepam
Fenobarbital
Tiopental
Analgsicos:
Morfina *
Fentanilo *
Fluidos-hemoderivados:
Suero salino
Suero bicarbonatado
Ringer y Ringer lactato
Dextrosa 5 %
Manitol
Dextranos
Seroalbmina
Plasma
Concentrado de hemates
223
Relajantes musculares:
Succinilcolina *
Pancuronio *
Vecuronio *
Otros:
Digoxina
Atropina
Insulina *
Dexametasona *
Lidocana
Prostaglandina E1 *
Furosemida *
Calcio
Antibiticos:
Cefotaxima
Gentamicina
Ampicilina
* Frmacos de los que se dispone de escasa experiencia.
Esta va puede emplearse indistintamente para bolos
o perfusin, aunque en el primer caso el pico mximo
es menor que el conseguido por va IV, si bien los niveles son similares a los pocos minutos y se prolongan
algo ms.
Las diferencias son mnimas, por lo que se aconseja
emplear las mismas dosis que por va IV.
Complicaciones
La ms frecuente es el infiltrado de tejidos blandos
por mala colocacin, puncin cercana a una fractura
sea o perforacin del hueso. Cede espontneamente al
recolocar la aguja.
Las complicaciones infecciosas son infrecuentes,
por la corta permanencia de la va. Se encontr osteomielitis (0.6%) en pacientes previamente spticos,
cuando se usaron soluciones hipertnicas y, sobre
todo, cuando la infusin fue prolongada 16.
El tromboembolismo pulmonar por grasa o mdula
sea17 es frecuente en la experimentacin animal, aunque se ha descrito muy raramente en humanos, sin que
se apreciaran grandes alteraciones clnicas ni gasomtricas. Quiz esta falta de valoracin se relacione con
las difciles circunstancias en que se realiza esta tcnica.
Se debe subrayar que la puncin intrasea no produce especiales complicaciones en los grandes quemados, a condicin de que la zona elegida sea cuidadosamente limpiada y desinfectada. Por el contrario, no es
adecuado puncionar huesos fracturados, que provocarn una extravasacin.
224
La experiencia de la UCIP del Hospital

del Nio Jess
Desde comienzos de 1993 iniciamos un estudio
prospectivo sobre el empleo de la va intrasea en
nuestro hospital 18.
Se colocaron en total 15 de estas vas (tibiales y
femorales) en 7 pacientes de edades comprendidas
entre recin nacido y 4 meses, en los que haba fracasado el acceso venoso convencional o bien ste result
insuficiente.
La patologa base fue: shock cardiognico en 3
casos, shock sptico en 1, muerte sbita del lactante en
1 y PCR de origen desconocido en 2.
La aguja ms empleada fue la Cook Medical 18G,
as como las agujas de puncin lumbar. Todas ellas se
colocaron en menos de 1 minuto y se mantuvieron
entre 5 minutos y 7 horas.
Se administr por esta va adrenalina y bicarbonato
1/6 M en todos los casos, expansores de volemia en 4,
dopamina en 4, hemoderivados en 3, anticonvulsivantes en 2, dobutamina, atropina, succinilcolina y antibiticos en 1.
Evolucin: Recuperacin completa en 2 casos. Reanimacin eficaz pero muerte posterior debido a la patologa base en 3. Reanimacin ineficaz en 2.
Complicaciones: Extravasacin, con edema de partes blandas, en 6 vas (40%) debida a movilizacin
accidental de la va. No se detect ninguna complicacin atribuible a la va en los dos pacientes que sobrevivieron.
LA VA ENDOTRAQUEAL
De inters cuando en el curso de una reanimacin
con intubacin no se ha conseguido una va venosa.
Resulta poco o nada til cuando la interfase alveolo
capilar pulmonar est fuertemente afectada, como en
las grandes atelectasias y el edema agudo de pulmn o
bien cuando la relacin ventilacin/perfusin est muy
alterada, como en el tromboembolismo pulmonar y los
grandes broncoespasmos.
Se cuenta con experiencia de muchos frmacos tales
como: adrenalina, atropina, lidocaina, midazolam, naloxona, etc. aunque en principio la farmacocintica no
es muy diferente que por va IV esto no siempre es as.
En el caso de la adrenalina hay un efecto depsito,
de forma que buena parte de la dosis se acumula en el
pulmn y se libera lentamente, por lo que los niveles
obtenidos son 1/10 de los de va IV 19.
Las dosis no estn bien establecidas y podran ser
4-10 veces mayores que por va IV. Si se precisa dilucin se emplear SSF, no agua, para evitar el bronco-
espasmo por soluciones hipotnicas. La dosis mnima

recomendada para la adrenalina es de 5 ce de solucin
al 1:10.000 y de 0.1 ce de atropina pura a diluir en SSF.
En menores de 3 aos comprometidos y sin va IV
es preferible la va intrasea.
VA SUBLINGUAL
Uso limitado en nios. nicamente en la hipertensin arterial se utiliza ampliamente la Nifedipina, con
la que se obtienen niveles plasmticos altos y rpidos.
VA RECTAL
Aunque muy criticada esta va en los ltimos aos
por la irregularidad de los niveles que se obtienen con
muchos frmacos, ha mostrado evidente utilidad en el
tratamiento de las convulsiones fuera del medio hospitalario, en el domicilio del paciente, o cuando el hospital no dispone de UVI.
Con fines anticonvulsivos se puede emplear Diazepam, ya comercializado para su uso por va rectal a
dosis de 5 mg en menores de 5 aos y de 10 mg en
nios mayores. Tambin se puede utilizar la misma
formulacin de diazepam IV usada por va rectal a
dosis de 0.5-0.75 mg/Kg. Otros frmacos que pueden
administrarse por esta va son: midazolam, lorazepam,
valproato y paraldehido.
VA NASAL
Uso poco frecuente. Se emplea Midazolam a dosis
de 0.2 mg/Kg para sedaciones breves en las que no se
dispone de otra va o se supone que sta no va a ser
necesaria.
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23
Transporte del paciente peditrico
crticamente enfermo
A. SERRANO, J. CASADO FLORES
La asistencia intensiva extrahospitalaria comprende,

la asistencia in situ y transporte primario y el transporte
interhospitalario o secundario. La asistencia intensiva
primaria es aquella que se realiza en el lugar donde se
presenta la enfermedad sbita o el accidente, y va dirigida a la estabilizacin del paciente para ser transportado al
centro ms prximo y apropiado1.
ASISTENCIA INTENSIVA PRIMARIA

O IN SITU
Los pacientes que ms frecuentemente van a precisar esta asistencia, son los traumatizados. La labor del
equipo de transporte consiste 2, 3, 4:
1. Exploracin rpida y general del paciente, valorando el estado respiratorio, circulatorio y neurolgico (no debe emplearse ms de un minuto).
2. Resucitacin inicial con preservacin de la va
area (con proteccin de la columna cervical),
respiracin y oxigenacin. Canalizacin de una
va perifrica o va intrasea para la administracin de fluidos y drogas con objeto de mantener
una circulacin eficaz. Se deben evitar los sangrados externos.
3. Exploracin completa y detallada del paciente,
evaluando posible dao neurolgico y lesiones
traumticas.
4. Traslado al centro con medios suficientes, ms
cercano. El paciente ser inmovilizado con
collarn cervical y si es posible con colchn de
vaco. Se administrar oxgeno y mantendr la

temperatura con mantas trmicas. En los nios,
hay que tener en cuenta que como su superficie
corporal es mayor, la presencia de hipotermia
es ms frecuente. Durante el traslado se deben
vigilar los signos vitales.
5. Al llegar al centro receptor, debemos informar
de lo ocurrido desde el momento del accidente
hasta la llegada al hospital: tiempo transcurrido,
tipo de accidente, signos vitales iniciales y
durante el traslado, medidas teraputicas realizadas y respuesta a ellas.
El personal que va a atender a un paciente en el
lugar del accidente debe tener en cuenta2:
La va area puede estar obstruida por sangre, vmitos, dientes o cuerpos extraos. En ausencia de obstruccin, la insuficiencia respiratoria puede producirse por
neumotrax o hemotrax. Despus de la intubacin se
debe auscultar el trax, asegurndose de que exista buena ventilacin en ambos campos pulmonares y se fijar el
tubo endotraqueal de forma segura. Debido a que la trquea de los nios es relativamente ms corta que la de los
adultos, existe un mayor riesgo de intubacin bronquial y
extubacin accidental. Adems, como su va area es
ms estrecha a nivel del cricoides, los tubos endotraqueales deben usarse, en los menores de 8 aos, sin manguito.
En caso de existir sangrado externo, debe aplicarse
presin directa sobre la herida. Se produce shock cuando se ha perdido ms del 25% del volumen sanguneo
circulante. En los pacientes en shock, deben canalizar-
228
se dos vas para la infusin de fluidos. En nios menores de 7 aos se puede utilizar la infusin intrasea en
tibia o fmur. Esta va no debe usarse cuando existe
fractura sea. Se infundirn cristaloides isotnicos
(SSF o Ringer Lactato), en un bolo inicial de 20 ml/K
en 10 min, que puede repetirse. Si el paciente precisa
ms lquidos se debe administrar concentrado de
hemates a 10 ml/K con SSF, plasma, albmina 5% o
sangre completa, en bolos de 20 ml/K por el riesgo de
anemia severa secundaria a hemodilucin. El fallo en
revertir los signos de shock, indican generalmente sangrado interno y suele ser necesaria una laparotoma,
especialmente si el abdomen est distendido. Despus
del fallo en el control de la va area, la segunda causa
ms frecuente de muerte prevenible es la lesin de
abdomen, cerrada. Tambin pueden producir shock
refractario, el trauma medular, neumotrax a tensin,
lesin cardiaca y el taponamiento cardiaco.
No debe olvidarse que a todo paciente traumatizado
se le debe colocar sonda nasogstrica y sonda vesical.
Cuando se sospecha lesin medular por debilidad o
parlisis de las extremidades y msculos del tronco,
alteracin o ausencia de sensibilidad en el tronco y
extremidades, laceraciones o deformidades en la cabeza, cuello, columna o sensibilidad dolorosa a la palpacin de la columna o cuello, el paciente debe ser
trasladado en las siguientes condiciones4: inmovilizado por medio de collarete, sacos de arena y lecho duro;
con sonda nasogstrica, por el riesgo de vmitos
secundario a leo paraltico; con la va area asegurada,
recibiendo oxgeno, canalizando una va venosa; sonda
vesical por la presencia de retencin urinaria inmediata y si es posible, iniciar tratamiento con corticoides: metilprednisona en bolo de 30 mg/K seguido de
5.4 mg/K/h en las siguientes 23 horas (no se debe
emplear si han pasado 6-8 horas del trauma).
En los pacientes peditricos, el tamao del material
utilizado debe depender de su edad (en la Tabla 23.1 se
muestra el tamao del tubo endotraqueal en relacin a

la edad), y las dosis de medicacin deben calcularse
segn su peso. Algunas de las caractersticas propias
de los nios se muestran en la Tabla 23.2.
TABLA 23.2. CARACTERSTICAS PEDITRICAS
A DIFERENCIA DEL ADULTO
PESO en kilos = (edad x 2) + 8
VOLUMEN SANGUNEO = 80 ml x kilo de peso
PRESIN SISTLICA (percentil 5) = 70 + edad (aos) x 2
Existen unos test para valorar la gravedad del trauma peditrico, que se muestran en la Tabla 23.3.
TABLA 23.3. TEST PARA VALORAR EL TRAUMA
PEDITRICO2
TABLA 23.1. TAMAO DE LOS TUBOS

ENDOTRAQUEALES SEGN LA EDAD
TRANSPORTE SANITARIO SECUNDARIO

Organizacin
Hay que disponer siempre del tubo de la medida apropiada para el tamao
del nio y el inmediatamente superior e inferior.
El nmero al que debe quedar el tubo endotraqueal a nivel de la ventana
nasal en el recin nacido y lactante pequeo se calcula con la regla del 7
(7 cm + 1 cm por cada Kg de peso).
No se deben utilizar tubos con baln en nios menores de 5 aos.
Para lograr que el traslado interhospitalario de

pacientes graves sea eficiente, es esencial una buena
organizacin. Debe existir una persona que coordine el
traslado y una comunicacin continua, rpida y clara
entre el mdico emisor, mdico receptor y equipo de
traslado5.
TRANSPORTE DEL PACIENTE PEDITRICO CRTICAMENTE ENFERMO
Personal
229
Mdico receptor
El personal encargado del transporte es el elemento

ms valioso. Debe conocer las tcnicas del cuidado
intensivo peditrico y de transporte y tenerlas actualizadas 5, 6, 7. Los facultativos y personal de enfermera
capacitados y conocedores de los riesgos durante el
transporte, pueden anticiparse a los problemas y adaptarse a las circunstancias adversas7.
Las funciones de los diferentes equipos son las
siguientes:
Asesora al mdico emisor hasta la llegada del

equipo de transporte.
Recibir al paciente, explorarlo y asegurarse que
sus constantes vitales son las adecuadas. Posteriormente, se informar de la historia clnica con
detalle (ya debe conocer los problemas fundamentales), y de la evolucin durante el traslado.
Equipamiento
Mdico emisor 6
Informacin al equipo de transporte de la situacin clnica: signos vitales, perfusin, estado
mental y respiratorio y de otras lesiones significativas.
Estabilizacin del paciente hasta la llegada del
equipo de transporte.
Preparar copias de historia clnica, analtica,
radiografas, TAC y otras pruebas complementarias.
Coordinador
5, 7
Determinar el modo apropiado de transporte.

Decidir la composicin del equipo de transporte.
Comprobar que el aparataje y medicamentos
necesarios para dicho traslado estn disponibles.
Equipo de transporte
Revisin del instrumental y funcionamiento de
los aparatos antes de iniciar el traslado.
Comprobar que el suministro de oxgeno es suficiente para la duracin prevista del traslado, calculando un aporte extra de 30 minutos.
Al llegar al hospital de referencia, debe informarse
de la historia clnica, explorar al paciente, lograr su
estabilizacin y asegurarse que sta se mantendr
durante el traslado. Aunque las presiones al equipo de transporte, por parte del mdico emisor, sean
trasladar al paciente lo antes posible, hay que tener
en cuenta que si ste est muy inestable, puede
fallecer durante el traslado o a las pocas horas de
su ingreso en el hospital receptor y que las maniobras que se realicen en un medio de transporte son
mucho ms dificultosas que en el hospital de referencia. Si el paciente tiene insuficiencia respiratoria o se halla sometido a ventilacin mecnica, se
debe practicar una gasometra antes de su traslado.
El equipo necesario para el transporte se muestra en

la Tabla 23.46.
TABLA 23.4. EQUIPO NECESARIO
PARA EL TRANSPORTE DEL NIO GRAVE
Equipo de intubacin: tubos endotraqueales, laringoscopios, pinzas de Magill, fiadores
Sistema amb con mscaras de todos los tamaos
Monitores de frecuencia cardiaca, presin sangunea y pulsioximetra
Manguitos para medir la presin arterial de todos los
tamaos
Fonendoscopio
Desfibrilador con palas peditricas
Ventilador
Bombas de infusin
Oxgeno porttil
Mscaras y gafas para administrar oxgeno
Incubadora en los traslados de neonatos
Sistema de aspiracin de secreciones
Drogas
Parada: adrenalina, bicarbonato 1M
Intubacin: pentothal, atropina y succinil colina (anectine)
Vasoactivas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina e isoproterenol
Antiarrtmicos: Adenosina (ATP), lidocana, verapamil
Anticonvulsivos: diacepam, fenobarbital, fenitona
Corticoides: 6 metil-prednisolona (urbasn) y dexametasona
Broncodilatadores: eufilina y salbutamol
Sedantes: midazolam
Analgsicos: fentanilo, morfina
Relajantes: anectine, atracurio, pancuronio, vecuronium
Otros: naloxona (revierte los mrficos), flumanezil (revierte las bencodiacepinas: diacepam y midazolam), atropina, antipirticos, heparina, insulina, cloruro clcico.
Sueros: glucosado 5% y 10%, glucosalino 1/5 y 1/3,
fisiolgico, bicarbonato 1/6 M, Ringer
Set de drenaje pleural (es de gran utilidad la vlvula de
Hemlich)
Set para canalizacin de vas venosas con catteres adecuados
Set de puncin intrasea
Set de cricotirotoma
Sondas nasogstricas
Jeringas, agujas, esparadrapo, vendas, tijeras
Termmetro
Collarines cervicales
Guantes estriles
230
Modo de transporte7
Puede ser en ambulancia, helicptero o avin. La
eleccin depende de la gravedad de la enfermedad o
lesin, tiempo necesario para el transporte interhospitalario, disponibilidad del transporte y personal, condiciones climatolgicas, geografa regional, seguridad y
coste econmico.
Todos los vehculos deben proporcionar un espacio adecuado, fuentes de energa, control de temperatura, material adecuado, comunicacin con el exterior, disponibilidad durante las 24 horas del da,
posibilidad de movilizacin inmediata, seguridad y
rapidez7, 8.
Las ventajas de la ambulancia son su rpida movilizacin (15-30 min), menor coste; el paciente slo
precisa dos transferencias y la posibilidad de parar
para realizar algn procedimiento. Su desventaja es
ser el vehculo ms lento, sobre todo en zonas congestionadas5. El lmite para las ambulancias es de
25 km para trfico urbano y 100 km para trfico interurbano. Es importante que sea conducida por una
persona experimentada y prudente, que no asuma
riesgos innecesarios8. Se debe evitar la velocidad
superior a los lmites legales y el uso abusivo de luces
y sirenas9.
Las ventajas del helicptero son, su rpida movilizacin si el servicio est disponible, capacidad para llegar a zonas inaccesibles y su rapidez. Las desventajas
son, que requiere helipuerto, uso limitado a ciertas reas, restricciones metereolgicas, precisa transferencias
intermedias con ambulancias, espacio reducido sin
presurizacin, es ms inseguro y caro5.
Las ventajas del avin son su rapidez en distancias
largas, se afecta poco por la meteorologa, est presurizado y el espacio suele ser amplio. Los inconvenientes
son que se precisan 4 transferencias y que debe existir
un aeropuerto cercano8.
Si el transporte se realiza por va area hay que tener
en cuenta7:
Los pacientes con insuficiencia respiratoria pueden empeorar al aumentar los requerimientos de
oxgeno con la altura.
Los sistemas de administracin intravenosa no
deben ser dependientes de la gravedad (con la
altura disminuye el ritmo de la perfusin), ni ser
de vidrio por el riesgo que exploten o se rompan. Los ms adecuados son las bombas de
jeringa.
Si se usan tubos endotraqueales con baln (en
los nios es preferible usar tubos endotraqueales sin baln y dejar un mnimo escape por el
riesgo de estenosis subgltica), ste debe inflar-
se lo menos posible y revisarse durante el traslado.

La presencia de aire en senos o intraventricular,
puede aumentar con riesgo de hipertensin
intracraneal y herniacin cerebral.
El aire intramural en la pared intestinal en nios
con enterocolitis necrotizante puede aumentar y
producirse una perforacin intestinal.
Los neumotrax y neumatoceles pueden aumentar y hacerse a tensin con riesgo para la vida del
paciente.
Los nios con alteracin hemodinmica deben
colocarse con la cabeza en la parte posterior del
aparato y vigilarlos ms estrechamente en el
descenso.
Los pacientes con traumatismo crneo-enceflico sin alteracin hemodinmica deben colocarse
con la cabeza en la parte delantera del aparato.
A mayor amplitud se produce una disminucin
de la temperatura (riesgo de hipotermia), y de la
humedad (riesgo de obstruccin del tubo endotraqueal por secreciones).
Paciente
Indicaciones de traslado 1
Politraumatizados.
Trauma craneal grave (Glasgow 8 deterioro
progresivo del estado de conciencia).
Insuficiencia respiratoria aguda.
Ciruga especializada urgente.
Paciente que precise monitorizacin y vigilancia
intensiva.
ndices de gravedad
Se utiliza el Test de riesgo de mortalidad peditrico
(PRISM) (Tabla 23.5) que punta 14 medidas rutinarias de variables fisiolgicas 10.
Consiste en una modificacin del ndice de Estabilidad Fisiolgica (PSI) que utiliza 34 variables. La
finalidad de utilizar estas puntuaciones se basa en que
la inestabilidad fisiolgica refleja directamente el
riesgo de mortalidad. A cada variable se le puede dar
diferente puntuacin; un punto, si la alteracin es
digna de preocupacin, pero no precisa modificacin
del tratamiento; tres puntos, si la alteracin es lo
suficientemente importante para cambiar el tratamiento y cinco, si la alteracin pone en peligro la
vida. A travs de este test se puede predecir el riesgo
de muerte.
231
TABLA 23.5. PUNTUACIN DEL RIESGO DE MORTALIDAD PEDITRICA (PRISM)

Variable
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
FC (lpm)
FR (rpm)
PaO2/FiO2a
< 1 ao
>160
<90
61-90
>90
Apnea
Test Glasgowc
Reaccin pupilar
Ca (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
Bicarbonatod (mEq/1)
> 1 ao
150-200
65-75
>200
50-64
<50
130-160
55-65
>160
40-54
<40
PaCO2b (torr)
TP/TPT
Bb total (mg/dl)
K (mEq/1)
Todos
<1m:>3.5
> 110
>150
<80
51-70
>70
Apnea
200-300
<200
51-65
>65
<8
anisocoria/midriasis
fijas y midriticas
1.5 control
3.0-3.5
6.5-7.5
<3.0
>7.5
7-8
12-15
<7
>15
40-60
250-400
<40
>400
<16
>32
Puntuacin
2
2
6
6
7
6
4
4
1
5
5
2
3
1
5
6
4
10
2
6
1
1
5
5
2
2
6
6
4
4
8
8
3
3
a) Requiere muestra arterial. No valorable en pacientes con shunt intracardiaco o insuficiencia respiratoria crnica.
b) Puede realizarse en sangre capilar.
c) Realizarlo slo si se conoce o sospecha dao cerebral. No valorable en pacientes sedados yatrognicamente, paralizados o anestesiados.
Puntuaciones < 8 corresponden a coma o estupor profundo.
d) Valores medidos.
na puntuacin del Test de PRISM <10 se asoci

con una frecuencia baja (4%) de deterioro fisiolgico
del paciente durante el traslado y con una mortalidad
hospitalaria posterior baja (3%) 11. Si el PRISM fue
10, el 20% presentaron deterioro durante el transporte y el 33% fallecieron posteriormente en el hospital 11.
La puntuacin de PRISM podra servir tambin,
para predecir en qu traslados es necesaria la presencia
de un mdico, aunque ello deber depender de las
maniobras y procedimientos que deben ser realizados
por los facultativos (Tabla 23.6)12.
TABLA 23.6. MANIOBRAS DURANTE

EL TRASLADO EN LOS QUE EST INDICADO
LA PRESENCIA DE UN MDICO 12
Resucitacin cardiopulmonar
Intubacin endotraqueal
Administracin de drogas inotrpicas
Canalizacin de va venosa central
Drenaje torcico
Fluidoterapia compleja
Tratamiento de la hipertensin endocraneal
Sedacin y analgesia intravenosa
Anticonvulsivantes intravenosos
Tratamiento inhalatorio en 2 o ms ocasiones
232
Preparacin para el transporte
TABLA 23.7. PREPARACIN DE PERFUSIONES

EN PACIENTES PEDITRICOS
Estos pacientes, generalmente, estn inestables y no

deben trasladarse hasta que desaparezca esa inestabilidad 5. Todo el tiempo empleado en lograr la estabilidad
y en asegurarse que va a mantenerse durante el traslado est bien invertido. La estabilizacin media de los
neonatos suele durar alrededor de 75 min 13-14 y en el
nio 45 min 13. Aunque pueden producirse problemas
no esperados durante el traslado, la mayora se deben a
una mala preparacin. Hay que tener en cuenta que el
ambiente durante el traslado es ruidoso, mal iluminado
y el acceso al paciente restringido.
a) Va area y ventilacin5. Antes del traslado se
debe asegurar una va area permeable. En el
caso de que existan dudas, se debe intubar y
ventilar mecnicamente al paciente. La intubacin durante el traslado suele ser ms difcil.
La intubacin debe ser nasotraqueal por ser
ms segura su fijacin. Por boca se intubarn los
pacientes con fractura en la base del crneo,
obstruccin nasal o los que presentan coagulopata severa. La posicin correcta del tubo endotraqueal debe confirmarse con una radiografa
antes de iniciar el traslado. El responsable del
traslado debe asegurarse que el tubo est bien
fijado y aspirar las secreciones bronquiales con
tcnica estril.
Durante el traslado se proporcionar humidificacin por el tubo endotraqueal (son muy tiles las narices artificiales), y aspiracin endotraqueal frecuente por el riesgo de obstruccin del
tubo endotraqueal.
A todo paciente intubado se le debe colocar
sonda nasogstrica, practicar gasometra con los
parmetros ventilatorios que tendr durante el
traslado y llevar preparada medicacin sedante
y relajante. Suele ser ms seguro trasladar al
paciente relajado.
b) Circulacin5. Las prdidas hemticas y de fluidos deben reponerse. Si a pesar de la expansin
no se logra la estabilidad hemodinmica se iniciar la infusin de drogas vasoactivas, dopamina o dobutamina a 5-20 microg/K/min, a travs
de una vena central.
En casos refractarios pueden precisarse
inotrpicos ms potentes como adrenalina o
noradrenalina. En la Tabla 23.7 se muestra la
preparacin de drogas vasoactivas.
c) Monitorizacin. Deben monitorizarse la frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura,
saturacin de oxgeno y si es posible la pCO2
espirada en pacientes ventilados, especialmente
TABLA 23.8. LISTA DE COMPROBACIN 5

1. Va area:
Es segura la va area?
2. Tubo endotraqueal:
Est bien fijado?
Est en posicin correcta en las radiografas?
Est libre de secreciones?
3. Ventilacin:
Anotar la frecuencia respiratoria y los parmetros
ventilatorios.
Es normal la gasometra?
4. Circulacin:
Est completamente resucitado?
Est estable para su traslado?
5. Oxgeno:
Es suficiente para el traslado? (Deben calcularse unos
requerimientos de al menos 30 min ms).
6. Monitorizacin:
Funcionan adecuadamente los monitores?
Tienen ajustadas las alarmas?
7. Drogas/fluidos:
Est preparada la sedacin y analgesia?
Pasan las infusiones al ritmo programado?
Volumen adecuado para el traslado?
Estn todas las drogas que se podran necesitar durante el
traslado?
Hay suficiente fluido (sangre, coloides y cristaloides),
para la resucitacin y mantenimiento durante el traslado?
8. Dispositivos:
Drena adecuadamente la sonda nasogstrica?
Los drenajes torcicos estn conectados a la vlvula de
Heimlich o pleur-evac?
Es necesaria sonda vesical o bolsa de orina?
Estn bien fijados los catteres venosos y arteriales?
Estn todos los dispositivos bien seguros y protegidos?
9. Copia de la historia clnica y radiografas.
10. Padres:
Estn bien informados?
Conocen dnde se va a trasladar el paciente?
11. UCIP receptora:
Estn informados de los problemas del paciente?
Conocen los detalles del transporte y el tiempo estimado
de llegada?
12. Ambulancia:
Estn colocados de forma segura el paciente, el aparataje y el personal?
con trauma craneal o coma no traumtico. En

los traslados prolongados se medir la diuresis.
d) Analgesia y sedacin. Debe determinarse antes
de iniciar el traslado si el paciente precisa sedacin, analgesia o bloqueo neuromuscular. La
analgesia se puede producir con la administracin de morfina (dosis de carga 0.1-0.2 mg/K IV
en 20 min y perfusin IV de 10-40 micrg/K/h).
La sedacin puede producirse administrando
midazolam en perfusin IV (0.03-0.2 mg/k/h). Si
es preciso relajacin en pacientes intubados y
ventilados mecnicamente, se recomienda usar el
vecuronium (Norcurom) a dosis 0.1-0.2 mg/Kg
IV porque no produce alteracin hemodinmica5.
e) Lista de comprobacin. Antes de iniciar el
traslado es muy til confirmar que tenemos todo
preparado repasando la lista que se muestra en la
Tabla 23.8.
VIGILANCIA DURANTE EL TRASLADO7
Movimientos respiratorios.
Frecuencia cardiaca.
Color del paciente y saturacin de oxgeno.
Presin arterial y en su defecto pulso.
Fluidos administrados.
Balas de oxgeno.
PROBLEMAS DURANTE EL TRANSPORTE

El deterioro del paciente durante el traslado se relaciona directamente con la severidad de la lesin
(mayor deterioro en los casos ms graves) 11.
Ventilatorios
1. Obstruccin de la va area. Si est intubado
intentar aspirar las secreciones y ventilar con oxgeno al 100%; en caso de no lograr una buena
oxigenacin, se debe cambiar el tubo endotraqueal por otro, utilizando la va orotraqueal.
2. Extubacin accidental. Parar la ambulancia e
intubar de nuevo. Si es posible preoxigenar con
oxgeno al 100%.
3. Fallo del respirador. Debe llevarse preparado
un sistema de ventilacin manual (pieza en T y
amb).
4. Fallo en la administracin de oxgeno. Ventilar
con amb hasta que se cambie el suministro de
oxgeno.
5. neumotrax en pacientes ventilados o en avio-
233
nes. Colocar inmediatamente un sistema de drenaje conectado a un sello de agua.

6. Broncoespasmo. Sedacin y administracin de
broncodilatadores.
7. Desadaptacin al ventilador. Administrar sedantes y valorar asociar relajantes musculares.
Cardiocirculatorios
1. Prdida de acceso venoso. Antes de iniciar el
traslado se deben canalizar dos vas perifricas o
una va central. En caso de prdida de todos los
accesos vasculares, se intentar la obtencin de
una va perifrica y si no fuera posible, va
intrasea 6.
2. Inestabilidad hemodinmica. Administracin de
fluidos y si persiste iniciar la infusin de drogas
vasoactivas.
3. Parada cardiaca. Intubacin, masaje cardiaco
y administracin de adrenalina.
4. Arritmias. Aunque es raro que los pacientes peditricos tengan problemas inmediatos por una
arritmia, cuando esto suceda, debe descartarse
hipoxia en primer lugar.
Neurolgicos
1. Aumento de la presin intracraneal: sedar y
analgesiar al paciente, administrar manitol (si el
paciente no tiene hemorragia cerebral), e hiperventilar (excepto si se sospecha isquemia cerebral).
2. Convulsiones. Droga anticonvulsiva, siendo de
eleccin diacepam en nios y fenobarbital en
recin nacidos.
3. Deterioro neurolgico. Paciente con traumatismo craneal que se deteriora, debe sospecharse
hipertensin intracraneal.
Aunque todas estas complicaciones pueden aparecer durante el traslado, las ms frecuentes son: obstruccin del tubo endotraqueal, prdida del acceso vascular, extubacin accidental e inmovilizacin inadecuada
del cuello 11.
TRANSPORTE NEONATAL
Si las condiciones maternas lo permiten, es aconsejable el traslado de la gestante de riesgo antes del nacimiento del recin nacido. Es una indicacin absoluta
para fetos < 32 sem o < 1.500 g de peso.
234
Las caractersticas propias del recin nacido obligan

a trasladarles en incubadoras porttiles, con autonoma
y sistema de gases comprimidos y aspiracin.
La estabilidad trmica de la incubadora (33-34 C),
se mantendr durante todo el traslado. La temperatura
de la incubadora que es dependiente del peso del neonato se muestra en la Tabla 23.9.
TABLA 23.11. VENTILACIN MECNICA

DURANTE EL TRANSPORTE DE NEONATOS 17
Frecuencia respiratoria: 40-60 rpm
Presin inspiratoria mxima: 15-20 cm H20 (algunos
precisan entre 20-40 cm H20)
PEEP: 3-5 cm H20
Tiempo inspiratorio: 0.4-0.6 seg (relacin i/e de 1/1)
FiO2 para mantener Sat O2 entre 89-95%
TABLA 23.9. TEMPERATURA DE INCUBADORA

SEGN PESO DEL RECIN NACIDO
Peso (g)
Grados (C)
1.000
1.500
2.000
2.500
3.000
35
34
33.5
33.2
33
3.500
32.5
Debe disponerse de material adecuado para recin

nacidos (Tabla 23.10).
Existe un test16 que evala las condiciones del transporte en neonatos de muy bajo peso (Tabla 23.12);
cuando la puntuacin antes de su traslado fue menor de
ocho, fallecieron durante su ingreso hospitalario un
38,4%; sin embargo, cuando fue mayor o igual a ocho,
disminuy su mortalidad (12,5%), siendo an menor
cuando sta, se mantuvo estable durante el transporte
(8,8%).
TABLA 23.12. TEST PARA EVALUAR

LAS CONDICIONES DEL TRANSPORTE
DE NEONATOS DE MUY BAJO PESO 16
TABLA 23.10. MATERIAL ESPECFICO

PARA RECIN NACIDOS
Tubos endotraqueales de 2, 2.5, 3 y 3.5 mm

Amb neonatal
Mascarillas del 0 y 1 (marca Rsch)
Sondas de aspiracin para tubo endotraqueal del 6 y 8
Sondas nasogstricas del 5, 6 y 8
Catteres umbilicales del 3.5, 4 y 5
Abbocat de 24 ga. y palomillas del 25 y 23
Sensores neonatales de pulsioximetra
Manguito de PA neonatal
Fonendo neonatal
Ventilador de presin
Bombas de infusin
Incubadora
Es necesario evitar las infusiones hiperosmolares

(glucosa hipertnica, bicarbonato 1M), por el riesgo
de hemorragia cerebral incrementado en nios prematuros.
Hay que evitar la hiperoxigenacin en prematuros
por el riesgo de retinopata (mantener la saturacin
de O2 por pulsioximetra, entre 89-95%).
En los neonatos ventilados se vigilar la posible
aparicin de neumotrax (en la Tabla 23.11 se muestran los parmetros ventilatorios que se aconsejan).
El principio fundamental del cuidado del RN hasta
su traslado es mantener: la oxigenacin, ventilacin,
hemodinmica, temperatura, glucemia y asepsia 15.
0
Glucemia (mg/dl)*
PAS (mmHg)
pH
PaO2 (mmHg)
Temp. corporal (C)
<25
<30
<7.20
>7.5
<40
<36.1
>37.7
1
25-40
30-39
7.20-7.29
7.46-7.50
40-50
> 100
36.1-36.5
37.3-37.6
2
41-175
>39
7.30-7.45
50-100
36.6-37.2
(* Glucemia por tiras reactivas).
Indicaciones de la necesidad
de un neonatlogo en el traslado
urgente de neonatos 17
Prematuridad extrema (edad gestacional < 25 sem
o peso < 600 g).
Gemelos prematuros <28 sem o nacimientos
mltiples.
Hipertensin pulmonar persistente.
Sepsis grave.
Sospecha de malformacin congnita letal.
Neonato cuyo deterioro progresa, no puede ser
estabilizado de forma satisfactoria o que se prevea una situacin comprometida durante el
transporte.
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24
Hemofiltracin:
Indicaciones y tcnicas
A. MARTNEZ DE AZAGRA GARDE
INTRODUCCIN
La hemofiltracin es una tcnica de depuracin
extrarrenal, que ha demostrado su utilidad en el control
de la sobrecarga de lquidos y de las alteraciones
metablicas que se producen en el nio crticamente
enfermo con fallo renal agudo, que no responde al tratamiento convencional y no tolera otros mtodos de
dilisis como hemodilisis (HD) o dilisis peritoneal
(DP)1, 2.
La tcnica inicialmente utilizada ha sido la hemofiltracin arteriovenosa (CAVH). Sin embargo, en
algunas ocasiones (bajo flujo sanguneo, hipercatabolismo), la CAVH no es capaz de controlar la hipervolemia y las alteraciones metablicas. Por ello, han
surgido en los ltimos aos otros mtodos de hemofiltracin como la CAVH asistida por bomba, la hemofiltracin arteriovenosa con dilisis (hemodiafiltracin
o CAVHD), o la hemofiltracin venovenosa continua
(CVVH), que incrementan la eficiencia de la CAVH,
con el inconveniente de su mayor complejidad tcnica3, 4.
HEMOFILTRACIN ARTERIOVENOSA
CONTINUA (Figura 24.1)
La CAVH consiste en hacer pasar la sangre a travs
de un filtro de baja resistencia, permeable al agua y
pequeos solutos (peso molecular menor de 50.000
dalton), e impermeable a las protenas plasmticas y
Figura 24.1.CAVH: Hemofiltracin arteriovenosa.
elementos formes. La sangre pasa a travs del circuito

por el gradiente existente entre la arteria y la vena del
paciente: Sale a travs de la arteria, pasa por el hemofiltro que permite la liberacin de agua y solutos, que
constituyen el ultrafiltrado y retorna al organismo a
travs de la vena. A este tipo de transporte por gradiente de presin se denomina convectivo5, 6.
El volumen de lquido ultrafiltrado suele ser elevado, requiriendo la administracin de un lquido de sustitucin en cantidad y composicin variables segn el
balance hidroelectroltico deseado.
Indicaciones
1. Insuficiencia renal aguda, especialmente en
aquellos casos en que las otras tcnicas de depuracin extrarrenal (dilisis peritoneal, hemodilisis) podran estar contraindicadas o resultar
peligrosas (ciruga abdominal reciente, inestabi-
238
2.
3.
4.
5.
lidad hemodinmica, insuficiencia respiratoria

severa)1, 7.
Sobrecarga hdrica resistente a diurticos, fundamentalmente en insuficiencia cardiaca congestiva8.
Alteraciones metablicas (hidroelectrolticas,
del estado cido-base, descompensaciones de
metabulopatas congnitas)9.
Necesidad elevada de administracin de fluidos
(nutricin parenteral, hemoderivados) y mal
manejo de lquidos.
En el fallo multiorgnico (FMO), shock sptico
y sndrome de distrs respiratorio del adulto
(SDRA), la CAVH se ha utilizado con el fin de
incrementar el aclaramiento de mediadores implicados en su patogenia, no habindose demostrado claramente su eficacia10-15.
Contraindicaciones
No existe ninguna situacin concreta en la que est
contraindicada esta tcnica, aunque existen circunstancias que condicionan su aplicacin.
El sangrado activo o hemorragia cerebral reciente
son contraindicaciones relativas si no puede prescindirse de la heparinizacin.
La existencia de coagulopata activa, aunque incremente el riesgo de sangrado local en la canalizacin de las vas, no contraindica la CAVH, permitiendo en este caso prescindir de la heparinizacin
del sistema.
TABLA 24.1. DIMETRO DE LOS CATTERES

UTILIZADOS EN HEMOFILTRACIN
SEGN PESO DEL NIO
Peso (kg)
Catter arterial
Neonato
<5
5-15
>15
CAU: 3,5-5 F
3-4 F
3-4 F
4-5 F
5-7 F
El sistema estndar de la CAVH consta de:

1. Acceso arterial y venoso.
La eleccin de los accesos vasculares en la CAVH
es importante, porque de ellos depende en buena
medida el gradiente hidrosttico que mueve la sangre, eligindose aquellas vas que mayor flujo proporcionen.
La arteria ms utilizada es la femoral, siendo la arteria braquial de segunda eleccin. Para el retorno venoso se pueden utilizar las venas yugular, femoral o subclavia. La canalizacin se realiza en general por la va
percutnea, pero puede llevarse a cabo por diseccin.
En neonatos, los vasos umbilicales pueden ser una
alternativa.
Los catteres deben ser lo ms cortos y anchos posibles para la edad y el tamao del paciente (Tabla 24.1).
CVU: 5-8 F
o
4F
4F
5F
7F
CAU: Catter arteria umbilical.

CVU: Catter vena umbilical.
2. Sistemas de hemofiltracin.
Los sistemas de hemofiltracin constan del hemofiltro propiamente dicho, las lneas de conexin a la arteria y a la vena y la lnea del ultrafiltrado y la bolsa de
recoleccin.
En cuanto a los filtros, existen distintos tipos segn
la estructura interna, capilar o de lminas, siendo estos
ltimos utilizados en nios mayores y adultos. El
tamao y por lo tanto la superficie de hemofiltracin
depender del peso del paciente (Tabla 24.2). Constan
de una cmara interna por donde pasa la sangre, permitiendo la filtracin de agua y solutos hacia una cmara
externa donde se recoge el ultrafiltrado con salida
hacia el sistema de recoleccin.
TABLA 24.2. FILTROS UTILIZADOS EN HEMOFILTRACIN SEGN PESO DEL NIO
Peso (kg)
Material
Catter venoso
1-3
3-10
10-20
20-40
>40
Superficie (m2)
0.021-0.08
0.26-0.20
0.20-0.30
0.30-0.50
0.50-0.60
Los sistemas de conexin del filtro a los accesos

vasculares y de recoleccin, suelen venir con el mismo kit, presentando el dimetro y la longitud ptimas
para minimizar la resistencia. En el lado arterial
habr una entrada para la heparina y en el lado venoso para la reposicin de fluidos. En ambos lados se
permitir adems la extraccin de muestras sanguneas. Los filtros para nios mayores y adultos tienen
cmara cazaburbujas en el lado venoso, lo que proporciona mayor seguridad, presentando como inconveniente el incremento de la resistencia al flujo sanguneo.
HEMOFILTRACIN: INDICACIONES Y TCNICAS
Preparacin del circuito extracorpreo

y puesta en marcha
El sistema completo del hemofltro debe ser purgado, previo a la conexin del paciente con dos litros de
suero heparinizado (5.000 U/1). Con ello se consigue
eliminar todo el aire del sistema y se previene la coagulacin del sistema. Una vez preparado se conecta la
lnea arterial a la arteria; la sangre comenzar a fluir
mezclndose con la heparina conectada al sistema y
perfundir el hemofltro, dando lugar a la formacin
del ultrafiltrado en la cmara externa la cual est
conectada a la bolsa de recoleccin, situada como
mnimo a 40 cm por debajo del hemofltro para incrementar la presin de ultrafiltracin. La sangre sale del
hemofiltro por el lado venoso, que se conecta al
paciente, cerrndose el circuito.
Si el paciente se encuentra inestable hemodinmicamente o el volumen del circuito extracorpreo supone
una fraccin importante de su volumen sanguneo
(> 10%) se puede cebar el sistema con seroalbmina o
sangre, aunque en este ltimo caso se favorecer la
coagulacin del hemofiltro.
Heparinizacin del sistema

La anticoagulacin del sistema tiene como objetivo
mantener el hemofiltro permeable, sin afectacin de la
coagulacin del paciente.
Habitualmente se utiliza heparina, administrndose
un bolo de 20-50 U/kg al inicio de la hemofiltracin,
seguida de una perfusin continua de 10 U/kg/hora,
administradas en el lado arterial del sistema. La concentracin de la heparina debe ser de 10 U/ml para
mejorar su difusin en el torrente sanguneo. El objetivo es mantener un tiempo de cefalina de 1,5 veces el
control. En caso de coagulopata o trombopenia previa,
podemos prescindir del bolo inicial y disminuir la dosis
de la perfusin a 5 U/kg/hora e incluso suspenderla6.
Dado el riesgo de sangrado secundario a la heparinizacin, aun en ausencia de coagulopata previa, se han
intentado buscar alternativas a la heparina. Se ha utilizado prostaciclina, pero sus efectos secundarios como
hipotensin 16, la no existencia de un mtodo rpido
que revierta dichos efectos, as como la falta de monitorizacin de su accin, han hecho que no se haya
generalizado su uso. Sin embargo, algunos autores la
han utilizado asociada a la heparina, habiendo conseguido una mayor duracin del hemofiltro, sin ms
complicaciones hemodinmicas ni sangrado, que con
la utilizacin de heparina o prostaciclina aislada17.
Otro mtodo para intentar disminuir la formacin de
cogulos en el sistema, consiste en la administracin
239
del lquido de reposicin en el lado arterial (mtodo de

pre-dilucin). Con ello se consigue la reduccin de las
necesidades de heparina, probablemente por dilucin
de los factores procoagulantes, mejora la mezcla de la
heparina con la sangre y disminuye la viscosidad y
concentracin plasmtica pre-hemofiltro.
Para evitar la anticoagulacin sistmica sin tener
que suspender la heparinizacin del hemofiltro, se puede contrarrestar su efecto con la infusin continua de
protamina en el lado venoso del hemofltro (1 mg/100 U
de heparina). Los resultados varan segn los autores,
no producindose habitualmente efectos secundarios
(hipotensin, broncoespasmo, etc.), quizs por su lenta
administracin.
Factores determinantes de la ultrafiltracin

La formacin del ultrafiltrado (Qf) depende del rea
del hemofiltro (Ap), del coeficiente de permeabilidad
de la membrana al agua (k) y del gradiente de presin
transmembrana (TMP) o presin de ultrafiltracin:
Qf = (Ap) x (k) x (TMP)
La presin de ultrafiltracin est a su vez determinada por el efecto neto de tres presiones: 1) la presin hidrosttica positiva de la sangre, 2) la presin
hidrosttica negativa que ejerce la columna del ultrafiltrado que favorecen la formacin del ultrafiltrado y
3) la presin onctica de la sangre circulante que se
opone a la ultrafiltracin.
Todo ello est, por tanto, en relacin directa con el
mantenimiento de un adecuado flujo sanguneo a
travs del hemofiltro, determinado por los siguientes
factores:
Presin arterial media del paciente.

Arteria elegida y dimetro y longitud del catter.
Viscosidad de la sangre.
Longitud y dimetro de las lneas del sistema de
hemofiltracin.
Permeabilidad del filtro (grado de obstruccin
por cogulos o atrapamiento de aire).
Presin de retorno al sistema venoso, determinada por la resistencia generada por el catter
venoso y la presin venosa del paciente.
Composicin del ultrafiltrado

La relacin entre la concentracin de una sustancia
en el ultrafiltrado y el plasma se denomina coeficiente
de ultrafiltracin (CUF).
240
El sodio, potasio, cloro, fsforo, urea y creatinina

presentan igual concentracin en el ultrafiltrado que en
el plasma y por tanto un CUF de 1. El calcio y el magnesio por su unin parcial a protenas presentan una
menor eliminacin y su CUF es de 0,6 y 0,8 respectivamente. La concentracin de glucosa es superior a la
del plasma con un CUF de 1,2.
El aclaramiento de una sustancia mediante CAVH
es igual al producto del coeficiente de ultrafiltracin
por el volumen de ultrafiltrado expresado en ml/min.
Lquido de reposicin
Habitualmente el volumen de ultrafiltrado supera
las necesidades de balance negativo del paciente y por
tanto debe reponerse el exceso de prdida, en funcin
de la situacin clnica del paciente, y en principio, con
un lquido de composicin similar al ultrafiltrado. En
general puede realizarse con Ringer-lactato, al que se
aade 1,2 g/l de glucosa. Tambin puede realizarse con
una solucin que contenga Na 140-145 mEq/l, Cl 100110 mEq/l, K 4mEq/l, bicarbonato 35 mEq/l y glucosa
1,2 g/l. En este ltimo caso, el calcio y el magnesio se
administran separadamente. El fsforo (4 mEq/l) debe
reponerse en caso de no administrarse va parenteral,
para evitar hipofosforemia. La reposicin con un suero
libre de lactato estara indicado en aquellos casos de
fallo heptico, hipoxia o acidosis lctica previa, dnde
el aporte de lactato incrementara la hiperlactacidemia
y por tanto la acidosis metablica 18.
Cada hora se mide el volumen del ultrafiltrado,
reponindose en la siguiente hora el exceso, segn lo
previsto. En ocasiones, cuando el balance de lquidos
deseado a travs de la hemofiltracin es muy negativo,
la concentracin de bicarbonato e iones en el lquido de
reposicin debe ser ms elevada que en el ultrafiltrado.
Por ello es preciso realizar controles analticos frecuentes y modificar la composicin dependiendo de la
situacin.
Monitorizacin del funcionamiento

del hemofiltro
A pesar de la heparinizacin, el hemofiltro va perdiendo su eficacia, precisando el recambio entre 24-48
horas y antes si se coagula. La cantidad de lquido filtrado y el ritmo de goteo en la cmara cazaburbujas (si
el sistema dispone de ella), son buenos indicadores del
funcionamiento. En la primera hora el volumen de ultrafiltrado puede ser menor del esperado para el tamao
del hemofiltro, sin que indique mal funcionamiento,
sino que la cmara externa no se ha llenado todava.
Deben evitarse todos aquellos factores que predispongan a la coagulacin del filtro (cmara externa con
burbujas de aire por incorrecto purgado del sistema,
mal control de la heparinizacin), controlando fundamentalmente los factores mecnicos como pinzamiento o torsin de una lnea que pueden provocar la coagulacin en bloque del sistema, con la consiguiente
prdida sangunea que supone para el paciente. Si el
hemofiltro no est coagulado, puede reinfundirse la
sangre del sistema, conectando un suero al lado arterial
que empuje a la sangre.
Complicaciones
Aunque la CAVH es un mtodo simple y bastante
seguro pueden surgir complicaciones tcnicas y clnicas. Las tcnicas son fundamentalmente secundarias a
la canalizacin arterial y venosa. Debe extremarse el
cuidado con el purgado del sistema para evitar embolias areas y con las desconexiones accidentales que
podran dar lugar a prdidas sanguneas importantes.
Entre las complicaciones clnicas, la ms frecuente
es el sangrado secundario a la heparinizacin, por lo
que es preciso un control riguroso del estado de coagulacin y plaquetas del paciente. Las posibles alteraciones hidroelectrolticas y del estado cido-base (hiponatremia, hipofosforemia, acidosis metablica...), se
evitarn con la correcta planificacin del balance
hidroelectroltico y el control analtico frecuente. La
prdida de oligoelementos y vitaminas se compensa
con su administracin en la nutricin parenteral.
Debe tambin tenerse en cuenta la posibilidad de
aclaramiento incrementando de algunos frmacos para ajustar las dosis segn los efectos y/o niveles deseados 19.
HEMOFILTRACIN ARTERIOVENOSA
CONTINUA CON DILISIS (Figura 24.2)
Cuando la CAVH no es capaz de controlar la uremia y otras alteraciones metablicas, est indicada esta
tcnica que asocia los conceptos de ultrafiltracin y
dilisis 4.
Consiste en pasar a travs de la cmara externa del
filtro, por la entrada especialmente preparada para ello,
un lquido de dilisis a flujo bajo (5-15 ml/min) en sentido contrario a la sangre. Con ello se consigue incrementar el aclaramiento del soluto por medio del
transporte por difusin, basado en la diferente concentracin del soluto en la sangre y el lquido de dilisis.
Como lquido de dilisis pueden utilizarse los lquidos
preparados comercialmente para dilisis peritoneal al
2.
Figura 24.2.CAVHD. Hemofiltracin arteriovenosa con

dilisis.
que se aade potasio hasta 4,5 mEq/l, si el paciente no

requiere aclaramiento de potasio.
El volumen de ultrafiltrado puede disminuir ligeramente, por disminucin de la presin negativa en la
cmara externa, pero permite habitualmente el manejo
de la hipervolemia, consiguiendo incrementar el aclaramiento de urea en 50-75 por 100.
3.
4.
5.
HEMOFILTRACIN VENOVENOSA
CONTINUA (Figura 24.3)
Consiste en la realizacin de la hemofiltracin utilizando exclusivamente un acceso venoso, con un catter de dos luces o bien dos catteres de una luz, en
nios que no permitan ese tamao.
El flujo a travs del circuito es generado por una
bomba peristltica que se sita en una de las lneas,
conectada a una de las luces luz arterial, pasa a travs
del hemofiltro y vuelve a la circulacin a travs de la
va venosa del circuito. Existen bombas peditricas que
permiten seleccionar flujos desde 10 y hasta 300
ml/min, dependiendo del peso y edad del paciente,
situacin hemodinmica y necesidades de ultrafiltracin. Inicialmente se pueden programar flujos de 5-10
ml/kg/min20, e ir incrementndose si es necesario y el
paciente lo tolera hemodinmicamente.
Las ventajas fundamentales, respecto a la CAVH
son21:
1. Mejor funcionamiento en situacin de inestabilidad hemodinmica, al mantenerse un flujo san-
Figura 24.3.CVVH. Hemofiltracin veno-venosa.
6.
241
guineo estable a travs del circuito, independiente de la presin arterial del paciente.
Al obtener volmenes de ultrafiltrado mucho
mayores que con la CAVH, se incrementa de
modo importante el aclaramiento de solutos,
disminuyendo la necesidad de asociar dilisis al
sistema19. Ha sido por ello demostrado su eficacia en neonatos con alteraciones congnitas del
metabolismo, muchos de los cuales presentan
una funcin cardiaca deteriorada.
Se evitan las complicaciones secundarias a la
cateterizacin arterial.
Mayor seguridad, ya que el circuito dispone de
un detector de aire en el lado venoso, impidiendo el paso de microburbujas al paciente.
Se alarga la vida media del hemofiltro, dado que
el flujo a su travs es ms estable con lo cual
disminuye el apsito de cogulos. Adems el
circuito lleva un sistema de deteccin de presiones pre y postfiltro que permite detectar precozmente, un mal funcionamiento del sistema antes
de que se produzca disminucin en la produccin del ultrafiltrado.
Menor necesidad de heparinizacin, dado que el
flujo estable presenta menor coagulabilidad.
El inconveniente fundamental es la mayor
complejidad tcnica y la necesidad de aparataje
ms costoso, no siempre disponible.
En cuanto a la programacin del balance y
lquido de reposicin se realiza de modo similar a
la CAVH. Tambin se puede aplicar igual que en
CAVH, dilisis al circuito cuando se requiera
incrementar el aclaramiento de solutos (CVVHD).
HEMOFILTRACIN CONTINUA ASISTIDA

CON BOMBA
Consiste en la generacin de una presin negativa
constante en la lnea de ultrafiltrado mediante una
bomba5 (Figura 24.4). Esta tcnica puede aplicarse en
cualquier variante de hemofiltracin.
Aplicada en el circuito de CAVH, permite incrementar el volumen de ultrafiltrado, en aquellos pacientes que por mal estado hemodinmico no generan suficiente presin de ultrafiltracin y no se dispone de la
tcnica de CVVH. Se debe tener la precaucin de no
fijar un flujo demasiado elevado, ya que se incrementa
la hemoconcentracin en el hemofiltro, provocando su
coagulacin.
El circuito de CVVH permite fijar un volumen de
ultrafiltrado constante, lo cual asegura que la hemofiltracin no sea demasiado rpida y facilita el clculo del
balance hidroelectroltico del paciente20.
242
Figura 24.4.Hemofiltracin arteriovenosa asistida con

bomba
Actualmente existe un sistema que determina por

gravedad la prdida neta de ultrafiltrado y administra
de forma programada el lquido de reposicin establecido.
HEMOFILTRACIN EN SEPSIS,
SDRA Y FMO
La infeccin, el dao tisular y la isquemia pueden
dar lugar a una respuesta inflamatoria del organismo
inapropiadamente intensa o generalizada que tiene
como consecuencia la aparicin de shock, SDRA y
FMO22.
Esta respuesta est provocada por la produccin de
mediadores de la inflamacin (citoquinas, productos
derivados de la activacin del complemento, metabolitos del cido araquidnico, quininas, aminas vasoactivas, xido ntrico, proteasas, radicales libres), secundarios a la activacin de macrfagos, leucocitos,
monocitos, linfocitos y clulas endoteliales 23.
Por ello se ha pensado que el incremento del aclaramiento de estos mediadores, podra mejorar el curso de
la enfermedad y disminuir la mortalidad de estos procesos, independientemente del beneficio logrado por el
balance negativo de fluidos. Sin embargo, existe gran
controversia en cuanto a la eficacia de la hemofiltracin en remover estos mediadores y lograr un efecto
beneficioso para el paciente 14.
Fundamentalmente se ha estudiado el aclaramiento
de TNF e IL-1 b, dos mediadores fundamentales en
el desencadenamiento de la cascada que dan lugar a la
respuesta inflamatoria y al dao tisular24. En un estudio
clnico prospectivo12 se refiere un aclaramiento incrementado de estos productos, aunque no se demuestra ni
disminucin significativa de los niveles sricos ni
mejora en el curso clnico de los pacientes. En otros
estudios 10, 12 retrospectivos e incontrolados se objetiva
una mejora de la funcin respiratoria en pacientes con
SDRA y FMO, atribuyendo esta mejora de modo especulativo en muchos casos a una probable eliminacin
de mediadores. Sin embargo, otros autores 14 ponen en
duda esto, dadas las caractersticas (peso molecular,

unin a protenas, cintica de produccin y aclaramiento endgeno) de estas sustancias, que no son compatibles con un aclaramiento clnicamente importante por
hemofiltracin.
Por ello, el uso de esta tcnica en pacientes spticos,
antes de la aparicin de la insuficiencia renal est cuestionada y se necesitan estudios clnicos prospectivos y
controlados que evalen su efecto real en la supervivencia de estas patologas.
En cuanto al tratamiento de pacientes con SDRA, el
evitar sobrecarga de fluidos y promover un balance
negativo, sin afectacin del gasto cardaco forma parte
del manejo habitual de estos pacientes25, 26. Si con la
terapia convencional no se consigue este objetivo, bien
por asociacin de insuficiencia renal o bien por necesidades incrementadas de fluidos (nutricin parenteral,
hemoderivados...), estar indicada la hemolfiltracin.
Existen trabajos 10, 15 en los que se incluyen pacientes peditricos que objetivan una mejora de la funcin
pulmonar tras conseguir balances negativos mediante
hemofiltracin.
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25
Nutricin parenteral
A. RUIZ BELTRN, J. CASADO FLORES
INTRODUCCIN
En la actualidad, la nutricin parenteral (NP) no
slo forma parte de las medidas de apoyo de los nios
crticamente enfermos, sino que se ha convertido en
uno de los pilares teraputicos de una amplia gama de
patologas, como insuficiencia renal aguda, fallo heptico y situaciones de estrs. En los ltimos aos, la NP
en pediatra ha sufrido grandes cambios, pasando de un
tipo de alimentacin estndar, a NP a medida, tanto
para macro como micronutrientes, de forma que cada
patologa y grupo de edad reciba los aportes nutritivos
adecuados.
En este captulo se revisar desde una perspectiva
actual, la NP en el nio a todas sus edades, desde el
periodo neonatal hasta despus de la adolescencia.
Recordemos algunos conceptos:
APORTES ENERGTICOS
El consumo o gasto energtico total (GET) se

expresa en Kcal/da, y es la suma del metabolismo
basal (MB), termognesis, accin dinmico-especfica
de los alimentos (ADE), excretas, actividad fsica y
crecimiento.
El gasto energtico en reposo (GER) incluye la
ADE, y es un 10% superior al MB, y el GET es un 25%
superior al GER. Por calorimetra indirecta se obtiene
el gasto energtico real, y el porcentaje de utilizacin
de los principios inmediatos.
Las ecuaciones de Harris y Benedict (HB) para el

clculo del MB en adultos, lo sobreestima en un 10%,
por lo que coincide con el GER.
Varones Kcal/24 h = 66.473 + 13.7516 P + 5.0033
T - 6.7550 x A
Mujeres Kcal/24 h = 655.0955 + 9.5634 P +
+ 1.84% T - 4.6756 A
En donde P = peso en kg, T = talla en cm, A = aos
de edad.
El GET en situaciones normales se obtiene: GET =
= GER 1.25.
En pediatra, sin embargo, se usa como patrn de
referencia del GET el de 100 caloras bsales (100
CB), establecido por Holliday y Segar2, para pacientes
hospitalizados: Figura 25.1.
100 Kcal por kilo hasta 10 kilos
50 Kcal ms por kilo entre 10 y 20 kilos
20 Kcal ms por cada kilo que pase de 20
En condiciones normales se aportan 100 Kcal/100
CB, y el GER equivale a 70 Kcal/100 CB. Para el clculo de los aportes, multiplicamos los de glucosa y protenas por 4 Kcal y la grasa por 9 Kcal.
Existe incremento del GET en el estrs, la hipertermia (12% por grado), insuficiencia respiratoria y en
hipertiroidismo. En ausencia de calorimetra indirecta,
el GET normal se multiplica por distintos factores en
relacin con el tipo de estrs: en ciruga menor 1.2, en
246
Figura 25.1.Consumo energtico de pacientes hospitalizados. Modificado de Holliday y Segar 2.
politraumatizado 1.3, en sepsis severa por 1.6, y hasta

por 2.1 en quemaduras.
Estos valores significan entre 100 y 140 Kcal/100
CB. Este ltimo valor es excepcional, y se producira
por sumacin de factores, p.e.: quemado sptico o postoperatorio en malnutrido infectado. Est disminuido
el GET en la hipotermia (12% por grado) y en el hipotiroidismo.
Las necesidades energticas estn en relacin a la
masa corporal libre de grasa (masa magra), por lo que en
la obesidad son menores y en la malnutricin mayores.
Como el exceso de aporte calrico se utiliza para
sntesis de grasa, debe establecerse un balance calrico, con incremento ligero de peso (10-20 g/da) en el
lactante, en la malnutricin y en la replecin nutricional postagresiva. En las situaciones de estrs, no debe
pretenderse incremento de peso. Generalmente los pacientes con mayor consumo calrico son los que tienen
ms alteracin metablica y pueden no tolerar los nutrientes precisos para su GET; en estos casos podr
cubrirse slo parcialmente.
APORTES HDRICOS
Las necesidades bsales (NB), son de 100 ml/100
CB2. Por encima de este volumen se aconseja aportar
1.5 ml por Kcal para NP central y 1.8 ml por Kcal para
NP perifrica, al objeto de disminuir la osmolaridad de
la mezcla lo que previene la flebitis qumica y la precipitacin de solutos. Las soluciones para ser utilizadas
por va perifrica no deben tener ms de 800 mosm/kg.
Cuando deseamos administrar menor cantidad de
lquido, o bien podemos llegar al volumen mnimo, sin
aadir agua a las soluciones comerciales, o bien sacrificamos la administracin del total de los aportes de
nutrientes, lo que ocurre cuando precisamos efectuar
restricciones de lquidos.
HIDRATOS DE CARBONO
3, 6
La glucosa es la mejor fuente, siendo imprescindible para el cerebro. Para evitar neoglucognesis se
debe garantizar un aporte mnimo de 20-30% de las
necesidades calricas. En situaciones de estrs puede
existir intolerancia a la glucosa por factores contrainsulnicos, producindose hiperglucemia, glucosuria y
diuresis osmtica. En estos casos puede utilizarse Insulina (0.5 a 2 U/kg/d). La insulina desciende la glucemia, estimula la sntesis de glucgeno, incrementa la
lipognesis con aumento del depsito de grasa, sntesis
proteica y de ADN, y facilita el transporte de nutrientes
al interior de la clula. Existe controversia sobre su utilizacin 7, pues no estimula la oxidacin de nutrientes.
La utilizacin de insulina no parece beneficiosa y es
probablemente mejor no utilizarla, excepto para tratamiento de hiperglucemia y diuresis osmtica severas.
Parece preferible disminuir el aporte de glucosa, y utilizar sustitutos de ella.
Sustitutos de la glucosa
En situaciones de estrs con intolerancia a glucosa,
se pueden aportar sustitutos, que se transforman en su
mayor parte (70%), en glucosa y glucgeno, sin incremento de la glucemia ni de la insulinemia. Tienen efec-
NUTRICIN PARENTERAL
247
to antineoglucogentico, inhibiendo la proteolisis, la

lipolisis y la cetognesis.
La administracin en cantidades superiores a su
capacidad de metabolizacin produce problemas metablicos. En cantidades inferiores son bien tolerados 5, aunque a pesar de ello no se han utilizado en el
lactante.
Se convierte en acetaldehido y ste en Acetil-CoA.

Su utilizacin ptima es de 1.5 g/kg/da. Se metaboliza
mejor con fructosa y aminocidos (AA), lo que produce mejores balances nitrogenados. No debe emplearse
por su toxicidad en enfermos con afectacin heptica.
Fructosa
Mezclas de sustitutos de la glucosa
El organismo puede utilizarla hasta 0.5 g/Kg/h. En

cantidades excesivas produce acidosis lctica, hiperuricemia, hipofosfatemia y descenso de ATP.
Sorbitol
Se transforma en fructosa, sin tener sus inconvenientes. Se elimina por el rin, pudiendo producir diuresis
osmtica. No debe administrarse ms de 0.25 g/kg/h.
Debe efectuarse encuesta de tolerancia a la fruta. En
caso de intolerancia hereditaria a la fructosa, su administracin, o la de sorbitol, puede desencadenar la
muerte.
Etanol
Aunque todos ellos son compatibles entre s, no

deben administrarse a las mismas dosis que cuando se
aportan individualmente, porque sus metabolismos son
similares, y los efectos secundarios sumatorios. Actualmente en Espaa slo existen preparados de fructosa-glucosa-xilitol, en relacin 2/1/1.
Rendimiento de los hidratos de carbono

Cada gramo aportado, proporciona: glucosa
3.43-3.63 Kcal., glicerol 4.32 Kcal, sorbitol 3.78 Kcal,
xilitol 4.06 y etanol 7 Kcal. El rendimiento de los
nutrientes es inferior al terico en el organismo, pues
su oxidacin no es completa. La administracin de glucosa como dextrosa (monohidratada), disminuye an
ms su rendimiento por gramo.
Xilitol
En el momento actual es el sustituto ms adecuado
de la glucosa. Se metaboliza por la va pentosa-fosfato,
distinta de otros sustitutos de la glucosa. Dosis superiores a 0.37 g/kg/h provocan prdidas urinarias de
xilitol; no se recomienda sobrepasar 0.25 g/kg/h,
excepto en las situaciones de estrs en donde aumenta
su tasa de utilizacin.
El sorbitol y el xilitol producen incremento de cido
rico, acidosis lctica, depsitos de oxalato clcico y
alteraciones de la funcin de hgado, cerebro y rin.
Glicerol
Su metabolizacin es mixta: en el ciclo de Krebs,
hacia sntesis de grasas y como precursor de glucosa.
Se administra con los lpidos en forma libre, y como
constituyente de los triglicridos. Por cada gramo de
lpido se administra 0.33 g de glicerol. Cuando existe
lipolisis se incrementa su disponibilidad, utilizndose
el glicerol procedente de los triglicridos endgenos.
Es bien tolerado a dosis inferiores a 0.74 g/kg/h y en
concentraciones inferiores al 40%. Mayores dosis y/o
concentracin producen hemolisis, hemoglobinuria e
insuficiencia renal.
PROTENAS 3, 7, 8
Cumplen funciones estructurales, catalticas (enzimas), de transporte (albmina), de coagulacin (fibringeno), reguladoras (hormonas), y metablicas.
Estn compuestas por AA, que se desaminan fundamentalmente en el hgado, transformndose en cetocidos que se utilizan en el ciclo de Krebs, y NH3 que se reutiliza para sntesis de nuevos AA, o se transforma en urea.
Las protenas corporales contienen un 16 % de N.
Por tanto 1 g de N est contenido en 6.25 g de protena
(100/16).
El balance nitrogenado se calcula restando del
aporte proteico conocido, la protena catabolizada en
24 horas, que puede calcularse por la frmula de Lee
simplificada 9.
Urea urinaria (g en 24 h) 3.5
+ incremento o - disminucin de urea en sangre en
24h(g/l) 1.75 kilos
El balance positivo significa situacin de anabolismo proteico y el negativo de catabolismo. En NP
exclusiva se desprecian las prdidas extraurinarias.
Las prdidas mnimas de N en todas las edades estn
en relacin con las CB3, l0, 11. En orina son de 200 mg
248
de N/100 CB, equivalente a 1.25 g de protena. La

excrecin mnima total (orina, heces, piel, sudor, pelo),
equivale a 1.6 g de protena/100 CB, y las necesidades
bsales son de 2 g/100 CB
Los aportes recomendados para NP son de 2.5 g/100
CB en situaciones normales.
Las protenas corporales estn compuestas por 20
AA. Ocho de ellos no pueden ser sintetizados, son las
AA esenciales (AAEE): Isoleucina, leucina, lisina,
metionina, fenilalanina, treonina, triptfano y valina.
Otros AA son necesarios en el periodo neonatal, y en
ciertas situaciones; se llaman indispensables o semiesenciales11, 12. Tabla 25.1.
Las necesidades de AAEE varan segn la edad, siendo mayores en los ms pequeos. Cuando administramos
las necesidades proteicas bsales, los lactantes necesitan
un 37 % de AAEE, mientras que el adulto solamente precisa un 15% 12. Para que las soluciones de NP sean equilibradas, cada AAEE debe estar dosificado en relacin
con su requerimiento; el aporte en menor cantidad de un
AAEE acta como limitante de la sntesis proteica, y por
tanto de la utilizacin de la mezcla de AA. Lo mismo
ocurre con algunos de los AA indispensables12.
Se han utilizado distintas proporciones o patrones
de AA en las soluciones de NP, similares a la proporcin de protenas de alto valor biolgico (yema de huevo o leche de mujer), derivadas de las diferencias arteriovenosas umbilicales de hgado fetal13, y de los
estudios farmacodinmicos de normalizacin del proteinograma en ayunas o postprandial en el RN a trmino a las tres horas de la ingesta 14.
Entre los AA indispensables, existen tres poco solubles o inestables en las mezclas: Glutamina, tirosina y
cisterna. La cistena se aade en forma de clorhidrato;
nosotros la dosificamos a 40 mg /kg/ da, que corresponde al patrn de extraccin heptica fetal13. La glutamina y la tirosina deben aportarse en forma de dipptidos sintticos de glicil-tirosina, de alanil-glutamina o
glicil-glutamina. Una parte de la tirosina administrada
en forma acetilada se excreta por la orina (38-50%)15.
El cido cetoglutrico es el cetocido de glutamina, su
administracin no provoca efectos secundarios, y
quizs sea la forma ms fisiolgica de administracin
de glutamina. No debe administrarse en forma de glutamato pues produce nauseas, cefaleas y dolor torcico 15.
No estn disponibles an en el mercado los dipptidos
de glutamina y tirosina, ni el cido cetoglutrico.
16-18
LPIDOS
La grasa forma parte de la dieta, suministrando un

40% del aporte calrico. Cada gramo tiene un rendimiento de 9 Kcal. El 30 % del aporte de grasa se oxida
TABLA 25.1. AMINOCIDOS INDISPENSABLES

Histidina
Esencial en el lactante.
Evita trastornos hepticos.
Necesario en uremia.
Taurina
Sntesis desde cistina.

Necesario en el RN: En dietas sin taurina
se altera el electrorretinograma, y disminuye contenido en cerebro. En gatos
con dieta sin taurina se produce degeneracin de la retina en desarrollo.
Necesario en estrs.
Cisteina
Sntesis desde metionina.

En RNBP falta actividad cistationasa
heptica.
Tirosina
Sntesis desde fenilalanina.

En RNBP no desarrollado sistema fenilalanina-hidroxilasa.
Glicina
Necesaria en RN para mantener niveles

de glicina y serina.
Arginina
Necesaria para utilizacin ptima de AA.

En RN sin arginina: Hiperamoniemia y
convulsiones.
Su suplemento incrementa el peso del
timo, acenta respuesta de linfocitos
T frente a mitgenos.
Es precursor de xido ntrico.
Necesaria en estrs.
Alanina
Prolina
Necesarios para la ptima utilizacin de

las mezclas de AA.
Glutamina
Es el AA ms abundante del organismo.

En hipercatabolismo su sntesis es inferior a sus necesidades y disminuye en
msculo y plasma.
Sustrato energtico de macrfagos y
clulas tubulares renales.
Nutriente del enterocito. Evita traslocacin bacteriana.
Mejora balance nitrogenado y preserva
masa muscular.
La administracin de AA ramificados
eleva sus niveles en estrs.
directamente, como energa inmediata. El resto constituye la mayor reserva energtica del organismo.
La grasa se encuentra en el organismo en forma de
triglicridos (TG), colesterol, fosfolpidos, esfingolpidos, y cidos grasos (AG). Los lpidos se encuentran en
sangre en forma de AG libres (AGL), y unidos a protenas que los solubilizan, son las lipoprotenas, que de
NUTRICIN PARENTERAL
menor a mayor densidad son quilomicrones, VLDL,

LDL y HDL.
Los AG difieren por la longitud (tomos de c) de su
cadena: AG de cadena corta (4-6), de cadena media
(8-10), y de cadena larga (12 o ms). Los AG pueden
ser insaturados (con dobles enlaces entre los tomos de
c), o saturados. Los AG insaturados pueden ser mono
(MUFA) o poliinsaturados (PUFA), segn posean uno
o ms dobles enlaces. Los AG se nombran por el
nmero de carbonos, seguido por el de nmero de
dobles enlaces y si son poliinsaturados, se contina con
omega seguido del nmero del c con primer doble
enlace. El cido linoleico (18:2w6), y el cido linolnico (18:3w3), no son sintetizados por el organismo, son
AG esenciales.
La grasa es imprescindible en nutricin; su ausencia
incrementa las necesidades calricas y proteicas; forman parte de las membranas celulares; son necesarias
para la sntesis de eicosanoides y se precisan para la
maduracin cerebral. El adecuado funcionamiento del
sistema inmune, de la hemostasia, de la respuesta inflamatoria y de la vasoregulacin, dependen de la adecuada proporcin en la dieta de AG w6/w3.
La ausencia de grasa produce un cuadro clnico de
dermatitis, trombopenia, alteraciones de la cicatrizacin, facilidad de infecciones, alteraciones hepticas, y
detencin del crecimiento. Este cuadro se previene
aportando los requerimientos de cido linoleico (0.1
g/kg, o 1% del aporte calrico). Se recomienda un
aporte diario de 0.5 g de triglicridos de cadena larga
(LCT)/kg.
Los triglicridos infundidos con fosfolpido y glicerol, constituyen una partcula llamada liposoma,
similar al quilomicrn, pero carente de colesterol y
apoprotena, que le son donados por los HDL, transformndose en quilomicrn. Los quilomicrones son
metabolizados por la lipasa lipoproteica (LPL) de los
endotelios vasculares, y est inhibida en recin nacido
de bajo peso (RNBP), infecciones, estrs y en NP de
larga duracin con lpidos. La heparina incrementa la
actividad de la LPL.
Los cidos grasos de cadena larga, procedentes de
los LCT se transportan ligados a la albmina y se convierten en Acil-CoA en la membrana mitocondrial
externa. El Acil-CoA penetra en la membrana mitocondrial interna con carnitina, donde se produce la
beta-oxidacin, con produccin de Acetil-CoA. Los
cidos grasos de cadena media, procedentes de los
MCT tienen menor fijacin a la albmina, penetran
directamente en la mitocondria, y se metabolizan por la
beta-oxidacin.
El Acetil-CoA se metaboliza en el ciclo de Krebs.
En ausencia de oxalacetato, se transforma en acetoacetato (cetognesis). Los cuerpos cetnicos no se oxidan
249
significativamente en el hgado, pero s en otros tejidos, de preferencia a otros combustibles. La elevacin

de los cuerpos cetnicos produce disminucin de la utilizacin de la glucosa. Existe un equilibrio entre
beta-oxidacin y cetognesis.
Tambin existe equilibrio entre lipognesis y lipolisis, actuando como lipolticos, ACTH, glucocorticoides, hormona de crecimiento, vasopresina, glucagn,
catecolaminas, y metilxantinas; y como lipogenticos,
insulina, cido nicotnico, prolactina y PGE1.
La carnitina es necesaria para la oxidacin de los
cidos grasos de cadena larga en hgado y de los cidos grasos de cadena media en el msculo; estimula
la oxidacin de los cetocidos de los AA ramificados.
En el dficit de carnitina existe incremento de AGL y
disminucin de la produccin de cuerpos cetnicos.
Los niveles de carnitina estn disminuidos en la NP
de larga duracin con lpidos, en el estrs y en el
RNBP.
La dosificacin de la grasa en NP y su tolerancia,
est en relacin con el peso. En condiciones normales
recomendamos la grasa a dosis de 2 g/kg/da hasta 40
kilos, y despus 4 g/100 CB. Conforme aumenta la
edad, las grasas aportan ms caloras (18% en el menor
de 10 kg, y 36% en el mayor de 40 kg), cuando se
administran 100 Kcal/100 CB. Figura 25.2.
En la actualidad se emplea aceite de semilla de soja
(IntralipidR), que contiene LCT, y mezclas de MCT-LCT
al 50%. Las soluciones de lpidos al 20 % son mejor
utilizadas que las del 10%, por contener menor cantidad de fosfolpido por gramo de grasa.
La tolerancia a la grasa en NP se estima por la trigliceridemia que debe ser en condiciones normales inferior a 200 mg/dl. En situacin de estrs la trigliceridemia debe ser inferior a 400 mg/dl, e inferior a 250
mg/dl tras cuatro horas sin infusin (aclaramiento). El
incremento de cidos grasos libres, se produce por
exceso de dosificacin de grasa, por intensa lipolisis o
por dficit de carnitina. La presencia de partculas de
grasa o quilomicrones en el suero de pacientes que
reciben NP de forma exclusiva, es signo de mala metabolizacin de la grasa19.
En las situaciones de estrs, NP prolongadas con
lpidos y en el RNBP la actividad de la LPL y la carnitina estn descendidas, por lo que se recomienda el
aporte de carnitina (10 mg/kg) y heparina (50 U/kg).
En el RN puede utilizarse heparina (1 U/ml) para
aumentar el rendimiento de las vas de infusin.
Efectos secundarios de las grasas 20

Son infrecuentes siempre que su aporte no supere la
capacidad de oxidacin. Puede aparecer:
250
Figura 25.2.Variacin paulatina del porcentaje de glcidos y lpidos, en relacin al peso.
1. Reaccin coloidal de sobrecarga: La administracin yatrognica de gran cantidad de grasa de forma rpida produce nuseas, cefalea y
mareos.
2. El exceso de aporte produce fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia y trombopenia.
3. Complicaciones hematolgicas: anemia hemoltica con reticulocitosis y disminucin de la
adhesividad plaquetaria.
4. Complicaciones inmunitarias como bloqueo del
SRE, disminucin de la depuracin de endotoxinas, de la fagocitosis y de la quimiotxis. Se sospecha un incremento de las infecciones por S.
epidrmidis en los RN que reciben grasas a
travs de cnulas de tefln2 1 .
5. Complicaciones pulmonares: Incremento del
shunt pulmonar por la vasodilatacin capilar de
alvolos hipoventilados22. Disminucin de la
difusin de O2 paralela al aumento de la dosis
de grasa y al incremento de los triglicridos. En
presencia de Protena C Reactiva (PCR) alta,
pueden producirse agregados con las partculas
de grasa, y micrombolos pulmonares 23. Se
ha descrito alveolitis lipdica 17, y aumento del
riesgo de displasia broncopulmonar, en proba-
6.
7.
8.
9.
ble relacin con endoperxidos presentes en

las emulsiones de aceite de soja, con formacin
de radicales libres que alteran las clulas endoteliales de la arteria pulmonar por lesin oxidante 24.
Disfuncin heptica, consistente en colestasis y
alteraciones de la funcin heptica25. El hgado
graso que se produce est en relacin con el
hiperinsulinismo, que es secundario al aporte
excesivo de glcidos.
Complicaciones metablicas: hiperglucemia en
RNBP de causa no bien aclarada21; aparicin de
lipoprotena X (partcula de colesterol y fosfolpido), inexistente con las emulsiones al 20%,
que desaparece a los dos o tres das de suprimir
la grasa 26, 27.
Riesgo de kernicterus; los cidos grasos compiten con la bilirrubina en el transporte, ambos van
ligados a albmina. Aunque este riesgo es muy
escaso, y precisaran dosis muy altas de lpidos,
es aconsejable descender el aporte cuando la
bilirrubina indirecta en la primera semana de
vida es superior a 10 mg/dl.
Toxicidad, cuando se envasan en bolsas de PVC
por liberacin de su plastificante 20.
NUTRICIN PARENTERAL
Ventajas e inconvenientes de LCT

y mezcla de MCT-LCT 28
El MCT se oxida con mayor eficacia que el LCT, y
tiene menor dependencia de la LPL y de la carnitina en
su metabolizacin. La mezcla MCT-LCT tiene menor
repercusin sobre la inmunidad, produce menor riesgo
de hgado graso, y de alteracin de la funcin heptica
que el LCT. Los AGL procedentes de MCT se ligan
menos que los de LCT a la albmina, disminuyendo as
el riesgo de kernicterus29. El MCT provoca incremento en la produccin de AGL y de cuerpos cetnicos que
no parece importante en la prctica habitual; sin
embargo y aunque no se ha detectado acidosis con su
utilizacin, se ha desaconsejado en el RNBP con acidosis 29.
251
bles descendemos los aportes 1/4 para ajustar el aporte

de Zn a 200 mcg/100 CB.
En situaciones de estrs, RNBP y en prdidas de
fluidos digestivos el Zn debe aumentarse hasta 400
mcg/100 CB. Los pacientes con sigmoidectoma y drenaje biliar tienen prdidas aumentadas de Cu y Mn. El
Cu y Mn se acumulan en la colestasis, y el Se y Cr en
la insuficiencia renal.
VITAMINAS
MINERALES EN NP 30
Las necesidades establecidas para NP en pediatra31

se cubren con 5 ml/da de un preparado multivitamnico infantil hidrosoluble (MVI peditrico11) que aportan:
Vit A 2300 UI, Vit D 400 UI, Vit E 7 UI, Vit Kl
0.2mg, Vit C 80 mg, Ac flico 140 mcg, Niacina 17
mg, Vit B 2 1.4 mg, Tiamina 1.2 mg, Vit B 6 1 mg, Vit
B12 1 mg, Ac. pantotnico 5 mg, Biotina 20 mcg.
En condiciones bsales los aportes diarios recomendados por 100 CB son:
SITUACIONES ESPECIALES
Sodio .............. 3 mEq

Potasio............ 4 mEq
Cloro .............. 5 mEq
Fsforo ........... 1.3 mEq de fosfato monosdico
(mximo..... 20 mEq)
Calcio ............. 1.6 mEq de gluconato clcico
(mximo..... 16 mEq)
Magnesio........ 0.4 mEq
En algunas situaciones, estos aportes deben ser modificados. As en el hiperaldosteronismo y en los pacientes tratados con anfotericina B, las necesidades de
K estn incrementadas, por lo que los aportes deben ser
suplementados. En el RNBP y en el tratamiento con
diurticos, deben aumentarse los aportes de Ca. Los de
Mg deben incrementarse en situaciones de diarrea,
atresia de vas biliares, fstulas digestivas, resecciones
yeyunales, administracin de diurticos y quimioterapias antineoplsicas.
El control de las prdidas urinarias de electrolitos
nos ayuda a dosificar de manera fcil los aportes. Se
sugieren valores en orina de Na superior a 5 mEq/l, Cl
superior a 10 mEq/l, Ca inferior a 5 mg/kg/24 h.
OLIGOELEMENTOS 30
El aporte est condicionado por los productos del
mercado que ms se asemejen a las recomendaciones
establecidas31. Aportamos en mcg/100 CB: Cr 0.4;
Cu 50.8; Fe 46.8; Mn 10.8; Mo 0.76; Se 1.28; Zn 260;
I 4.8; F 38. En las NP prolongadas de pacientes esta-
Algunas situaciones fisiolgicas (recin nacidos), y

patolgicas, como el estrs (sepsis, quemaduras, politraumatismos, insuficiencia o fracaso de rganos),
requieren diferentes aportes de macro y micronutrientes, tanto en cantidad como en proporcin.
Estrs 32
En todas las situaciones de estrs, estn incrementadas las prdidas calricas y proteicas de forma paralela
a la severidad del estrs1. Puede utilizarse fructosa-xilitol 7 g/100 CB en relacin 2/1 (fructosa 4.66 g,
xilitol 2.33 g), y la glucosa que se tolere. Cuando mejora
la tolerancia a la glucosa, se aumenta su aporte, y se desciende el de fructosa-xilitol. En ocasiones, es necesario
el empleo de insulina para controlar la hiperglucemia.
La eliminacin de N est en relacin con el grado de
estrs. El incremento del aporte de protenas mejora la
sntesis proteica y el balance nitrogenado, aunque no lo
positiviza. Se administran 4 g/100 CB de frmula enriquecida en AA ramificados.
La dosificacin de grasa vara segn la tolerancia,
en dependencia con el tipo y el grado de estrs. En sepsis severas puede demorarse su empleo. Se aconseja
MCT-LCT, con heparina y carnitina.
Recin nacido 21
Este periodo se caracteriza por la lentitud en que se
logran los aportes definitivos. El inicio de la NP debe
252
ser precoz en las primeras 24-48 h y al tercer da en el

RNBP.
La glucosa es el nico glcido que puede administrarse a esta edad y es la mayor fuente energtica en
NP. Su tolerancia en el RNBP y en el retraso de crecimiento intrauterino (CIR), puede ser irregular, por lo
que su administracin puede cursar con hiperglucemia
o hipoglucemia; por ello, los controles de glucosuria y
glucemia han de ser frecuentes; a veces no toleran ms
de 6 mg/Kg/min. (8.6 g/kg/da)33. En el CIR puede
presentarse diabetes transitoria sin cetosis. Cuando los
valores de glucemia son superiores a 150 mg/dl, puede emplearse insulina en perfusin continua (0.02 a
0.05 U/kg/h).
En la prctica se aconseja iniciar los aportes de glucosa a dosis de 7 g/kg/da, aumentando 1 2 g/kg/da
(1 en RNBP). No debe superarse el aporte de 18
g/kg/da, salvo en neonatos estables con balance
energtico negativo.
El aporte proteico tiene peculiaridades en este periodo de la vida, caracterizadas por la rapidez de crecimiento, junto a la inmadurez heptica fisiolgica. Las
necesidades proteicas son mayores en el RNBP y el
CIR, siendo menor la tolerancia en estas situaciones.
Para reproducir el patrn de crecimiento fetal, se precisaran 3 g/kg/da, lo que podra aportarse despus de la
primera semana de vida en los RN de edad gestacional
superior a 29 semanas34. Los aportes proteicos se inician con 1 g/kg/da, aumentando 0.5 g/kg/da, sin superar 2.5 g/kg/da (salvo en RN a trmino con altas necesidades calricas). Cuando se alcanzan los aportes
estables, se aade cistena (si no hay acidosis), a la
dosis de 40 mg/kg/da, necesidades estimadas segn el
patrn de extraccin de hgado fetal13.
La metabolizacin de lpidos depende de la edad
gestacional. La administracin de grasas se inicia con
0.5 g/kg/da, aumentando 0.5 g/kg/da hasta llegar a 2
g/kg/da. Cantidades superiores pueden ser mal toleradas, aunque se han recomendado hasta 3 g/kg/da35.
Deben usarse soluciones al 20%. El empleo de
MCT-LCT se ha mostrado beneficioso21, aunque no se
ha divulgado en este periodo de la vida.
Con respecto a los minerales, de sodio, el RNT
precisa 3 mEq/kg/da, y el RNBP suele necesitar
5 mEq/kg/da, por su inmadurez renal. Se requieren
2 mEq/kg/da de potasio, y 2 de cloro. El resto de aniones se completa con acetato.
Se aportan 2 mEq/kg/da de Ca, y 1.3 mEq/kg/da
de P. Aunque el RNBP precisara 3 mEq/kg/da de Ca
y 2 de P, para reproducir el acumulo orgnico fetal,
no puede emplearse por riesgo de insolubilidad. Con
glicerofosfato clcico mejora la solubilidad31; en su
ausencia la sal ms estable de P es el fosfato monosdico.
Se aportan las mismas cantidades referidas ya de

oligoelementos, y de vitaminas. En el RNBP, slo se
pueden administrar 2 ml/kg/da de multivitamnico, sin
sobrepasar 5 ml/da, por la toxicidad del polisorbato
que contiene como emulsionante31.
Los aportes hdricos y calricos son muy variables a
esta edad. En el neonato estable puede administrarse un
total de lquidos de 150 ml/kg/da, y 100 Kcal/kg/da;
los malnutridos necesitan 120 Kcal/kg/da.
Fallo heptico agudo (FHA), encefalopata

y trasplante heptico 36
La aplicacin de NP en el FHA mejora la supervivencia de los pacientes. Tambin disminuye el riesgo
de desencadenarse encefalopata, al inhibirse el hipercatabolismo.
Existe controversia sobre la utilidad en la encefalopata heptica, de la administracin de frmulas enriquecidas en AA ramificados, y bajas en AA aromticos
y azufrados. Un metaanlisis de estudios clnicos randomizados, da conclusiones dispares37, aclara que la
administracin de esta frmula no mejora la mortalidad, pero s la recuperacin mental de la encefalopata
y en la hepatopata crnica previene su aparicin. En el
FHA sin encefalopata, no se ha demostrado la utilidad
de la frmula, sobre las soluciones de AA normales. En
ambas situaciones se recomienda la administracin de
cantidades habituales de AA (2.5 g/100 CB/da), necesarias para favorecer la sntesis proteica, evitando la
restriccin.
En el fallo heptico agudo, existe depleccin de los
depsitos de glucgeno heptico por ineficacia de las
vas metablicas de neoglucognesis, por lo que la
hipoglucemia es frecuente. En situaciones de estrs
severo, suele producirse mala tolerancia a la glucosa.
Por ello los aportes de glucosa han de ser individualizados para cada enfermo. No est indicada la insulina,
ni los sustitutos de la glucosa.
No est clara la indicacin de lpidos, aunque algn
estudio liberalice su utilizacin38. Parecen mejor utilizadas las mezclas de MCT-LCT39, que debern administrarse al menos a las dosis necesarias para cubrir los
requerimientos de AG esenciales.
Como en el fallo heptico agudo se produce retencin de agua e hiperaldosteronismo, estos pacientes
precisan restriccin de lquidos (ms severa si hay edemas) y de Na, y alto aporte de K.
Conseguir una adecuada nutricin en estos enfermos es difcil. La restriccin de lquidos y de lpidos,
unido a hipercatabolismo frecuentemente, lleva a estos
enfermos a malnutricin con rapidez. Los enfermos
con hepatopata crnica previa suelen tener malnutri-
NUTRICIN PARENTERAL
cin; sta eleva significativamente la morbilidad y la

mortalidad40.
El enfermo trasplantado de hgado recibe corticosteroides para evitar el rechazo y est hipercatablico, por lo que tolera mal la glucosa y los lpidos.
Precisa un alto aporte de solucin stndard de AA.
En la Tabla 25.2 se resume la NP del fallo heptico
agudo.
TABLA 25.2. NP EN FALLO HEPTICO AGUDO
Glucosa
Alto aporte para glucemia normal

No utilizar insulina
Sol. de AA
Encefalopata: AA ramificados
Sin encefalopata: Sol. AA normal
Lpidos
MCT-LCT: Mitad de aportes normales
Minerales
Na: Restriccin
K: Elevado aporte
Agua
Restriccin. 50% de NB si edemas
Caloras
Debe cubrirse el GER
Insuficiencia renal aguda 41, 42

La IRA en UCIP suele ser secundaria a shock, generalmente sptico. Estos enfermos estn hipercatablicos, toleran mal la glucosa, y tienen un aclaramiento
lipdico malo. La supervivencia est en relacin con el
mantenimiento del balance energtico. La depuracin
extrarrenal mejora extraordinariamente la situacin
metablica.
El NH3 producido por la desaminacin de los AA en
el hgado, se transforma en urea, que aumenta en sangre, pasando por va sangunea al intestino, donde se
metaboliza en NH3 por las ureasas bacterianas, absorbindose por el crculo entero-heptico. La administracin de AAEE, produce un aprovechamiento del NH3,
que se incorpora a los cetocidos para formar AA no
esenciales. La administracin de cetocidos e hidoxicidos anlogos a los AAEE, incrementa el aprovechamiento del NH3; su escasa solubilidad y no demostrarse mayor eficacia clnica, impidi su utilizacin en NP,
aunque se utilizan como suplemento en dietas para va
digestiva en IR crnica 43.
El estudio del metabolismo proteico en situaciones
de uremia, demostr disminucin de la sntesis de histidina y arginina. La adicin de histidina mejora el
balance de N y la sntesis de hemoglobina. La arginina,
ornitina y citrulina, deben ser aadidos para evitar
hiperamoniemia.
253
Con restriccin proteica y suplemento de AAEE+Histidina se obtienen mejores resultados en el descenso de

urea y en la disminucin de la necesidad de depuracin
extrarenal42. Se recomienda utilizar 0.5 g/100 CB de
AAEE + histidina, y 0.5 g/100 CB, de solucin estndar de AA. Estas cantidades de AAEE son relativamente superiores a las aconsejadas para el adulto, pero
las necesidades de AAEE en la edad peditrica son
superiores. La administracin aislada de AA esenciales
no est recomendada en la actualidad, salvo excepcionalmente (para descender la ureognesis), durante corto periodo de tiempo, y con monitorizacin de los niveles de NH3 44.
En la IRA con gran hipercatabolismo, la mejor
supervivencia se consigue con depuracin extrarenal.
En estos casos el aporte proteico ms adecuado es el de
soluciones stndard, o enriquecidas en AA ramificados, en las cantidades necesarias para reponer las prdidas de la depuracin extrarenal, mejorar el balance
nitrogenado y ajustar la cifra de urea sangunea (entre
2.5a4g/100CB).
Debe ajustarse el aporte de minerales que pueden
acumularse en la IR (K, P, Mg), y el de oligoelementos
(Cr, Se).
Se emplea fructosa-Xilitol (7 g/100 CB), junto con
la cantidad de glucosa que se tolere. Con estas cantidades no se ha encontrado incrementos de cido oxlico
ni de sus metabolitos. En casos de oligoanuria el menor
volumen de NP se consigue con Glucosa al 70%.
La grasa MCT-LCT se administrar a la mitad de la
dosis habitual.
El aporte de agua, minerales y oligoelementos
varan en relacin a la funcin renal.
Insuficiencia respiratoria
En el enfermo con pCO2 alta, por enfermedad obstructiva crnica, hipoventilacin, o en fase de retirada
del respirador, est indicado el incremento de aporte de
grasa y la disminucin de aporte de glcidos45.
Trasplante de mdula sea (TMO)

y quimioterapia antineoplsica
El enfermo con cncer, se desnutre por46 reduccin
de la ingesta, disminucin de la absorcin de nutrientes, alteracin del metabolismo de los principios inmediatos, incremento del consumo metablico, y por
deficiencias de micronutrientes. Son superiores los
beneficios de la NP, que sus complicaciones47.
Los suplementos de nutrientes inmunoestimulantes est indicada en los pacientes tratados de cncer,
254
con quimioterapia, radioterapia y TMO: La glutamina48 es nutriente del enterocito y de los linfocitos; el
suplemento de arginina 49 aumenta el peso del timo y
mejora la respuesta de los linfocitos T a mitgenos;
las dietas con nucletidos50 mejoran la inmunidad
celular; los cidos grasos de cadena corta (procedentes de la fibra diettica) son nutrientes de la mucosa
clica28.
Estos suplementos dietticos mejoraran la respuesta inmune, podran disminuir los episodios de mucositis, enteritis y la traslocacin bacteriana. En la actualidad estos suplementos slo pueden ser administrados
por va digestiva.
Preoperatorio y postoperatorio 51
En el periodo preoperatorio de los pacientes con
malnutricin severa, est indicada la NP. En el resto,
no est indicada porque el incremento de la estancia
hospitalaria aumenta el nmero de infecciones nosocomiales.
En el periodo postoperatorio se utiliza NP en el
enfermo malnutrido y/o catablico. Se toleran 5 das
sin aportes digestivos en situacin normal. En ellos
est indicada la NP de estrs.
Nutricin parenteral intermitente

En los pacientes que van a estar sometidos a NP
durante largos periodos de tiempo y antes de pasar a
NP domiciliaria, si pesa ms de 3 kilos30 y si est en
situacin estable y no catablico, se puede sustituir de
forma paulatina por NP intermitente nocturna, de 12 a
18 horas. Ofrece ventajas metablicas, psquicas y disminuye la afectacin heptica52, 53.
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Nutricin enteral en el nio
crticamente enfermo
J. GARCA PREZ, C. PEDRN GINER
INTRODUCCIN
El aumento de la supervivencia en el paciente crtico,
en relacin con los avances en las diversas tcnicas de
monitorizacin y soporte de rganos vitales, han obligado a considerar los aspectos nutricionales como una
faceta ms de su tratamiento. La nutricin parenteral ha
permitido suministrar esta terapia de apoyo en las Unidades de Cuidados Intensivos 1; sin embargo, el progreso en los conocimientos de la respuesta sistmica al
estrs y los cambios fisiopatolgicos a nivel intestinal
que ocurren en estos pacientes, unido a los avances en la
tcnica de la nutricin enteral, hacen que el futuro de
este tipo de soporte nutricional sea un reto prometedor.
MECANISMOS DE ADAPTACIN
INTESTINAL
El tracto gastrointestinal, considerado hasta hace
poco como un sistema exclusivamente dedicado a la
digestin y absorcin de los nutrientes, interviene tambin en la regulacin de procesos endocrinos, inmunolgicos y metablicos, actuando como barrera entre
los medios externo e interno e impidiendo el paso de
bacterias y sus productos a la circulacin sistmica.
La presencia de nutrientes en la luz intestinal es
necesaria para mantener la integridad estructural y funcional del intestino, siendo numerosos los estudios tanto clnicos como experimentales que lo confirman2
(Figura 26.1). Se ha podido comprobar el desarrollo de
Figura 26.1.Efecto de los alimentos sobre el intestino.

Tomado de T. Grau34.
atrofia o hipoplasia vellositaria durante el ayuno o en el

curso de nutricin parenteral exclusiva y su reversibilidad al realimentar, tanto en animales como en humanos. Por otra parte, se ha objetivado hiperplasia de las
vellosidades en animales hiperfgicos y tras reseccin
intestinal. En este ltimo caso, se alcanza un aumento
en los ndices de absorcin que permite la exresis de
hasta la mitad del intestino delgado sin problemas
nutricionales de importancia. Esta hiperplasia no se
consigue cuando se administra nutricin parenteral
exclusiva.
Existen otros mecanismos, indirectos, que intervienen en las respuestas adaptativas del intestino a la nutricin enteral, puestos de manifiesto, sobre todo en estudios tras reseccin intestinal3. As, podemos distinguir
258
factores hormonales, en relacin tanto con hormonas

propiamente entertropas (gastrina, pptido Y, enteroglucagn), como con hormonas sistmicas (insulina,
hormona de crecimiento, factor de crecimiento epidrmico) 4, secreciones endgenas pancreticas y biliares
mediadas por secretina y colecistoquinina y factores
neurovasculares, pudiendo afectar estos ltimos al flujo
esplcnico y regular el recambio celular de las criptas.
Hay que resaltar la importancia que la nutricin
enteral desempea en los mltiples fenmenos madurativos gastrointestinales que ocurren en el recin
nacido. La administracin de pequeas cantidades de
alimento (nutricin enteral mnima) en los recin nacidos de muy bajo peso que reciben nutricin parenteral
estimula la liberacin de hormonas gastrointestinales y
mejoran la motilidad y la funcin intestinal entre otros
efectos beneficiosos 5 , 6.
La integridad de la mucosa intestinal, depende del
correcto funcionamiento de varios tipos de clulas:
enterocitos y colonocitos, clulas mesenquimales y
secretoras de moco y tejido linfoide asociado al intestino (GALT); de la existencia de una secrecin acida
gstrica suficiente, as como de cidos biliares en la luz
intestinal, de una motilidad adecuada, de una carga
bacteriana equilibrada y de factores inmunolgicos
locales como IgA secretora o inmunidad mediada por
clulas. Todos estos elementos contribuyen a la funcin de barrera del intestino, que puede perderse y permitir el paso de bacterias, endotoxinas y macromolculas antignicas a la circulacin portal y sistmica,
previa invasin de los nodulos linfticos mesentricos
en el proceso llamado traslocacin bacteriana1. Se
desencadena entonces un proceso de liberacin de
mediadores que dispara la respuesta inflamatoria en
mltiples rganos, establecindose la unin entre fallo
de barrera y fallo multiorgnico 8. Diversos factores
contribuyen a la prdida de la funcin de barrera intestinal (Figura 26.2). Destacaremos la existencia de malnutricin 9, el uso de nutricin parenteral exclusiva10,
periodos de ayuno prolongado, situaciones de shock,
sepsis, quemaduras, politraumatismos y en general
cualquier condicin que produzca isquemia esplcnica.
Determinados componentes de la dieta condicionan
un mayor estmulo trfico de la mucosa del intestino,
sobre todo en los periodos de rpido crecimiento que
siguen a resecciones parciales o agresiones. Este es el
caso de los sustratos metabolizados por el enterocito
(polisacridos, pptidos), que promueven un crecimiento mayor que aquellos que no lo son (suero salino)
y sobre todo, de aquellas sustancias que son utilizadas
como combustible por las clulas intestinales o que
intervienen en la respuesta inmune o a nivel de la replicacin celular y que han recibido la denominacin de
nutrientes especficos.
Figura 26.2.Patognesis del hipermetabolismo-fallo multiorgnico 2.
NUTRIENTES ESPECFICOS
Glutamina
La glutamina es el aminocido libre ms abundante
en el plasma y los tejidos, pudiendo ser sintetizada en
el msculo esqueltico y en el pulmn. Es metabolizada principalmente como sustrato energtico en el
intestino, siendo fundamental para mantener la integridad de la mucosa intestinal a nivel del enterocito y en
menor extensin en el colon 11. Interviene tambin en
el funcionamiento renal, heptico, muscular y del sistema inmune, al ser tambin sustrato energtico para
los linfocitos. En situaciones de estrs disminuyen los
depsitos y las concentraciones sricas, comportndose como un aminocido esencial condicionante 12 y
NUTRICIN ENTERAL EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO
ocasionando alteraciones principalmente a nivel del

intestino con rotura de la barrera y traslocacin bacteriana. La captacin de glutamina por el enterocito se
realiza, tanto a travs del borde en cepillo, como de la
membrana basolateral a la que llegan los capilares de
la circulacin sistmica, habindose ensayado su
administracin tanto por va parenteral como enteral
en animales y en humanos. Los resultados son esperanzadores aunque hacen falta ms estudios de suplementacin sobre todo por va enteral, con dietas adicionadas en glutamina o bien administrando sta
aisladamente.
Arginina
La arginina es un aminocido con efectos inmunomoduladores y sustrato en la sntesis de xido ntrico
cuya accin beneficiosa en pacientes crticos se empieza a vislumbrar. Por el momento, en los ensayos clnicos realizados, se objetiva mejora en los procesos de
cicatrizacin y de la funcin inmune 13.
cidos grasos de la dieta

Los cidos grasos de la dieta, son precursores en la
sntesis de eicosanoides, sustancias biolgicamente
activas que incluyen prostaglandinas, tromboxanos,
prostaciclinas y leucotrienos y que modulan la respuesta inflamatoria. Los derivados de la serie w-6 la
aumentan, los w-3 la disminuyen y los w-9 no la afectan. El perfil de eicosanoides producido por el tejido
linfoide asociado al intestino est en relacin directa
con el contenido en cidos grasos w-6 vs w-3 de la alimentacin, para lo que se ha ensayado la suplementacin en w-3 en alteraciones autoinmunes y en la
enfermedad inflamatoria intestinal con resultados esperanzadores 14.
Por otra parte, en situaciones de dficit de cidos
grasos esenciales, como en pacientes sometidos por
largos periodos a dietas pobres o libres de grasas, con
traumas o quemaduras graves o afectos de fibrosis
qustica, al alterarse la composicin lipdica de la
membrana del enterocito y por tanto su fluidez, pudieran originarse trastornos bioqumicos e incluso morfolgicos con cambios ultraestructurales a ese nivel.
cidos grasos de cadena corta

Producidos en el colon por la fermentacin anaerbica de la fibra diettica y los carbohidratos no digeridos, los cidos actico, propinico y butrico son fcil-
259
mente absorbidos por el colonocito y utilizados como

combustible preferencial a ese nivel y en el hgado 15.
Estimulan la absorcin de sodio y agua, mejoran en
trabajos experimentales la cicatrizacin de las anastomosis clicas y constituyen una fuente calrica no
desdeable. Sus aplicaciones clnicas potenciales se
centran en los pacientes con disfuncin intestinal
(intestino corto, colitis) o nutricin parenteral prolongada, con resultados contradictorios.
Nucletidos
Los nucletidos de la dieta son precursores de los
cidos nucleicos y pueden llegar a ser semiesenciales
para los tejidos de recambio rpido, como son el intestino y el sistema inmunitario16. Se encuentran en
importantes cantidades en la leche de mujer. El empleo
de dietas suplementadas en nucletidos, aumenta la
resistencia a la sepsis experimental y mejora la actividad inmune en lactantes.
Carnitina
La carnitina puede sintetizarse a partir de la lisina en
hgado, cerebro y rin, pero en situaciones de estrs y
en el prematuro y recin nacido su disponibilidad puede verse comprometida. Es necesaria para la oxidacin
intramitocondrial de los triglicridos de cadena larga
en el hgado, corazn y msculo esqueltico por lo que
en las circunstancias citadas debe aadirse a la dieta
como en las frmulas de prematuros y de inicio 17.
NUTRICIN ENTERAL VS NUTRICIN

ENTERAL MNIMA
La nutricin enteral es la tcnica de nutricin artificial que permite aportar sustancias nutritivas al aparato
digestivo por medio de sondas implantadas por va
nasal, oral o por ostomas, as como la administracin
por va oral de dietas lquidas de composicin definida,
bien de forma exclusiva o como complemento de una
dieta oral insuficiente 18. El objetivo de la nutricin
enteral es mantener o recuperar un estado nutricional
ptimo y es prioritario para ello conocer las necesidades del paciente.
El concepto de nutricin enteral mnima es relativamente nuevo y se refiere a la introduccin de pequeas
cantidades de alimento con la finalidad de prevenir la
prdida de la integridad estructural y funcional del
intestino que acontece en el ayuno, fenmeno tambin
conocido como malnutricin luminal. A este tipo de
260
nutricin enteral, se le han dado otras denominaciones

que hacen referencia a sus caractersticas: nutricin no
nutritiva, nutricin trfica, nutricin enteral hipocalrica. Los requerimientos nutricionales han de alcanzarse
por va parenteral.
INDICACIONES DE NUTRICIN ENTERAL

EN EL PACIENTE CRTICO
La nutricin enteral se emplear siempre que sea
posible. Las indicaciones en el paciente hospitalizado
estable son claras y comprenden aquellos casos que,
teniendo un tracto gastrointestinal funcionante, presentan una patologa a causa de la cual no deban, no puedan o no quieran comer durante un periodo de tiempo
suficientemente prolongado como para comprometer
su estado nutricional. Remitimos al lector a excelentes
revisiones sobre el tema 19, 20, 21.
Por el contrario, las indicaciones en el paciente crtico son discutidas y antes de comenzar la nutricin
enteral se deben considerar ciertos factores: en primer
lugar, que el paciente se encuentre estable desde el
punto de vista cardiopulmonar; en segundo lugar hay
que conocer la extensin de las alteraciones sistmicas,
pues cuando stas afectan a uno o dos rganos se puede iniciar la nutricin sin riesgos. Por ltimo, habra
que valorar el estado de la funcin de barrera intestinal,
pero al no existir pruebas diagnsticas que nos muestren inequvocamente la existencia de sobredesarrollo
bacteriano o alteraciones de la permeabilidad, es la respuesta a la nutricin enteral la que nos sirve como test
de estrs, debiendo controlar el estado general del
paciente, el desarrollo de leo o la aparicin de diarrea.
En la Tabla 26.1 se muestran las indicaciones de nutricin enteral en el paciente crtico22.
Las intervenciones nutricionales en el paciente con
TABLA 26.1. INDICACIONES DE NUTRICIN
ENTERAL EN EL PACIENTE CRTICO22
Hipermetabolismo
Fallo de rganos y sistemas
Traumatismo
Quemaduras
Sepsis
Ciruga mayor
Enfermedad digestiva
Obstruccin esofgica
Pancreatitis
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Fstulas
Respiratorio
(dependencia de respirador)
Cardaco
(insuficiencia cardiaca)
Intestinal
(intestino corto)
Heptico
(encefalopata)
Renal
(uremia)
Sistema nervioso central
(coma)
Fallo multiorgnico
fallo de barrera son objeto de trabajo por distintos grupos de investigacin habindose ensayado la administracin parenteral de glutamina, cetonas y cidos grasos de cadena corta, as como diversas hormonas con
efectos trficos a nivel intestinal23. La va enteral en
estos casos no est indicada.
MODOS DE ADMINISTRACIN
La nutricin enteral a dbito continuo es preferible a la
administracin en bolos por su mejor tolerancia, alcanzndose antes las metas nutricionales previstas. El comienzo ha de ser lento y progresivo, con una solucin
hipoosmolar. En la Tabla 26.2 se recogen algunas recomendaciones a tener en cuenta durante su administracin.
TABLA 26.2. PROTOCOLO PARA
LA ADMINISTRACIN DE NUTRICIN ENTERAL35
Iniciar con 1-2 ml/k en infusin continua.
Si el nio lleva en ayunas ms de tres das, o est en situacin crtica, iniciar a 0,5 cal/cc.
Aumentar a 1/3 a 1/2 del volumen total antes de subir la
concentracin.
No variar volumen y concentracin al mismo tiempo.
Hacer los cambios cada 24 horas.
Medir residuos cada 4 horas. Si la cantidad de stos es
superior al volumen infundido en 2 horas, suspender alimentacin enteral durante 2 horas. Si la cantidad de residuos es inferior, incrementar el volumen.
Si hay signos de intolerancia a la nutricin enteral, pasar al
punto donde haya tolerado, y hacer los cambios ms lentamente.
Para pasar de enteral continua a bolos intermitentes: Dividir la cantidad total a administrar por 4 y dar la alimentacin durante 3 horas dejando una libre, luego subir a
2 horas de infusin y 2 horas sin; una hora de infusin y
3 sin. O bien aumentar progresivamente las horas entre
tomas: intervalos de 2, 3 y 4 horas.
Si estamos pasando de alimentacin parenteral a enteral, la
nutricin parenteral no se debe suspender hasta que el nio
reciba al menos el 75% de sus necesidades por va enteral.
Durante la alimentacin enteral se tendr en cuenta:
Comprobacin de la situacin de la sonda.
Medir residuos cada 4-8 horas o antes de cada bolo.
Peso diario y balance de entradas y salidas.
Valorar signos de intolerancia.
Lavar siempre la sonda con agua estril, antes y despus de
cada bolo y cada 4 horas si la alimentacin es continua.
No administrar medicamentos con la nutricin enteral; si se
hace, lavar antes y despus de dar el preparado. Evitar
comprimidos triturados o jarabes espesos, ya que pueden
obstruir la sonda.
Controles de: tensin arterial, pulso, frecuencia cardiaca y
respiratoria cada 8 horas.
Dos veces a la semana electrolitos, Ca, P, y Mg, glucosa,
urea y creatinina.
Semanalmente prealbumina.
Cada dos semanas: protenas totales, Albmina, Hematimetra y funcin heptica.
VAS DE ADMINISTRACIN
Sondas nasoentricas
Son el tipo de acceso usado con mayor frecuencia en
el nio crticamente enfermo.
El fleo es frecuente en estos pacientes y puede estar
condicionado por mltiples causas (ciruga abdominal,
sepsis, traumatismo craneal o espinal, alteraciones
metablicas) pero no afecta uniformemente al tracto
gastrointestinal, recuperndose la motilidad yeyunal
ms precozmente que la del resto del intestino24. Por
ello y ante la sospecha de gastroparesia y la posibilidad
de aspiracin, es necesario en muchas ocasiones colocar una sonda nasoyeyunal con descompresin gstrica, existiendo en el comercio, al menos, dos modelos
de sonda de doble luz que lo permiten.
Sondas de enterostoma, gastrostoma

o yeyunostoma
Deben utilizarse en pacientes con necesidades de
soporte a largo plazo. En la mayora de los pacientes que
necesitan la colocacin de estas sondas se aprovechan
otros procedimientos quirrgicos para su instalacin.
TIPOS DE PREPARADOS Y CRITERIOS

DE SELECCIN
Para la eleccin del preparado a administrar, se
tendrn en cuenta tres factores fundamentales: la edad
del nio, la capacidad funcional del aparato digestivo y
la patologa subyacente25.
Dependiendo de la edad podremos usar (Figura 26.3):
a) Frmulas para nios de bajo peso, < 2.500 g, de
caractersticas definidas adecuadas a sus necesidades26, 27.
b) Frmulas para nios en el primer ao de vida,
preparados de inicio o de continuacin cuando
la funcin intestinal sea normal o frmulas especiales para situaciones patolgicas diversas.
Destacaremos en este apartado las frmulas
modificadas en carbohidratos, bajas o exentas
en disacridos indicadas en la realimentacin de
pacientes crticos sin afectacin significativa
intestinal y las frmulas oligomricas compuestas por protenas hidrolizadas y con modificacin de grasas que se administrarn en caso de
alteraciones digestivas importantes.
c) Frmulas para nios de uno a seis aos. Usaremos dietas polimricas peditricas cuando el
261
intestino presente una capacidad funcionante

conservada. Estn compuestas por protenas
completas, aisladas por procedimientos fsicos,
oligosacridos con exclusin de lactosa, aceite
vegetal con adicin moderada de MCT, bajo residuo y vitaminas y minerales que cubren las RDA
para estas edades en un volumen de 1.100 ml. No
contienen gluten y son normoproteicas, isocalricas e isoosmolares. Actualmente existen cuatro
frmulas en el comercio: Edanec InfantilR, PediasureR, Pentaset PeditricoR y Precitene JuniorR.
En caso de alteraciones digestivas severas,
usaremos las frmulas especiales citadas en el
apartado anterior.
d) Para nios mayores de seis aos usaremos los
preparados de adultos. Para aquellos con funcin
intestinal conservada, usaremos las dietas polimricas y en el caso de presentar alteraciones
digestivas los preparados, oligo o monomricos.
Existen adems una serie de Dietas Especiales diseadas para hacer frente a las alteraciones metablicas
condicionadas por el fallo de determinados rganos en
el adulto y denominadas por ese motivo como dietas
rgano-especficas. Sus indicaciones han motivado reuniones monogrficas y han sido muy debatidas 18, 28, 29.
Dietas para insuficiencia heptica

Han sido diseadas para corregir el perfil anormal
de aminocidos que se asocia con la encefalopata
heptica, reduciendo la disponibilidad de los aminocidos aromticos y bloqueando su paso a travs de la
barrera hematoenceflica. Contienen baja cantidad de
aminocidos aromticos, metionina y altas cantidades
de ramificados. Los resultados obtenidos en diversos
estudios clnicos, permiten hacer las siguientes recomendaciones 30: Pacientes con fallo heptico y encefalopata en los que se obtiene una mejora significativa
de la afectacin neurolgica y pacientes con insuficiencia heptica crnica, en los cuales el aporte de los
requerimientos proteicos con una dieta normal, induce
encefalopata. En el resto de los casos debe usarse una
frmula normal, de casena, que es capaz de revertir la
malnutricin que presentan estos pacientes.
Dietas para insuficiencia renal

El objetivo de estas dietas es disminuir la acumulacin de compuestos nitrogenados, electrolitos y lquidos, mantener un correcto estado nutricional y evitar la
progresin del dao renal.
262
Figura 26.3.Algoritmo para la seleccin de nutricin enteral 36.
Los preparados clsicos, basados en la restriccin

proteica a expensas de aminocidos no esenciales para
forzar su sntesis a partir de amonio y urea, con administracin exclusiva de todos los aminocidos esenciales e histidina, no pueden recomendarse en el momento actual31. Las formulaciones recientes mantienen la
restriccin proteica conteniendo una mezcla equilibrada (1:1) de aminocidos esenciales y no esenciales y
hacen especial nfasis en controlar los desequilibrios
electrolticos, minerales, vitamnicos y de oligoelementos.
Dietas para insuficiencia respiratoria

La malnutricin deteriora la funcin pulmonar, produciendo atrofia y debilidad de los msculos respirato-
rios, alterando el parnquima pulmonar al disminuir la

produccin de surfactante y la elasticidad pulmonar y
reduciendo los mecanismos de defensa local32. En
estas circunstancias, la administracin de un soporte
nutricional adecuado es capaz de revertir las alteraciones descritas.
Tanto en el paciente malnutrido como en el hipermetablico, la sobrecarga de carbohidratos es mal tolerada, condicionando un aumento de la produccin de
carbnico y de las necesidades ventilatorias. Basndose en este hecho se han diseado dietas con alto contenido en grasas, para disminuir la formacin de carbnico, ya que el cociente respiratorio de la oxidacin grasa
es inferior al de los hidratos de carbono. Los resultados
son contradictorios aunque quiz puedan facilitar la
retirada de la ventilacin mecnica en determinados
pacientes. Es frecuente tambin la intolerancia grasa en
forma de diarrea y hay que considerar los efectos que a

nivel de produccin de eicosanoides pueden tener
determinadas mezclas.
15.
Dietas de estrs
16.
En los estados hipercatablicos de aumento de la

proteolisis muscular, la suplementacin experimental
con aminocidos de cadena ramificada, inhibe la
degradacin y estimula la sntesis proteica. Los ensayos clnicos han mostrado resultados satisfactorios en
pacientes spticos con suplementacin parenteral33, no
as en otros tipos de estrs o por va enteral.
17.
18.
19.
20.
CONCLUSIN
Las medidas de soporte vital del intestino, en particular la nutricin enteral precoz, quiz con nutrientes
especficos, pueden ser un avance importante en la prevencin del fracaso multiorgnico en el paciente peditrico crtico.
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27
Analgesia y sedacin: sedoanalgesia
para procedimientos y analgesia
controlada por el paciente
A. VALDIVIELSO SERNA
INTRODUCCIN
SEDACIN 1, 2, 3, 4, 5
La atencin al paciente crtico requiere amplia formacin en campos muy diversos. Los mayores esfuerzos del intensivista estn encaminados a preservar la
funcin de rganos o sistemas vitales y la adquisicin
de nuevos conocimientos, se orienta preferentemente
hacia este campo. Sin embargo emplear correctamente los recursos que ofrecen la analgesia y la sedacin,
tanto en la UCI como fuera de ella, es obligado por
razones humanitarias que exigen al mdico suprimir y
aliviar el dolor, la ansiedad y el sufrimiento del
paciente. Adems desde el punto de vista fisiopatolgico, la supresin del dolor, frena la respuesta neuroendocrina inicialmente beneficiosa, pero intil y perjudicial a muy corto plazo. La sedacin y la analgesia
tambin son necesarias para realizar con seguridad y
sin yatrogenismo, procedimientos diagnstico-teraputicos dolorosos, molestos o que crean ansiedad.
Lograr una buena sedoanalgesia debe ser un objetivo
tan importante, como mantener la estabilidad hemodinmica o respiratoria. Este captulo pretende aportar
conocimientos bsicos y recientes acerca de la utilizacin racional de los sedantes y analgsicos narcticos
ms comunes, orientada hacia la realizacin de procedimientos diagnstico-teraputicos; el diagnstico y
la valoracin del dolor agudo en el nio; y el tratamiento y control del dolor agudo (postquirrgico,
oncolgico, etc.), mediante la administracin de opiceos en la modalidad analgesia controlada por el
paciente (PCA).
Para la realizacin de procedimientos diagnsticoteraputicos, se necesita la colaboracin del paciente.

En los mayores de 12 aos puede conseguirse mediante tcnicas de relajacin y preparacin psicolgica. No
obstante, muchas veces es necesario una sedacin farmacolgica ligera, denominada sedacin consciente
(Tabla 27.1). En los nios menores de 12 aos es muy
difcil obtener la colaboracin del paciente, y aun en
ausencia de dolor, el nio se resistir a la manipulacin. En estos casos se precisa sedacin farmacolgica
ms intensa, llamada sedacin profunda (Tabla 27.1).
TABLA 27.1. SEDACIN CONSCIENTE
Y SEDACIN PROFUNDA: CONCEPTO
SEDACIN CONSCIENTE:
Depresin mnima de la conciencia que permite mantener
permeable la va area de modo continuo e independiente y
responder adecuadamente a la estimulacin fsica o verbal.
SEDACIN PROFUNDA:
Estado controlado de depresin de la conciencia en que el
paciente no es despertado fcilmente.
Puede acompaarse (no necesariamente), de la prdida parcial o total de reflejos protectores, (incluyendo capacidad
de mantener permeable la va area de modo independiente), y la capacidad de respuesta voluntaria a la estimulacin
fsica o verbal.
266
Evaluacin de la sedacin
La profundidad de la sedacin puede ser estimada utilizando escalas que valoran diferentes parmetros. Al
igual que en la evaluacin del dolor, se han intentado
integrar variables fisiolgicas (tensin arterial, frecuencia cardiaca, StcO2 o sudoracin), cuyo aumento o disminucin se asociara con diversos niveles de sedacin.
Dada la gran cantidad de situaciones clnicas no relacionadas con ansiedad o sedacin que alteran estas variables, su interpretacin es difcil y engaosa y no deben
utilizarse. La aplicacin de escalas que cuantifican la perceptividad y la reactividad es ms segura (Tabla 27.2).
TABLA 27.2. EVALUACIN DE LA PROFUNDIDAD
DE SEDACIN: FUNDAMENTOS
PERCEPTIVIDAD:
Nivel de conciencia suficiente para permitir la comunicacin.
Traduce la existencia de integracin cortical.
REACTIVIDAD:
INESPECFICA: Relacionada con la reaccin al despertar.
Implicada con la actividad del sistema reticular ascendente.
AL DOLOR:
Puede persistir sin perceptividad y
reactividad inespecfica.
Traduce la actividad a nivel troncoenceflico.
VEGETATIVA: Mantiene la funcin motora y respiratoria.
Traduce la actividad a nivel troncoespinal.
La experiencia demuestra que una escala es operativa

cuando mide parmetros simples, asequibles y poco
numerosos. En la Tabla 27.3 se muestran dos escalas
para la evaluacin del nivel de sedacin en procedimientos. Una de ellas corresponde a una tcnica de sedoanalgesia con ketamina en la que un valor igual o inferior a 2
es suficiente para iniciar el procedimiento6. La otra escala corresponde a la utilizada por nosotros, iniciando el
procedimiento cuando el paciente alcanza el nivel 3-4.
Seleccin del frmaco

El frmaco ideal debe ajustarse en lo posible a las
siguientes condiciones: 1) Comienzo de accin rpido;
2) Vida media corta; 3) Eliminacin mediante metabolitos inactivos; 4) Metabolismo y eliminacin no con
TABLA 27.3. EVALUACIN DE LA

SEDACIN
Respuesta ocular:
(0) Ojos cerrados o nistagmus
(1) Ojos abiertos. No nistagmus
Respuesta a la voz:
(0) Ninguna
(1) Incoherente
(2) Coherente
NIVEL 1:
Despierto. Alerta. Orientado.
NIVEL 2:
Letrgico.
Despierto y orientado al
hablarle.
NIVEL 3:
Dormido.
Despierta desorientado slo
con estmulos fsicos.
Respuesta al tocar:
(0) No despierta
(1) Adormilado
(2) Despierta
NIVEL 4:
Sin respuesta a estmulos
fsicos.
Tobas JD Pediatrics 1992;

90:537-541
Unidad de Tratamiento del

Dolor; UCI; H. Nio Jess
dicionada a rganos susceptibles de fracaso (hgado y

rin); 5) Carente de interacciones medicamentosas;
6) Suficiente efecto sedante sin repercusin hemodinmica o respiratoria; 7) No debe producir toxicidad
heptica, renal, medular o suprarrenal.
Dado que no existe una sustancia que cumpla todas
estas condiciones, se emplean un gran nmero de frmacos sedantes con indicaciones ms o menos concretas. Para la sedacin aplicada a procedimientos diagnstico-teraputicos de corta o mediana duracin, el
midazolam y el propofol se aproximan bastante (por
sus caractersticas farmacocinticas y la escasa intensidad de sus efectos sistmicos), al sedante ideal.
Midazolam 7, 8
Pertenece al grupo farmacolgico de las benzodiacepinas (BZD). Dependiendo de las dosis, produce
escalonadamente ansiolisis, efecto anticonvulsivante,
sedacin consciente, amnesia antergrada, sedacin
profunda (hipnopsis), efecto relajante muscular central
y anestesia en ltimo lugar. Es agonista de la subunidad
moduladora del receptor GABA-A y favorece la entrada de Cl a travs de los canales de la membrana neuronal con niveles subptimos de GABA. El resultado es la
inhibicin de la transmisin neuronal postsinptica.
Farmacocintica
El comienzo de accin es rpido (2-3 minutos) debido a que su liposolubilidad aumenta segn accede al
ANALGESIA Y SEDACIN
torrente sanguneo (el anillo imidazlico se cierra a pH

7.4 y a 37 C). El alfa (distribucin), es corto (25-30
minutos), movilizndose rpidamente desde el SNC a
los tejidos de baja perfusin, durando el efecto mximo
de 20 a 30 minutos. El 96% circula ligado a las protenas. El t (eliminacin), es de 2 a 3 horas en sujetos
normales. Es corto porque el grupo metilo del anillo
imidazlico es rpidamente oxidado por los enzimas
hepticos y el efecto hipntico de la droga desaparece
en 30-60 minutos. Se metaboliza en hgado por la va
del citocromo P-450 y produce metabolitos (4 - hidroximidazolam y - 4 dihidroximidazolam) de vida media
y actividad mucho ms corta (50% y 10% respectivamente), que el precursor.
Efectos sistmicos
Junto con ligera depresin miocrdica, produce
vasodilatacin arterial y venosa descendiendo la tensin arterial hasta un 15%. Estos efectos son bien tolerados en pacientes euvolmicos y pueden obviarse con
la infusin lenta, evitando la administracin en bolus.
Reduce el metabolismo neuronal, y puede disminuir la
presin intracraneal (PIC), aunque el descenso de la
tensin arterial media (TAM), puede repercutir sobre
la perfusin cerebral. El efecto relajante puede deprimir la actividad muscular de la va area superior y
aumentar las resistencias al flujo de esta zona. La
PaCO2 aumenta discretamente y puede disminuir la
SO2, efecto que se resuelve administrando un discreto
flujo de O2. La infusin rpida de dosis altas puede
producir depresin respiratoria (DR).
Dosis y va de administracin (Tabla 27.4)

En procedimientos muy dolorosos se utiliza la va
iv. Comenzando con una dosis estndar, se titula el efecto sedante o hipntico con nuevas dosis o de la inicial hasta llegar al grado de sedacin deseado. Luego
puede instaurarse una perfusin continua si el procedimiento se va a alargar ms de 15-20 minutos. En proTABLA 27.4. MIDAZOLAM: DOSIS Y VAS (mg/kg)
VA INTRAVENOSA
SEDACIN PROFUNDA/HIPNOSIS
SEDACIN CONSCIENTE
Carga: 0.2 (administrar en 2 minutos)

Carga: 0.05-0.1
Titulacin: 0.05-0.1
Titulacin: 0.05
Mantenimiento: Perfusin continua 0.03-0.2 mg/kg/hora
VAS ALTERNATIVAS DOSIS BIODISPONIBILIDAD INICIO
0.5-0.75
0.3
20-30'
0.4-0.5
0.5-0.75
10'
0.6
0.2-0.5
15'
id
id
id
ORAL
RECTAL
SUBLINGUAL
INTRANASAL
267
cedimientos poco o no dolorosos (sutura de heridas,

exploraciones, etc.) pueden utilizarse vas alternativas.
Precauciones
Los pacientes obesos, hipoproteinmicos, metabolizadores lentos o en tratamiento con cimetidina (va citocromo P-450), y el paciente crtico (bajo gasto heptico
y renal e insuficiencia heptica y renal), tienen riesgo de
acumulacin y aumento del tiempo de desaparicin del
efecto si se emplea en perfusin continua. No existen
grandes cambios farmacocinticos en la administracin
de dosis puntuales utilizadas en la sedacin para procedimientos. Los pacientes con escasa reserva respiratoria
(broncodisplasia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crnica y en general insuficiencia respiratoria
aguda o crnica de cualquier etiologa), patologa neurolgica o afectacin del nivel de conciencia, pueden
sufrir DR durante la administracin de dosis estndar o
muy rpidas (bolus). La utilizacin conjunta de opiceos
tambin potencia el efecto sedante y aumenta el riesgo
de DR. En menores de seis meses, ancianos y en las
situaciones ya descritas, hay que emplear dosis menores,
en infusin ms lenta y con una cuidadosa titulacin.
Flumazenil 9, 10
El flumazenil es una BDZ muy similar al midazolam, en la que el grupo fenilo ha sido reemplazado por
uno carboxilo. Acta como antagonista competitivo de
las BDZ ligndose a los receptores libres impidiendo la
incorporacin de nuevas molculas de BDZ. En la
Tabla 27.5 se muestran las indicaciones y posologa.
TABLA 27.5. FLUMAZENIL: INDICACIONES
Y DOSIFICACIN
INDICACIONES:
1. Reversin accin BDZ:
Sobredosificacin accidental.
Finalizacin sedacin tras procedimientos.
DR secundaria a administracin de BZD.
Desconexin de VM sometida a sedacin con BDZ.
2. Ventana diagnstica:
Diferencia entre sedacin por BDZ y dao neurolgico.
T PIC durante reversin!
DOSIS:
IV: 3-7 g/kg en bolus. Repetir dosis cada 1-2 minutos hasta obtener efecto.
No sobrepasar 2 mg (imposibilidad de reanudar sedacin
con BDZ).
Perfusin continua para evitar resedacin: 5-10 g/kg/hora.
RECTAL: 15-30 g/kg Comienzo en 5-10 minutos.
268
Propofol 8, 11, 12
Pertenece al grupo de los alquilofenoles (2, 6-diisopropilenol). Interacta con el complejo receptor
GABA, potenciando la inhibicin de la actividad de las
sinapsis espinales y paraespinales. Se ha empleado
fundamentalmente como hipntico, si bien su espectro
de efectos es mayor. Poco soluble en agua, se presenta
en solucin acuosa al 1%, diluida en intralipid al 10%
(1 cc = 10 mg = 0.1 g de grasa =1.1 caloras). La
induccin del efecto hipntico es suave, rpida y de
corta duracin, produciendo un despertar rpido y sin
efectos residuales. Estas caractersticas hacen del propofol el frmaco ideal para procedimientos cortos o
ambulatorios que requieren sedacin.
Farmacologa
Al ser muy lipoflico pasa rpidamente al SNC, inicindose el efecto en 15-45 segundos. El volumen de
distribucin es grande, siendo la duracin muy corta
desapareciendo el efecto a los cinco minutos. El 98%
circula ligado a las protenas. Tiene un metabolismo y
aclaramiento superior al flujo heptico, metabolizndose probablemente por otras vas (renal, pulmonar,
digestiva). Su empleo es bastante seguro en la insuficiencia heptica y renal. La vida media de eliminacin
aumenta pero no se incrementa el tiempo de recuperacin de la consciencia.
Efectos sistmicos
1) Cardiovasculares: Con dosis de induccin rpida produce vasodilatacin venosa, disminucin de
las resistencias perifricas y del inotropismo. En pacientes hipovolmicos o con inestabilidad cardiovascular, la TA puede disminuir hasta un 30%. Produce tambin bradicardia con baja respuesta al estmulo
hipotensor (efecto vagoltico). En perfusin continua,
la depresin hemodinmica es escasa y no mayor que
la inducida por midazolam.
2) Respiratorios: Produce DR con dosis de carga
rpidas. Al igual que con el midazolam apenas existe
riesgo de DR si se administra lentamente. Limita la respuesta simptica de la intubacin y no afecta al tono
broncomotor.
3) Flujo cerebral: Disminuye el metabolismo cerebral, y aumenta la resistencia vascular cerebral, disminuyendo la PIC. Si se llega a producir depresin cardiovascular puede afectar a la perfusin cerebral.
Efectos no hipnticos 13
1) Sedante: A dosis subhipnticas produce sedacin ligera y ansiolisis: La ansiedad est relacionada
con los sistemas GABA, noradrenrgico y serotoninrgico, implicando anatmicamente a los cuerpos mamilares del hipotlamo posterior. La accin sedante y
ansioltica del propofol sera a nivel de estos sistemas.
2) Antiemtico: A dosis ansioltica reduce la incidencia de los vmitos postanestsicos y los provocados
por la quimioterapia, incluso cuando fracasan los antagonistas de la serotonina. Acta probablemente modulando las vas subcorticales del centro del vmito y
mediante su efecto vagoltico. No tiene efecto sobre los
vmitos producidos por estimulacin vestibular aferente.
3) Antipruriginoso: Es eficaz en el tratamiento del
prurito provocado por los opioides intratecales (IT) y por
la enfermedad heptica colesttica. Se ha postulado un
mecanismo depresor de las vas espinales del asta anterior (sensacin de picor), y posterior (reflejo de rascado).
4) Anticonvulsivante: A dosis altas, ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del status epilptico
refractario. Acta sobre los mecanismos generadores
de epilepsia, aumentando la inhibicin pre y postsinptica GABA mediada y disminuyendo la liberacin de
L-Glutamato y L-Aspartato interfiriendo de ese modo
la excitacin polisinptica.
5) Accin relajante muscular: In vitro, produce
relajacin del msculo liso traqueal no mediada por 13
receptores ni mediadores colinrgicos. Se ha empleado
en el tratamiento del broncoespasmo, como facilitador
de la intubacin y en el ttanos.
Indicaciones y dosificacin (Tabla 27.6)

En procedimientos, tras la dosis de carga, se administran dosis - inferiores hasta lograr el efecto
sedante que se precisa, mantenindolo luego con nuevas dosis o con perfusin continua si el procedimiento
va a ser largo.
TABLA 27.6. PROPOFOL: INDICACIONES
Y DOSIFICACIN (mg/kg/iv) (*)
Sedacin/Hipnosis
Induccin y mantenimiento de la anestesia
Sedacin profunda: Procedimientos cortos o ambulatorios
Sedacin profunda continua en UCI (**)
Status convulsivo/Supresin EEG
No hipnticas
S. Consciente-Ansiolisis-Amnesia
Antiemtico (Quimioterapia-Postanestesia)
Antipruriginoso (Opioides IT-Colestasis)
Carga
i; i 11 u 11 n i H111 u
3
2
4-12/hora
1-5/hora
2
3
1-5/hora
8-1 O/hora
Carga
Mantenimiento
0.5-1
0.2-0.3
0.2
0.5-1/hora
1/hora
0.5-1/hora
(*) Los nios entre 6 meses y 12 aos pueden necesitar dosis superiores.
(**) Perfusin; > 7 das: Riesgo de acumulacin y tolerancia.
> 5 das: Coste econmico superior al midazolam.
Aporte calrico: 1 mg/kg/hora = 2.64 cal/kg/da.
ANALGESIA Y SEDACIN
Precauciones: En ancianos y menores de seis

meses, deben utilizarse dosis menores y en infusin
ms lenta. Durante la recuperacin se han descrito
fenmenos excitatorios debidos a la supresin de
estructuras subcorticales (clonus, guios, opisttonos,
coreoatetosis y movimientos extrapiramidales), sin
que se haya demostrado actividad EEG cortical. Los
casos coincidentes con convulsiones, corresponden a
pacientes epilpticos que estaban recibiendo drogas
potencialmente convulsivgenas. Impide la respuesta
linfoproliferativa de los linfocitos, si bien este efecto
pudiera estar relacionado con la emulsin o con la propia droga14. Se ha descrito dolor en el sitio de infusin
aunque en nuestra experiencia este efecto se produce
raramente. Puede prevenirse utilizando una va de
buen calibre (no hace falta una va central), o bien
administrando previa o simultneamente por va iv,
0.5-1 mg/kg de lidocaina al 1%. En los tratamientos
prolongados, la eliminacin de fenoles, puede teir la
orina de color verdoso.
La utilizacin de propofol en la sedacin prolongada de paciente peditrico en UCI, se ha relacionado con
la aparicin de acidosis metablica y fallo miocrdico
de evolucin fatal en una serie de cinco pacientes 15 y
en un paciente aislado 16. Por ahora no se ha encontrado una explicacin satisfactoria a esta supuesta asociacin, siendo controvertido implicar al propofol en la
misma l7. Los comits de expertos 18 no han encontrado relacin entre efectos cardiacos y propofol tanto en
adultos como en nios. No obstante la FDA recomienda no utilizar el propofol en nios menores de tres
aos. En nios de edad superior, est autorizado su uso
en la anestesia y en la sedacin para procedimientos,
pero no para la sedacin prolongada en UCI. De todos
modos, excepto el miedo a posibles implicaciones
legales, no existen por el momento, razones cientficamente avaladas que justifiquen estas limitaciones de
prescripcin.
ANALGESIA
Deteccin y medicin del dolor
en el nio 19, 20
El dolor es una experiencia personal y debe ser
evaluado subjetivamente (por el propio paciente),
mediante autoinformes, emplendose para ello escalas
numricas, analgicas o verbales. La evaluacin subjetiva no siempre es posible en la edad peditrica,
existiendo mtodos objetivos que ayudan al observador a detectar el dolor y su intensidad. Se basan en la
valoracin de parmetros conductales (modificaciones de la conducta secundarias a la percepcin doloro-
269
sa), o fisiolgicos (respuesta del sistema nervioso

autnomo al dolor). Estos ltimos (tensin arterial,
frecuencia cardiaca o respiratoria, StcO2), son poco
fiables porque pueden alterarse por diversas situaciones no relacionadas con el dolor (hipovolemia o
sepsis), y tienden a normalizarse cuando el dolor
persiste. Como norma, los mtodos objetivos (evaluacin por el observador), slo se utilizan cuando la
edad o el estado mental del paciente no permiten la
autoevaluacin.
Medicin del dolor en las diferentes edades

(Tabla 27.7) 20
1) Etapa preverbal (< 3 aos)

Es imposible el autoinforme, emplendose parmetros conductales que se puntan entre 0 y 10.
Nosotros empleamos la escala de Broadman l9 modificada con cinco parmetros, cuatro conductales y
uno fisiolgico.
2) Etapa verbal
a) De 3 a 6 aos: Puede ensayarse el autoinforme
con dibujos o fotografas faciales, invitando al nio
que elija la cara que mejor representa su estado. El
mtodo requiere tiempo, paciencia y habilidad para
ganarse la atencin del nio. En los nios de ms edad,
puede emplearse tambin una escala de color (el blanco representa la ausencia de dolor y el rojo intenso el
mximo dolor).
Si el nio no comprende bien el procedimiento, est
permitido cotejar los datos del autoinforme con la escala conductal. En algunos nios, especialmente los ms
pequeos, el autoinforme no es factible y se emplear
una escala conductal.
b) De 6 a 12 aos: Puede emplearse con pleno
rendimiento el autoinforme. A partir de los 6 aos, casi
todos comprenden perfectamente la escala numrica y
la analgica visual. Algunos de los ms pequeos comprendern mejor la autoevaluacin con la escala de
color.
c) Mayor de 13 aos: Se utilizan escalas numricas, analgicas y verbales.
Frmacos analgsicos
Analgsicos opioides o narcticos 21, 22, 23, 24, 25, 26
Son un grupo de drogas con gran potencia analgsica. Se unen a los receptores opiceos del sistema
nervioso central que modulan en sentido inhibito-
270
TABLA 27.7. EVALUACIN DEL DOLOR EN LA EDAD PEDITRICA
rio la respuesta al estmulo nociceptivo. Segn su

efecto frente al receptor se clasifican en agonistas,
agonistas parciales (reconocen el receptor pero la
respuesta biolgica es inferior al efecto mximo),
agonistas-antagonistas (activan parcial o totalmente
unos receptores y bloquean otros), y antagonistas
(Tabla 27.8).
Accin analgsica
La unin del narctico a los receptores n y k disminuye la nocicepcin, el componente emocional subjetivo (sufrimiento), la sensacin de angustia e inseguridad (el dolor no ha desaparecido pero me molesta
menos), y la respuesta del sistema nervioso autnomo
(sudoracin, taquicardia e hipertensin arterial). La
dosis necesaria para llegar a la analgesia depende de
factores genticos, psicolgicos, edad, tipo e intensidad del dolor, tolerancia, patologa, estado de nimo,
estrs, etc.
El mnimo nivel plasmtico de opioide necesario

para atenuar el dolor severo en un paciente dado se
denomina concentracin analgsica mnima efectiva
(MEAC), y es muy variable. Para obtener analgesia se
necesita habitualmente una concentracin plasmtica
de opioide 2-3 SD superior a la MEAC media. Cuando
se alcanza, pequeas variaciones reducen significativamente la intensidad del dolor. La ventana analgsica es
relativamente estrecha y la concentracin plasmtica
debe mantenerse justo por encima de la MEAC especfica de cada paciente. Al existir gran variacin individual, hay que titular la dosis cuidadosamente hasta
conseguir el efecto clnico y/o limitarla si aparecen
efectos secundarios. A dosis analgsica, los opiceos
producen miosis, sedacin ligera y a menudo nuseas y
vmitos, sin que ello sea un signo de sobredosificacin. La presencia de cierto grado de euforia en vez de
sedacin es paralela a la consecucin de la analgesia.
La sedacin es deseable en el dolor agudo siempre que
sea ligera (sedacin consciente). La presencia de seda-
ANALGESIA Y SEDACIN
TABLA 27.8. ACCIN DE LOS NARCTICOS

SOBRE LOS RECEPTORES
Tipo de narctico
Agonistas puros
Morfina
Meperidina
Fentanil
Codena
Agonistas
parciales
Buprenorfina
Agonistas Antagonistas
Pentazocina
Butorfanol
Nalbufina
Antagonista
Naloxona
Mu
Kappa
Sigma
Agonista
Agonista
Agonista**
Agonista
parcial
Agonista
Agonista
Antagonista
Antagonista
Agonista
Agonista
Agonista
Agonista
parcial
Agonista
Agonista**
Agonista**
Antagonista
Antagonista
Antagonista*
* Slo para algunos efectos a ** Efecto mnimo
cin excesiva, desorientacin o somnolencia, acompaada de disminucin de la frecuencia respiratoria,

indican que se ha rebasado el efecto analgsico y que
un pequeo aumento de la dosis puede ocasionar efectos adversos, principalmente DR.
Efectos adversos: Todos los narcticos a dosis
equianalgsicas producen un grado similar de DR,
sedacin, euforia, nuseas, vmitos, espasmo biliar y
estreimiento (Tabla 27.9).
Efectos colaterales: No estn relacionados con los
receptores opioides siendo secundarios a liberacin de
histamina. En pacientes con ditesis alrgica provocan
prurito, especialmente cuando se emplea morfina. A
veces se produce una autntica reaccin anafilctica
con broncoespasmo y laringoespasmo. La morfina
TABLA 27.9. NARCTICOS: EFECTOS
ADVERSOS Y RECEPTORES IMPLICADOS
Mu2
Depresin respiratoria
leo paraltico
Bradicardia
Euforia
Retencin urinaria
Espasmo esfnter
Oddi
Potencial adictivo
Kappa
Sigma
Sedacin
Disforia
Alucinaciones
Nuseas-Vmitos
Taquipnea
Taquicardia
Miosis
Vasodilatacin
Miosis
Potencial
adictivo
271
debe evitarse en pacientes con hiperreactividad bronquial (antecedentes asmticos, broncodisplasia pulmonar, etc.), utilizando en su lugar fentanilo. El prurito
responde a la administracin de difenilhidramina o
naloxona a dosis bajas. Los narcticos apenas producen depresin miocrdica, pero s vasodilatacin por
liberacin de histamina, efecto en general ventajoso a
no ser que haya hipovolemia grave.
Los efectos adversos y colaterales aparecen principalmente en caso de dosis excesivas o cuando no se
usa el narctico adecuado a la patologa y edad del
paciente. Pueden evitarse manteniendo la dosis del paciente dentro de la ventana analgsica y observando
algunos principios bsicos que se exponen en la
Tabla 27.10.
TABLA 27.10. PRINCIPIOS BSICOS
DE LA ANALGESIA CON NARCTICOS
1. Infusin iv lenta (carga y titulacin) en 15-20 minutos.
2. Titulacin con dosis sucesivas - de la dosis inicial.
3. En insuficiencia heptica y renal disminuir la dosis
un 25-50%.
4. En menores de seis meses disminuir la dosis un
25-50%.
5. Pacientes con escasa reserva respiratoria o neurolgica: Disminuir dosis y titular cuidadosamente.
6. La asociacin de sedantes o antidepresivos tricclicos potencia la DR.
7. La asociacin de narcticos iv e intratecales potencia la DR.
8. Utilizar el narctico y la va ms apropiada a cada
caso.
9. Deteccin precoz de los sntomas de sobredosificacin.
Tolerancia: Consiste en la disminucin de los efectos farmacolgicos a consecuencia de la administracin repetida del frmaco, precisando aumentar la
dosis para conseguir el mismo efecto analgsico o
sedante. Ello no implica la aparicin de efectos secundarios (p. e. depresin respiratoria), ya que tambin
se establece tolerancia para ellos excepto para la depresin de la motilidad intestinal. Para que aparezca
tolerancia se precisa una administracin prolongada
(7-15 das), aunque en el recin nacido y lactante puede aparecer en pocos das o incluso horas despus de la
administracin de morfina, fentanilo y sedantes (midazolam) 27.
Dependencia fsica: Consiste en la necesidad de
continuar con la administracin del frmaco para prevenir una serie de sntomas neurolgicos y autonmicos que aparecen con la retirada brusca despus de una
272
administracin continuada. Es raro que aparezca en el

dolor agudo ya que el tratamiento con narcticos suele
requerir menos de una semana de terapia, aunque en
recin nacidos y lactantes puede aparecer antes. En
cualquier caso, tanto en tratamientos cortos como en
terapias largas (tratamiento con narcticos durante ms
de siete das), se recomienda una retirada gradual disminuyendo la dosis un 25% cada dal8, 27.
Dependencia psquica o adicin: Es la bsqueda
compulsiva de la droga para conseguir efectos euforizantes o estimulacin psicomotora, en lugar del alivio
del dolor. No aparece en los pacientes que reciben
narcticos de modo agudo y muy raramente en tratamientos crnicos 18, 27.
Farmacologa 28
Se metabolizan en el hgado por glucuronoconjugacin (morfina), o por oxidacin (metadona y meperidina). Un 10% se excreta por filtracin glomerular y
secrecin tubular activa. En el neonato y en el lactante
pequeo hay una reduccin importante del metabolismo, que implica una menor tolerancia y ms largos. Pasados los 2-3 primeros meses, la farmacodinamia es similar a la del adulto con un t promedio de
2-3 horas con excepcin de la metadona. En la insuficiencia heptica, los efectos colaterales de los narcticos se acentan por disminucin del metabolismo y de
la unin a protenas. En la insuficiencia renal, la tasa de
excrecin renal disminuye con acumulacin excesiva
del frmaco y del metabolito morfina-6-glucurnido,
potente agonista .
Tipos de narcticos 22
a) Agonistas :
Constituyen el grupo de eleccin. La morfina es el
ms usado, debido a que se conoce muy bien su farmacocintica y su empleo est ampliamente contrastado
en estudios clnicos y experimentales. Por su efecto
rpido y corta duracin, el fentanilo es ideal para la
analgesia en procedimientos cortos. Tambin se usa en
lugar de morfina en caso de inestabilidad hemodinmica, prurito resistente a antihistamnicos, o pacientes
con riesgo de liberacin excesiva de histamina (hiperreactividad bronquial, alrgicos, broncodisplasia pulmonar), situaciones en que tambin puede utilizarse
meperidina o hidromorfona. En pacientes con patologa de las vas biliares, debe utilizarse meperidina o
agonistas-antagonistas (pentazocina). En la Tabla 27.11
se muestra la dosificacin y las principales caractersticas clnicas de los agonistas .
b) Agonistas parciales y agonistas

antagonistas 26
Su techo analgsico es bajo por lo que, cuando se
precisan dosis altas, la aparicin de efectos secundarios, especialmente psicticos, es frecuente. Sus ventajas han sido sobre valoradas (dosis equianalgsicas producen los mismos efectos adversos que los agonistas
u). Adems existe poca o ninguna experiencia, en
cuanto a su uso en el paciente peditrico.
c) Antagonistas 26
La naloxona es antagonista mu, kappa y sigma sin
actividad agonista. A dosis bajas, revierte los efectos
secundarios leves de los narcticos sin afectar la accin
analgsica. Las dosis de reversin completa slo se
emplean en la parada respiratoria (Tabla 27.11).
Anestsicos locales 1, 29
Bloquean los canales del Na+ a nivel de las vas de
conduccin impidiendo de forma reversible la transmisin del impulso, produciendo una analgesia de muy
buena calidad, limitada a una zona y con mnimos efectos secundarios. Los ms empleados son lidocana,
bupivacana (infiltraciones y catteres epidurales), y
cocana (anestesia de superficie). No producen efectos
txicos, salvo que sean inyectados en el torrente circulatorio produciendo toxicidad neurolgica y cardiovascular. Se emplean para procedimientos teraputicos o
diagnsticos dolorosos (Tabla 27.12) administrndose
mediante infiltracin local o en anestesia de superficie:
Crema EMLA (emulsin tpica de prilocana y lidocana), para las venopunciones y la puncin lumbar, o
solucin TAC (tetracana con adrenalina y cocana),
para la sutura de heridas y laceraciones. Tambin estn
indicados en el dolor postquirrgico (bloqueo nervioso
regional y analgesia epidural), especialmente cuando la
administracin de opiceos entraa algn riesgo.
SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS Y TERAPUTICOS 1, 20
El paciente sometido a sedoanalgesia, requiere
monitorizacin de ECG, frecuencia cardiorrespiratoria
y medicin de la StcO2. Se precisan material y conocimientos de reanimacin cardiopulmonar por parte del
personal encargado de realizarla. El paciente estar en
ayunas seis horas antes del procedimiento. El padre o
la madre deben ser aleccionados para contribuir a tranquilizar al nio manteniendo el contacto fsico y visual,
hablndole adecuadamente y exibiendo una actitud
ANALGESIA Y SEDACIN
273
274
ANALGESIA Y SEDACIN
tranquila, permaneciendo con el nio hasta que el nivel de sedacin no requiere ya su presencia. En la
Tabla 27.12 se muestran algunas opciones de sedoanalgesia para procedimientos no dolorosos o moderadamente dolorosos. Colaboramos estrechamente con el
Servicio de Oncologa, realizando en la UCI la sedoanalgesia para las punciones y biopsias de mdula sea,
y la colocacin de catteres venosos centrales para quimioterapia y trasplante de mdula sea. Realizamos la
sedacin profunda con midazolam, empleando como
analgsico sistmico, fentanilo por la rapidez en iniciar
su accin y la corta duracin de la misma. Ambos se
complementan potenciando el efecto analgsico y sedante. Asociamos anestesia local empleando lidocana
al 1% con adrenalina al 1:100.000, para obtener un
mejor nivel de analgesia sin necesidad de aumentar la
dosis de fentanilo. En la Tabla 27.13 se muestra el protocolo aplicado en nuestra unidad. Tambin utilizamos
un protocolo similar, empleando propofol en lugar de
midazolam, con resultados igualmente satisfactorios.
Adems la farmacocintica del propofol nos permite
alcanzar un nivel de sedacin adecuado, con mayor rapidez que con midazolam. Igualmente el perodo de recuperacin (despertar), es considerablemente menor. Todo
ello nos permite un acortamiento del tiempo empleado
en el procedimiento y una estancia en UCI ms corta.
ANALGESIA CON PCA (ANALGESIA

CONTROLADA POR EL PACIENTE) 8, 30, 31, 32, 33
Clsicamente, los narcticos se han administrado de
modo discontinuo va iv, im o se. El resultado es una
analgesia fluctuante que genera ciclos de dolor alternando con fases de alivio, a veces con sedacin excesiva o depresin respiratoria. La infusin continua
(Tabla 27.14), puede obviar estos problemas pero existe mayor riesgo de efectos secundarios por acumulacin progresiva de la droga. En la dcada de los 70 surgi la analgesia controlada por el paciente o PCA
(Patient Controlled Analgesia).
Concepto
El paciente obtiene a autodemanda, cantidades previamente programadas de un frmaco analgsico,
pudiendo elegir dentro de unos lmites, la cantidad
necesaria para aliviar su dolor. La PCA es slo un sistema conceptual de analgesia y no se restringe a un
solo frmaco analgsico ni a una sola va de administracin, aunque habitualmente se refiere casi siempre a
opioides por va iv. Ya que la PCA coloca literalmente
la analgesia en manos del paciente, el empleo ptimo
de la tcnica, requiere su colaboracin y la compresin
del concepto de la PCA. No es posible por tanto su
275
aplicacin a pacientes con trastornos neurolgicos, psiquitricos o a nios menores de 10 aos (sien algunos
entre 6 y 10 aos). El paciente que va a recibir PCA y
su familia (y a veces algn miembro del equipo sanitario incluyendo mdicos), deben ser previamente aleccionados para eliminar ideas falsas y preconcebidas
sobre los narcticos (son drogas, corre el riesgo de
hacerse adicto, hay que aguantar el dolor, etc.). De lo
contrario puede ocurrir que la PCA no se emplee adecuadamente y sea rechazada por el paciente: no sirve 20. Se aplica con bombas dotadas de un microprocesador, que en funcin de la concentracin del
frmaco en el reservorio, administra dosis prefijadas a
demanda, mediante un interruptor que el paciente activa, cuando comienza a sentir dolor.
Parmetros a programar
1) Dosis inicial o de carga: Antes de comenzar la
PCA hay que llevar al paciente a un estado de
analgesia, de lo contrario tardara bastante en alcanzar la MEAC a base de bolos de autodemanda
y durante ese tiempo sufrira dolor. Adems para
que el paciente comprenda la filosofa de la PCA y
utilice adecuadamente la bomba, ha de estar tranquilo y en analgesia. Titulamos la dosis de carga
manualmente y no con la bomba porque la velocidad de infusin es algo rpida. Una vez alcanzada
la analgesia se explica al paciente y a su familia el
funcionamiento y los objetivos de la PCA. Como
en la mayora de los casos una sola explicacin no
es suficiente y esto va a afectar al rendimiento
de la tcnica, proporcionamos a la familia una
hoja explicativa confeccionada por nosotros (Tabla 27.15), con instrucciones y conceptos bsicos
sobre el empleo de esta modalidad analgsica.
2) Dosis de demanda (Dose o PCA Bolus): Dosis
prefijada que se administra el paciente al pulsar
el interruptor.
3) Intervalo de cierre (lockout interval): Es el
tiempo comprendido entre 2 dosis de demanda,
y se programa en funcin de la semivida de distribucin del frmaco. Ser suficientemente largo como para que el enfermo aprecie el efecto
de una dosis antes de aplicar la siguiente, pero
no demasiado, para evitar que disminuya la concentracin plasmtica.
4) Dosis mxima acumulativa: Mxima dosis que
puede ser administrada en un intervalo de tiempo. Cuando se alcanza, la bomba no responde a
las demandas del paciente hasta cumplirse un
intervalo entre 1 y 4 horas segn el tipo de bomba. Debido a estos mecanismos el mtodo es
bastante seguro. Adems el paciente es incapaz
276
TABLA 27.13. SEDOANALGESIA CON MIDAZOLAM + FENTANILO

PARA PROCEDIMIENTOS DOLOROSOS
ANALGESIA Y SEDACIN
277
278
TABLA 27.15. INSTRUCCIONES AL PACIENTE Y A SU FAMILIA PARA EL MANEJO DE LA PCA

UNIDAD DE TRATAMIENTO DEL DOLOR - CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS - HOSPITAL DEL NIO JESS
QU DEBEN SABER LOS PADRES ACERCA DEL DOLOR Y DE SU TRATAMIENTO CON P.C.A.
1. PARA QU UTILIZAMOS ESTA TCNICA:
Para aliviar y hacer desaparecer el dolor que su hijo puede sentir bien por su enfermedad o por el tratamiento que precisa.
2. POR QU ES IMPORTANTE ALIVIAR Y QUITAR EL DOLOR:
El dolor causa sufrimiento, ansiedad y tristeza, influyendo de modo negativo sobre el curso de la enfermedad. De igual modo, con el
dolor su hijo se recupera ms lentamente de su enfermedad.
3. CMO TRATAMOS EL DOLOR PARA QUE SU HIJO NO LO PADEZCA:
Mediante un sistema de perfusin llamado bomba de infusin, gracias al cual su hijo puede disponer de las dosis de calmante que
precise para aliviar y hacer desaparecer su dolor. Esta bomba es programada bajo las rdenes del mdico y vigilada por personal
especializado y permite a su hijo o a usted, la administracin de las dosis necesarias apretando un interruptor.
4. CMO UTILIZARN SU HIJO O USTED ESTE DISPOSITIVO:
Para quitar el dolor es necesario que el calmante sea administrado a tiempo y que se mantenga dentro del cuerpo de su hijo en
una cantidad constante y suficiente. La mejor manera de conservar suficiente cantidad de calmante, es administrar pequeas dosis
cada vez que reaparezca el dolor.
* Cuando el nio sienta dolor, es necesario que l mismo (si tiene la edad suficiente) o usted, aprieten el interruptor de la bomba que
contiene el calmante. Cuando su hijo o usted aprietan el interruptor, la bomba libera una pequea dosis de calmante.
* Es muy importante que su hijo o usted (si l no lo puede hacer) se administre el calmante (es decir, que apriete el interruptor)
cuando sienta el dolor aunque sea poco. Si espera a que el dolor sea intenso, la pequea cantidad de calmante que se administre,
no va a tener efecto porque cuanto mayor sea el dolor, mayor cantidad va a necesitar.
* En cuanto su hijo comience a sentir el dolor (aunque sea muy poco), debe apretar el interruptor. Entre 5 y 10 minutos despus, se producir la desaparicin del dolor o una disminucin importante del mismo. Si el dolor persiste o slo ha disminuido
un poco, deber apretar de nuevo el interruptor. A veces es necesario apretar hasta tres o cuatro veces, aunque normalmente
con una o dos suele ser suficiente. Si a pesar de seguir estas instrucciones su hijo no obtiene alivio suficiente, nos lo har saber.
Puede ser necesario programar nuevamente la bomba de acuerdo con el nivel de dolor de su hijo.
MUY IMPORTANTE:
* NUNCA DIGA A SU HUO QUE AGUANTE O ESPERE A QUE EL DOLOR SEA INTENSO PARA ACTIVAR LA BOMBA.
* NUNCA DIGA A SU HUO: NO TE DES TANTO. L SABE EXACTAMENTE CUNTO Y CUNDO NECESITA DARSE.
* ESTIMULE A SU HIJO PARA QUE EMPLEE LA BOMBA SEGN SE LES HA EXPLICADO.
de activar la bomba cuando alcanza un determinado nivel de sedacin.

5) PCA + Continua: La PCA tambin puede utilizarse asociada a una perfusin continua y algunas bombas ofrecen esta posibilidad de programacin. Puede emplearse durante las primeras
horas del postoperatorio, o cuando el dolor no se
controla tras haber modificado la dosis de PCA
y/o el intervalo de cierre. Mantiene mejor la
analgesia en el dolor provocado por movimientos, pero aumenta el riesgo de efectos adversos.
Eleccin del analgsico

Habitualmente se emplea morfina, aunque en teora
puede utilizarse cualquier narctico. El fentanilo es eficaz, pero su accin es breve obligando a programar
intervalos de cierre muy cortos o a asociar una perfusin continua. Tambin se han empleado analgsicos
no narcticos como el ketorolac y el metamizol con
buenos resultados34. En la Tabla 27.14 se muestran las
indicaciones, dosificacin y programacin de la analgesia con morfina en las modalidades continua, PCA y
PCA + continua. Durante las primeras 24 horas del
postoperatorio realizamos la PCA en la unidad de cuidados intensivos porque las necesidades de narctico
son mayores, a veces hay que asociar perfusin continua y la vigilancia debe ser ms rigurosa. A las 24
horas, el enfermo es trasladado a la sala de origen, donde continuamos el control de la PCA hasta su retirada.
Adems de la monitorizacin del estado de analgesia,
se hace especial nfasis en la monitorizacin del estado
de sedacin y en la calidad y frecuencia de los movimientos respiratorios20. En las Tablas 27.16.A y
27.16.B se muestran las hojas de programacin, segui-
ANALGESIA Y SEDACIN
279
TABLA 27.16-A. PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO DE ANALGESIA CON NARCTICOS EN PCA

UNIDAD DE TRATAMIENTO DEL DOLOR - CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS - HOSPITAL DEL NIO JESS
SEGUIMIENTO DE ANALGESIA CON NARCTICOS EN PCA; CONTINUA Y PCA + CONTINUA
280
ANALGESIA Y SEDACIN
miento y control de la analgesia con narcticos, administrada mediante PCA, continua o PCA + continua.
Cuando utilizamos estas tcnicas, efectuamos analgesia
balanceada, asociando siempre un analgsico no opioide de accin perifrica (metamizol), lo que permite una
analgesia de calidad con menor dosis de narctico.
17.
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ndice analtico
cido(s),
araquidnico, 34.
grasos, 248.
de cadena corta, 259.
de cadena larga, 249.
de cadena media, 249.
de la dieta, 259.
Actividad cerebral, monitorizacin de la, 139.
Adenosina, 39.
Adicin, 272.
Adrenalina, 38, 45, 208.
Alanina, 248.
Alcalosis metablica en trasplantados, 190.
Alimentacin parenteral, 191.
Almitrina en el SDRA, 61.
Alteraciones electrolticas en trasplantados, 190.
Alteraciones metablicas, 238.
Aminocidos,
esenciales, 247.
indispensables, 248.
Amiodarona, 39.
Amrinona, 45.
Analgesia, 162, 164, 233, 265, 279.
controlada por el paciente (PCA), 265, 275, 277.
en procedimientos, 274.
frmacos, 269.
Analgsicos, 269.
Anatoma patolgica del SDRA, 54.
Anestsicos locales, 272.
Antagonistas,
de los opiceos en el shock sptico, 23.
del receptor IL-1 en el shock sptico, 22.
Antibiticos, 169.
en inmunodeprimidos, 180, 181.
tratamiento en el shock sptico, 20.
Anticuerpos,
anti C5a, 22.
anti-TNF en el shock sptico, 22.
monoclonales en el shock sptico, 22.
APACHE II, puntuacin, 197.
Aportes hdricos, 246.
Arginina, 248, 249.
Arritmias, 37, 195,215.
Arteria heptica trombosis de la, 192.
Arteria pulmonar, cateterizacin de la, 46.
Ascitis en trasplantados, 190.
Asistolia, 38, 208.
Aspiracin meconial, 124.
transtorcica, 181.
Aspirador de secreciones, 134.
Atelactasias en trasplantados, 189.
ATP, 39.
Atropina, 38.
Auto-PEEP, 107.
Autocanibalismo, 35.
Azatioprina, 193.
Bateriemias, 17.
relacionadas con el catter, 174.
Balance nitrogenado, 247.
Baln de contrapulsin, 45.
Barbitricos, 167.
Barotrauma, 57, 83, 124.
Biopsia pulmonar, 181.
BIPAP, 133.
Bipiridinas, 45.
Bloqueantes del cido araquidnico en el shock sptico, 22.
Bloqueo auricular-ventricular, 38.
Bradiarritmias, 38.
284
Bradicardia,
idioventricular, 38.
sinusal, 38.
Bretilio, 40.
Broncodisplasia, 132, 136.
Broncoscopia, 180.
Bronquiolitis, 70.
Bulbo yugular,
lactato en el, 156.
saturacin venosa en el, 155.
Bypass,
veno-arterial, 124.
veno-venoso, 125.
Cambios posturales en el SDRA, 60.
Canalizacin,
vena femoral, 213.
vena subclavia, 213.
vena yugular externa, 213.
vena yugular interna, 213.
venosa central, 211.
Cnulas de traqueostoma, 131, 134.
Capacidad residual funcional, 56.
Capnometra, 119.
Cardiopatas, 73.
Cardioversin, 39.
Carnitina, 249, 259.
Catter(es),
infeccin relacionada con el, 174.
intraventricular, 140.
obstruccin del, 216.
sepsis por, 217.
subaracnoideos, 141.
subdurales, 141.
tipos de, 214.
Cateterizacin de la arteria pulmonar, 46.
CAVH (hemofiltracin arteriovenosa), 237.
CAVHD (hemodiafiltracin), 237.
Ciclosporina, 193.
Ciruga extracorprea postoperatorio, 43.
Cistena, 248.
Citoquinas, 1,2, 18,34.
proinflamatorias, 34.
Cloruro mrfico, 277.
Coagulacin, alteraciones en trasplantados, 190.
Coeficiente de ultrafiltracin (CUF), 239.
Colonizacin, 198, 199.
Coma en trasplantados, 190.
Compliance pulmonar, 57, 110.
Complicaciones del injerto, 191.
hemodinmicas en el postoperatorio, 46.
respiratorias en inmunodeprimido, 177.
Concentradores de oxgeno, 136.
Conducto arterioso, persistencia del, 70.
Convulsiones, 164.
en trasplantados, 190.
Corticoides, 165.
en el SDRA, 58.
en el shock sptico, 22.
Crema EMLA, 272, 274.
NDICE ANALTICO
Cuadros psicticos en trasplantados, 190.

CUF (Coeficiente de ultrafiltracin), 239.
Curva presin/volumen, 58.
Curvas,
de flujo, 88.
de presin, 88.
de volumen, 88.
Dao de preservacin, 191.
Dependencia a narcticos, 271.
Depuracin extrarrenal, 237.
Derrames pleurales en trasplantados, 189.
Descontaminacin,
gstrica, 165.
intestinal, 173, 191, 194, 197, 198, 199.
en nios, 200.
orofarngea, 165.
Desfibrilacin, 208.
Destete en postoperado cardiaco, 47.
Diazepam, 224.
Dietas,
para insuficiencia heptica, 261.
para insuficiencia renal, 261.
para insuficiencia respiratoria, 262.
polimricas, 261.
Difenil hidantoina, 40.
Digital, 39.
Disfuncin,
hematolgica, 35.
multiorgnica, 12.
primaria del injerto, 191.
Disociacin electromecnica, 38, 40, 208.
Displasia broncopulmonar, 69.
Distrs respiratorio, 35.
sndrome de, 53.
de tipo adulto, 70, 73, 124.
Diurticos, 166.
Dobutamina, 44.
Dolor,
agudo, tratamiento del, 277.
medicin del, 269.
Dopamina, 44.
Drogas,
inotrpicas, 44.
Drogas vasoactivas, 44, 232.
preparacin, 232.
DTC, 150.
ECMO (oxigenacin con membrana extracorprea), 72, 123.
ECMO en el shock sptico, 23.
Eco Doppler transcraneal, 150.
Ecuacin de Henderson-Hasselbach, 13.
Edema cerebral, 126.
EEG, 143.
Electroencefalografa continua, 143.
Eliminacin extracorprea de CO, en el SDRA, 62.
Embolismo cerebral, 125.
Endotoxina, 1, 18, 33.
Enfermedad de membrana hialina, 67, 83.
NDICE ANALTICO
Epidemiologa del sndrome de disfuncin multiorgnica, 30.

Escala de Glasgow, 139.
Espirmetros, 90.
deWright, 91.
Estatus asmtico, 83.
Estenosis,
subgltica, 134.
traqueal, 134.
Esteroides, 193.
Estrs, nutricin parenteral en, 251.
Etanol, 247.
Exanquinotransfusin en el shock sptico, 23.
Extraccin cerebral del oxgeno, 154.
Extrasstoles ventriculares, 40.
Fallo heptico, 240, 252.
Fallo multiorgnico (FMO), 238.
Fallo renal,
agudo, 237.
postoperatorio, 189.
Farmacologa, tratamiento del SDRA, 63.
Frmacos,
analgsicos, 269.
narcticos, 269.
opioides, 269.
Fentanilo, 272, 273, 274, 276.
Fibrilacin ventricular, 39, 208.
Fibrosis qustica, 136.
Flecainida, 39.
Flujo,
acelerado, 93.
decelerado, 93.
sanguneo cerebral, 154.
sinusoidal, 93.
Flumazenil, 267.
FMO (fallo multiorgnico), 238.
Fracaso,
cardiovascular, 26, 35.
del SNC, 35.
gastrointestinal, 26.
hematolgico, 26.
heptico, 26, 35.
multiorgnico, 14, 25, 242.
neurolgico, 26.
renal, 26.
agudo, 49.
en el postoperado cardiaco, 48, 49.
respiratorio, 26, 35.
en el postoperado cardiaco, 46.
Fractura sea, 162.
Fructosa, 247.
Furosemida, 192.
Gasto energtico,
en reposo, 245.
total, 245.
Glasgow, escala de, 139.
Glicerol, 247.
Glicina, 248.
Glucosa,
sustitutos, 246.
fructosa, 246.
glicerol, 247.
sorbitol, 247.
xilitol, 247.
Glutamina, 248, 258.
Hematoma,
epidural, 162.
subdural, 163.
Hemodiafiltracin, 237.
Hemodinmica, 43.
contractilidad, 44.
postcarga, 45.
precarga, 43.
Hemofiltracin, 49, 126, 237.
arteriovenosa asistida con bomba, 242.
con dilisis, 237.
continua con dilisis, 240.
continua asistida con bomba, 241.
en el SDRA, 63, 242.
en FMO, 242.
en sepsis, 242.
lquido de reposicin en, 239, 240.
venovenosa continua, 237, 241.
Hemofiltro, 238.
Hemorragia,
digestiva en trasplantados, 194.
gstrica, 14.
gastrointestinal en trasplantados, 190.
intracraneal, 126.
intraventricular, 69.
pulmonar, 70.
Hemotrax, 215.
Henderson-Hasselbach, ecuacin de, 13.
Heparina, 239.
Heparinizacin, hemofiltro, 239.
Hernia, 124.
diagrafmtica congnita, 70.
Hidratos de carbono, 246.
necesidades, 246.
Hipercapnia permisiva, 83, 183.
Hipercapnia permisiva en el SDRA, 57.
Hiperemia cerebral, 155.
Hiperglicemia en trasplantados, 190.
Hipermetabolismo, 35.
Hipernatremia, en trasplantados, 190.
Hipertensin,
arterial, 188.
intracraneal, 165.
pulmonar, 48, 58, 124, 194.
persistente neonatal, 72.
persistente del recin nacido, 72.
Hiperventilacin, 166.
Hipervolemia, 188.
Hipocalcemia,
285
286
NDICE ANALTICO
Hipotermia, 167.
Hipoventilacin,
central congnita (Ondine), 129, 133.
provocada, 83.
Hipoxia intestinal, 11.
Histidina, 248.
Huesos del crneo, 162.
Humidificadores,
de nariz, 131.
de la va area, 114.
ndice lactato-oxgeno, 156.
ndice pulso/respiracin (P/R), 142.
Infeccin(es),
en trasplantado, 191, 193.
local, 217.
nosocomial, 11, 172, 197.
en el SDRA, 56.
prevencin de, 173.
relacionada con el catter, 174, 217.
Inhibidores,
factor activador de plaquetas en el shock sptico, 23.
sintetasa del NO en el shock sptico, 23.
Injerto,
complicaciones del, 191, 193.
disfuncin primaria del, 191.
Inmunodeprimido,
antibiticos en, 182, 183.
aspiracin transtorcica, 181.
biopsia pulmonar, 181.
broncoscopia, 179.
complicaciones respiratorias, 177.
corticoides en, 183.
infecciones en el, 178.
infiltrados pulmonares, 179.
neumona en, 178.
tratamiento, 182.
ventilacin mecnica en, 182.
Inotrpicos, 232.
Instilacin traqueal de gas en el SDRA, 62.
Insuficiencia renal aguda, 253.
Insuficiencia respiratoria aguda, 67.
Insuficiencia respiratoria crnica, 127, 129.
Intubacin, 232.
Isoproterenol, 38, 45, 194.
Isquemia,
cerebral, 166.
gastrointestinal, 14.
IVOX, 61.
Lactato en el bulbo de la yugular, 156.
Lavado,
bronco-alveolar (BAL), 180.
de manos, 174.
Lesin,
endoletial, 34.
medular, 228.
pulmonar aguda, 53.
Leucotrienos, 34.
Lidocana, 40, 274.
Lpidos, 248.
necesidades, 248.
Lquido de reposicin en hemofiltracion, 239, 240.
Magnesio, 40.
Maniobras vagales, 38.
Manitol, 166.
Manmetro,
aneroide, 99.
electromecnico, 99.
Manos, lavado de, 174.
Marcapasos, 38, 195.
diafragmtico, 133.
Masaje cardiaco externo, 206.
Mscara nasal, 132, 134, 135, 136.
Mediadores inflamatorios, 1.
en el SDRA, 55.
Medicin de volmenes, 90.
Meningitis, 171.
Meperidina, 272, 273.
Metabolismo basal, 245.
Metadona, 273.
Midazolam, 162, 164, 224, 266, 274, 276.
Milrinona, 45.
Minerales, 251.
necesidades, 251.
Monitorizacin,
cerebral, 165.
de gases sanguneos, 115.
de la actividad cerebral, 139.
de la presin intracraneal, 140.
de ventilacin mecnica, 87.
del trasplantado, 188.
Morfina, 164, 272, 273.
Mortalidad del sndrome de disfuncin multiorgnica, 30.
Naloxona, 272, 273, 279.
Narcticos, 277.
adicin, 272.
dependencia a, 271.
en PCA, 279, 280.
tipos de, 272.
Necesidades,
de hidratos de carbono, 246.
hdricas, 246.
proteicas, 247.
Necrosis tubular aguda (NTA), 192.
Neonatos, nutricin parenteral en, 251.
Neumona, 172.
asociada a ventilacin mecnica, 199.
nosocomial, 14, 165, 197.
Neumonitis por radiacin, 183.
Neumotacgrafo, 90.
de filamento, 93.
de orificio, 92.
Neumotrax, 215.
Neurociruga, tratamiento, 162.
Neutrofilos en la sepsis, 3.
Nitroprusiato, 45.
NDICE ANALTICO
Nutricin,
enteral, 257.
a dbito continuo, 260.
mnima, 259.
parenteral, 245.
en estrs, 251.
en fallo heptico, 252.
en insuficiencia renal, 253.
en neonatos, 251.
intermitente, 254.
Obstruccin,
de la va area, 206.
del catter, 216.
Oligoelementos, necesidades, 251.
Ondas de PIC, 141.
rganos, trasplante de, 187.
xido ntrico, 4, 34, 71.
en el SDRA, 59, 60.
en la sepsis, 4, 5, 6.
Oxigenacin,
apneica, 85.
con membrana extracorprea (ECMO), 123.
en el SDRA, 62.
Oxgeno,
comprimido, 135.
concentradores de, 136.
consumo metablico cerebral del, 154.
extraccin cerebral del, 154.
lquido, 135.
saturacin cerebral de, 153.
Oxigenoterapia, 135.
Parada cardio-respiratoria (PCR), 203.
Paresia,
diafragmtica derecha, 189.
PCA (analgesia contralado por el paciente),
manejo de la, 278.
PCR (parada cardio-respiratoria), 203.
PEEP, 56, 109.
ptimo, 15.
Pentoxifilina,
PH, intramural gstrico, 30.
PHi
gstrico, 11.
indicador del, 13.
utilidad del, 13.
Plasmafresis,
Politraumatizado, 227.
transporte del, 227.
Postoperado cardiaco,
alteracin de la coagulacin en el, 49.
analgesia y sedacin en el, 49.
destete en el, 47.
fracaso renal agudo en el, 49.
funcin respiratoria en el, 46.
Postoperatorio,
complicaciones hemodinmicas, 46.
de ciruga extracorprea, 43.

del trasplantado, 187.
del trasplantado heptico, 188.
del trasplante cardiaco, 194.
del trasplante renal, 192.
Potenciales evocados, 146.
Predictores de gravedad y muerte en SDMO, 31.
Presin(es),
alveolar, 105.
de perfusin cerebral, 142, 163.
de resistencia, 98.
de soporte, 82.
intracraneal, 140, 163.
media de las vas areas, 106.
pausa, 98.
pico, 98.
positiva intermitente, 79.
va area, 97, 105.
Procainamida, 39.
Profilaxis antibitica, 193.
Prolina, 248.
Propafenona, 39.
Propofol, 268.
Prostaciclina, 239.
Protamina, 239.
Protenas, 247.
Pulsioxmetro, 116, 134.
Puncin arterial, 215.
Puntuacin APACHE II, 197.
Reanimacin,
cardiopulmonar, 41.
hemodinmica,
peditrica, 221.
Rechazo,
agudo, 191, 193.
hiperagudo, 191, 193.
profilaxis del, 195.
Reclutamiento alveolar, 57.
Resistencia vascular pulmonar, 72.
Respiradores, 133.
Respuesta inflamatoria sistmica, sndrome de, 17.
Resucitacin cardiopulmonar,
avanzada, 206.
bsica, 204.
Riesgo de mortalidad peditrica (PRISM), 231.
Saturacin,
cerebral de oxgeno, 153, 154.
cerebral transcutnea, 157.
venosa en el bulbo yugular, 155.
Score severidad pulmonar, 54.
SDMO (disfuncin multiorgnica), 31.
SDRA (sndrome de distrs respiratorio), 35, 53, 83.
almitrina en el, 61.
anatoma patolgica, 55.
cambios posturales en el, 60.
287
288
NDICE ANALTICO
corticoides en el, 59.

hemofiltracin en el, 63.
hipercapnia permisiva en el, 57, 58.
infeccin nosocomial y, 57.
instilacin traqueal de gas en el, 62.
mediadores inflamatorios en el, 56.
medidas farmacolgicas, 63.
xido ntrico en el, 60.
oxigenacin con membrana extracorprea en el, 62.
pronstico, 54.
surfactante en el, 61.
terapia gnica en el, 63.
terapia inmunolgica en el, 63.
tratamiento farmacolgico, 63.
ventilacin lquida en el, 62.
ventilacin por liberacin de presin en el, 62.
Sedacin, 162, 164, 233, 265.
en procedimientos, 274.
evaluacin de la, 266.
profunda, 265.
Sedoanalgesia, 265, 272, 276.
Seldinger, tcnica de, 213.
Sepsis, 1, 14, 171.
abacteriana, 12.
en hemofiltracin, 242.
neutrofilos en la, 3.
xido ntrico (NO) en la, 4, 5, 6.
por catter, 217.
terapia con anticuerpos en la, 2.
Shock, 15.
oculto, 12.
sptico, 1, 17,74,235.
antagonistas del receptor IL-1 en el, 22.
antagonistas de los opiceos en el, 23.
anticuerpos policlonales en el, 22.
anticuerpos monoclonales en el, 22.
anticuerpos anti TNF en el, 22.
anticuerpos anti C5a en el, 22.
bloqueantes del cido araquidnico en el, 22.
corticoides en el, 22.
drogas vasoactivas en el, 20.
ECMO en el, 23.
exanguinotransfusin en el, 23.
hemodiafiltracin en el, 23.
inhibidores factor activador de plaquetas en el, 23.
inhibidores sintetasa del NO en el, 23.
pentoxifilina en el, 22.
plasmafresis, 23.
reanimacin hemodinmica en el, 19.
tratamiento del, 17.
tratamiento antibitico en el, 20.
vasodilatadores en el, 21.
Shunt pulmonar, 56.
Sndrome(s),
de aspiracin meconial, 70.
de distrs respiratorio del adulto (SDRA), 53, 124, 189,
238, 242.
de la disfuncin multiorgnica, 6, 25.
criterios diagnsticos, 25.
disfuncin de sistemas y rganos, 26.
epidemiologa, 30.
fisiopatologa, 33.
mortalidad, 30.
de nio sacudido, 161.
de respuesta inflamatoria sistmica, 11, 17, 33.
Sistema inflamatorio, 33.
SjO2, 155, 163, 165.
Sobrecarga hdrica, 238.
Solucin TAC, 272, 274.
Sorbitol, 247.
Sotalol, 39.
Sucralfato, 173.
Sulfato de magnesio, 40.
Surfactante en el SDRA, 61.
pulmonar, 67.
exgeno, 68.
TAC, 143.
Taponamiento cardiaco, 216.
Taquiarritmias, 38.
Taquicardia,
refractaria, 39.
sinusal, 38.
supraventricular, 38.
ventricular, 208.
ventricular con QRS estrecho, 39.
Taurina, 248.
Tcnica de Seldinger, 213.
Terapia,
con anticuerpos, 2.
en la sepsis, 2.
con anticuerpos en la sepsis, 2.
gnica en el SDRA, 63.
inmunolgica en el SDRA, 63.
Test de riesgo de mortalidad peditrico (PRISM), 230.
Tirosina, 248.
Tomografa axial computarizada cerebral, 143.
Tonometra, 7, 34.
clica, 12.
intestinal, 11.
intramural gstrica, 173.
gstrica, 12, 36.
Toracotoma, 181.
Tornillo subaracnoideo, 141.
Transductores,
de flujo, 104.
de presin, 104.
Transporte del politraumatizado,
complicaciones en el, 233.
equipo de, 229.
indicaciones de traslado, 230.
interhospitalario, 227.
modo de, 230.
neonatal, 233.
preparacin del, 232.
primario, 227.
Traqueostomas, 130, 132, 134.
cnulas de, 131, 134.
Traslocacin bacteriana, 11, 34, 258.
NDICE ANALTICO
Trasplante,
cardiaco, 194.
de mdula sea, 253.
de rganos, 187.
heptico, 188,252.
renal, 192.
Traumatismo craneoenceflico, 154.
Triglicridos, 248.
Trombosis,
arterial renal, 193.
de la arteria heptica, 192.
vascular en trasplantados, 193.
Trometamina (THAM), 166.
Tubos endotraqueales, 228.
Tunelitis, 217.
Ultrafiltrado, 239.
Vasodilatacin pulmonar, 59.
Vasodilatadores,
pulmonares, 48.
Vena,
femoral, 216.
yugular externa, 214.
Ventilacin,
apneica por flujo continuo, 85.
con inversin inspiracin/espiracin, 83.
con presin positiva intermitente controlada, 79.
con presin negativa extratorcica intermitente, 85.
con presin positiva intermitente asistida, 80.
con presin positiva intermitente asistida-controlada, 80.
con presin positiva intermitente asistida proporcional, 80.
de alta frecuencia, 83.
de alta frecuencia en el SDRA, 61.
en inmunodeprimidos, 183.
jet de alta frecuencia, 183.
lquida, 85.
en el SDRA, 62.
mandatoria intermitente, 80.
sincronizada, 81.
mandatoria minuto, 82.
mecnica, 79, 87.
curvas,
de flujo, 88.
de presin, 88.
de volumen, 88.
monitorizacin de pacientes, 87.
neumona asociada a, 199.
a domicilio, 85, 127.
de alta frecuencia por oscilacin, 73.
en inmunodeprimidos, 182.
oscilatoria de alta frecuencia, 183.
por liberacin de presin en el SDRA, 62.
por marcapasos diafragmtico, 84.
por presin, 104.
por supresin brusca de la presin en la va area,
84.
presin negativa intermitente, 132, 133.
pulmonar independiente, 84.
Verapamil, 39.
Va,
area, 232.
obstruccin de la, 206.
endotraqueal, 224.
intrasea, 221.
reanimacin peditrica, 221.
nasal, 224.
pentosa-fosfato, 247.
rectal, 224.
sublingual, 224.
Vitaminas,
necesidades, 251.
Volumen compresible, 96.
Volutrauma, 57.
Xilitol, 247.
ERRNVPHGLFRVRUJ
289

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NIO CRTICAMENTE

JUAN CASADO FLORES

Juan Casado Flores y Ana Serrano Gonzlez, 1996

Reservados todos los derechos.

Ediciones Daz de Santos, S.A.

Fotocomposicin: Angel Gallardo

Garca Prez, Jess

Casado Flores, Juan

Iglesias Berengue, Juan

Domnguez Sampedro, Pedro

Lpez-Herce Cid, Jess

1. Avances en la fisiopatologa del shock sptico.......................................................................................

3. Tratamiento del shock sptico en pediatra.............................................................................................

4. Sndrome de disfuncin multiorgnica en nios.....................................................................................

5. Tratamiento de las arritmias en el nio crticamente enfermo ................................................................

6. Avances en el postoperatorio de ciruga extracorprea ...........................................................................

7. Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto en el nio............................................................................

8. Nuevos tratamientos de la insuficiencia respiratoria aguda: surfactante y xido ntrico..........................

9. Nuevas formas de ventilacin mecnica..................................................................................................

10. Monitorizacin de pacientes sometidos a ventilacin mecnica .............................................................

11. Oxigenacin con membrana extracorprea: ECMO ...............................................................................

12. Ventilacin mecnica a domicilio en pacientes peditricos ....................................................................

13. Monitorizacin de la actividad cerebral en pediatra ..............................................................................

15. Tratamiento del T.C.E. grave en la infancia ...........................................................................................

16. Antibiticos en cuidados intensivos peditricos: poltica antibitica o control de infecciones?............

17. Complicaciones respiratorias del paciente inmunodeprimido.................................................................

18. Tratamiento postoperatorio inmediato del nio trasplantado..................................................................

19. Infeccin nosocomial y descontaminacin selectiva ...............................................................................

20. Parada cardio-respiratoria. Actualizacin de la RCP ...............................................................................

21. Lneas venosas centrales en pediatra ......................................................................................................

22. Alternativas a la va intravenosa..............................................................................................................

23. Transporte del paciente peditrico crticamente enfermo ........................................................................

24. Hemofiltracin: Indicaciones y tcnicas ..................................................................................................

25. Nutricin parenteral.................................................................................................................................

26. Nutricin enteral en el nio crticamente enfermo...................................................................................

ndice analtico ...............................................................................................................................................

Dentro del mbito peditrico, la asistencia intensiva

raputica intensiva. A lo largo de la monografa se

n la elaboracin de esta obra y a la vez, agradecerle

La Medicina es una ciencia en tan rpida evolucin

rrollado, por quien tiene ya entre nosotros experiencia

adultos, mdicos pediatras y neonatlogos, anestesistas, mdicos dedicados a la urgencia y al transporte

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

xina est expuesta en la cara externa de la membrana

El anticuerpo monoclonal humano HA-1A ha sido

FUNCIN DE LAS CITOQUINAS

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

En un estudio ciego subsiguiente en fase III en 890

FUNCIN DE LOS NEUTRFILOS

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

toxina), se induce un nuevo enzima presente en las

NG-nitro-L-arginina-metil ester (LNAME) y N -amino-L-arginina (LNAA), que compiten por la unin

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

Competicin con la L-arginina

Competicin con NADPH

Competicin con calmodulina

(*) El tetrahidrofolato es un cofactor necesario para la funcin de la

no la actividad) de la isoforma inducible de la NO

La implicacin de una excesiva liberacin de NO en

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Funcin del NO en el shock sptico

Posibles efectos adversos asociados

traba de forma concomitante S-nitroso-N-acetilpenicilamina, un donante de NO. Estos resultados sugieren