You are on page 1of 50

ANATOMI DAN FISIOLOGI TRAKTUS UVEA

I.Pendahuluan
Traktus uvea disebut juga dengan lapisan pigmen vaskuler , tunika
vaskulosa atau uvea. Nama uvea sendiri diambil dari bahasa latin uve ( anggur ),
oleh karena memiliki pigmen yang gelap dan bentuknya menyerupai anggur. (1,2)
Traktus uvea adalah lapisan dinding bola mata yang vaskuler, berada
dilapisan tengah mata, dilindungi oleh kornea dan sklera yang merupakan lapisan
dinding luar bola mata. Bagian ini ikut memasok darah ke retina dan terdiri dari tiga
bagian yaitu iris, korpus siliaris dan koroid. Traktus uvea melekat erat pada sklera di
scleral spur , saraf optik , dan tempat keluarnya vena vena vortex.

(2,3,4,5)

Pada iris terdapat pupil yang mengatur intensitas cahaya yang masuk
dan sampai ke retina, melalui kerja muskulus dilator pupilae dan muskulus sfingter
pupilae. Muskulus dilator dipersarafi oleh saraf simpatis yang berfungsi untuk
midrisasis,

sedangkan

muskulus

sfingter

pupilae

dipersarafi

oleh

saraf

parasimpatise yang berfungsi untuk miosis. Pada korpus siliaris terdapat muskulus
siliaris yang berfungsi mengatur bentuk lensa untuk akomodasi, disamping fungsi
yang lain yaitu memproduksi humor akuos yang diperankan oleh epitel siliaris tak
berpigmen.(6)
Karena sifat vaskuler dari traktus uvea, maka bagian ini berfungsi sebagai
sumber nutrisi dan pertukaran gas melalui perfusi langsung pembuluh darah uvea
pada dua pertiga lapisan luar retina dan juga meningkatkan absorpsi cahaya yang
dapat meningkatkan daya kontras bayangan pada retina.

(3,4)

Dalam sari pustaka ini akan dibahas lebih lanjut mengenai embriologi
,anatomi, histologi dan fisiologi dari traktus uvea.

(6)

Gambar 1. Anatomi Traktus Uvea

Gambar 1. Anatomi Traktus Uvea

(7)

II.EMBRIOLOGI TRAKTUS UVEA


Mata berkembang dari tiga lapisan embrional primitif yaitu : ektoderm
permukaan, (termasuk derivatnya Krista neuralis), ektoderm neural, dan mesoderm.
Ketiga

jaringan

ini

akan

mengalami

proses

pertumbuhan

dan

diferensiasi

membentuk struktur bola mata yang kompleks. Endoderm tidak ikut pembentukan
mata.

(5)

Secara embriologi traktus uvea berasal dari ektorderm neural , krista


neuralis

dan mesoderm. Ektroderm neural membentuk muskulus sfingter dan

muskulus dilator pada iris , epitel iris posterior, epitel siliaris berpigmen dan tak
berpigmen. Krista neuralis

akan membentuk stroma iris,

koroid

siliaris. Mesoderm akan membentuk endotel pada pembuluh darah. (3)

dan muskulus

II.1 Iris
Struktur embrionik dari iris telah terlihat pada minggu keenam masa
gestasi. Pada awalnya struktur embrionik dari vascular channel akan muncul dan
mengelilingi pinggir optic cup. Perkembangan pembuluh darah ini akan berlanjut ke
sel-sel mesenkim yang menutupi permukaan lensa dan kemudian ke dalam stroma
iris.

Struktur

vaskuler

iris

juga

mulai

dibentuk

pada

minggu

ini

sebagai

pertumbuhan axial dari cincin pembuluh darah dalam mesenkim dan membentuk
bagian anterior dari tunika vaskulosa lentis yang membentuk membran pupil. Akhir
dari bulan ketiga masa gestasi setelah prosesus siliaris yang baru terbentuk, kedua
dinding optic cup tumbuh di bawah membran pupil dan sel mesenkim. Jaringan
mesenkim dari iris berdiferiensiasi lebih cepat dari neuroektoderm. Cabang arteri
siliaris posterior temporal dan nasal bersatu dengan pembuluh pembuluh darah
kapiler membentuk sirkulus arteriosus mayor (MAC).

(2,8)

Pada bulan ketiga masa gestasi terjadi diferiensiasi awal dari muskulus
sfingter dari lapisan anterior epitel . Pada bulan keenam masa gestasi muskulus
dilator terbentuk dan berdiferensiasi dari sel mioepitel dan berlanjut sampai
lahir.Pada akhir bulan ke tujuh, pigmentasi dari lapisan posterior iris berhenti.
Bagian pupiler (membran pupil) dari tunika vaskulosa lentis akan direabsorpsi
selama bulan keenam masa gestasi.

(2,8)

Gambar 2.Embriologi iris dan korpus


ciliaris(8,9)
II.2 Korpus Siliaris
Diferensiasi epitel siliaris terjadi pada dua lapisan

ektoderm neural di

belakang optic cup yang sedang berkembang. Pada akhir bulan ke tiga, indentasi
longitudinal mulai terbentuk di lapisan epitel luar. Antara bulan ketiga dan keempat
, lapisan nonpigmen dalam mulai melekat pada lapisan berpigmen, dan pada saat
ini perkembangan korpus siliaris dapat dikenali oleh penonjolan lipatan radier tipis
dari permukaan anterior optic cup di sekitar lensa. Lipatan lipatan radier inilah
yang merupakan awal dari prosesus siliaris.

(2,10)

Pada minggu ke 10 masa gestasi, precursor sel muskulus siliaris


merupakan akumulasi sel mesenkim yang kemudian pada minggu ke 12 mulai
berdiferensiasi dan selanjutnya pada bulan kelima dimana bagian meridional dari
muskulus mulai terbentuk diikuti bagian sirkuler dan radier. Bagian sirkuler terus
berkembang sampai umur 1 tahun.(10)
II.3 Koroid
Perkembangan embriologi dari koroid dimulai dari bagian anterior optic cup
dan berkembang ke posterior menuju ke batang optik. Perkembangan koroid

dihubungkan dengan kondensasi sel sel krista neuralis yang mengelilingi optic cup
dan kemudian berdiferensiasi menjadi sel stroma koroid.

(3,4)

Selama minggu ke empat dan kelima dari masa gestasi, koriokapiler mulai
berdiferensiasi. Jaringan koriokapiler dibentuk oleh sel-sel mesodermal yang
berhubungan dengan RPE, dimana berdiferensiasi secara simultan. Lapisan primitif
kapiler sudah terbentuk pada minggu ke enam masa gestasi, antara minggu ke
tujuh dan kesembilan mulai terbentuk membrana basalis RPE yang merupakan
lapisan kelima dari membrana Bruch dan pada saat yang sama membrana basalis
terbentuk dan mengelilingi kapiler. (3,4)
Stroma koroid berpisah dari sklera pada akhir bulan ketiga masa gestasi
dan jaringan elastik terbentuk pada bulan ke empat. Antara minggu ke 24 dan 27
melanosom mulai muncul terutama pada melanosit diluar koroid dan suprakoroid.
Melanosit berdiferensiasi dari sel Krista neuralis . melanosom imatur masih dapat
ditemukan pada melanosit koroid saat lahir.

(3,4))

III . ANATOMI TRAKTUS UVEA


III.1. IRIS
III.1.A.ANATOMI IRIS
Iris merupakan bagian paling anterior dari traktus uvea yang memberikan
warna pada mata, karena adanya melanosit dari sel-sel pigmen yang memberi
warna pada iris. Struktur iris tersusun atas pembuluh darah dan jaringan
penyambung. Iris memiliki permukaan pipih dengan pinggir

membentuk suatu

apertura bulat yang terletak di tengah dan disebut pupil. Iris tergantung di dalam

humor akuos antara kornea dan lensa. Iris berfungsi

membagi segmen anterior

bola mata menjadi bilik mata depan dan bilik mata belakang. (3,4)
Diameter iris sekitar 12 mm dengan
ketebalan

keliling antara 37 38 mm dan

0,5 mm. Bagian paling tebal terletak pada daerah sentral yang

merupakan struktur yang berbentuk garis zig zag yang disebut collarette dan
bagian tertipis terdapat pada akar iris yang melekat pada permukaan anterior
korpus siliaris dan disebut juga margo siliaris.

(3,8)

Iris dibagi menjadi dua bagian yaitu permukaan anterior dan permukaan posterior:
Permukaan Anterior
Permukaan anterior iris dapat dibagi atas dua zona yaitu zona pupilaris pada
bagian sentral dan zona siliaris pada bagian perifer. Kedua zona ini dipisahkan oleh
collarette yang terletak dua pertiga dari akar iris ke pinggir pupil ( sekitar 2 mm
dari pinggir pupil), merupakan bagian paling tebal dari iris dan

disini dapat

ditemukan sirkulus arterial minor.(3,8)


Zona pupilaris terletak diantara pinggir pupil dan collarette. Pinggir pupil
pada zona ini lebih dikenal dengan pupillary ruff (pupillary frill) yang mempunyai
bentuk seperti cincin dengan pigmen gelap.
ditemukan muskulus sfingter pupilae.(8)

Pada zona pupilaris ini dapat

Gambar 3. Anatomi Iris Anterior

(7)

Zona siliaris pada permukaan anterior dibagi lagi menjadi tiga bagian yaitu
inner smooth area, a middle furrowed area , dan marginal cribriform area. Zona
siliaris mempunyai struktur dengan pola radier yang tersusun dari anyaman
jaringan penyambung dan terletak di bawah pembuluh darah stroma. Pada zona ini
dapat ditemukan kripte-kripte dengan ukuran yang bervariasi yang disebut crypts of
Fuchs . Crypts of Fuchs ini dapat ditemukan dekat collarette. Disamping itu, pada
zona siliaris ini dapat ditemukan muskulus dilator pupilae.

(3,4,8)

Permukaan Posterior
Struktur pada permukaan

posterior lebih halus dan lebih teratur

dibandingkan permukaan anterior . Pada permukaan posterior iris ini terdapat dua
tipe lipatan radier yaitu lipatan kontraksi yang terletak 1 mm dari pupil dan lipatan
struktural yang terletak 1,5 mm dari pinggir pupil. (8)

Gambar 4. Anatomi iris potongan sagital

(7)

III.1.B.HISTOLOGI IRIS
Secara histologi iris terbagi dalam empat lapisan dari anterior ke posterior :
Anterior limiting layer
Lapisan

ini merupakan bagian yang paling padat dari padat yang disusun

dari jaringan fibroblast. Bagian ini juga terdiri atas melanosit dengan penyebaran
yang rata pada semua iris , tidak tergantung dari warna iris. Iris yang berwarna
lebih gelap memiliki granula melanin yang lebih besar dan volume sitoplasma
melanosit yang lebih tinggi dibandingkan iris yang kurang gelap. Warna sebenarnya
dari iris tergantung pada lapisan ini, pada blue iris lapisan ini tipis dan mengandung
sedikit pigment, sedangkan pada brown iris lapisan ini lebih tebal dan mengandung
pigmen yang sangat padat. Dulu lapisan ini disebut sebagai lapisan endotel dari
stroma, tapi istilah tersebut ternyata tidak cocok. Lapisan ini akan berkurang pada
area crypts.(7,8)

Stroma iris
Stroma iris terdiri dari jaringan fibril kolagen dan matriks yang mengandung
asam hialuronat.

dalam lapisan ini terdapat muskulus sfingter pupilae,pembuluh

darah, nervus, sel pigmen dan sel lain yang meliputi limposit, fibroblast, makrofag,
dan mast cell. Humor akuos mengalir bebas melalui stroma yang longgar sepanjang
batas anterior iris yang mengandung kripte-kripte yang memiliki ukuran , bentuk
dan dalam yang beragam. Permukaan stroma iris ditutupi oleh jaringan ikat yang
bergabung dengan korpus siliaris. Didalam stroma juga ditemukan sel mioepitel
dari muskulus dilator pupilae.(3,7,9,11)

Gambar

5.

Lapisan

otot

pada iris(2)
Muskulus
sfingter
pupilae
Muskulus

Sfingter pupilae terletak dekat


dalam. Muskulus

pinggir pupil

di bagian stroma iris yang

sfingter pupilae mempunyai ukuran diameter 0,75 1 mm

dan ketebalannya 0,1 1,7 mm. Otot ini dikelilingi oleh lapisan jaringan
penyambung padat yang memisahkan dari muskulus dilator pupilae dan
epitel berpigmen. Muskulus sfingter ini terdiri dari kumpulan miofilamen dan

vesikel pinositotik yang terletak di perifer sel otot. Otot ini mendapat inervasi
dari serabut saraf parasimpatis melalui N.III, sehingga dapat ber kontriksi
(miosis).

(7)

Muskulus dilator pupilae


Otot ini terdapat pada bagian posterior dari stroma pada zona siliaris iris.
Otot ini memiliki miofilamen yang berlokasi pada bagian paling luar dari selsel lapisan epitel berpigmen anterior. Perpanjangan otot mengarah secara
radier dari akar iris kearah pupil, tersusun saling tumpang tindih

dan

diinervasi oleh serabut simpatis N.VII. Bila otot ini berkontraksi menyebabkan
dilatasi pupil.Muskulus dilator pupilae lebih tipis dibandingkan dengan
muskulus sphincter pupilae.

(7)

Epitel pigmen anterior


Bagian ini merupakan lapisan yang bersambungan dengan lapisan epitel
pigmen retina. Epitel pigmen anterior dan posterior

dipisahkan oleh ruang

interselluler yang banyak mengandung mikrovilli. Lapisan lapisan ini dihubungkan


oleh tight junction intercelluler dan dermosom. Membrana basalis tidak ditemukan
pada lapisan ini. Mitokondria , granula pigmen, retikulum endoplasma kasar ,
ribosom bebas, retikulum endoplasma halus, aparatus Golgi dan nukleus sel dapat
terlihat melalui pemeriksaan mikroskop elektron pada bagian apikal dari sel epitel
ini.(7,8)
Epitel Pigmen Posterior
Bagian anterior dari lapisan ini bersambungan dengan epitel tak berpigmen
korpus siliaris. Pada pupil bagian ini membentuk pigmented frill dan bersambungan
dengan lapisan epitel pigmen anterior. Lapisan ini lebih banyak mengandung

pigmen dibanding bagian anterior. Sel sel di lapisan ini pada umumnya berbentuk
segiempat atau piramid dan memiliki granula pigmen yang besar, terlihat dari alur
longitudinal dan struktur pitlike pada pemeriksaan secara mikroskopis. Terdapat
juga membrana basalis yang tipis pada permukaan posterior dari sel ini.

Sel

nukleus dan sitoplasma terdiri dari pigmen yang berdiameter sekitar 0,8 m.
Granula granula ini lebih besar dari pada yang ditemukan pada stroma iris. Epitel
pigmen posterior juga memiliki glikogen, mitokondria, retikulum endoplasma dan
aparatus Golgi.(7,8)

III.1.C.VASKULARISASI IRIS
Iris memperoleh suplai darah dari
sirkulus arteriosus mayor yang berlokasi
pada

apeks

dari

korpus siliaris

dan

membentuk sebagian besar stroma iris.


Pada daerah collarette , anastomose
antara

arkade

arteri

dengan

vena

membentuk sirkulus arteriosus minor ,


yang terkadang tidak komplit. Diameter
kapiler pada daerah ini relatif

besar.

Endotel dari pembuluh darah tidak memiliki fenestra dan dikelilingi membrana
basalis, perisit dan zona filament kolagen. Lapisan

intima dari pembuluh darahnya

tidak memiliki lamina elastik interna. Aliran vena dari iris dialirkan ke sistem vortex
dan pleksus siliaris.(3,8)

Gambar 6. Vaskularisasi Traktus Uvea (11,12)

Gambar 6 . Vaskularisasi pada iris

(4)

Gambar 7 Vaskularisasi iris (4)


III.1.D.INNERVASI IRIS

Gambar 8 Inervasi traktus uvea (13)


Iris memperoleh persarafan sensoris dan otonom dari nervus siliaris longus dan
brevis. Nervus

siliaris longus merupakan cabang

dari nervus nasosiliaris yang

merupakan cabang nervus oftalmikus. Saraf ini terdiri dari serabut saraf simpatis
post ganglion dari ganglion simpatetik servikal superior. Serabut simpatis memasuki
iris melalui saraf sensoris dan mempersarafi dilator pupilae. Nervus siliaris brevis
berasal dari ganglion siliaris dan mengandung serabut saraf parasimpatis post
ganglion. Serabut parasimpatis ini menginervasi muskulus sfingter pupilae. (3,4,14)

Gambar 9 Perjalanan reflex Pupil

(15)

III.2.KORPUS SILIARIS
III.2.A.ANATOMI KORPUS SILIARIS

Gambar 10. Korpus siliaris

(16)

Korpus siliaris berbentuk segitiga pada potongan sagital, menghubungkan segmen


anterior dan posterior. Dengan lebar sekitar 6 mm ( 6,5 mm pada sisi temporal dan

5,5 mm pada nasal ). Apeksnya berada di posterior dan berbatasan langsung


dengan ora serata. Bagian basalnya berbatasan dengan akar iris dan mengalami
perlekatan pada sklera melalui serabut otot longitudinal, yang masuk ke scleral
spur.3,4,10)
Permukaan anterior dari basis korpus siliaris berlipat lipat sehingga disebut
pars plikata sedangkan permukaan posteriornya halus dan datar disebut pars plana.
Pars plikata merupakan struktur yang kaya pembuluh darah dan memiliki 70 lipatan
radier yang membentuk prosessus siliaris dan memperluas permukaan korpus
siliaris. Serat zonular lensa yang membentuk zonula zinnii

( ligamentum

suspensorium) terutama melekat pada lembah-lembah pars plikata dan juga


sepanjang pars plana. Ekuator lensa terletak sekitar 0,5 mm dari prosesus siliaris.
Pars plana relative avaskuler dan dikelilingi

oleh ora serata dengan bentuk

menyerupai gigi (teeth-like) sehinga disebut prosesus dentate dengan jumlah


sekitar 20 sampai 30, bagian pars plana yang dikelilingi prosesus dentate disebut
dentate bay. Pars plana ini memiliki lebar 4 mm dan terletak dari ora serata sampai
prosesus siliaris

dan terletak 3,5 mm dari limbus. Pars plana merupakan pilihan

surgical acces ke vitreus dan retina.(2,,3,5,9,10,15)

Gambar 8. Korpus siliaris

(14)

Gambar 11. Prosesus siliaris (9)

III.2.B. HISTOLOGI KORPUS SILIARIS


Epitel Siliaris
Epitel siliaris terdiri dari dua lapis sel epitel yakni epitel berpigmen dan tidak
berpigmen. Lapisan epitel tidak berpigmen, berbatasan langsung dengan bilik mata
belakang, sedangkan epitel berpigmen berbatasan dengan stroma korpus siliaris.
Epitel siliaris tidak berpigmen melanjutkan diri ke anterior sebagai epitel pigmen
dari iris dan keposterior sebagai lapisan neurosensori retina, sedangkan untuk epitel
berpigmen akan melanjutkan diri ke anterior sebagai lapisan myoepitel anterior iris
dan ke posterior melanjutkan diri sebagai epitel pigmen retina. Apeks ke dua sel ini
saling berhadapan dan dihubungkan oleh suatu tight junction yang kompleks dan
interdigitasi seluler.

(3,4,5,9)

Gambar 12. Epitel siliaris korpus siliaris 3

Sel sel epitel berpigmen relatif seragam dengan bentuk kuboid dengan
lipatan basal multipel, nukleus yang besar, mitokondria, retikulum endoplasma yang
luas dan banyak melanosom. Sel epitel nonpigmen cenderung kuboid pada pars
plana dan kolumner pada pars plikata.Sel epitel tidak berpigmen ini tidak memiliki
melanin tetapi banyak mengandung mitokondria, retikulum endoplasma dan lipatan
basal multipel yang mendukung aktifitas metabolik yang tinggi. Terkadang
melanosom juga dapat ditemukan di anterior dekat iris. (3,11,16,17)
Junction interselluler khusus terlihat di dalam dan diantara kedua lapis epitel
siliaris. Termasuk diantaranya adalah Desmosom yang bertanggung jawab untuk
mempertahankan

perlekatan

antara

struktur

cytoskeleton

dari

sel-sel

yang

berdekatan dan gap Junction yang terdiri dari kumpulan protein intra membrane
yang disebut dengan connexon. Connexon membentuk semacam tabung diantara
sel yang memungkinkan untuk lewatnya ion dan molekul-molekul kecil seperti asam
amino, glukosa dan nukleotida. Tipe sel junction lain adalah Zonula Occudens atau
Tight Junction yang terletak diantara sel sel epitel tidak berpigmen menghasilkan
terbentuknya suatu blood-aquos barrier yang selektif pada celah interselluler di
bagian apeks yang berfungsi untuk mencegah terjadinya difusi bebas makromolekul
ke bilik mata posterior namun memungkinkan untuk difusi cairan dan mikromolekul.
Tight Junction juga berfungsi untuk memelihara gradient transport aktif pada
pembentukan humor aquos.

(17)

Stroma Siliaris
Stroma siliaris terdiri atas kumpulan komponen ekstraseluler seperti kolagen,
serat elastik dan molekul matriks kecil seperti proteoglikan. Lapisan ini juga

memiliki jaringan konektif yang mengarah ke prosesus siliaris, kaya akan pembuluh
darah dan melanosit.

(4,11)

Muskulus Siliaris
Muskulus

siliaris

merupakan

substansi

terbesar

korpus

siliaris

yang

mengandung serat-serat otot polos. Muskulus siliaris terdiri atas otot longitudinal,
radial dan sirkuler. Otot longitudinal atau meridional (bruckes musle ) merupakan
otot terluar dan terdekat dengan sklera dan melekat pada skleral spur, berjalan ke
posterior ke stroma koroid. Otot oblik atau radier dimulai pada bagian tengah
korpus siliaris, disebut juga Bowmans muscle. Otot sirkuler (Mullers muscle)
terletak paling dalam berjalan sirkuler mengikuti bentuk bola mata seperti sebuah
sfingter.(3,4)

Gambar 13. Muskulus korpus siliaris

(11)

III.2.C. VASKULARISASI KORPUS SILIARIS


Korpus siliaris diperdarahi oleh arteri siliaris anterior dan arteri siliaris
posterior longus. Kedua arteri ini bersatu membentuk pleksus arterial yaitu pleksus
arterial episkleral superficial, pleksus intramuskuler dalam dan sirkulus arterial
mayor inkomplit yang sering dianggap bagian dari iris. (3,5)

Gambar 14. Vaskularisasi Korpus Siliaris (18)


III.2.D.INERVASI KORPUS SILIARIS
Inervasi korpus siliaris dipersarafi oleh saraf parasimpatis postganglionic
dari nervus III. Sekitar 97% dari serat saraf ini langsung ke muskulus siliaris dan 3 %
ke sfingter iris. Adapun serat simpatis berperan dalam merelaksikan otot bagian ini.
(3,11)

III.3. KOROID
III.3.A.ANATOMI KOROID
Koroid merupakan bagian traktus uvea paling posterior yang menutrisi retina
bagian luar. Ketebalannya sekitar 0,25mm dan terdiri atas tiga lapisan yaitu

koriokapiler yang paling dalam, pembuluh kecil bagian tengah dan pembuluh besar
bagian luar. Koroid terbentang dari discus optic sampai ora serrata (4,5,7)
Struktur koroid tipis halus, berupa lapisan berwarna coklat melapisi sklera bagian
dalam dan memiliki banyak vaskularisasi. Permukaan dalam koroid halus, melekat
erat pada pigmen retina, sedangkan permukaan luarnya kasar dan melekat erat
pada saraf optik dan tempat dimana arteri siliaris posterior dan nervus siliaris
memasuki bola mata, juga melekat pada tempat keluar keempat vena vortex.

(3,4)

Secara mikroskopik koroid dapat dibagi dalam tiga lapisan yitu:


Lamina suprakoroid
Bagian ini merupakan suatu membran tipis dengan serat kolagen yang
padat, melanosit dan fibroblast. Bagian ini bersambungan dibagian anterior dengan
lamina suprasiliaris. Antara membran ini dan sklera terdapat suatu ruang potensial
yang disebut suprachoroidal space. Di dalam ruangan suprachoroidal space ini
dapat ditemukan arteri dan nervus siliaris posterior longus dan brevis. (7)
Stroma koroid
Bagian ini mengandung jaringan kolagen dengan beberapa jaringan elastik
dan serat retikulum. Bagian ini juga mengandung sel-sel pigmen dan sel-sel plasma.
Pada lapisan ini, penyusun utamanya juga terdiri dari tiga lapis yaitu : (i) lapisan
pembuluh darah besar (Hallers layer), (ii) lapisan pembuluh darah sedang (Sattlers
layer) dan (iii) lapisan koriokapilaris.

(7)

Ketiga lapisan pembuluh darah tersebut diatas disuplai oleh arteri dan vena.
Arterinya berasal dari cabang arteri posterior brevis yang berjalan ke anterior.
Venanya lebih besar dan bergabung dengan vena vorticose yang kemudian

menembus sklera dan bergabung dengan vena-vena ophthalmikus. Lapisan


koriokapiler memiliki dinding pembuluh darah tipis dan mengandung fenestra
multiple, terutama pada permukaan yang menghadap retina. Perisit terdapat pada
dinding luar kapiler. Kapiler juga mengandung jaringan ikat yang mengandung
melanosit dan densitas kapiler terbanyak dan terbesar terdapat di daerah makula.
(2,3,4,5)

Gambar 12. Khoroid

Gambar 15. Koroid (3)

Membrane Bruchs
Lapisan terdalam khoroid adalah membrane bruchs, berasal dari fusi antara
membran basalis RPE dan koriokapiler. Membran ini dimulai dari diskus optic sampai
oraserata.Pada pemeriksaan ultrastruktural terdiri atas lima lapisan dari luar ke
dalam yaitu:
1. membran basalis koriokapiler
2. lapisan serat kolagen luar

3. jaringan serat elastik


4. lapisan serat kolagen dalam
5. lamina basalis RPE. (3,4,7)

Gambar 16. Lapisan Membrane Bruchs

III.3.B.VASKULARISASI KOROID
Koroid memperoleh suplai darah terutama dari arteri siliaris posterior
longus dan brevis, dan sejumlah cabang rekuren keluar dari arteri siliaris anterior
yang merupakan cabang dari arteri oftalmika. Vena-vena vortikose mengalir dari
koroid dan menembus sklera dan bermuara pada vena-vena oftalmika. Aliran darah
kekoroid lebih tinggi di bandingkan jaringan lain, sehingga kandungan darah vena
koroid hanya 2%-3% kurang dari aliran darah arterinya. (3)
III.3.C.INERVASI KOROID

Koroid mendapatkan inervasi dari nervus siliaris longus dan brevis. Nervus
siliaris longus merupakan cabang dari nervus nasosiliaris yang juga cabang dari
oftalmika nervus trigeminus yang membawa serabut saraf sensoris dan serabut
simpatis. Nervus siliaris brevis berasal dari ganglion siliaris dan membawa serabut
parasimpatis dan simpatis.(4)

IV.FISIOLOGI TRAKTUS UVEA


IV.1. Fisiologi iris
Fungsi dari iris yaitu mengontrol jumlah cahaya yang masuk ke mata dan
sampai ke retina melalui kontraksi otot sfingter pupil dan otot dilator pupil. jika
kedua mata disinari dengan cahaya, diameter pupil akan mengecil dengan diameter
yang sama atau beda dengan selisih yang sangat kecil. Perbedaan ukuran kedua
pupil disebut anisokoria. Anisokoria masih normal (anisokoria fisiologis ) apabila
perbedaannya kurang dari 0,4 mm. Pupil bergerak secara bersamaan saat
berdilatasi didalam ruang gelap atau miosis pada saat cahaya terang yang
merupakan suatu reaksi reflex.

(3,7,11)

Gerakan pada pupil terdiri dari gerakan miosis ( konstriksi ) dan gerakan
midriasis ( dilatasi ). Miosis terjadi apabila otot sfingter pupil yang tersusun sirkuler
berkontraksi memendek dan menegang sehingga lingkaran pupil akan mengecil.
Otot ini memperoleh inervasi primer dari saraf parasimpatis yang berasal dari
nucleus Edinger-Westphal yang berjalan sepanjang nervus III.
Midriasis terjadi apabila muskulus dilator pupil berkontraksi sehingga
serabut otot dilator tertarik keluar. Midriasis juga dapat terjadi melalui relaksasi

muskulus

sphingter

pupil.

Stimulasi

simpatis

dari

reseptor

adrenergic

menyebabkan kontraksi dan menyebabkan dilatasi dari iris. (3,7,11)


Refleks cahaya pupil adalah konstraksi pupil yang terjadi saat cahaya
menyinari mata. Refleks cahaya langsung yaitu konstriksi pupil pada saat cahaya
disinari secara langsung pada pupil, sedangkan konstriksi yang terjadi pada mata
yang tidak disinari disebut refleks konsensual. Jalur aferen refleks pupil bersatu
dengan visual pathway termasuk persilangan serabut saraf daerah nasal pada
khiasma optikum. Daerah posterior dan traktus optikus, serabut-serabut saraf pupil
meninggalkan serabut visual dan melewati sisi lateral otak tengah ke nukleus
pretektal pada kolikulus superior. Di daerah ini, serabut eferen muncul dan melewati
nukleus Edinger-Westphal, menyilang secara partial. Bagian aferen dari arkus
refleks melibatkan nervus optik, kemudian membentuk suatu bagian dari sel-sel
ganglion retina yang berfungsi untuk mengatur jumlah cahaya yang masuk ke
retina. Akson akson ini akan meninggalkan nervus optik

optik dan menuju ke

nukleus pretektal olivary, dimana akson akson ini bersinaps dengan sel pretektal.
Sel-sel nukleus pretektal olivary diperkirakan mengirim sinyal kepada kedua nukleus
Edinger Westphal sehingga terjadi refleks cahaya langsung dan cahaya tidak
langsung ( konsensual).(3,4,14)

IV.2.Fisiologi korpus siliaris


Korpus siliaris memiliki tiga fungsi yaitu pembentukan humor akuos,
pengaliran humor akuos, dan akomodasi lensa. Humor akuos diproduksi oleh epitel
korpus siliaris non-pigmen, volumenya sekitar 250 L, dengan kecepatan produksi
rata-rata 2-3L. Hasil produksinya akan dikeluarkan ke bilik mata belakang dan

mengalir ke bilik mata depan. Ini merupakan campuran kompleks dari elektrolit,
organic solutes, growth factor dan protein lain yang mensuplai nutrisi ke jaringan
non vaskularisasi dari bilik mata depan (trabecular Meshwork, lensa dan corneal
endothelium). Humor akuos diproduksi oleh epitel tidak berpigmen siliaris yang
terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses difusi dan ultrafiltrasi yang
merupakan proses pasif, sedangkan proses aktif melalui sekresi. Difusi terjadi
karena terdapat ruang dengan potensial negatif

yang akan terisi oleh molekul

sampai tercapai keseimbangan tekanan antara kedua membrane. Proses ini


melibatkan ion ion sodium. Ultrafiltrasi merupakan komponen nonenzim pada
pembentukan humor akuos yang tergantung pada perbedaan tekanan intraokuler,
tekanan darah dan tekanan osmotik darah pada korpus siliaris. (3,19,20)
Humor akuos disekresikan dari mata melalui conventional pathway dan
unconvensional pathway. Pada conventional pathway, humor akuos disekresikan
dari mata melalui trabekular meshwork pada sudut iridokorneal di bilik mata depan
yang kemudian diteruskan ke kanalis Schlemms

, kanalis kolektor intraskleral,

vena-vena akuos dan pleksus vena episkleral. Pada unconvensional pathway atau
aliran uveoskeral, humor akuos di bilik mata depan masuk melalui muskulus siliaris
dan selanjutnya memasuki ruang suprasiliaris dan menyilang di anterior dan
posterior sclera, sampai di kanalis emissaria yang terletak disekeliling vena vortex
atau di pembuluh darah koroid. Presentase humor akuos yang melalui jalur
uveasklera sekitar 10-15% pada orang dewasa, sedang pada anak-anak sekitar 4050%. Aliran uveoskeral ini juga dianggap sebagai aliran pasif dan rute minor dari
humor akuos.

(20,21)

Proses akomodasi dihasilkan karena terjadi kontraksi muskulus siliaris yang


menggerakkan zonula yang melekat pada anterior lensa ke depan dan dalam

sehingga lensa menjadi lebih cembung. Pada keadaan mormal posisi lensa dalam
keadaan relaksasi tanpa regangan pada kapsulnya dan berbentuk sferis yang
disebabkan elastisitas kapsul. Pada saat akomodasi muskulus siliaris berkontraksi
khususnya otot longitudinal dan sirkuler sehingga diameter otot berkurang yang
mengakibatkan

turunnya

tekanan

serat-serat

zonular

yang

kemudian

memungkinkan lensa menjadi lebih sferis dan kekuatan dioptri lensa bertambah.

(21)

IV.3. Fisiologi koroid


Koroid memiliki fungsi terutama untuk suplai darah ke epitel pigmen retina
(RPE) sampai ke dua pertiga lapisan nuclear dalam dari neurosensori retina.
Koriokapiler yang memerankan fungsi ini membawa darah melalui pembuluhpembuluhnya ke bagian anterior bola mata. Koroid juga diperkirakan berperan
dalam proses pertukaran panas di retina karena tingginya aliran darah di pembuluh
darah koroid. Sel-sel pigmen koroid menyerap cahaya yang berlebihan yang
berpenetrasi ke retina tapi tidak diserap sel-sel fotoreseptor. Disamping itu koroid
juga memberikan peranan yang besar pada pemeriksaan fundus karena
dari pigmen dan warna koroid.(3,10)

respon

PENUTUP
Traktus uvea merupakan lapisan pigmen vascular yang terdiri dari iris ,
korpus siliaris dan koroid. Iris dan korpus siliaris termasuk uvea anterior

yang

dilindungi oleh kornea dan sklera, sedangkan koroid termasuk dalam uvea posterior
yang berada diantara sklera dan retina.
Traktus uvea mendapat vaskularisasi

dari arteri siliaris posterior longus,

arteri silaris brevis dan arteri siliaris anterior . Sedangkan aliran venanya menuju
ke vena-vena vortex yang bermuara di

vena oftalmika. Traktus uvea dipersarafi

oleh nervus siliaris longus cabang nervus siliaris yang merupakan cabang nervus
oftalmika dan nervus siliaris brevis yang berasal dari ganglion siliaris.
Fungsi dari iris yaitu mengontrol jumlah cahaya yang masuk ke retina
melalui pengaturan muskulus sfingter pupilae dan muskulus dilator pupilae.
Korpus siliaris memiliki tiga fungsi yaitu pembentukan humor akuos,
pengaliran humor akuos, dan akomodasi lensa

Koroid berfungsi sebagai sumber nutrisi dan pertukaran gas melalui perfusi
langsung pembuluh darah uvea dan absorpsi cahaya yang meningkatkan daya
kontras bayangan pada retina.

DAFTAR PUSTAKA
1. Lang GK. Uveal Tract (Vaskular Pigmented Layer), In : Ophthalmology A
Pocket Textbook Atlas. Thieme-Stuttgart New York. 2006
2. Uvea . Wikipedia The Free Encyclopedia . Available
http//www.wikipedia.org
3. Liesegang TJ. Skuta GL.

Cantor

LB.

Fundamentals

and

from

Principle

of

Ophthalmology. Section 2. American Academy of Ophthalmology. San


Fransisco.2008
4. Basky D. Anatomy of the Uveal Tract, In: Duanes Clinical Ophthalmology on
CD-ROM. Lippincott Williams and Wilkins Publisher. Philadelphia.2003
5. Vaughan DG. Ashbury T. Riordan-Eva P. Ofthalmology Umum. Widya Medika.
Jakarta.2000
6. James B. Chew C. Bron A. Lecture notes oftalmologi. Erlangga Medical
Series.Jakarta.2006
7. Khurana AK. Anatomy,Physiology
Comprehensive

Ophthalmology

Publishers.New Delhi.2007

and

Fourth

Diseases

of

Edition.New

The
Age

Eye,

In

International

8. Hutchinson AK. Rodrigues MM.Grossniklaus HE. Iris, In : Duanes Clinical


Ophthalmology on CD-ROM. Lippincott Williams and Wilkins Publisher.
Philadelphia.2003
9. Oyster CW. Corpus ciliaris and Choroid. In: The Human Eye. Sinauer Assocates
Inc. Massachusetts. 1999
10.Streeten BW. TheCiliary Body, In : Duanes Clinical Ophthalmology on CDROM. Lippicott William and Wilkins Publisher. Philadelphia.2003
11.Snell RS. Lemp MA. The eyeball, In : Clinical Anatomy of the Eye. Blackwell
Science. Australia.1998
12.Uvea, Elseiver Ltd 2005: Gray anatomy 39- www grayanatomy online.com.
13.Kahle. The Eye Ball, in : Color Atlas of Human Anatomy Vol 3. ThiemeStuttgart, Germany 2003
14.Liesegang TJ. Skuta GL. Cantor LB. Neuro-Ophthalmology. Section 5. American
Academy of Ophthalmology on CD-ROM. San Fransisco.2003
15.Quillen DA. Blodi BA. Clinical Retina. American Medical Association. AMA
Press. USA.2002
16.Bradford AC. Glaukoma ,Chapter 3. Basic Ophthalmology. American Academy
of Ophthalmology. San Fransisco. 1999
17.Morison J. Pollack I. Anatomy and Physiology of Aqueous Humor Formation,
In : Glaucoma Science and Practice. Thieme. New York. 2003
18.Millar C. Kufman PL. Aques humor : Secretion and Dynamics. Duanes Clinical
Ophthalmology

on

CD-ROM.

Lippicott

William

and

Wilkins

Publisher.

Philadelphia.2003
19.Liesegang TJ Skuta GL. Cantor LB. Lens and Catarat section 11. American
Academy of Ophthalmology. San Fransisco.2008
20.Fautsh PM.Johnson HD. Aqueous Humor Outflow: What Do we Know? Where
will it Lead Us?. Investigative Ophthalmolohy & Visual Science, October vol.47
no 10.2006
21.Kaufman Pl. Glasser A. Acomodation and Presbyopia, In : Adlerss Physiology
of the Eye, 10th edition, Mosby Inc. St.Louis Missouri.2002

UVEITIS

BATASAN :
Peradangan dari jaringan uvea yang disebabkan berbagai penyebab dan dapat
mengenai satu atau ketiga bagian dari jaringan uvea secara bersamaan.
Uveitis anterior : Peradangan dari iris (iritis);pars plikata korpus siliaris (siklitis) dan
peradangan dari iris disertai pars plikata korpus siliaris (iridosiklitis).
Uveitis intermediate : meliputi inflamasi pars plana dan perifer retina dan dibawah
koroid juga disebut pars planitis
Uveitis posterior : Peradangan dari koroid (koroiditis), selalu terkait dengan inflamasi
dari retina sehingga sering disebut chorioretinitis.
Panuveitis : inflamasi seluruh jaringan uvea

ETIOLOGI :
. Bakteri : Infeksi fokal, tuberculosis, sifilis
. Viral : Herpes simpleks, Herpes zoster, penyakit Citomegalovirus
. Sindroma Behcet, penyakit Vogh-Koyanagi Harada
. Fungal : Histoplasmosis,Koksidiodomikosis
. Parasit : Toksoplasmosis, Toksokariasis
. Sistemik : Rheumatoid Artritis, Sarkoidosis, Reiter, Multiple Sklerosis
. Tidak diketahui
GAMBARAN KLINIS :
Uveitis anterior :
Gejala :
1. Penurunan penglihatan pada pasien dengan iridosiklitis dapat bervariasi dari
penglihatan kabur pada fase awal sampai penurunan penglihatan nyata pada
fase lambat. Factor yang responsible untuk dapat menginduce miopia terjadi
karena spasme siliaris, kekeruhan kornea (oedema dan Kps), kekeruhan
aqueous, blok pupil oleh exudates, katarak komplikasi, kekeruhan vitreus,
membrane siklitik, macular edem, papilitis atau glaucoma sekunder. Satu
atau lebih faktor dapat berkontribusi, tergantung berat dan durasi penyakit.
2. Nyeri mendominasi gejala uveitis anterior akut. Pasien biasanya mengeluh
dengan nyeri samar sensasi berdenyut yang semakin memburuk pada malam
hari. Nyeri okuler biasanya dirasakan sepanjang distribusi cabang N.V,
terutama kedahi dan kulit kepala.
3. Mata merah. Ini terjadi karena kongesti sirkumkorneal, yang terjadi karena
adanya hyperemia aktif dari pembuluh darah siliaris anterior oleh karena efek
toksin, histamine dan histamine-like substance dan reflex axon.
4. Photophobia dan blepharospasme. Dapat terlihat pada pasien dengan uveitis
anterior akut yang diakibatkan oleh suatu reflex antara serat sensoris N.V
(yang mana teriritasi) dan serat motorik dari N.VII, yang mempersarafi
musculus orbicularis okuli.

5. Lakrimasi. Lakrimasi terjadi yang dihasilkan oleh reflex lakrimasi yang


diantarai oleh N.V (afferent) dan serat saraf secretomotor N.VII (efferent)
Tanda :
1. Edem palpebra : biasanya ringan, tergantung dari berat serangan uveitis
anterior akut.
2. Kongesti sirkumkorneal : jelas pada iridosiklitis akut dan minimal pada
iridosiklitis kronik. Ini harus dibedakan dengan kongesti superficial yang terjadi
pada konjungtivitis akut
3. Edema kornea, dapat terjadi karena toksik endothelitis dan peningkatan
tekanan intraokuler.
4. Keratic precipitates (KPs) adalah deposit seluler protein yang terjadi
dibelakang kornea. Paling banyak tersusun triangular fashion yang meliputi
pusat kornea dan inferior kornea karena adanya perubahan arus humor
aquous. Komposisi dan morfologi dari KPs bervariasi tergantung durasi, berat
dan type uveitis. Type KPs dapat dilihat dibawah ini :
(i)
Mutton fat KPs : Ini adalah type yang terdapat pada iridocyclitis
granulomatous dan terdiri dari sel epitheloid dan macrophages, luas,
tebal, halus, berminyak, waxy appearance. Mutton fat KPs biasanya
(ii)

kecil (10-15).
Small dan medium KPs (granular KPs). Tanda ini patognomonik untuk
uveitis non-granulomatosa dan terdiri dari limphosit. Bentuknya kecil,
berbatas tegas, putih tersusun irregular dibelakang retina. Small KPs
berjumlah ratusan dan membentuk susunan yang disebut endothelial

(iii)

dusting.
Red KPs :Ini diduga karena adanya RBC, ini dapat terlihat pada uveitis

(iv)

haemorhagic.
Old KPs : Ini adalah tanda penyembuhan uveitis, bila terdapat KP diatas
dengan proses penyembuhan, menyusut, pigmentasi, bentuk irregular,

Old mutton KPs biasa menyerupai gelas karena proses hyalinisasi.


5. Kekeruhan kornea bagian posterior yang dibentuk pada kasus iridosiklitis yang
lama
Tanda pada bilik mata depan
1. Aquous Cell. Ini adalah gambaran awal suatu iridosiklitis. Sel dapat
dihitung dengan menggunakan suatu penyinaran oblique slit lamp

dengan panjang 3 mm dan lebar 1 mm dan memakai light intensity


dan

magnification

yang

maksimal.

Adapun

gradenya

sebagai

berikut :
a. = 0 sel
+

= 1 5 sel

+1 = 6 10 sel
+2 = 11 20 sel
+3 = 21 50 sel
+4 = diatas 50 sel

2. Flare aquous : Ini adalah partikel protein yang masuk ke humor


aquous dari pembuluh darah yang rusak. Dapat dilihat dengan slit
lamp dengan suatu titik cahaya secara oblique ke iris. Dibawah
cahaya lampu, partikel protein tampak seperti pergerakan debu,
sehingga

biasa

disebut

Bowman

movement

atau

tyndal

phenomenon. Flare biasanya pertanda non-granulomatous dan


minimalis pada granulomatous. Flare dibagi dalam grade 0 grade
1
2
3
4
5

4:
= Tidak ada Flare aquous
= Hanya didapatkan
= Flare sedang dengan detail iris jernih
= Flare nyata detail iris tidak jernih
= Flare hebat (fixed coagulate aquous dengan pembentukan fibrin)
3. Hipopion : Ketika exudates tebal dan berat maka akan berkumpul
dibagian inferior BMD dan membentuk hipopion (Pus steril pada
BMD)
4. Hifema

Darah

pada

BMD,

ini

biasa

terlihat

pada

uveitis

haemorhagic
5. Sinekia: sinekia anterior, sinekia posterior (annular sinekia, sinekia
posterior total)
6. Penyempitan sudut iridokornealis
7. Atrophi iris
8. Perubahan warna iris : hiperpigmentasi (fase aktif), Depigmentasi
(stadium penyembuhan).

9. Nodule iris . terdapat pada uveitis granulomatous.Koeppes nodules :


berada

pada

pinggir

pupil

dan

dapat

mendahului

sinekia

posterior.Busaccas nodules : berada dekat collarate. Besar dalam


ukuran tapi kurang umum di bandingkan Koeppes nodules
10.Neovascularisasi iris (rubeosis iridis)
Tanda pada pupil :
a. Pupil sempit. Terjadi karena iridosiklitis akut yang menyebabkan iritasi
sphincter papillae oleh toksin. Edema iris dan pelebaran pembuluh darah
iris juga menyebabkan pupil sempit.
b. Bentuk pupil irregular. Bentuk ini terjadi karena adanya sinekia posterior.
c. Ectropion pupil (eversi pinggir pupil). Terjadi karena adanya kontraksi
exudates fibrin pada permukaan anterior iris.
d. Refleks pupil sangat kecil atau mungkin tidak ada akibat dari edema dan
hyperemia iris, yang akan menghambat pergerakannya.
e. Oklusio pupil yang terjadi karena adanya karena adanya penutupan
komplit karena organisasi exudate pada entire papillary area.
Tanda pada lensa :
a. Penyebaran pigmen pada kapsul anterior lensa yang hampir universal
terjadi pada kasus uveitis anterior.
b. Exudate mungkin menjadi deposit pada lensa pada kasus iridosiklitis
plastic akut.
c. Katarak komplikata karena komplikasi iridosiklitis persistent. Ciri khas
gambaran katarak pada tahap awal polychromatic luster dan breadcrumb

appearanceyang

merupakan

tanda

kekeruhan

awal

pada

subcapsular posterior. Dengan adanya sinekia posterior progresifitas


katarak akan dipercepat untuk mature.
Perubahan pada vitreus. Vitreus anterior dapat memperlihatkan adanya
exudates dan sel inflamasi setelah suatu serangan iridosiklitis akut.

KOMPLIKASI
1. Katarak kompilkata : sudah digambarkan diatas

2. Glaukoma sekunder : ini bisa terjadi pada tahap awal atau komplikasi lanjut
dari iridosiklitis
a. Early glaucoma : terjadi pada fase aktif dari iridosiklitis. Adanya exudates
dan sel inflamasi pada anterior chamber akan menimbulkan hambatan
pada trabecular meshwork dan menyebabkan penurunan drainase aquous
dan meningkatkan tekanan intraocular (Hipertensive uveitis).
b. Late glaucoma : Terjadi post inflamasi karena adanya block pupil ; seclusio
pupil oleh karena pembentukan ring sinekia, atau oklusio pupil oleh
karena (pengumpulan exudates) yang menghambat aliran aquous dari
posterior chamber ke anterior chamber. Dapat juga terjadi bila da perifer
anterior sinekia (PAS)
3. Cyclitic membrane. Ini dihasilkan karena fibrosis dari exudates di belakang
lensa, merupakan komplikasi lambat dari tipe iridosiklitis plastic akut.
4. Choroiditis, terjadi karena iridosiklitis kronik
5. Komplikasi pada retina : Cystoid macular oedema, macular degeneration,
exudative retinal detachment dan secondary periphlebitis retina.
6. Papilitis (inflamasi pada optic disc), terjadi pada iridosiklitis berat.
7. Band-shaped keratopathy. Terjadi karena suatu komplikasi dari uveitis kronik
yang lama, terutama pada anak-anak yang menderita stills disease.
8. Phtisis bulbi : Ini merupakan final stage dari uveitis kronik. Pada kondisi ini
corpus siliaris disorganisasi dan produksi humour aquous akan berkurang .
Bola mata akan halus, menyusut dan akhirnya atrophi .
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
1. Mata merah akut : Iridosiklitis akut berbeda dari penyebab lain mata merah
akut, terutama akut kongestif glaucoma dan konjungtivitis akut.
2. Granulomatous versus non-granulomatous uveitis.
3. Perbedaan etiological dari iridosiklitis harus diketahui.

Perbedaan gambaran antara konjungtivitis akut, iridosiklitis akut dan


glaucoma kongestif akut
Karakteristik

Konjungtivitis

Iridosiklitis

Glaucoma

1. Onset
2. Nyeri

akut
Perlahan-lahan

akut
Biasanya

kongestif akut
Tiba-tiba

Nyeri ringan

perlahan-lahan
Nyeri
sedang

Nyeri

pada mata dan

pada mata dan

sepanjang saraf

jalan

berat
masuk

3. Secret
4. Halo

Mukopurulen
Mungkin ada

N.V1
Serous
Tidak ada

area trigeminal
Serous
Ada

berwarna
5. Penglihata

Baik

Menurun ringan

Menurun nyata

n
6. Kongesti

Konjuntiva

Siliaris dalam

Siliaris

7. Tenderness
8. Pupil

superficial
Tidak ada
Normal

Nyata
Kecil

Nyata
Besar

dan

ireguler
9. Media

Jernih

Keruh
KPs,

karena
flare

dan

dan

secara

vertical

oval
Keruh

karena

edema kornea

exudates
10.
11.
12.
13.

BMD
Iris
TIO
Gej.

Normal
Normal
Normal

papillary
Bisa dalam
Keruh
Biasanya

Sangat dangkal
Udem iris
Meningkat

Tidak ada

normal
Sedikit

Prostration dan

Konstitusi

PERBEDAAN

vomiting

ANTARA

UVEITIS

GRANULOMATOUS

DAN

GRANULOMATOUS
KARAKTERISTIK
1.
2.
3.
4.

ONSET
NYERI
PHOTOPHOBIA
KONGESTI
SILIARIS

GRANULOMATOUS

NON-

KRONIK
MINIMAL
RINGAN
MINIMAL

GRANULOMATOUS
AKUT
NYATA
NYATA
NYATA

NON-

5. KERATIC

MUTTON FAT

KECIL

KPs
6. AQUEOUS FLARE
7. NODULE IRIS
8. SINEKIA

RINGAN
BIASANYA ADA
TEBAL DAN DASAR

NYATA
ADA
TIPIS DAN RENGGANG

POSTERIOR
9. FUNDUS

LUAS
LESI NODULAR

GANGGUAN DIFUSE

PRECIPITATES

Uveitis posterior :
Tipe klinis :
I.

KOROIDITIS SUPPURATIF : Inflamasi purulent dari koroid. Ini biasanya tidak

II.

terjadi sendiri tapi merupakan bagian dari endopthalmitis.


KOROIDITIS NON-SUPPURATIF : Ini bias non-granulomatous

atau

granulomatous (paling umum). Inflamasi koroidal non-suppuratif ditandai


oleh exudasi dan infiltrasi selular. Tipe ini biasanya bilateral dan secara
morfologi (tergantung jumlah dan lokasi lesi) dapt diklasifikasikan dalam:
1. Diffuse choroiditis. Ini meliputi lesi yang luas dan meliputi sebagian
besar dari koroid. Biasanya berasal dari tubercular atau siphilic.
2. Disseminated choroiditis. Ini ditandai oleh area inflamasi multiple tapi
kecil dan terletak diatas koroid. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh
syphilis atau tuberculosis, tapi pada banyak kasus penyebabnya tidak
jelas.
3. Circumscribed/localized/focal choroiditis : ini ditandai oleh bercak
inflamasi tunggal atau beberapa bercak kecil yang berlokasi pada
daerah

khusus.

Beberapa

bercak

choroiditis

diberikan

nama

tergantung lokasi lesi :


i.
Central choroiditis. Ini meliputi macular area, dapat terjadi
sendiri atau berkombinasi dengan disseminated choroiditis. Tipe
central

choroiditis

ini

dapat

terjadi

pada

toxoplasmosis,

histoplasmosis, tuberculosis, syphilis dan jarang oleh visceral


ii.

larva migrans.
Juxtacaecal atau juxtapapillary choroiditis. Diberikan nama
berdasarkan bercak koroiditis meliputi area perlekatan optic

disc.
iii.

Salah

satu

contoh

adalah

Jensen

choroiditis

yang

merupakan tipe yang banyak terjadi pada orang muda.


Anterior peripheral choroiditis. Ini berimplikasi sebagai bercak
kecil multipel pada koroiditis, serupa dengan disseminated
hanya saja ini terletak pada perifer koroid yaitu dari anterior ke

iv.

equator. Lesi ini biasanya diakibatkan karena syphilis.


Equatorial choroiditis. Ini meliputi hanya koroid bagian equator.

GAMBARAN KLINIS
Choroiditis adalah kondisi yang kurang nyeri, ditandai oleh penurunan visual karena
adanya kekeruhan vitreus dan keterlibatan dari retina.

Suatu bercak yang kecil

pada bagian perifer koroid akan kurang bergejala dan biasanya ditemukan sebagai
bercak yang telah mengalami penyembuhan pada pemeriksaan fundus secara rutin.
Berbeda dengan bercak pada sentral memperlihatkan gejala yang jelas. Adapun
gejala yang biasa didapatkan sebagai berikut :
1. Penurunan penglihatan. Ini biasanya ringan, yang terjadi karena kekeruhan
vitreus, tapi bias jadi berat pada koroiditis sentral.
2. Photopsia. Ini adalah sensasi subjektif seperti melihat cahaya atau kilatan
yang diakibatkan oleh iritasi rods dan cones.
3. Bintik hitam melayang didepan mata. Ini sangat sering dikeluhkan oleh
pasien. Terjadi karena adanya gumpalan exudates yang besar pada vitreus.
4. Metamorphopsia. Disini adanya distorsi bayangan. Disebabkan oleh adanya
ganguan contour dari retina yang pengangkatan bercak dari koroiditis.
5. Mikropsia. Objek terlihat lebih kecil dari yang sebenarnya
6. Makropsia. Objek terlihat lebih besar dari yang sebenarnya.
7. Scotoma. Adanya bintik hitam yang terfixer pada lapangan pandang
Tanda yang dapat dilihat sebagai berikut :
1. Kekeruhan vitreus yang diakibatkan oleh choroiditis biasanya didapatkan
pada bagian tengah dan posterior. Kekeruhanya berbeentukruncing, kasar,
menyerupai tali atau bola salju.

2. Gambaran bercak koroiditis:


i.
Pada stadium aktif

PENATALAKSANAAN/PENGOBATAN
A. Non-spesifik Treatment
(a) Terapi Lokal
1. Mydriatik-cycloplegik. Ini sangat berguna dan paling efektif selama
fase akut dari iridosiklitis. Obat yang paling umum dipakai adalah
atrophine sulfat salep 0,5%,1% atau tetes diberikan 2-3 kali sehari.
Pada kasus alergi atrophine, cycloplegik lain yang dipakai adalah
homatropine 0,5%,1%, 2 % atau cyclopentolate 2 % dalam bentuk
tetes mata diberikan 3-4 kali/hari. Alternatif untuk cycloplegik yang
lebih kuat adalah dengan injeksio subkonjungtiva 0,25 ml mydricain
(campuran atrophine adrenaline dan procaine) . Cycloplegic dapat
dilanjutkan sampai 2-3 minggu setelah mata tenang, untuk mencegah
relaps yang mungkin terjadi.
Fungsi atrophine :
(i)
Memberikan kenyamanan dan mengistirahatkan mata oleh
(ii)

pengurangan spasme sphincter iris dan musculus ciliaris.


Mencegah terbentuknya sinekia dan kerusakan yang timbul

(iii)

karena sinekia
Mengurangi exudasi

dengan

(iv)

permeabilitas vascular
Meningkatkan supply

darah

mengurangi
pada

uvea

hyperemia
anterior

dan

dengan

mengurangi pressure pada arteri ciliaris anterior, sehingga akan


dihasilkan antibody pada target tissue dan lebih banyak toksin
diserap.
2. Kortikosteroid
Penggunaan secara lokal, adalah paling efektif pada kasus iridosiklitis.
Obat ini mengurangi inflamasi oleh efek anti inflamasinya, dapat
berfungsi sebagai anti alergi pada uveitis tipe alergi, dan berfungsi
sebagai aktifitas anti fibrotic untuk mengurangi fibrosis dan kemudian
mencegah disorganisasi dan destruksi jaringan. Sediaan yang sering
dipakai

mengandung

deksametasone

0,1%,

betametasone

hydrocortisone dan prednisone 1%.


Cara penggunaan :
Steroid tetes mata 4-6 kali/hari, salep mata pada waktu istirahat,
injeksio subtenon anterior dan sub konjungtiva pada kasus berat.
Injeksi periokuler bentuk long acting (depo) atau short acting (solusio)
Indikasi :

a.
b.
c.
d.
e.

Tidak respon terhadap tetes mata


Uveitis unilateral
Pre-operasi pasien
Anak-anak
Komplikasi edema sistoid macula pada pars planitis

Obat injeksi yang dapat diberikan :


I.
II.
III.

Triamsinolon steroid 40 mg
Metil prednisolon 20 mg
Deksametasone 2-4 mg untuk kasus uveitis berat

Subtenon posterior dan retrobulbar digunakan pada peradangan


segmen posterior.

Kortikosteroid sistemik
Indikasi :
1. Uveitis posterior
2. Uveitis bilateral
3. Uveitis anterior kronik
1. Prednison dosis awal 1-2 mg/kgbb/hari, selanjutnya diturunkan 28%
dosis dari awal selama 2 minggu.
2. Deksametasone 3-10mg/hari selama 2 minggu. Pemberian selang
sehari diberikan pada anak-anak dan uveitis kronik.
Non-Steroid Anti-Inflamatory drugs (NSAIDS)
Seperti

aspirin

dapat

digunakan

bila

steroid

kontraindikasi.

Phenylbutasone dan oxyphenbutasone adalah obat anti-inflamatory


yang potent terutama pada uveitis karena penyakit rheumatoid.

Imunosuppresan
Sitostatika : diberikan bila terapi steroid tidak efektif atau intolerable
Obat terpilih/pengganti :

b. Klorambusil 0,1-0,2 mg/kgbb/hari selama 2-3 bulan lalu diturunkan


sampai 5 8 mg selama 3 bulan maintenance. Kurang dari 5 mg
sampai 6-15 bulan.
c. Kolhisin 0,5 1 mg 2 kali/hari.
B. Treatment spesifik
terapi yang diberikan adalah terapi untuk mengobati penyakit dasar bila
diketahui. Sangat sukar untuk mengetahui penyebab mengingat luasnya
cakupan penyakit ini.
Terapi yang diberikan adalah terapi kombinasi:
a. Kortikosteroid:

Prednison

88-100

mg/hari

selama

10

hari

selanjutnya diturunkan menjadi 20-30 mg selang sehari sampai terapi


dihentikan.
b. Pirimetamin : dosis awal 75 100 mg pada hari pertama, selanjutnya 2
x 25 mg/hari selama 4-6 minggu atau klindamisin 3 x 150 30 mg/hari
c. Sulfonamid
d. Sulfadiazin atau trisulfa dosis 4 x 0,5 1 gr/hari selama 3-6 minggu
e. Trimethoprim sulfamethoxazol (bactrim) dosis 2x2 tablet selama 4-6
minggu.
INFEKSI VIRUS:
a. Herpes simpleks
Topikal :
f. Acyclovir tetes mata 3-4 kali/hari
g. Sikloplegik : atropine 1 %
h. Bila epitel kornea intak diberikan steroid tetes mata
Sistemik : Acyclovir 5 x 200 mg/hari selama 2-3 minggu, kemudian
Diturunkan 2-3 tablet/hari.
b. Herpes zoster
Topikal : Steroid dan sikloplegik
Sistemik :
i. Acyclovir 5 x 400 mg selama 10 14 hari
j. Steroid untuk mencegah post herpetic neuralgia
Uveitis intermediate (pars planitis)
Inflamasi pars plana dari korpus siliaris dan bagian paling perifer dari retina.

Etiologi. Ini biasanya penyakit idiopatik , dan bilateral (80%) , mengenai anak-anak
dan dewasa muda, sekitar 8 % dari pasien uveitis.
Gambaran klinis. Paling banyak pasien mempunyai riwayat floaters, beberapa
pasien mengalami gangguan penglihatan yang dikaitkan dengan sistoi macular
edem.

LENS-INDUCED UVEITIS
1. Uveitis phacoanafilaktik
Suatu respon imunologik

terhadap

protein

lensa

pada

mata

yang

tersensitisasi yang menghasilkan uveitis anterior. Penyakit ini biasanya


menyertai ekstra kapsular katarak ekstraktion, trauma terhadap lensa atau
kebocoran pada katarak hipermatur.
Gambaran klinik. Meliputi nyeri berat, turunnya penglihatan, kongesti nyata
dan gejala iridosiklitis granulomatous yang dikaitkan oleh adanya material
lensa pada BMD.
Treatment. Mengangkat lensa yang jadi penyebab, steroid topikal, dan
cycloplegik, prognosis visual jelek.
2. Uveitis phacotoxic
Diakibatkan oleh toxic yang dilepaskan oleh material lensa pada BMD.
Gambaran klinik dan Treatment. Sama dengan diatas.
BEHCETS DISEASE
Suatu

penyakit

idiopathic

multisystem

bersifat

rekurent,

uveitis

non-

granulomatous, aphthous ulceration, genital ulceration dan erytema multiforme.


Etiologi . Masih tidak diketahui; dasar lesi adalah suatu obliteratif vasculitis yang
mungkin disebabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi. Penyakit ini biasanya
mengenai laki-laki muda yang positif untuk HLA-B51.

disertai dengan hipopion, ini dapat juga disertai uveitis posterior, vitritis,
periphlebitis retina dan retinitis dalam bentuk infiltrate nekrotik putih.
Treatment . Belum ada treatment yang memuaskan. Kortikosteoid dapat dipakai
tapi respon kurang memuaskan. Pada beberapa kasus penyakit dapat dikontrol
dengan chlorambucil.
SYMPHATETIC OPHTALMIA (SO)
SO

adalah

suatu

penyakit

yang

jarang,

bilateral,

difuse

granulomatous,

nonnecrotizing panuveitis, yang terjadi setelah surgical atau trauma pada satu
mata, diikuti oleh suatu periode laten kemudian menimbulkan uveitis pada mata
yang tidak dibedah atau yang tidak mengalami trauma (sympathizing eye).
Meskipun besarnya insiden dari SO sulit untuk dipastikan karena merupakan
penyakit yang jarang dan dengan peningkatan penanganan trauma mata,
pemakaian luas terapi immunomodulatory menyebabkan penurunan insidens
penyakit ini.
Perkiraan awal insidens SO adalah antara 0,2% sampai 0,5% pada mata trauma
nonsurgical. Pada bedah intraokuler terdapat 10 kasus/100.000, namun penelitian
terbaru memperkirakan 0,03/100.000 (rendah). SO adalah suatu persistent dan
potensial untuk merusak.
Bedah okuler khususnya vitreoretinal surgery, sekarang ini muncul sebagai resiko
utama untuk munculnya SO. Pada awal tahun 1980-an, prevalensi SO yang
menyertai vitrektomi pars plana dilaporkan sekitar 0,01 % dan meningkat menjadi
0,06 % jika memasukkan trauma oculi penetrans. Penelitian baru-baru ini
mendapatkan resiko berkembangnya SO menyertai vitrektomi pars plana,lebih 2
kali dan secara signifikan lebih besar daripada resiko endophthalmitis setelah
vitrektomi. Meningkatnya akses terhadap emergency surgical care pada trauma
oculi penetrans dan meningkatnya tehnik microsurgical secara pasti menggeser
penyebab utama SO dari trauma injury menjadi surgical injury.
Pada waktu yang lalu, SO lebih banyak ditemukan pada laki-laki,anak-anak dan usia
lanjut (karena pada kelompok ini beresiko untuk trauma kecelakaan), tapi sekarang
ini berdasarkan penelitian didapatkan bahwa seks tidak ada yang predominan, dan

resiko rendah pada anak-anak (ini karena berkurangnya insidens trauma oculi
pediatric) dan resiko meningkat pada orang tua (mungkin karena meningkatnya
frekuensi bedah okuler dan retinal detachment). Meskipun SO telah dilaporkan
berkembang setelah 3 bulan trauma pada 80% pasien dan 90 % pasien setelah satu
tahun, interval waktu ini bisa lebih panjang. Penelitian baru-baru ini, hanya 1/3
pasien yang menjadi SO setelah 3 bulan dan kurang dari setelah trauma 1tahun.
Pada pasien SO tertentu, akan muncul panuveitis bilateral asimetrik dengan
inflamasi lebih berat pada exciting eye daripada sympathizing eye.
Tanda dan gejala SO berubah-ubah tergantung berat dan onset, mulai dari minimal
problem pada penglihatan dekat, photopobia ringan dan mata merah. Pada uveitis
granulomatous anterior berat, pada kedua mata dapat terlihat mutton fat keratic
precipitate, penebalan iris, infiltrasi limfosit, sinekia posterior dan peningkatan TIO
karena trabeculitis atau hipotoni yang terjadi karena tertutupnya badan siliaris.
Pada segmen posterior dapat ditemukan vitritis ringan sampai berat dengan
karakteristik lesi koroidal putih kekuning-kuningan pada midequatorial yang juga
disebut Dallen fuchs nodule, yang dapat berkonfluent. Lesi koroidal peripapillary
dan retinal detachment exudative dapat juga terjadi.
Secara structural komplikasi dari SO meliputi katarak, CME kronik, choroidal
neovaskularization dan atropi optic. Gejala ekstraokuler yang ditemukan sama
dengan yang didapatkan pada Voght koyanagi Harada (VKH), antara lain
cerebrospinal fluid pleocytosis, tuli sensoryneural, alopecia, poliosis, dan vitiligo
dapat terlihat meskipun tidak umum.
Selama phase akut penyakit ini, pada fluorescein Angiography didapatkan multiple
hiperfluorescent dari leakage pada level RPE pada fase venous, yang akan persisten
sampai stadium lanjut fluorescein Angiography.
Cairan pooling dapat terlihat pada area exudatif neurosensory retinal detachment.
Pola fluorescein angiography kurang umum, tergantung terlibat tidaknya RPE,
dengan Dallen Fuchs nodule tampak hypofluorescent. Pada tahap awal menyerupai
pola APMPPE (Acute Posterior Multifokal Flacoid Pigment Epitheliopathy), atau
hyperfuorescent

pada

fase

late

staining.

ICG

Angiography

memperlihatkan

hiperfuorescent foci yang banyak, dengan visualisasi terbaik pada fase intermediate

angiogram, dan pada fase lanjut beberapa foci ini menjadi isofluorescent. B-scan
USG sering memperlihatkan penebalan koroid.
Gambaran histopatologic dari SO:
Difuse, granulomatous, infiltrasi nonnecrotizing dari koroid dengan
suatu serbukan limfosit, beberapa sel epiteloid, sedikit giant cell dan
plasma cell, eosinophil pada inner choroid, secara khusus pada

individu dengan pigmentasi berat.


Cluster nodule dari sel epiteloid, mengandung pigmen yang berlokasi
antara RPE dan membrane Bruch, sesuai dengan Dallen Fuchs nodule
yang tidak patognomonik karena ditemukan juga pada pasien VKH dan

sarcoidosis.
Tidak adanya keterlibatan inflamasi dari koriokapilaris dan retina.
Fagositosis dari pigmen uveal oleh sel epitheloid
Perluasan proses granulomatous ke canal sclera, optic disc, pembuluh
darah, macula dan retina.

Penyebab tepat dari SO tidak diketahui, tapi bagaimanapun pasien dengan SO


memiliki riwayat trauma okuli penetrasi dengan komplikasi inkarserasi dari jaringan
uvea, meskipun ada pemikiran akan adanya keterlibatan agen infeksi atau antigen
bakteri yang masuk melalui molekul yang menyerupai antigen okuler endogen.
Didapatkan suatu precipitate pada respon imun dari SO, tapi tidak ada organism
yang didapat secara konsisten dari mata pada penyakit ini dan tidak didapatkan
pada binatang percobaan yang telah diinjeksikan agent infeksi. Pada suatu binatang
percobaan didapatkan bahwa pada SO ada suatu gangguan respon limfosit T
terhadap self ocular antigen seperti retinal S antigen atau antigen retinal yang lain
atau antigen melanosit choroidal. Selanjutnya mungkin juga ada keterlibatan
genetic

terhadap

perkembangan

penyakit.

Pasien

dengan

SO

lebih

sering

mengekspresikan haplotipe HLA.DR4, HLA.DRW 53 dan HLA.DQW3. Penelitian barubaru ini dari Inggris dan jepang melaporkan resiko relative paling tinggi untuk
mengalami SO pada pasien yang mempunyai haplotipe HLA DRB1 04 dan DQB1 04.
Yang perlu dicatat adalah bahwa imunogenetik dari SO dan VKH identik.
Diklinik, SO diduga jika didapatkan adanya uveitis bilateral setelah suatu trauma
atau bedah. Differential diagnosis penyakit ini meliputi penyakit lain yang
menyebabkan panuveitis termasuk tuberculosis, sarcoidosis, shypilis dan fungi yang

terjadi

bersama

dengan

suatu

trauma

atau

endophthalmitis

postoperatif.

Phacoanaphylaksis pernah dilaporkan pernah dilaporkan menyertai SO sampai


diatas 25 % dan adanya kemiripan gambaran klinik. Sementara itu gambaran klinik
SO dan VKH dapat sangat mirip, tapi bagaimanapun tanda dan gejala sistemik lebih
predominant pada VKH dan riwayat trauma okuli tidak ada pada VKH.
Perjalanan penyakit SO adalah kronik, dengan sering eksaserbasi dan jika tidak
diterapi akan menyebabkan kehilangan penglihatan dan ptisis bulbi. Usaha yang
dilakukan adalah bertujuan untuk mendapatkan prognosis yang baik dari visual
pasien dengan berusaha cepat dan hati-hati mengatasi trauma penetrasi. Enukleasi
dalam 2 minggu pertama dapat dipertimbangkan untuk mencegah SO, enukleasi ini
masih controversial dan hanya dipertimbangkan jika bola mata yang trauma sudah
rusak dan fungsi visualnya sama sekali sudah tidak ada. Meskipun controversial
enukleasi masih lebih dipilih dari pada eviserasi pada operasi mata dengan trauma
berat, karena pada enukleasi tidak ada jaringan uveal yang tersisa yang merupakan
predisposisi yang merangsang munculnya SO. Enukleasi yang dilakukan pada saat
SO sudah terjadi tidak memberikan manfaat dalam mengatasi perjalanan penyakit.
Terapi utama untuk SO adalah terapi immunomodulatory yang diawali dengan
terapi kortikosteroid sistemik kemudian dapat dilanjutkan dengan tambahan agent
sparing kortikosteroid seperti azatioprine, methotrexate, mycophenolate, mofetil,
cyclosporine, chlorambucil dan cyslospospamid untuk terapi antisipasi pada paling
banyak pasien. Topikal kortikosteroid bersama dengan cycloplegik/midriatil adalah
penting pada treatment uveitis anterior akut pada SO sedangkan corticosteroid
periokuler dapat diberikan sebagai management inflamasi rekuren dan CME.Dengan
pemakaian immunomodulatory yang cepat dan agresif secara sistemik akan
menghasilkan prognosis visual yang baik, 50 % dari pasien SO akan mendapatkan
visual acuity 20/40 atau lebih baik pada lebih kurang 1 mata.

ENDOFTALMITIS
BATASAN :

Peradangan dari intraokuler sebagai reaksi/respon terhadap berbagai sebab yang


berasal dari infeksi, trauma, reaksi imunologis, vaskulitis neoplasma dan perubahan
fisik atau kimia.
ETIOLOGI :
1. Bakteri
Pasca

:
operasi:

Stafilokokkus

aureus,

S.epidermidis,

Pneumokokkus,

Streptokokkus, golongan gram negatif (pseudomonas, neisseria, proteus ).


Metastase : Stafilokokkus, Streptokokkus pneumonia
2. Jamur :
Pasca operasi : Candida, fusarium, nurospora, palutella.
Metastase : Candida.

GAMBARAN KLINIS :
Bakterial endophthalmitis :
Endophthalmitis postoperative akut

adalah komplikasi catastrophic dari bedah

intraocular dengan insidens 0,1 %. Sumber infeksi paling banyak dari kasus ini
berasal dari flora bakteri periokular dari palpebra, konjungtiva, dan saccus
lakrimalis. Sumber potensi lain sebagai sumber infeksi solution dan instrument, dan
flora dari lingkungan yang dibawah oleh personel bedah dan ruangan operasi.
Gejala :
Endophthalmitis bakterial akut biasanya terjadi setelah 7 hari operasi dan ditandai
dengan nyeri okuler yang berat, mata kemerahan, lakrimasi, photopobia, dan
penurunan visus yang nyata.
Gejala klinik
1.
2.
3.
4.

Palpebra merah dan edem


Konjungtiva kemosis dan kongesti circumcorneal
Kornea edema, keruh dan terbentuk ring infiltration
Pinggir luka menjadi kuning dan nekrotik dan luka menjadi menganga pada

bentuk eksogen.
5. BMD memperlihatkan hypopion, yang dapat terisi dengan penuh pus.
6. Iris edem dan keruh
7. Pupil memperlihatkan reflex kuning menyebabkan exudasi purulent vitreus.
BMD penuh pus, iris dan pupil sulit dievaluasi.

8. Exudasi vitreus. Merupakan bentuk metastatic dan pada kasus dengan infeksi
yang dalam, cavitas vitreus penuh dengan exudate dan pus. Tampak massa
kekuningan terlihat melalui pupil yang dilatasi. Tanda ini disebut amaurotic
cats eye reflex.
9. Tekanan intraokuler meningkat pada stadium awal, tapi pada kasus berat,
prosessus siliaris akan mengalami gangguan dan menyebabkan turunnya
tekanan intraokuler dan menyebabkan penyusutan bola mata.

Jamur :
k.
l.
m.
n.

Terjadinya perlahan-lahan (8-14 hari atau lebih)


Rasa nyeri ringan
Hipopion hilang timbul (transient)
Adanya lesi satelit

Steril :
o. Gejala menyerupai infeksi bakteri atau jamur dan dihubungkan dengan
adanya trauma operasi, benda asing, penggunaan udara atau cairan,
massa lensa atau badan kaca.

PEMERIKSAAN :
1. Preparat apus (gram, giemsa) yang berasal dari parasentese apus pada BMD
2. Kultur pada media aerobik dan anaerobik.

PENATALAKSANAAN/TERAPI :
Prekultur :
1. Sebelum tindakan diberikan Gentamisin 40 mg subkonjungtiva ditambah
Cephazolin

100-150

mg

subkonjungtiva

atau

penisilin

100-150

mg

subkonjungtiva.
2. Sesudah tindakan Gentamisin 0,3% tetes mata tiap jam, gentamisin IV 3,5
mg/kgBB/hari dan Capnazolin IV 4-6 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 kali/hari.
Metisilin IV gr/hari.
3. Bila hasil preparat apus gram positif ditambahkan Basitrasin tetes mata tiap
jam dan bila gram negatif ditambahkan Carbenicillin 4-6 mg tiap 6 jam IV.

Postkultur :
A. Gram positif kokkus
1. Antibiotik topikal Gentamisin 0,3% dan Basitrasin tetes mata
2. Metisilin IV 3 gr/hari atau Cephazolin/Capnazolin IV/IM 4-6 gr/hari untuk 7-10
hari
3. Gentamisin

40mg

atau

Cephazolin

100-150

mg/hari

untuk

hari

subkonjungtiva
B. Gram negatif batang
1. Gentamisin 0,3 % tetes mata
2. Gentamisin IM/IV 3,5 mg/kgBB/hari dan subkonjungtiva 40 mg untuk 2-4 hari
atau karbenisilin IV 4-6 gr 7-10 hari dan subkonjungtiva 100-150 mg untuk 24 hari
Jamur :
Pemberian 4-6 minggu
1. Candida
5- Fluoroctosine 100-150 mg/kgbb/hari peroral dan nistatin 50000
unit/cc subkonjungtiva/hari atau selang hari untuk 3-4 hari.
2. Jamur berfilamen:
Ampotericin B tetes mata tiap 2 jam, Amphotericin B 5,5 mg
subkonjungtiva/hari atau selang sehari untuk 3-4 hari.
Pemberian kortikosteroid diberikan hanya pada penyebab bakteri 24 jam sesudah
terapi antibiotika.
p. Prednisone 40 mg peroral 2 kali/hari (3 hari), kemudian 50 mg 4
kali/hari selama 7 hari dan atau dexamethasone 4 mg subkonjungtiva
atau methylprednisolon 30-50 mg subkonjungtiva tiap hari (3 kali)
q. Bila hasil kultur steril, diberikan kortikosteroid dosis tinggi tiap hari.
Apabila visus sudah nol, maka selain pemeriksaan dan penatalaksanaan di atas
dilakukan eviserasi dan rekonstruksi bola mata.

PANOPHTHALMITIS

Batasan :
Suatu inflamasi purulent yang mengenai seluruh mata termasuk kapsula tenon
Etiologi :
Panophtalmitis adalah suatu infeksi bacterial akut
Perjalanan infeksi dan organisme penyebab sama dengan yang digambarkan pada
endophthalmitis bacterial
Gambaran klinik:
Gejala :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Nyeri ocular yang berat dan sakit kepala


Penglihatan turun secara komplit
Mata sangat berair
Sekret purulent
Mata sangat merah dan edem
Gejala konstitusional seperti : demam dan malaise

Tanda :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Palpebra tampak sangat edem dan hiperemis.


Bola mata proptosis, pergerakan terbatas dan sangat nyeri
Konjungtiva kemosis, kongesti konjungtiva dan siliaris.
Kornea keruh dan edema
BMD terisi penuh dengan pus
Visus sangat menurun bahkan hsampai nol dan LP negative
TIO sangat meningkat
Perforasi bola mata dapat terjadi pada limbus, pus keluar dan TIO menurun

Komplikasi :
Selulitis orbita, Thrombosis sinus cavernosus, meningitis atau enchepalitis
Penatalaksanaan/pengobatan
1. Anti-inflamasi dan anelgesik dapat diberikan untuk mengurangi nyeri
2. Antibiotik spectrum luas untuk mencegah penyebaran infeksi lebih jauh pada
struktur sekitarnya.
3. Evisceration untuk mencegah penyebaran infeksi ke intracranial