Tukak Gaster

Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan dan

minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung, yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi
terhadap faktor iritan oleh lapisan mukus/mucus barrier, epitel, tetapi beberapa
faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), alcohol dan empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mukus dan
terjadi difusi balik ion H+, sehingga timbul gastritis akut atau kronik dan tukak
gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai penyebab gastritis dan tukak
peptic, saat ini dianggap H. pylori merupakan penyebab utama tukak gaster,
disamping OAINS, dan penyebab yang jarang adalah Sindroma Zollinger Ellison dan
penyakit Crohn duodenal.
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5
mm kedalam sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya
kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka
dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris.
Patofisiologi
1. Faktor asam lambung No Acid No Ulcer (Schwarst 1910)
Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel petik/zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl
dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH < 4 (sangat
agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek
barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. histamine terangsang untuk
lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut
atau kronik dan tukak gaster.
Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid bersifat
pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu
seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar atau sekresi lebih
banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersamaan
dengan tukak duodeni atau antral gastritis biasanya disertai hipersekresi
asam, sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung atau
pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam.
2. Shay and Sun : Balance Theory 1974
Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam
dan pepsin) dengan defensif (mukus, bikarbonat, aliran darah, prostaglandin),
bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensif menurun.
3. Helicobacter pylori, No HP no Ulcer (Warren and Marshall 1983)
HP (H. pylori) adalah kuman pathogen gram negatif berbentuk batang/spiral,
mikroaerofilik berflagela, hidup pada permukaan epitel, memiliki urease,
hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah menjadi

suatu bentuk kokoid (suatu bentuk dorman bakteri). Infeksi kuman HP akut
dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan
kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh :
Faktor host
Lamanya infeksi : lokasi, respon inflamasi, genetik
Bakteri : virulensi, struktur, adhesin, porins, enzim
Lingkungan : asam lambung, OAINS, empedu, dan faktor iritan lainnya,
yang mempengaruhi terbentuknya gastritis kronik, tukak gaster, Mucosal
Associated Lymphoid Tissue (MALT) limfoma dan kanker lambung. HP dapat
menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan tukak peptikum. Bakteri HP ini
merupakan keluarga dari Campylobacter yang digambarkan pertama kali
oleh Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab terbanyak dari
tukak pada antrum gaster dan tukak duodeni, dan selanjutnya kuman ini
berperan dalam terbentuknya MALT limfoma.
Kebanyakan kuman patogen memasuki barier dari mukosa gaster, tetapi
jarang masuk sampai ke epitel atau melebihi barier tersebut. Infeksi kuman
HP biasanya bersifat asimtomatik, tergantung pada faktor host dan
perbedaan genetik dari strain HP yang berbeda.
Bila HP bersifat patogen, maka yang terjadi :
HP (tahan asam
lambung) penetrasi
ke dalam mukosa
lambung

Kuman
berkolonisasi di
lambung

Kuman berploriferasi
(dapat mengabaikan
mekanisme
pertahanan tubuh
yang ada)

 Beberapa penyebab dan proses

terjadinya tukak gaster

Gejala Klinis
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia
merupakan suatu sindrom klinik atau kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran
cerna seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang. Rasa sakit tukak gaster timbul setelah
makan, terasa di sebelah kiri garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada suatu titik
(pointing sign) yang akhirnya difus dan bisa menjalar ke punggung. Ini
kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi
berupa penetrasi tukak ke organ pankreas.
Walaupun demikian, rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster
karena dispepsia nontukak juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama. Lokasi
sakit (sebelah kanan atau kiri garis tengah perut) juga tidak dapat menjadi penentu
diagnosis.
Pemeriksaan Fisik
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri ulu hati,
di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda fisik
yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan untuk tanda

fisik ini kurang berarti. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk tukak gaster.
Takikardia, syok hipovolemik merupakan tanda adanya perdarahan.