You are on page 1of 23

anatomi gaster

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah
epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui
orifisum pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel
disebelah kiri fundus utreri.
terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisum pilorik,
terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus
utreri.
Bagian
1.

Fundus ventrikuli

2.

Korpus ventrikuli,

3.

Antrum pilorus

4.

Kurvatura minor

5.

Kurvatura mayor

6.

Osteum kardiakum
FUNGSI GASTER
1. Menyimpan makanan
2. Mencampur makanan dengan getah lambung menjadi bahan setengah padat yang
disebut Kimus
3. Mengatur Kimus dikeluarkan sedikit demi sedikit kedalam duodenum, proses
pengaturan dilakukan oleh sfinkter piloricum (satu porsi perlu waktu 6 jam)

Didalam lambung protein dicerna oleh enzim pepsin menjadi pepton dan protease

Pepsin terdapat didalam getah lambung sebagai enzim pepsinogen yang belum aktif
(artinya belum dapat mencerna protein)

Pepsinogen perlu diaktifkan HCl (asam lambung) menjadi pepsin (enzim yang aktif,
artinya sudah dapat mencerna protein)

Yang dapat mengaktifkan enzim pepsinogen adalah asam lambung (HCl) dan pepsin
yang telah terbentuk

Renin adalah enzim yang befungsi mengkoagulasi susu terdapat banyak pada bayi

PENYAKIT PENYAKIT DI GASTER


1. GASTRITIS (SKDI 4A)

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang berkembang
bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada: 1)
manifestasi klinis, 2) gambaran histologi yang khas, 3) distribusi anatomi, dan 4)
kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronik. Didasarkan pada manifestasi
klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat bahwa walaupun
dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan.
Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut.

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka-pendek yang terkait dengan konsumsi agen
kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam itu
mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan mikroorganisme infektif
Gastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun
sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi. Anemia Pernisiosa
berkembang dengan proses ini. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.ETIOLOGI

Gastritis akut
Gastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis
erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan klinis yang sering
menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal
napas, penyakit hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan
septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut
erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering disebut gastritis akut stres.

Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis
erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi nonsteroid.

Gastritis kronik
Dua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik yakni aspek imunologis dan aspek
mikrobiologis.

Aspek imunologis. Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan
ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsic factor antibody) dan
sel parietal (parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap
sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi.
Pasien gastritis kronik yang antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia
pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: secara histologis berbentuk gastritis
kronik atrofik predominasi korpus, dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Gastritis
autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukannya,

kecuali apabila sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus menerus dan hebat
dapat memicu timbulnya karsinoid. Gastritis tipe ini jarang dijumpai.

Aspek Bakteriologis. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah
Helicobacterpylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih sering
dijumpai dan biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik
merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah
bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacterpylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada
korpus atau mengenai keduanya.

Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain yang juga berpengaruh terhadap
patogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu, dan
lisolesitin.

3.PATOFISIOLOGI

Gastritis akut
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan,
dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung,
yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi
dan dapat menimbulkan hemoragi.

Gastritis kronik

Gastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang
menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun
seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus


(ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri
Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan
alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.

4.MANIFESTASIKLINIK

Gastritis akut
Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadangkadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan
tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kirakira sehari, meskipun nafsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis kronik

Pasien dengan gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi
vitamin B12. Pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia (nafsu makan buruk), nyeri ulu
hati, atau mual dan muntah.

5.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-X


gastrointestinal (GI) atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi
Helicobacterpylori mencakup tes serologis untuk antibodi terhadap antigen
Helicobacterpylori dan tes pernapasan.

6.PENATALAKSANAAN

Gastritis akut
Diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai
gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi danjurkan.
Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka
penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau
alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis: aluminium hidroksida); untuk

menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat,
emetik dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesik dan sedatif, antasida, serta cairan intravena.
Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk
mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung
mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

Gastritis kronis
Diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stres, dan
memulai farmakoterapi. Helicobacterpylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetrasiklin
atau amoksisilin) dan garam bismut (Pepto-Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya
mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor
intrinsik.

2. GASTROENTERITIS (SKDI 4A)


1. Definisi:
Gastroenteritis merupakan radang pada lambung dan usus. Gastroenteritis
merupakan gangguan dan jangkitan pada saluran cerna yang seringkali menyebabkan sakit
perut. Gasteroenteritis yang disebabkan oleh jangkitandisebabkan karena mengkonsumsi
makanan atau minuman yang tercemar. Lazimnya gasteroenteritis berakhir dalam waktu 1-2
hari.

Penyakit ini boleh menjangkiti semua peringkat umur, tetapi lebih berbahaya jika terjadi pada
anak-anak (1 hingga 5 tahun) dan mereka yang berumur 60 tahun ke atas.
1. Etiologi:
Penyebab gastroenteritis secara umum adalah:
1. Infeksi virus: Virus Norwalk, Adenovirus, enterovirus, Rotavirus, Norovirus,
Cytomegalovirus (CMV), dll.
2. Infeksi Bakteri: Helikobacter pylori
3. Gangguan Nutrisi: Makanan Atau Air yang dicemari oleh bakteri atau parasit
4. Reaksi terhadap makanan baru.
5. Efek samping dari pengobatan: OAINS/NSAID, konsumsi Alkohol, Kortikosteroid/
kortison / kafein, Aspirin, atau Antibiotik.
6. Gangguan imunologik
7. Psikosomatik
8. Enzim mukolitik (lisozim), pepsin, Asam lambungk
1. Patofisiologi:
1. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala meliputi:
- Syndroma Dispepsia: Disfagia, Nyeri dada, Nyeri epigastrium, Anoreksia, Nausea, Vomitus,
Cepat kenyang, kembung
- Kram/ Kejang dan nyeri Abdomen

- Udem, Low-grade fever.


- Diare, Melena, Hematokezia (perdarahan per rektal)
- Mules, colic, BB menurun
- Takikardi, Letih dan Sakit kepala
- Gejala penyebaran: asites, ikterus, obstruksi total, sesak karena metastase paru, pembesaran
KGB, nyeri tulang.

Komplikasi
- Dehidrasi: muntah muntah hebat, intake kurang
- Kolik abdomen; nyeri hebat.
- Perforasi/ obstruksi
- Kanker lambung
- Peritonitis (radang selaput rongga perut) karena
appendix yang pecah
-

Abses infra-abdomen

Penatalaksanaan
1. Pemberian cairan.
2. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan
penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :
a)
Memberikan asi.

b) Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.
c)
Obat-obatan.
Racecordil adalah Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan
konstipasi, mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk
terhadap sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan
ketergantungan.
Loperamide merupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara emeperlambat
motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.
Nifuroxazide adalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap
Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan Pseudomonas
aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan.
Dioctahedral smectite (DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik,
secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap toksin,
bakteri, serta rotavirus

3. GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (SKDI 4A)

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung


(mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus. GERD juga mengacu pada berbagai
kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus.
Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat
terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi
erosi esofagus (esofagitis erosi).
ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO
Umur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur
maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang

sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak
berpengaruh signifikan terhadap GERD.
Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal
hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest
trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam
lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa
esofagus dan LES.
PATOFISIOLOGI
Faktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya
lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan
dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah (lower esophageal
sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk
mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka
jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi
sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c)
LES atonik.
Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik,
klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi
mukosa, pengosongan lambung, epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat
berkontribusi pada perkembangan GERD.
Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk
asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH

dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada
penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.
TANDA DAN GEJALA
Gejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam, yaitu gejala tipikal, gejala atipikal, dan
gejala alarm.
1. Gejala tipikal (typical symptom)
Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD, yaitu: heart burn, belching (sendawa),
dan regurgitasi (muntah)
2. Gejala atipikal (atypical symptom)
Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit
lain. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram
normal ternyata mengidap GERD, dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap
GERD. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari
gejala ini. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi, batuk kronis, faringitis, sakit dada, dan
erosi gigi.
3. Gejala alarm (alarm symptom)
Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah
mengalami komplikasi. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami
komplikasi. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Contoh gejala
alarm: sakit berkelanjutan, disfagia (kehilangan nafsu makan), penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan, tersedak.

Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan
esofagitis, tetapi berkaitan dengan durasi reflux. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat
menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya
erosi esophagus.
DIAGNOSIS
Cara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis, termasuk gejala
yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. Endoskopi tidak perlu dilakukan
pada pasien yang mengalami gejala tipikal, terutama jika pasien merespon baik terhadap
pengobatan GERD. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi, pasien
yang mengalami gejala alarm, atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus.
Selain endoskopi, tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat
ambulatori, dan manometri.
1. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus, sehingga dapat
diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan
komplikasi yang telah terjadi, karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa
esofagus.
2. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Pengamatan ini
berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan
menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Pasien
diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga
dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.
3. Manometri esophageal digunakan untuk penempatan probe yang tepat dalam
pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum

operasi antirefluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung, LES, esofagus, dan
faring.
TERAPI
Terapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien,
mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal, mempercepat
penyembuhan mukosa yang terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi.
Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau
mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa.
Secara spesifik, yaitu:
1. Mengurangi keasaman dari refluksat.
2. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks.
3. Meningkatkan pengosongan lambung.
4. Meningkatkan tekanan LES.
5. Meningkatkan bersihan asam esofagus.
6. Melindungi mukosa esophagus.
Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase, yaitu:
Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau
OTC antagonis reseptor H2 (H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI).
Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi.
Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal).

TERAPI NON FARMAKOLOGI


1. Modifikasi Gaya Hidup

Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). Gunakan


penyangga 6-10 inchi di bawah kepala. Tidur pada kasur busa.

Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak, coklat, kopi,
kola, teh bawang putih, bawang merah, cabe, alkohol, karminativ (pepermint, dan
spearmint))

Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan


pedas, jus jeruk, jus tomat dan kopi)

Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES)

Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam)
(menurunkan volume lambung)

Penurunan berat badan (mengurangi gejala)

Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus).

Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus, gelombang


peristaltik dan frekuensi kontraksi).

Menghindari pakai pakaian yang ketat.

Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan


LES (Antikolinergik, barbiturat, benzodiazepin (misalnya diazepam), kafein,
penghambat kanal kalsium dihidropiridin, dopamin, estrogen, etanol, isoproterenol,

narkotik (meperidin, morfin), nikotin (merokok) nitrat, fentolamin, progesteron dan


teofilin).

Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara


langsung mukosa esofagus (tetrasiklin, quinidin, KCl, garam besi, aspirin, AINS dan
alendronat).

2. Pendekatan Intervensi
Pembedahan Antirefluks
Intervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan
baik. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang
antirefluks, yaitu penempatan ulang LES, dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait.
Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang

gagal untuk merespon pengobatan farmakologi;

memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya


hidup, termasuk usia, waktu, atau biaya obat-obatan;

memiliki komplikasi GERD (Barrets Esophagus/BE, strictures, atau esofagitis kelas


3 atau 4); atau

mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada


monitoring pH 24-jam.

Terapi Endoluminal
Beberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan.
Teknik-teknik ini meliputi endoscopic gastroplastic plication, aplikasi

endoluminal radiofrequency heat energy(prosedur Stretta), dan injeksi endoskopik


biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal.
TERAPI FARMAKOLOGI
1. Antasida dan Produk Antasida-Asam Alginat
Digunakan untuk perawatan ringan GERD. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam
waktu singkat, dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam
lainnya. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen
menjadi pepsin, sebuah enzim proteolitik. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah
pada peningkatan tekanan LES.
Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak
ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES, namun membentuk larutan yang sangat kental
yang mengapung di atas permukaan isi lambung. Larutan kental ini diperkirakan sebagai
pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi
frekuensi refluks.
2. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H2 (simetidin, famotidin, nizatidin, dan
ranitidin)
Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. Antagonis reseptor H2 dalam dosis
terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang.
Kemanjuran antagonis reseptor H2 dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih
rendah dari yang diinginkan. Respons terhadap antagonis reseptor H2 tampaknya tergantung
pada (a) keparahan penyakit, (b) regimen dosis yang digunakan, dan (c) durasi terapi.

3. Proton Pump Inhibitor (PPI) (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, dan


rabeprazol)
PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2 dalam mengobati pasien GERD sedang
sampai parah. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau
striktur), tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai
parah. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya
diindikasikan.
PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H+/K+-triphosphatase adenosin
lambung dalam sel parietal lambung. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan
tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4, bahkan selama lonjakan
asam setelah makan.
PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul
pelepasan tertunda. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari, 15
sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena obat ini hanya
menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Jika dosisnya dua kali sehari, dosis kedua
harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau
makan makanan ringan.
4. Agen Promotilitas
Khasiat dari agen prokinetik cisaprid, metoklopramid, dan bethanechol telah dievaluasi dalam
pengobatan GERD. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor
H2 dalam mengobati pasien esofagitis ringan, tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk
penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan
obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya.

Metoklopramid, antagonis dopamin, meningkatkan tekanan LES, dan mempercepat


pengosongan lambung pada pasien GERD. Tidak seperti cisapride, metoklopramid tidak
memperbaiki bersihan esofagus. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum
ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus.
Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2-reseptor.
Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan
motilitas, atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton
dosis tinggi.
5. Protektan Mukosa
Sucralfat, garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap, mempunyai manfaat
terbatas pada terapi GERD. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis
reseptor H2 pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor
H2 dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. Berdasarkan data yang ada, sukralfat
tidak direkomendasikan untuk terapi.

4. ULKUS GASTER (SKDI 3A)


1. Definisi
Ulkus gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5 mm kedalam sub
mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.
Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema diserati indurasi dengan dasar
ulkus ditutupi debris.
2. Etiologi

Ulkus gaster biasanya disebabkan oleh :


1. Faktor asam lambung (difusi balik ion H+) : bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa
barier dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan
asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut / kronis, dan ulkus gaster.
2. Disfungsi pilorik (refluks empedu dan motilitas antrum) : bila mekanisme penutupan
sfingter pilorus tidak baik, artinya tidak cukup berespon terhadap rangsangan sekretin atau
kolesistokinin, akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung, sehingga
terjadi defek pada mukosa barier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Ulkus gaster yang
letaknya dekat dengan pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum, memperlambat
pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum.
3. Helycobacter pylori : infeksi kuman ini akan menimbulkan pangastritis kronik atrofi sel
mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas.
4. Patofisiologi
Asam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan
produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi dalam
keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung teriritasi atau walaupun sekresi
asam lambung normal tapi daya tahan mukosa lambung rendah juga akan menyebabkan
iritasi.

5. Gambaran Klinis
Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus
halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa

menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan. Disampinng itu
perangsangan makanan terhadap ulkus akan menyebabkan stimulasi pengeluaran gastrin
untuk merangsang reseptor saraf aferen 5-HT3 yang merupakan pusat mual dan muntah yang
banyak pada gaster. Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan
ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit
perut timbul setelah makan, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman. Ulkus
gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus,
sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa
menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.
6. DIAGNOSA
a. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal.
b. Bising usus mungkin tidak ada.
c. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus,
namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
d. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi
telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar
X karena ukuran atau lokasinya.
e. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah
samar.
f. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-

ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul
juga mengidentifikasikan adanya ulkus.
g. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun
hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen
H. Pylori.
7. Terapi
Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan
gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.
a. Non Medikamentosa
Istirahat
Perubahan gaya hidup
Obat-obatan
Modifikasi diet
Penghentian merokok
Penghentian minum alkohol
b. Medikamentosa
Antasida
Untuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dyspepsia.
Koloid bismuth

Untuk membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya
terhadap pengaruh asam dan pepsin, mempunyai efek bakterisidal terhadap H. Pilory.
Sukralfat
Untuk membantu sintesa prostaglandin, menembah sekresi bikarbonat dan mucus,
meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa
Prostaglandin
Digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS