Kasus PBL Infark Miokard Akut

Seorang laki-laki berusia 37 tahun datang ke UGD diantar keluarga, sesak nafas,
memegang dada sebelah kiri. Mengeluh dada terasa sakit seperti tertimpa beban berat. Rasa sakit
diawali dari gusi, rahang bawah dan menjalar ke dada, nafas terasa sesak dan berat, perawat
mengarahkan pasien di bed 5 (warna merah). Pasien sudah sejak usia 18 tahun saat di bangku
SMA sering mengeluh dada sakit dan nafas sesak bila melakukan kerja berat. Menurut keluarga
pasien, tidak ada riwayat sakit jantung bawaan sejak kecil, hanya pasien ada riwayat sakit asma
dan tekanan darah agak tinggi dan 2 tahun yang lalu dirawat karena sakit asma. Observasi TTV
(bedsite monitor) : TD = 62/42 mmHG, HR = 76 x/menit, RR = 36 x/menit, SaO 2 = 97%.
Dilakukan ECG 12 ST elevasi lead II, III, AVF.
Pemeriksaan laboratorium : CK-Total = 123 u/L, CK-MB = 19 u/L, Ca Ion = 1,15.
Laboratorium AGD : pH = 7,41, pO 2 = 98,4, pCO2 = 37,3, HCO3 = 23,9, SaO2 = 97,9%.
Diberikan O2 binasal 4 Liter/menit, kejang 2 menit, HR = 68 x/menit. Dilakukan RJP 20
menit, HR mulai naik : 82 x/menit, RR : 16-22x/menit, SaO 2 = 94%-99%. Anjuran rawat di UPI,
keluarga di jelaskan dan setuju untuk di rawat di UPI.
1. Learning Objectif :
Hasil pemeriksaan lab normal

Hasil Pemeriksaan AGD normal

CK-Total = 38-120

pH = 7,35-7,45

laki-laki = 20-225 u/L

pO2 = 80-100

Perempuan = 20-160 u/L

pCO2 = 35-45

CK-MB = 0-3 (meningkat)

HCO3 = 22-26

Ca Ion = 1,1-1,3 mmoL

Sa O2 = 95-100%

Hasil pemeriksaan EKG 12 ST elevasi lead II,III, AVF = ada gangguan di inverior
ventrikel kiri jantung, arteri yang terkena arteri koroner kanan.
2. Penyakit yang diderita indark miokard akut (IMA). Alasan :
- Terasa nyeri dari gusi, rahang bawah, dan menjalar ke dada.
- Riwayat asma dan riwayat tekanan darah tinggi
- Sesak nafas
- Nyeri dada sebelah kiri
- Hasil EKG = menderita ima karena gangguan lebih dari 1 lead
- Hasil CK-MB yang meningkat

3. Definisi :
a. Menurut Bruner Sudart, infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan
jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga suplai darah pada jantung
berkurang.
b. Menurut Black, infark miokard akut adalah nekrosis miokardium yang besar akibat
dari interupsi aliran darah ke area miokardium, hampir selalu disebabkan oleh
arterosklerosis arteri koroner.
4. Etiologi
Predisposisi
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang disebabkan oleh :
- Factor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, dan arteritis.
- Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aurta, insufiensi
- Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosional
- Makan yang terlalu banyak
- Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
- Kerusakan miokard
- Hypertropimiokard
- Hypertensi diastolic
Faktor Resiko
-

Arteroskelerosis : deposit plak (ateroma) kekuningan mengandung kolesterol, bahan

lipoid dan lipofag yang terbentuk di dalam intima dan arteri sedang dan besar.
Faktor resiko arterosklerosis :
a. Hipertensi
b. Hiperkolesterolemia
c. Dm
d. Obesitas
- Vasospasme : penyempitan pembuluh darah secara mendadak yang menyebabkan
vasokontriksi.
Faktor resiko vasospasme :
a. Kurang aktifitas fisik
b. kurang olahraga
- Embolus : suatu massa dapat berupa bekuan darah atau materi lain (lemak, udara,
bakteri, gas) yang terbawa aliran darah melalui pembuluh, kemudian tersangkut
dalam suatu pembuluh darah atau percabangan yang terlalu kecil untuk dilewatinya
sehingga menyumbat sirkulasi darah.
Faktor resiko embolus :
a. Pembedahan
2

b. Obesitas
Congenital : miokard infark sudah ada sejak dilahirkan.
Faktor resiko congenital :
a. Keturunan

Faktor resiko lainnya :

-

Merokok
Hipertensi
Obesitas
DM
Hiperkolestrolemia

usia, jenis kelamin , ras

Faktor resiko yang dapat di ubah :

-

Kadar serum lipid, hipertensi,

diet tinggi lemak, kadar gula

Faktor resiko yang tidak dapat di

ubah :

5. Manifestasi klinis
-

Umum
1. Nyeri dada susternum dan keringat dingin
Gejala khas dan dapat dibandingkan dengan serangan memanjang angina berat,
sementara serangan angina tidak khas berlangsung selama 5-10 menit. Nyeri dada
pada infark miokard berlangsung minimal 30 menit. Nyeri yang berat atau rasa
berat yang menekan biasanya disertai keringan dingin atau rasa takut. Rasa sakit
berat seperti di remas menjalar ke dada kiri/kanan, hingga ke epigastrum. Nyeri
menyebabkan rasa tidak enak dan nyeri di dada. Sebelum nyeri, sering merasa
lelah dan malaise saat berkegiatan.
2. Diaphoresis
Perangsangan saraf simpatis yang

berlebihan

menyebabkan

pelepasan

katekolamin (nor-epinephrin dan ephinefrin) sehingga merangsang kelenjar

keringat yang menyebabkan ekskresi kelenjar keringat berlebihan.
3. Hipotensi
Timbul akibat aktivitas berlebih vagus, dehidrasi, infark ventrikel kanan dan
merupakan tanda syok kardiogenik.
4. Mual muntah
Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual muntah dan dikatakan lebih sering
terjadi pada infark miokard. Stimulasi diafragmatik pada infark inferior dapat
menyebabkan cegukan.
5. Gelisah
Akibat gangguan oksigenasi ke jaringan otak.
6. Pucat
Gagal jantung kiri mengakibatkan berkurangnya curah jantung akibatnya terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah perifer mengakibatkan peningkatan Hb tereduksi
di dalam darah, sehingga terjadi sianosis (kulit pucat dan EKG)
7. Sesak nafas
Disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri,
mengidentifikasi ancaman gagal ventrikel dan terjadi sebagai manifestasi infark
miokard. Ansietas dapat menyebabkan hiperventilasi. Infark pada gejala sesak
nafas lanjut merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri bermakna.
8. Nilai CK-MB meningkat
Karena kerusakan otot jantung maka enzim intra sel dikeluarkan ke aliran darah.
6.

Klasifikasi IMA berdasarkan hasil EKC

a. Infark Miokard Akut ST-Elevasi (STEMI)

Merupakan oklusi total dari arteri coroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya
elevasi dengan segmen ST pada EKG.
b. Infark Miokard Akut non ST-Elevasi (NSTEMI)
Merupakan oklusi sebagian dari arteri coroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan
miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.
7. Penatalaksanaan Medis
A. Pemberian Obat:
1) Oksigen: suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
2) Nitrogliserin: Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
3) Morfin: Morfin sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tata laksana STEMI. Morfin dapat diberikan dengan dosis
2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
4) Aspirin: merupakan tata laksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spectrum sindroma coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan
peroral dengan dosis 75-162 mg.
5) Penyekat Beta: Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta intravena dapat efektif.
6) Antikoagulan yaitu pemberian heparin.
B. Pembedahan : untuk reperfusi otot jantung
1) By pass
2) Pemasangan STEM atau ring
8. Pemeriksaan diagnostic
a. Eco Cardiogram (ECG)
b. Pemeriksaan sel darah putih : mengetahui proses inflamasi akibat kerusakan pada
endotel pembuluh darah.
c. LDH (Laktat Dehidrogenase dan Insoenzimnya : biasanya LDH1 dan HDH2
meningkat di jantung, ginjal, dan otak.
d. Pemeriksaan Troponin T: suatu pertanda biokimiawi dalam mendeteksi kerusakan
miokard. Troponin T spesifik untuk jantung. Struktur primernya berbeda dari otot
skelet, serta tidak diekspresikan oleh jaringan lain.

e. Angiografi coroner: untuk menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri

coroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri.
9.

Pengkajian
Airway :
-

Ada sumbatan atau tidak

Breathing :
-

Suara nafas tambahan atau tidak (ronki atau weezing)

Penggunaaan otot bantu pernafasan
RR 36x/menit
Nafas sesak
Retaksi dada

Circulation :
-

HR 76X/menit
TD 62/42 mmHG
Nadi cepat atau lambat
Adanya mata cekung
Tugor kulit
Kapilary refill
Mual muntah
Hasil Lab AGD
Nyeri kepala

Drugs:
-

Pemberian obat antiplatelet, aspirin , morfin, nitrogliserin dan antikoagulan, dan

beta bloker.
Pemberian Oksigen

Eksposure :
-

Penurunan kesadaran (GCS)

Folley kateter :
-

Urin keluar
Karakteristik urin

History :
-

Riwayat asma
Riwayat tekanan darah tinggi
Sejak 18 tahun mengeluh dada sakit dan nafas sesak serta melakukan kerja berat.

Going To :
-

UPI (unit perawatan intensif)

10. Diagnosa keperawatan dan asuhan keperawatan

DP 1: Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi.
Data:

Sesak nafas
Rr: 16-22x/menit
Td: 62/42 mmhg
Hr 82x/ menit
Sao2: 94%-99%
Hasil yang diharapkan pola nafas klien efektif/dipertahankan dalam waktu 15 menit yang
ditandai dengan:

Sesak nafas klien berkurang

RR klien 12-20x/menit
TD: 120/80 mmHg
Tidak menggunakan otot bantu nafas
Intervensi/Rasional

1. Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada dan catat upaya nafas termasuk
penggunaan otot bantu
R/: pada umumnya ekspansi dada terbatas berhubungan dengan atelektasis dan atau nyeri
pleritik dada
2. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi nafas ronchi
R/: bunyi ronchi dapat terdengar karena adaya secret yang mengental dan terjadi spasme
jalan nafas
3. Berikan posisi semi fowler
R/: memudahkan ekspansi paru klien
4. Monitor aliran oksigen dan alatnya
R/: kelancaran oksigen dapat membantu proses pemulihan kondisi klien dengan
terpenuhinya kebutuhan sel atau jaringan akan oksigen
5. Pantau nadi oksimetri
R/: untuk mengetahui keefektifan ventilasi dan intervensi
6. Monitor TD
R/: perubahan TD dapat terjadi karena hipoksemia dan asidosis
DP 2: Ketidakefektifan perfusi jaringan (cardiopulmonary) berhubungan dengan
trombus pada arteri koronari sehingga aliran darah berubah ke jaringan miokard.
Data:

TD: 62/42
HR: 68x /menit
RR: 16-22x /menit
EKG 12 ST-elevasi led II,III,AVF
Hasil yang diharapkan perfusi jaringan kembali efektif dalam waktu 2x24 jam yang
ditandai dengan:

Daerah perifer hangat

Tak adanya sianosis
Gambaran ekg tidak menunjukan perluasan infark
Rr 12-20 x/ menit
Tak terdapat clubbing finger
Kapiler refill 3-5 detik
Nadi 60-100x /menit
Td 120/80 mmhg
Intervensi:
1. Pertahankan klien ditempat tidur dengan lingkungan yang tenang.
R/ stress mengaktifkan sistes saraf simpatik dan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard.
2. Berikan oksigen sesuai sesuai kebutuhan.
R/ peningkatan suplai oksigen miokard.
3. Berikan terapi trombolitik atau terapi angioplast sesuai perintah.
R/ terapi trombolitik atau angioplasty bisa memecah trombus dan meningkatkan perfusi
jaringan miokard.
4. Monitor ST segmen.
R/ elevasi ST-segmen menunjukan cedera jaringan miokard. ST-segmen depresi
menunjukan penurunan perfusi miokard.
DP 3: Penurunan cardiac output berhubungan dengan gangguan kontaktilitas
Data:

TD: 62/42
HR: 68x /menit
RR: 16-22x /menit,
SaO2: 94%-99%

diberikan oksigen 4lt /menit

Hasil yang diharapkan: cardiac output kembali efektif selama 2x24jam dirumah sakit
yang ditandai dengan:

Turgor kulit baik

Tak adanya sianosis
Rr 12-20 x/ menit
Td 120/80 mmhg
Nadi 60-100x /menit
Kapiler refill 3-5 detik
Sao2 96%-100%
Tidak adanya mual dan muntah
Intervensi:
1. Kaji TD dan nadi tiap jam.
R/ kebanyakan pasien memiliki kompensasi takikardi dan penurunan tekanan darah
sebagai respon terhadap penurunan cardiac output.
2. Kaji warna, suhu dan kelembaban kulit.
R/ kulit yang dingin, pucat, lembab meningkatkan kompensasi dalam stimulasi sistem
saraf simpatik dan penurunan cardiac output yang rendah.
3. Monitor EKG (kecepatan, irama dan ektopi)
R/ distrimia cardiac mungkin terjadi dari perfusi yang rendah, asidosis atau hipoksia.
4. Kaji saturasi oksigen.
R/ perubahan saturasi oksigen adalah tanda awal dari penurunan cardiac output.
5. Mempertahanakan keseimbangan cairan.
R/ terapi volume diperlukan untuk mempertahankan tekanan pengisian dan
mengoptimalkan cardiac output.
6. Mempertahankan keadekuatan ventilasi dan perfusi seperti memberikan posisi semi
fowler, posisi supine dan berikan terapi oksigen sesuai ketentuan.
R/ ketika overload cairan adalah penyebabnya, posisi yang tegak mengurangi preload dan
mengisi ventikular.