Professional Documents
Culture Documents
Pembimbing :
dr. Syafrizal Sp.P
Disusun oleh :
WIDYANISA DWIANASTI
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo
STATUS PASIEN
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PASAR REBO
I
IDENTITAS
Nama
Usia
Pekerjaan
Pendidikan Terakhir
Agama
Alamat
No RM
Tanggal Masuk
Tanggal Keluar
Tanggal Pemeriksaan
II
: Tn.SR
: 41 tahun
: Ibu Rumah Tangga. 2009-2015 TKI
: SMA
: Islam
: Kp. Sawah Baru, RT 07 RW 01 Kelurahan Ulujami
: 2015-675688
: 12 Januari 2016
: Masih dalam perawatan
: 3 Februari 2016
ANAMNESIS
Autoanamnesis dan aloanamnesis
1.
2.
3.
air. Di Indonesia, pasien tidak melanjutkan pengobatan dengan OAT. Pasien hanya
diberikan obat mual dan obat batuk oleh klinik tempat pasien berobat. Semenjak
Maret 2015 hingga sekarang, pasien mengalami penurunan berat badan hingga 15 kg.
Pasien pernah menjalani pengobatan TB paru tahun 1999 dengan lama pengobatan 1
tahun hingga dinyatakan sembuh oleh dokter.
4. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat TB
Riwayat Asma
Riwayat Hipertensi
Riwayat Penyakit Jantung
Riwayat DM
Riwayat Alergi Obat
: disangkal
: disangkal
: disangkal
6. Riwayat Kebiasaan:
Pasien tidak merokok, tidak mengonsumsi alkohol dan jamu-jamuan. Selama
menjadi TKI di Malaysia, pasien bekerja membersihkan kadang sarang burung
wallet. Pekerjaan dilakukan selama 5 tahun dan pasien rutin mengenakan masker.
III
Pemeriksaan Umum:
1. Kesan Umum
2. Kesadaran
: Compos mentis
3. Tanda Utama
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
: 32 x/ menit
Suhu axilla
: 370 Celsius
Tekanan darah
: 100/70mmHg
Pemeriksaan Khusus
1. Kepala
Bentuk
Posisi
2. Mata
: Normochepal
: Simetris
3
3.
4.
5.
6.
7.
Exophthalmus
: Tidak ada
Enopthalmus
: Tidak ada
Edema kelopak
: Tidak ada
Konjungtiva anemis : +/+
Sklera ikterik
: -/Hidung
Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), septum deviasi (-)
Mulut
Bibir kering pecah-pecah : (-)
Sianosis
: (-)
Tenggorokaan
Faring
: Dalam batas normal
Lidah
: Lidah tidak kotor berwarna putih, tidak deviasi
Uvula
: Letak ditengah, tidak deviasi
Tonsil
: T1-T1, tenang
Telinga
Pendengaran
: Baik
Darah & cairan
:Tidak ditemukan
Leher
Trakea
: Deviasi ke kiri
Kelenjar tiroid
: Tidak ada pembesaran
Kelenjar limfe
: Tidak ada pembesaran
8. Paru-paru
Kanan
Depan :
Inspeksi
Palpasi
Kiri
Tertinggal
- Fremitus
dibanding
melemah
paru
kanan
- Tidak teraba massa
Sonor
Redup
Vesikular, ronki (+), Vesikular
melemah
mengi (-)
dibandingkan
vesicular kanan ,
ronki (++), mengi (-)
Kanan
Belakang :
Inspeksi
Palpasi
Kiri
Tertinggal
- Fremitus
dibanding
melemah
paru
kanan
4
Perkusi
Auskultasi
dibandingkan
vesicular kanan ,
ronki (++), mengi (-)
9. Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
11.Ekstremitas
Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
Tidak terdapat edema pada ekstremitas atas dan bawah kanan dan kiri
Gerakan
Kekuatan
Tungkai
Kanan
Normal
5
Kiri
Normal
5
Lengan
Kanan
Normal
5
Kiri
normal
5
12-01-16
8.7
27
10.720
3.5 juta
690.000
0
1
0
80
12
6
1
Nilai rujukan
11.7-15.5
32-47
3.600-11.000
3.8-5.2 (juta)
150 440
0-1
1-3
3-5
50-70
25-40
2-8
<4
Na
K
Cl
130
3.4
92
135 147
3,5 5,0
98 108
SGOT
SGPT
Ureum darah
Kreatinin darah
eGFR
Glukosa Darah Sewaktu
18
23
16
0.41
225.5
117
20-40
0,17-1,50
<200
2. Rontgen Thoraks
Interpretasi :
Cor, trakea, dan hillus tertarik ke kiri.
Aorta normal
Pulmo :
- corakan bronkovaskular baik
- bercak infiltrat di kedua lapangan paru dengan perselubungan opak di lapangan
tengah dan di bawah paru kiri
Sinus costofrenikus dan diafragma baik
Jaringan lunak dan tulang-tulang dinding dada baik
Kesan : KP dengan atelektasis
V.
DIAGNOSIS KERJA
TB paru BTA positif dengan destroyed lung
II
DIAGNOSIS BANDING
TB paru BTA positif dengan massa pada paru kiri
TB paru BTA positif dengan efusi pleura kiri
TINJAUAN PUSTAKA
TUBERKULOSIS PARU
DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis (MTB).1,2
EPIDEMIOLOGI
Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka prevalensi
semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru BTA Positif
dan kematian kasus TB dapat dilihat di tabel 1. Berdasarkan tabel 1 tersebut menunjukkan
bahwa pada tahun 2007 prevalensi semua tipe TB sebesar 244 per 100.000 penduduk atau
sekitar 565.614 kasus semua tipe TB, insidensi semua tipe TB sebesar 228 per 100.000
penduduk atau sekitar 528.063 kasus semua tipe TB, Insidensi kasus baru TB BTA Positif
sebesar 102 per 100.000 penduduk atau sekitar 236.029 kasus baru TB Paru BTA Positif
sedangkan kematian TB 39 per 100.000 penduduk atau 250 orang per hari.3
Tabel 1.Angka Prevalensi, Insidensi dan Kematian, Indonesia, 1990 dan 2009 3
Kasus TB
1990
Per
Per
tahun
100.000
hari
626.867
penduduk
343
1.717
528.063
penduduk
228
1.447
809.592
443
2.218
565.614
244
1.550
282.090
154
773
236.029
102
647
168.956
92
91.369
39
250
Per
Insidensi
2009
Per
Per tahun
Per hari
100.000
semua Tipe
TB
Prevalensi
Semua Tipe
TB
Insidensi
Kasus Baru
TB Paru
BTA Pos
Kematian
463
KLASIFIKASI
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita tuberkulosis memerlukan suatu definisi
kasus yang memberikan batasan baku setiap klasifikasi dan tipe penderita.4
Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisi kasus yaitu :4
Negatif
Riwayat pengobatan sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati
Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat
Ada penderita BTA Positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
2) Kasus Kronis
12
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan
ulang kategori 2.
PATOGENESIS
A. Tuberkulosis primer
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang di jaringan
paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau
afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,
berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti
oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer
bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks
primer ini akan mengalami salah satu diantara:5
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis
fibrotik, sarang perkapuran di hilus).
3. Menyebar dengan cara:
a. Perkontinuitatum
b. Bronkogen
c. Hematogen dan limfogen
B. Tuberkulosis postprimer
TB postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah TB primer, biasanya
terjadi pada usia 15-40 tahun. TB postprimer mempunyai nama yang bermacammacam yaitu TB bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan
masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.
TB postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen apikal
lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang
pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut:
1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan
sembuh berupa perkapuran.
3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (kaseosa).Kaviti akan muncul
dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti tersebut akan menjadi:
a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru.
b. Memadat dan membungkus diri, disebut tuberkuloma.
13
c. Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kavitas yang
menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.
DIAGNOSIS
Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala
sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik
(gejala lokal sesuai organ yang terlibat).
1. Gejala respiratorik
a
b
c
d
2. Gejala sistemik
a
b
Demam
Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.
14
PENATALAKSANAAN
A. JENIS DAN DOSIS OAT
a) Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam
beberapa hari pertamapengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan
metabolik aktif yaitu kuman yang sedangberkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5
mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikandengan
dosis 10 mg/kg BB.
b) Rifampisin ( R )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi dormant ( persister ) yang tidak dapat
dibunuh oleh isoniasid dosis 10mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian
maupun intermiten 3 kal seminggu.
c) Pirasinamid ( Z )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.
Dosis harian yang dianjurkan 25mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3
kali seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.
d) Streptomisin ( S )
Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk
pengobatan intermiten 3 kali seminggudigunakan dosis yang sama penderita berumur
sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahunatau lebih
diberikan 0,50 gr/hari.
e) Etambulol ( E)
Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan
untuk pengobatan intermiten 3 kaliseminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.
B. PRINSIP PENGOBATAN
15
Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat selama 6-8 bulan,supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat
dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelansebagai dosis tunggal,
sebaiknya pada saat perut kosong.
Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu
pengobatan), kuman TBC akanberkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). uNtuk
menjamin kepatuhan penderita menelan obot , pengobatan perludilakukan dengan
pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang pengawas
Menelan Obat (PMO ).
Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap Intensif
Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung
untuk mencegah terjadinyakekebalan terhadap semua OATterutama rifampisin . Bila
pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepatbiasanya penderita menular
menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TBC BTA
positifmenjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif.
Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka
waktu yang lebih lama.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister
( dormant )sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
2HRZE / 4 H3R3
2HRZE / 4 HR
2HrZE / 6 HE
16
Kategori 2:
Kategori 3:
2HRZ / 4H3R3
2 HRZ / 4 HR
2HRZ / 6 HE
Kategori 1
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Dosis paduan OAT KDT kategori 2 ; 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3
D. TERAPI PEMBEDAHAN
lndikasi operasi
1. Indikasi mutlak
a.
b.
c.
2. lndikasi relatif
a.
b.
c.
Sebelum pengobatan
terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek
samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya
dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman
Sembuh
20
paru
tuberkulosis
unilateral
dapat
merupakan
infeksi
primer
atau
reinfeksi.Pasien-pasien tersebut dapat dilaporkan pada saat pertama diagnosis atau setelah
menyelesaikan pengobatan atau tidak merespon pada pengobatan anti-tuberculosis karena
resistensi obat.6
TB paru jarang menyebabkan kerusakan paru yang ekstensif dan progresif, baik pada 1
ataupun 2 paru. Luluh paru tuberkulosis dihasilkan dari TB progresif selama bertahuntahun dan pengobatan yang tidak adekuat, dan biasanya mengarah pada obstruksi bronkus
dengan kombinasi kollaps distal, nekrosis dan infeksi sekunder. Destruksi parenkim
ekstensif karena TB dan pengurangan volume paru dan jalan napas biasa dijumpai pada
pasien dengan luluh paru.6
Manifestasi klinisnya adalah dyspnea progresif, hemoptisis, dan penurunan berat badan.
Pasien TB dengan luluh paru memiliki manifestasi klinis serupa dengan PPOK tapi
berbeda patofisiologinya.6
21
Penyebab kematian pada TB dengan luluh paru adalah hemoptisis masif dan gagal napas
pada TB yang tereaktivasi dan/atau superinfeksi bakteri, dan mortalitasnya biasanya
tinggi.6
Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,
ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau
penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Isbaniyah, Fattiyah dkk. 2011. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis
di Indonesia. Jakarta:PDPI
2. Brooks,Geo F.dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg
Edisi 23.Jakarta: EGC
3. SITUASI EPIDEMIOLOGI TB INDONESIA. Terdapat di:
http://tbindonesia.or.id/pdf/Data_tb_1_2010.pdf. Diakses pada: 21 Agustus 2012
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2002. Pedoman Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis.
5. Aditama,TY.dkk. 2009. IPDs Compendium of Indonesian Medicine 1st Edition 2009.
Jakarta:PT Medinfocom
6. Rajasekaran et al. 1999. UNILATERAL LUNG DESTRUCTION : A COMPUTED
TOMOGRAPHIC: EVALUATION. Ind. J. Tub., 1999, 46,183
7. Seo YK, Lee CH, et al. 2011.Differences between Patients with TB-Destroyed Lung
and Patients with COPD Admitted to the ICU. Tuberc Respir Dis 2011;70:323-329
23