1

ANATOMI
1.1 GINJAL

Merupakan organ retroperitoneal (ginjal terletak di belakang peritoneum

dan tidak terbungkus oleh peritoneum). Normalnya terdapat 2 buah ginjal, terletak
di kanan dan kiri pada Vertebrae Thoracalis XII lumbal III (setinggi 2 costa
fluctuantes), ginjal kanan posisinya lebih rendah dari pada yang kiri karena
didesak oleh hepar. Bentuk seperti kacang merah dengan berat sekitar 150 gram
masing-masingnya dan berwarna merah kecoklatan.
Ginjal terdiri atas bagian:
- Permukaan facies anterior (lebih datar permukaannya) dan facies
posterior.
- Margo margo lateral dan margo medial.
Pada margo medial berbentuk konkaf dimana pada bagian cekungan
tersebut terdapat hilus renalis tempat masuknya arteri dan vena renalis,
pelvis renalis, serta pembuluh limfe dan saraf (setinggi V.lumbal II),
selain itu pada margo medial ini bagian cekung yang kosong dan hanya
diisi lemak disebut sinus renalis.
- Polus polus cranialis dan polus caudalis.

2
Pada bagian medial ginjal terdapat area bernama :
Hilus :
- pintu masuk ke
dalam

sinus

renalis
- Dilalui oleh
a.
Arteri
dan vena renalis
b.
Pelvis
renalis
c. Saraf &
pembuluh.limfe
Ginjal terdiri dari 2 lapisan,
yaitu kortex dan medulla
dimana:
- Cortex
Lapisan tepat di bawah capsula fibrosa. Mengandung
corpusculus renalis dari Malpighi yg terdiri:
1. Capsula Bowmann & Glomerulus
2. Tubulus Renalis
Pada bagian cortex terdapat jenis nefron cortical nefron serta
bagian glomerulus, capsula bowman, serta tubulus proksimal dan
distal dari juxtamedullary nefron. Bagian cortex yang masuk
menyelip ke medulla membatasi antara piramida-piramida renalis
disebut columna renalis.
- Medula
Lapisan di bawah cortex adrenal. Berupa garis putih Terdiri
dari piramida renalis (bentuk piramida terbalik dengan bagian basis
di atas dan apex di bawah) yang tersusun atas ductus koligentes
serta bagian loop of henle dari juxtamedullary nefron. Pada apex
piramida renalis terdapat muara dari ductus-ductus koligentes yaitu
papilla renalis.

3
Untuk mentranspor urin keluar dari ginjal menuju vasica
urinaria, papilla-papilla renalis bermuara ke calyx minor,
kumpulan calyx minor bermuara ke calyx mayor, kumpulan
calyx mayor bermuara ke pelvis renalis, lalu pelvis renalis
keluar dari ginjal mengalami penyempitan menjadi ureter untuk
selanjutnya masuk ke dalam vesika urinaria. Diantara cortex dan
medulla dibatasi oleh medullary rays.

Cortical nefron loop of henle pendek

Juxtamedullary nefron loop of henle lebih panjang

pemekatan urin tinggi

Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri dari:
- Glomerulus dan capsula bowman
- Tubulus contortus proximal
- Loop of henle (pars desenden dan asenden)
- Tubulus contortus distal
Selubung Renal :
1)
Capsula Fibrosa : melekat dengan erat pada luar permukaan renal
2)
Capsula adipose : meliputi Capsula fibrosa
3)
Fascia renalis : merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak
diluar capsula adipose yang meliputi ren dan glandula suprarenal.

Dilateral fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis

Corpus adipsum pararenal : terletak diluar fascia renal dan sering
didapatkan dalam jumlah besar akan membentuk lemak retroperitoneal

Vaskularisasi
arteri berasal dari arteri renalis merupakan cabang dari aorta
abdominalis. vena renalis bermuara ke dalam vena cava inferior. system
arteri pada renal bersifat end arteries yaitu arteri yang tidak mempunyai
anastomosis dengan cabang dari arteri lain, sehingga jika terdapat
kerusakan pada salah satu arteri pada ginjal akan mengalami nekrosis
atau iskemi pada daerah yang divaskularisasi
Perjalanan aliran darah masuk sampai keluar dari ginjal adalah dari
arteri renalis akan bercabang menjadi arteri segmentalis, kemudian akan
bercabang menjadi arteri interlobaris yang berjalan di antara labus-lobus

4
pada bagian medula, selanjutnya bercabang lagi menjadi arteri arcuata
yang berjalan pada bagian dari piramides renalis, kemudian bercabang
lagi menjadi arteri interlobularis dan bercabang lagi membentuk arteri
recta vera atau spuria. Setelah itu akan kembali menuju jantung melalui
vena lobularis, bersatu menjadi vena arcuata kemudian bersatu lagi
membentuk interlobaris dan akan bersatu lagi menjadi arteri renalis
menuju vena cava inferior. Terdapat perbedaan panjang dari pembuluh
darah yang masuk ke dalam ginjal baik kanan maupun kiri, yaitu:
V. renalis lebih panjang yang sebelah sinistra karena v. cava
inferior posisinya berjalan di sebelah kanan vertebrae. A. renalis lebih
panjang yang sebelah dextra karena aorta posisinya berjalan di sebelah
kiri vertebrae.

Innervasi
- serabut plexus renalis, serabut aferen yang berjalan melalui plexus

renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10, 11, 12

Aliran limfe : Nodi aortici laterals disekitar pangkal arteri renalis.

1.2

URETER

Ureter merupakan saluran urine yang mentranspor urin dari ginjal menuju
vesica urinaria. Merupakan organ retroperitoneal. Terdiri atas pars abdominalis &
pelvina. Panjang sekitar 20-30 cm. Memiliki 3 penyempitan:
-

Perbatasan pelvis renalis - ureter

Peralihan ureter pars abdominalis ke pars pelvina

Saat masuk ke dalam vesica urinaria

Penyempitan ini barperan sebagai lokasi stasis atau tersangkutnya batu pada
saluran kemih. Berbeda antara pria & wanita pada perjalanannya, dimana pada
wanita berjalan dorsal ovarium dalam lig.cardinale 1-2 cm lateral cervix
uteri & ventral dari batas lateral vagina. Dan pada pria berjalan ventral dari cranial
vesicula seminalis & lateral dari ductus deferens.

Untuk kepentingan pembedahan ureter dibagi menjadi 2 bagian :

1. Ureter pars abdominalis : yang berada dari pelvis renalis sampai
menyilang vasa iliaka
2. ureter pars pelvika : mulai dari persilangan dengan vasa iliaka sampai
masuk ke kandung kemih
Untuk kepentingan radiology, dibagi 3 bagian :
1. 1/3 proksimal : dimulai dari pelvis renalis sampai batas atas sacrum
2. 1/3 medial : dimulai dari batas atas sacrum sampai batas bawah sacrum
3. 1/3 distal : dimulai dar batas bawah sacrum sampai masuk ke kandung
kemih
Vaskularisasi ureter:
-

Arteriae : arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas oleh

arteri renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau arteri

ovarica, dan didalam pelvis oleh arteri vesicalis superior

Vena : vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan arteri

7
Innervasi :
-

plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (didalam pelvis)

serabut aferen berjalan bersama denga saraf simpatis dan masuk

medulla spinalis setinggi segmen lumbalis I dan II.

1.3 VESICA URINARIA

Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas
pelvis. Vesica urinaria merupakan tempat untuk menyimpan urine dan
pada orang dewasa kapasitas maksimumnya kurang lebih 500 ml. Vesica
urinaria mempunyai dinding otot yang kuat. Bentuk dan batas-batasnya
sangat bervariasi sesuai dangan jumlah urine di dalamnya. Vesica
urinaria yang kosong pada orang dawasa seluruhnya terletak dalam
pelvis. Bila vesica urinaria terisi, dinding atasnya terangkat sampai masuk
region hypogastricum. Vesica urinaria yang kosong berbentuk pyramid,
mempunyai apex, basis, dan sebuah facies superior serta dua buah facies
inferolateralis dan juga mempunyai collum.

Apex
vesicae mengarah ke depan dan terletak di belakang pinggir atas

symphysis pubis. Apex vesciae dihubungkan dengan umbilicus oleh

ligamentum umbilicale medianum.

Fascies posterior
vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk segitiga.

Sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter, dan sudut

inferior merupakan tempat asal uretra. Kedua duktus deferens
terletak berdampingan di faciesposterior vesicae dan memisahkan
vesicula seminalis dextra dan sinistra. Bagian atas fascies posterior
diliputi oleh peritoneum dan pada bagian bawahnya dipisahkan dari
rectum oleh ductus deferens, vesicular semunalis, dan fascia
rectovesicalis. dalam basis tersebut yang d i n a m a k a n t r i g o n u m
v e s i c a e l i e u t a u d i Pada basis juga terdapat area tunica mucosa
yang meliputi permukaan. S u d u t s u p e r i o r d a r i t r i g o n u m i n i

8
m e r u p a k a n tempat muara ureter sinistra dan ureter dextra dan
sudut inferiornya orificium urethra interna.

Facies superior
vesicae diliputi peritoneum dan berbatasan dengan lengkung

ileum atau colon sogmoideum. Bila vesica urinaria terisi, bentuknya

menjadi lonjong,fascies superiornya membesar dan menonjol ke atas, ke
dalam cavitas abdominalis. Fascies inferolateralis di bagian depan berbatasan
dengan pubis. Lebih ke posterior, facies tersebut berbatasan di atas dengan m.
obturatorius internus dan di bawah dengan m. levator ani.Collum vesicae
berada di inferior dan terletak pada facies superior prostatae.
Vesica urinaria dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus
inferior yaitu:
1. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para
vertebralis L1-2.
2. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N. S2,3,4 melalui N.
splancnicus & plexus hypogastricus inferior mencapai dinding
vesica urinaria. Disini terjadi sinapsis dengan serabut-serabut
post ganglioner.
3. Serabut-serabut sensoris visceral afferent: N. splancnicus
menuju SSP
4. Serabut-serabut afferen mengikuti serabut simpatis pada plexus
hypogastricus menuju medulla spinalis L1-2.

9
1.4 URETRA
Merupakan saluran yang menyalurkan urin dari vesika urinaria untuk
dikeluarkan dalam proses miksi. Terdapat perbedaan antara urethra pria dengan
wanita, dimana untuk urethra:
PRIA
-

Panjang sekitar 20 cm

Terdiri atas 3 bagian, yaitu:

o Pars Prostatica

Tempat bermuaranya ductus ejaculatorius

Terdapat

m.sphincter

uretrae

internum

(bekerja

uretrae

externum

(bekerja

involunter)

Innervasi: plexus prostat

o Pars Membranacea

Terdapat

m.sphincter

volunter)

Berjalan pada ruang kosong antara prostat dan bulbus

penis

Paling mudah rupture

Innervasi: plexus pelvis

o Pars Cavernosa

Terletak dalam corpus spongiosum penis

Lumen

uretrae

melebar

pada

bulbus

(fossa

intrabulbaris) & fossa navicularis

-

Vascularisasi :
o a.hemoroidalis media, a.vesicalis caudalis, a.bulbus penis &
a.urethralis
o Vena ke plexus vesicopudendalis & V.pudenda interna

Aliran limfe ke lnn.illiaca interna, illiaca externa dan inguinalis

10
-

Untuk innervasi juga terdapat nervus cavernosa yang bersifat simpatik

untuk kontraksi preprostatik sfingter selama ejakulasi dan
mencegah refluks ejakulasi ke vesika urinaria.

WANITA
-

Panjang sekitar 4 cm dengan lumen lebih lebar daripada pria

(memudahkan terjadi ISK lewat jalur ascending)

Urine dari vesica urinaria keluar dari orificium urethrae externum di

daerah vestibulum dan dalam perjalanan menempel dengan dinding
anterior vagina

mempunyai fixasi dengan daerah symphysis pubis

Vascularisasi :
o a.vesicalis inferior, a.uterina, dan a.pudenda interna
o Vena ke plexus vesicopudendalis & V.pudenda interna

Aliran limfe ke lnn.illiaca interna & externa

HISTOLOGI

A. Ginjal
Struktur mikroskopik ginjal :

11
1. Capsula Bowman :
Terdiri atas 2 lapis :
a. Pars visceralis
Bagian capsula bowman yang menempel pada lamina basal
glomerulus. Terdiri atas podosit dengan tonjolan sitoplasma. Bagian ini
terdapat 2 lapis prosesus yaitu primer dan sekunder. Prosesus sekunder
dikenal dengan nama pedikel, yang saling bertautan menjadi salah satu
lapisan dalam membran filtrasi dan membentuk celah yang bernama
filtration slit.
b. Pars parietalis
Bagian dari capsula bowman yang ada di luar. Merupakan epitel
selapis pipih. Inti selnya mengarah ke arah bowman space
Jarak antara kedua pars visceralis dan parietalis disebut bowman space
2. Glomerulus
Merupakan gulungan kapiler kapiler yang berfungsi untuk filtrasi.
Endotel kapilernya bersifat fenestra ( berlubang lubang ) & merupakan
salah satu komponen dalam membran filtrasi. Pada glomerulus terdapat
bentukan khusus :
a. Vascular Pole
Vascular Pole merupakan area dimana pars vsceral & pars parietal
capsula bowman menyatu ( tidak ada bowman space ). Bentukan ini
merupakan tempat masuknya arteriole afferen dan tempat keluarnya
arteriole efferen.
b. Urinary Pole
Letaknya berseberangan dengan vaskular Pole. Urinary Pole
merupakan tempat hubungan antara pars Parietal Capsula Bowman
dengan Tubulus Contortus Proximal.

3. Tubulus Contortus Proximal

Saluran panjang berkelok kelok yang keluar dari urinary Pole. Proses
reabsorpsi berawal dari tempat ini, karena itu tubulus ini punya struktur

12
mirip pada usus, yaitu terdapat mikrovili untuk reabsorpsi. Bentukan ini
bernama brush border. Tubulus ini merupakan komposisi utama dari cortex
medula. Ciri histologisnya adalah bersifat granular, asidofil, inti besar dan
jarang.
4. Henle Tebal Descending
Tubulus Contortus Proximal yang berjalan ke medula akan dugantika oleh
Henle Tebal Descending. Karena merupakan lanjutan dari Tubulus
Contortus Proximal, ciri ciri histologisnya hampir sama, hanya selnya
lebih rendah dan mitokondria serta mikrovili lebih tipis.
5. Henpe Tipis
Mirip dengan kapiler, tapi mempunyai epitel yang relatif lebih tebal dan
struktur brush bordernya tipis.
6. Henle Tebal Ascending
Henle ini berjalan dari medulla ke cortex. Ciri khas pada henle ini adalah
tidak adanya brush border. Epitelnya selapis kubis.
7. Tubulus Contortus Distal
Merupakan lanjutan dari henle tebal ascendingyang ada di cortex.
Stukturnya panjang dan berkelok tapi tidak sepanjang dan sekelok dari
tubulus contortus proximal. Epitelnya selapis kubis, agranular, kurang
asidofil, dan punya inti yang saling berdekatan.
8. Ductus Coligentes

13
Struktur ini bukan termasuk bagian dari nefron ginjal. Tubulus ini berada
di cortex, bergerak ke medulla membentuk Papillary Duct of Ballini, dan
bermuara di calyx minor sebagai area cribosa.

14

B. Ureter
Lumen pada ureter tidak melebar, memperlihatkan banyak lipatan
longitudinal mukosa akibat kontraksi otot.
Dinding ureter (dari luar ke dalam):
1. Adventisia.
Menyatu dengan jaringan ikat fibroelastik dan jaringan adipose yang
mengandung banyak arteriol, venula, dan saraf kecil, juga menyatu dengan
jaringan ikat dinding posterior abdomen, tempat melekatnya ureter.
2. Muskularis.
Terdapat dua lapisan otot, pada bagian dalam adalah lapisan otot polos
longitudinal, dan pada bagian tengah adalah lapisan otot polos sirkular.
Pada 1/3 bawah ureter di dekat kandung kemih, terdapat satu lapisan lagi
yaitu lapisan otot polos longitudinal luar, namun tidak terlalu terlihat.
3. Mukosa.
Terdiri atas epitel transisional dan lamina propria yang lebar. Pada epitel
transisional terdapat tiga lapisan. Lapisan terluar mempunyai sel kuboid
yang besar, lapisan intermedia mepunyai sel berbentik polyhedral, dan
lapisan basal mempunyai sel berbentuk kuboid/silindris rendah. Lamina
propria mengandung jaringan ikat fibroelastik, lebih padat dan lebih
banyak fibroblast di bawah epitel dan lebih longgar di dekat muskularis.
Juga terdapat jaringan limfoid difus dan kadang-kadang nodulus limfoid
kecil.

15

C. Vesika Urinaria

Mempunyai dinding 3 (tiga) lapis, yaitu lapisan mukosa, lapisan

muskularis, dan lapisan adventitia.

1. Lapisan Mukosa
- Terdiri dari epitel peralihan, muskularis mukosa, dan lamina propia.
- Bila vesica urinaria ini dalam keadaan kosong maka ketebalan epitel
mencapai 6-8 lapis, sedangkan bila terisi hanya terdiri dari 2-3 lapis
saja.
- Muskularis mukosa terdiri dari otot polos yang terputus-putus.
- Lamina propria relatif tebal, lapisan externanya tebal
submukosanya berlipat pada saat kosong.
2. Lapisan Muskularis
Lapisan ini terdiri dari 3 lapis otot polos

dan

(longitudinal-sirkuler-

longitudinal), di mana bagian tengah yang arahnya sirkuler merupakan

lapisan yang paling tebal terutama pada daerah sphincter.
3. Lapisan Adventitia
Lapisan ini terdiri dari jarngan fibro-elastik dan pada bagian superior
ditutup oleh lapisan peritoneum.

D. Uretra

16

Uretra merupakan tabung fibromuscular yang membawa urin dari vesica

urinaria ke exterior tubuh. Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar
dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Setelah melewati diafragma
urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina
(vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah
kendali somatis.
Potongan transversal dari uretra menunjukkan adanya lipatan-lipatan besar
yang mengelilingi lumen. Epitel yang menyusun mukosa uretra adalah epitel
berlapis silindris di beberapa tempat dan silindris bertingkat semu di tempat lain,
namun menjadi epitel pipih pada bagian akhir dari uretra. Sedangkan di dekat
kandung kemih biasanya terdapat epiteh transisional yang mungkin juga terdapat
bercak-bercak epitel bertingkat atau epitel berlapis kolumnar. Lumen berbentuk
seperti bulan sabit pada irisan melintang dan mukosa membentuk lipatan
longitudinal. Lamina propia terdiri atas jaringan ikat longgar dan berisi pleksus
vena berdinding tipis, mirip seperti korpus spongiosum pada pria. Mukosa
terutama dikelilingi otot polos yang berjalan longitudinal, yang merupakan
lanjutan otot polos di lapisan kandung kemih. Pada bagian permulaan uretra,
serat-serat berjalan melintang dan ini merupakan lanjutan otot detrusor yang
berfungsi sebagai sefingter yang tidak disadari. Lapisan otot polos dikelilingi oleh
sfingter otot skelet, yaitu sfingter uretra yang disadari. Tunika adventisia sebagai
lapisan vagina yang terdiri dari jaringan ikat.
Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada
wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Uretra pada
pria , memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari

17
m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars
membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki
m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).

FISIOLOGI
FILTRASI GLOMERULUS
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul Bowman harus melewati
tiga lapisan berikut yang membentuk membran glomerulus yaitu:
1. dinding kapiler glomerulus,
2. membran basal, dan
3. lapisan dalam kapsul Bowman.
Secara kolektif, lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekuler halus yang
menahan sel darah dan protein plasma tetapi membolehkan H2O dan zat terlarut
dengan ukuran molekul kecil lewat.
Membran glomerulus jauh lebih permeabel dari pada kapiler di tempat lain
Dinding bapiler glomerulus terdiri dari satu lapis sel endotel gepeng. Lapisan
ini memiliki banyak pori besar yang menyebabkannya 100 kali lebih permeabel
terhadap H2O dan zat terlarut daripada kapiler di bagian lain tubuh. Membran
basal adalah lapisan gelatinosa aselular (tidak mengandung sel) yang terbentuk
dari kolagen dan glikoprotein yang tersisip di antara glomerulus dan kapsul
Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, dan glikoprotein
menghambat filtrasi protein plasma yang kecil. Protein plasma yang lebih besar
tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi pori ini
masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena
bermuatan negatif maka glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain,

18
yang juga bermuatan negatif. Karena itu, protein plasma hampir tidak terdapat
di dalam filtrat, dengan kurang dari 1% molekul albumin berhasil lolos ke
dalam kapsul Bowman.
CATATAN KLINIS.
Sebagian penyakit ginjal yang ditandai oleh adanya albumin berlebihan di
dalam urin (albuminuria) disebabkan oleh gangguan pada muatan negatif di
membran basal, yang menyebabkan membran glomerulus lebih permeabel
terhadap albumin meskipun ukuran pori kapiler tidak berubah. Lapisan terakhir
membran glomerulus adalah lapisan dalam hapsul Botuman. Lapisan ini terdiri
dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi glomerulus. Setiap podosit
memiliki banyak foot process memanjang yang saling menjalin dengan foot
process podosit sekitar, seperti anda men- jalinkan jari-jari rangan anda ketika
anda memegang bola dengan kedua tangan (Gambar 14-8). Celah sempit di
antara foot process yang berdampingan, yang dikenal sebagai celah ffltrasi,
membentuk jalur tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju
lumen kapsul Bowman. Karena itu, rute yang dilalui oleh bahan terfiltrasi
melewati membran glomerulus seluruhnya berada di luar sel pertama melalui
pori kapiler kemudian melalui membran basal aselular, dan akhirnya melewati
celah filtrasi kapsuler (Gambar 14-7).

19

Tekanan darah kapiler glomerulus adalah gaya utama yang menginduksi

filtrasi glomerulus,
Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong
sebagian dari plasma di glomerulus menembus lubang-lubang di membran
glomerulus. Tidak terdapat mekanisme transpor aktif atau pengeluaran energi
lokal yang berperan dalam memindahkan cairan dari plasma menembus
membran glomerulus menuju kapsul Bowman. Filtrasi glomerulus dilakukan
oleh gaya-gaya fisik pasif yang serupa dengan yang bekerja di kapiler di
tempat lain.
Karena glomerulus adalah suatu kuntum kapiler maka prinsip-prinsip dinamika
cairan yang menyebabkan ultrafil- trasi di kapiler lain juga berlaku di sini,
kecuali untuk dua perbedaan penting:
(1) Kapiler glomerulus jauh lebih permeabel daripada kapiler di tempat lain,
sehingga lebih banyak cairan difiltrasi pada tekanan filtrasi yang sama; dan

20
(2) keseimbangan gaya-gaya menembus membran glo- merulus adalah
sedemikian sehingga filtrasi terjadi di kesel ruhan panjang kapiler. Sebaliknya,
keseimbangan gaya-gaya di kapiler lain bergeser sedemikian sehingga filtrasi
terjadi di bagian awal pembuluh tetapi di ujung pembuluh terjadi reabsorpsi

21
Gaya-Gaya Yang Berperan Dalam Filtrasi Glomerulus
Tiga gaya fisik terlibat daiam filtrasi glomerulus (Tabel 14-1): tekanan darah
kapiler glomerulus, tekanan osmotik koloid plasma, dan tekanan hidrostatik
kapsul Bowman.

22
Laju Filtrasi Glomerulus
Seperti dapat dilihat di Tabel I4-1, gaya-gaya yang bekerja menembus
membran glomerulus tidak berada dalam keseimbangan. Gaya total yang
mendorong filtrasi adalah tekanan darah kapiler glomerulus yaitt 55 mm Hg.
Jumlah dua gaya yang melawan filtrasi adalah 45 mm Hg. Perbedaan netto
yang mendorong filtrasi (10 mm Hg) disebut tekanan filtrasi netto. Tekanan
yang ringan ini mendorong cair- an dalam jumlah besar dari darah menembus
membran glomerulus yang sangar permeabel. Laju filtrasi yang sebenarnya,
laju filtasi glomerulus (LFG), bergantung tidak saja pada tekanan filtrasi netto
tetapi juga pada seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk
penetrasi dan seberapa permeabel membran glomerulus (yaitu, seberapa
"bocor" lapisan ini). Sifat-sifar membran glomerulus ini secara kolektif disebut
sebagai koefisien filtrasi (Ko). Karena itu,
LFG =Kf x tekanan filtrasi netto
Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk ke glomerulus
disaring pada tekanan filtrasi netto 10 mm Hg, melalui seluruh glomerulus
secara kolektif dihasilkan 180 liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG
rerata 125 ml/mnt pada pria (150 liter filtrat per hari pada LFG rerata 115
ml/mnt pada wanita).
Mekanisme Penyebab Autoregulasi LFG
Karena tekanan darah arteri adalah gaya urama yang mendorong darah masuk
ke dalam glomerulus maka tekanan darah kapiler glomerulus, dan LFG, akan
meningkat berbanding lurus jika tekanan arteri meningkat bila faktor lain tidak
berubah (Gambar 14-9). Demikian juga, penurunan tekanan darah arteri akan
menyebabkan penurunan LFG. Perubahan spontan tak sengaja LFG seperti ini
umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi intrinsik yang dilakukan oieh
ginjal sen- diri, suatu proses yang dikenal sebagai otoregulasi (oto artinya
"sendiri"). Ginjal, dalam batas-batas terrenru, dapat memper- tahankan aliran
darah ke dalam kapiler glomerulus (dan karenanya tekanan darah kapiler
glomerulus konstan dan LFG stabil) meskipun terjadi perubahan tekanan darah
arteri. Gin- jal melakukannya dengan mengubah-ubah kaliber arteriol afe- ren

23
sehingga resistensi terhadap aliran melalui pembuluh ini dapat disesuaikan.
Sebagai contoh, jika LFG meningkat akibat peningkatan tekanan darah arteri
maka tekanan filtrasi netto dan LFG dapat dikurangi ke normal oleh konstriksi
arteriol aferen, yang menurunkan aliran darah ke dalam glomerulus (Gambar
14-10a). Penyesuaian lokal ini menurunkan tekanan darah glomerulus dan LFG
ke normal.
Sebaliknya, jika LFG turun akibat penurunan tekanan arteri maka tekanan
glomerulus dapat ditingkatkan ke nor- mal oleh vasodilatasi arreriol aferen,
yang memungkinkan lebih banyak darah masuk meskipun tekanan pendorong
ber- kurang (Gambar 14-10b). Peningkatan volume darah glome- rulus
meningkatkan tekanan darah glomerulus, yang pada gilirannya membawa LFG
kembali ke normal.

24

Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi:

(1) mekanisme miogenik
Berespons terhadap perubahan tekanan di daiam komponen vaskular
nefron;
(2) mekanisme umpan balik tubuloglomerulus,
Mendeteksi perubahan kadar garam di cairan yang mengalir melalui
komponen tubular nefron. Mekanisme ini juga melibatkan aparatus
juxtaglomerulus, yaiu kombinasi khusus sel tubular dan vaskular di mana
tubulus, setelah memutar balik, berjalan melewati sudut yang dibentuk oleh
arteriol aferen dan eferen sewaktu keduanya menyatu dengan glomerulus
(Gambar l4-3 dan 14-11). Sel-sel otot polos di dinding arteriol aferen di

25
bagian ini secara khusus membentuk sel granular, dinamai demikian karena
sel-sel ini memiliki banyak granula sekretorik. Sel tubulus khusus di regio
ini secara kolektif dinamai makula densa. Sel-sel makula densa mendeteksi
perubahan kadar garam cairan tubulus yang melewatinya.

FUNGSI TUBULUS
Tubulus memiliki 3 fungsi yang dapat berbeda pada setiap substrat.
1. Reabsorbsi
Clearance of substance lebih kecil dari pada GFR, maka zat akan
direabsorbsi.
2. Sekresi
Clearance of substance lebih besar dari pada GFR, maka zat akan
disekresikan.
3. Tidak disekresi dan reabsorbsi
Clearance of substance sama dengan GFR, maka zat akan dieksresi
langsung tanpa di sekresi atau reabsorbsi.

26

Reabsorpsi Tubulus Proksimal

Sekitar 65% dari muatan air dan natrium yang difiltrasi, dan nilai
persentase yang lebih rendah dari klorida, akan direabsorpsi oleh tubulus
proksimal sebelum mencapai ansa Henle. Tubulus proksimal mempunyai
kapasitas yang besar untuk reabsorpsi baik aktif maupun pasif. Hal ini
dikarenakan sifat-sifat selularnya yang khusus, seperti sel epitel tubulus proksimal
sangat metabolik dan mempunyai sejumlah mitokondria yang membantu dalam
proses transpor aktif. Selain itu, sel tubulus proksimal mempunyai banyak brush
border, labirin interseluler, dan juga kanal basalis yang semuanya itu akan bekerja
bersama-sama menghasilkan area permukaan yang luas pada sisi lumen dan
basolateral epitel untuk mentranspor ion natrium dan zat lain dengan cepat.
Pada pertengahan pertama tubulus proksimal, natrium direabsorpsi secara
ko-transpor bersama dengan glukosa, asam amino, dan zat terlarut lainnya. Pada
pertengahan kedua tubulus, justru sekarang natrium yang direabsorpsi bersama
denganion klorida. Hal ini menyebabkan klorida memiliki konsentrasi yang lebih
tinggi, sehingga membantu difusi ion ini dari lumen menuju tubulus ginjal melalui
tautan interseluler ke dalam cairan interstisial ginjal.

27
Reabsorpsi dalam Ansa Henle
Ansa Henle terdiri atas tiga segmen fungsional yang berbeda, yaitu
segmen tipis dan tebal ascenden, serta segmen tipis descenden. Segmen tipis
ascenden dan descenden mempunyai membran epitel yang tipis tanpa brush
border serta sedikit mitokondria. Selain itu, aktivitas metabolik dari segmen ini
juga rendah.
Bagian segmen tipis descenden sangat permeabel terhadap air dan sedikit
permeabel terhadap ureum dan natrium. Fungsi nefron segmen ini terutama untuk
memungkinkan difusi zat-zat secara sederhana melalui dinding-dindingnya.
Sekitar 20% air yang difiltrasi akan direabsorpsi dalam segmen tipis descenden
ini.
Sedangkan segmen tipis maupun tebal ascenden merupakan bagian yang
tidak permeabel terhadap air dan bertugas memekatkan urin. Segmen tebal ini
memiliki sel-sel epitel yang tebal dan mempunyai aktivitas metabolik yang tinggi
dan mampu melakukan reabsorpsi aktif natrium, klorida, kalium, serta ion-ion lain
seperti kalsium, bikarbonat, dan magnesium sekitar 25% dari yang difiltrasi.
Untuk segmen tipis ascenden sendiri, dia memiliki kapasitas reabsorpsi yang lebih
rendah dari segmen tebal. Sedangkan lengkung descenden tipis tidak
mereabsorpsi zat terlarut ini dalam jumlah yang bermakna.
Reabsorpsi oleh Tubulus Distal
Bagian paling pertama tubulus distal membentuk bagian komplek
juxtaglomerular yang menimbulkan kontrol umpan balik GFR dan aliran darah
dalam nefron yang sama. Bagian tubulus distal selanjutnya sangat berkelok-kelok
dan mempunyai banyak ciri yang sama dengan segmen tebal ascenden. Bagian ini
tidak permeabel terhadap air dan ureum, sehingga disebut segmen pengencer
karena juga mengencerkan cairan tubulus. Kurang lebih 5% dari muatan NaCl
yang difiltrasi akan direabsorpsi di bagian awal tubulus distal ini.
Reabsorpsi oleh Tubulus Akhir dan Tubulus Koligentes Kortikal
Separuh bagian kedua dari tubulus distal dan koligentes kortikalis
memiliki ciri fungsional yang sama. Secara anatomis,keduanya terdiri atas dua
tipe sel yang berbeda, yaitu sel-sel principalis dan sel-sel interkalatus. Sel-sel
principalis akan mereabsorpsi natrium dan air dari lumen dan menyekresi ion

28
kalium ke dalam lumen. Sedangkan sel-sel interkalatus mereabsorpsi ion kalium
dan enyekresi ion hidrogen yang memainkan peranan kunci dalam regulasi asam
basa.
Reabsopsi oleh Duktus Koligentes Medula
Duktus ini merupakan bagian terakhir dari pemrosesan urin. Meskipun
persentase air dan natrium yang direabsopsi hanya kurang dari 10%, tetapi ia
memainkan peranan penting dalm menentukan keluaran akhir dari air dan zat
terlarut dalam urin. Sel epitelnya mendekati bentuk kuboid yag halus, relatif
sedikit mitokondria, dan bersifat permeabel terhadap ureum. Permeabilitas duktus
ini diatur oleh hormon ADH. Duktus koligentes medula ini juga memegang
peranan penting dalam mengatur keseimbangan asam basa.

Sekresi
Mekanisme sekresi tubular adalah proses aktif yang memindahkan zat
keluar dari darah dalam kapile peritubular melewati sel sel tubular menuju
cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urine.
1.

Zat zat seperti ion hydrogen, kalium dean ammonium, produk akhir
metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat -= obatan tertentu secara aktif
disekresi ke dalam tubulus.

2.

Ion hydrogen dan ammonium diganti denan ion natrium dalam tubulus
kontortus distalis dan tubulus pengumpul. Sekresi tubular yang selektif
terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH
plasma dan keseimbangan asam basa cairan tubuh.

3.

Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk

mengeluarkan zat zat kimia asing atau tidak diinginkan
Nama
Filtrasi glomerulus

Proses yang terjadi

Molekul yang
diproses

Darah mengalir masuk ke dalam Air, glukosa, asam

glomerulus dan mengalami filtrasi.
amino, garam, urea,

29
dan amoniak.
Reabsorbsi di tubulus Terjadi difusi dan transport aktif Air, glukosa, asam
molekul-molekul
dari
tubulus amino, dan garam.
kontortus proksimal ke darah.
Sekresi di tubulus

Terjadi transport aktif molekul- Amoniak,

ion
molekul dari darah ke tubulus hidrogen, penisilin dan
kontortus distal.
asam urat.

Reabsorbsi air

Terjadi reabsorbsi air di sepanjang Garam (NaCl) dan air.

tubulus
terutama
di
duktus
kolektivus.

Ekskresi

Terbentuk urin yang sesungguhnya.

Air,
garam,
urea,
amonium, dan asam
urat.

Ekskresi
Zat yang diekskresi diantaranya adalah PAH dan inulin. Inulin di ekskresi
melalui jalur filtrasi glomerulus, sedangkan PAH dieksresi dengan cara
disekresikan oleh tubulus ginjal. Inulin merupakan salah satu zat yang dapat
digunakan untuk menilai fungsi ginjal.
Reabsorpsi aktif Na+ menyebabkan reabsorspi pasif Cl-, H2O, dan urea
Selain reabsorspi aktif sekunder glukosa dan asam amino berkaitan dengan pompa
Na+-K+ basolateral, reabsorpsi pasif Cl-, H2O, dan urea bergantung pada
mekanisme reabsorpsi aktif Natrium.
Reabsorpsi Ion Klorida
Ion klorida yang bermuatan negative direabsorpsi secara pasif menuruni gradient
listrik yang tercipta oleh reabsorpsi aktif ion natrium yang bermuatan positif.
Umumnya ion klorida mengalir di antara, bukan menembus sel tubulus. Jumlah
Cl- yang direabsorpsi ditentukan oleh laju reabsorpsi aktif Na +, dan tidak dikontrol
langsung oleh ginjal.
Reabsorpsi Air
Air direabsorpsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H 2O secara pasif
mengikuti Na+ yang direabsorpsi secara aktif. Total 80% H2O yang difiltrasi ini di

30
reabsorpsi di tubulus proksimal dan ansa henle berapapun jumlah H 2O di tubuh
dan tidak berada di bawah kontrol. Sisa 20%nya direabsorpsi dalam jumlah
bervariasi di tubulus distal; jumlah yang direabsorpsi di tubulus distal dan tubulus
koligentes berada di bawah kontrol langsung hormon, bergantung pada status
hidrasi tubuh. Tidak ada bagian tubulus yang secara langsung memerlukan energi
untuk reabsorpsi H2O dalam jumlah besar ini.
Srlama reabsorpsi H2O melewati akuaporin atau saluran air, yang terbentuk oleh
protein-protein membran plasma spesifik di sel tubulus. Di berbagai bagian nefron
terdapat beragam jenis saluran air. Saluran air di tubulus proksimal ini selalu
terbuka sehingga bagian ini sangat permeable terhadap H 2O. Sebaliknya saluran
air di bagian doistal nefron diatur oleh hormone vasopressin sehingga reabsorpsi
H2O di bagian ini berubah-ubah.
Gaya utama yang mendorong reabsorpsi H 2O di tubulus proksimal adalah
kompartemen hipertonisitas di ruang-ruang lateral antara sel-sel tubulus yang
tercipta oleh pompa basolateral yang aktif mengeluarkan Na+. Akibat aktivitas
pompa ini, konsentrasi Na+ di cairan tubulus dan sel tubulus cepat turun sementara
di dalam ruang lateral konsentrasinya secara bersamaan naik. Gradien osmotic ini
memicu aliran netto pasif H2O dari lumen ke dalam ruang lateral, baik menembus
sel atau mengalir diantara sel-sel melalui tau erat yang bocor. Akumulasi cairan di
ruang lateral menyebabkan meningkatnya tekanan hidrostatik (tekanan cairan),
yang mendorong H2O keluar ruang lateral menuju cairan interstisium dan
akhirnya ke dalam kapiler peritubulus. Air juga secara osmosis mengikuti zat-zat
terlarut lain seperti glukosa (yang juga dependen Na +), tetapi pengaruh langsung
reabsorpsi Na+ pda reabsorpsi H2O secara kuantitatif lebih penting.
Pengembalian H2O yang terfiltrasi ke plasma inidi tingkatkan oleh tekanan
osmotic koloid plasma lebih besar di kapiler peritubulus daripada di tempat lain.
Gaya ini cenderung menarik H2O ke dalam kapiler peritubulus bersamaan dengan
dorongan tekanna hidrostatik di ruang lateral yang menekan H2O menuju kapiler.
Reabsorpsi urea
Reabsorpsi pasif urea secara tidak langsung berkaitan dengan reabsorpsi aktif Na +.
Urea adalah suatu produk sisa dari pemecahan protein. Reabsorpsi H 2O yang

31
berlangsung secara osmotic di tubulus proksimal sekunder terhadap reabsorpsi
aktif Na+ menghasilkan gradient konsentrasi untuk urea yang mendorong
reabsorpsi paif bahan sisa ini. Reabsorpsi besar-besaran H2O di tubulus proksimal
secara bertahap mengurangi filtrate dari semula 125 ml/mnt menjadi 44 ml/mnt
cairan yang tertinggal di lumen akhir tubulus proksimal. Bahan-bahan yang telah
terfiltrasi tapi belum direabsorpsi menjadi semakin pekat di dalam cairan tubulus
karena H2O di reabsorpsi sementara mereka tertinggal. Urea adalah salah satu
bahan tersebut. Konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di gglomerulus identic dengan
konsentrasinya di plasma yang masuk ke dalam kapiler peritubulus. Namun
jumlah urea yang ada di dalam 125 ml cairan yang difiltrasi di awal utbulus
proksimal terkonsentrasihingga tiga kali lipat dalam 44 ml cairan yang tersisa di
akhir tubulus proksimal. Akibatnya, konsentrasi urea di dalam cairan tubulus
menjadi jauh lebih besar daripada daripada konsentrasi urea di kapiler peritubulus.
Karena itu, terbentuk gradient konsentrasi untuk urea yang secara pasif
menyebabkan urea berdifusi dari lumen tubulus ke dalam plasma kapileer
peritubulus. Karena dinding tubulus proksimal tidak sepenuhnya permeable
terhadap urea (agak permeable) maka hanya sekitar 50% dari urea yang terfiltrasi
di reabsorpsi secara pasif melalui cara ini.
Sekresi Ion Kalium dikontrol oleh Aldosteron
Ion kalium secara selektif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai bagian
tubulus, ion ini secara aktif direabsorpsi di tubulus proksimal dan secara aktif
disekresikan di tubulus distal dan koligentes. Di awal tubulus ion kalium
direabsorpsi secara konstan dan tanpa dikendalikan, sementara sekresi di tubulus
distal dan koligentes berada di bawah control. Karena K + yang difiltrasi hampir
seluruhnya direabsorpsi di tubulus proksimal maka sebagian besar K+ di urin
berasal dari sekresi terkontrol K+ di bagian nefron dan bukan dari filtrasi.
Selama deplesi K+, sekresi K+ di bagian distal nefron berkurang sampai minimum
sehingga hanya sebagian kecil dari K+ yang terfiltrasi yang lolos dari reabsorpsi di
tubulus proksimal akan disekresikan di urin. Dengan cara ini, K+ yang seharusnya
keluar di urin ditahan di dalam tubuh. Sebaliknya, ketika kadar K + plasma
meningkat, sekresi K+ disesuaikan sehingga terjadi penambahan K+ ke filtrate

32
untuk mengurangi konsentrasi K+ plasma ke normal. Karena itu, sekresi K +,
bukan filtrasi atau reabsorpsi K+, yang berubah-ubah di bawah control untuk
mengatur tingkat ekskresi K+ dan memelihara konsentrasi K+ plasma sesuai
kebutuhan.
Mekanisme sekresi K+
Sekresi ion kalium pada tubulus distal dan koligentes, digabungkan dengan
reabsorpsi Na+ oleh pompa ion Na+-K+ basolateral dependen energi. Pompa ini
tidak hanya memkindahkan Na+ keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga
memindahkan K+ dari ruang lateral ke dalam sel tubulus. Konsentrasi K+ intrasel
yang meningkat mendorong perpindahan netto K+ dari sel ke dalam lumen
tubuluis. Perpindahan menembus membran luminal berlangsung secara pasif
melalui sejumlah besar saluran K+ di membran ini di tubulus distal dan koligentes.
Dengan menjaga konsentrasi K+ cairan interstisium rendah (karena mengangkut
K+ ke dalam sel tubulus dari cairan interstisium sekita), pompa basolateral
mendorong perpindahan pasif K+ keluar plasma kapiler peritubulus menuju cairan
interstisium. Ion kalium yang meninggalkan plasma dengan cara ini kemudian di
pompa ke dalam sel, dari sini ion tersebut secara pasif berpindah ke dalam lumen.
Dengan cara ini, pompa basolateral secara aktif menginuksi sekresi netto K + dari
plasma kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus dibagian distal nefron.
Karena sekresi K+ dikaitkan dengan reabsorpsi Na+ oleh pompa Na+-K+, mengapa
K+ tidak disekresikan di sepanjang segemen tubulus yang melakukan reabsorpsi
Na+ dan tidak hanya terjadi di bagian distal nefron? Jawabannya terletak di lokasi
saluran K+ pasif. Di tubulus distal dan koligentes, saluran K+ terkonsentrasi di
membran luminal menyediakan rute bagi K+ yang dipompa ke dalam sel untuk
keluar ke dalam lumen (disekresikan). Di segmen tubulus lainnya, saluran K +
terutama terletak di membran basolateral. Akibatnya, K+ yang di pompa ke dalam
sel dari ruang lateral oleh pompa natrium kalium mengalir balik ke ruang lateral
melalui saluran-saluran ini. Daur ulang K+ ini memungkinkan pompa natrium
kalium terus menerus melakukan reabsorpsi Na+ tanpa efek local netto pada K+.
Kontrol Sekresi K+

33
Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+, dengan yang terpenting adalah
aldosterone. Hormone ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron
sekaligus meningkatkan reabsorpsi natrium oleh sel-sel ini. Peningkatan
konsenrasi K+ plasma secara langsung merangsang korteks adrenal untuk
meningkatkan pengeluaran aldosteronnya, yang pada gilirannya mendorong
sekresi dan akhirnya ekskresi kelebihan K+ di urin. Sebaliknya, penurunan
konsentrasi K+ plasma menyebabkan penurunan konsentrasi aldosterone dan
penurunan sekresi K+ ginjal yang dirangsang oleh aldosterone.
Efek sekresi H+ pada sekresi K+
faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K + adalah
status asam basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat
mensekresikan K+ atau H+ untuk dipertukarkan dnegan natrium yang direabsorpsi.
Peningkatan laju sekresi K+ atau H+ disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang
lain. Dalam keadaan normal, ginjal cenderung mensekresikan K+ tetapi jika cairan
tubuh terlalu asam dan sekresi H+ ditingkatkan sebagai tindakan kompensasi,
maka sekresi K+ berkurang. Penurunan sekresi ini, menyebabkan retensi K+ yang
tidak sesuai di cairan tubuh.
Counter Current
Merupakan sebuah sistem dalam ansa henle yang dapat mengakibatkan
perpindahan dan pertukatan zat yang berada pada TDL (thin descending limb) dan
TAL (thick ascending limb). Sistem counter current dapat terjadi karena adanya
vasa recta yang menyelubungi ansa henle.

34

Terlihat pada gambar konsentrasi pada ansa henle berubah semakin tinggi ketika
mendekati lengkungan henle. Hal ini terjadi karena pada TDL terjadi reabsorbsi
air yang besar. Pada TAL terlihat konsentrasi kembali mendekati normal karena
pada TAL terjadi reabsorbsi ion yang besar.

PENGATURAN VOLUME URINE

Pengaturan volume urin dilakukan melalui mekanisme hormonal dan
mekanisme pengkonsentrasian urin ginjal.
a. Mekanisme hormonal
1) Antidiuretik hormon (ADH)
Meningkatkan permeabilitas tubulus kontortus distal dan tubulus
kolektivus terhadap air sehingga mengakibatkan terjadinya reabsorbsi
dan volume urin menjadi sedikit.
a). Sisi sintesis dan sekresi.

35
ADH disintesis oleh badan sel saraf dalam nukleus supraoptik
hipotalamus dan disimpan dalam serabut saraf hipofisis posterior. ADH
kemudian dilepas sesuai impuls yang sampai pada serabut saraf.
b). Stimulus pada sekresi ADH
2) Aldosteron
Aldosteron adalah hormon steroid yang disekresi oleh sel-sel korteks
kelenjar adrenal. Hormon ini bekerja pada tubulus distal dan duktus
pengumpul untuk meningkatkan absorbsi aktif ion natrium dan sekresi
aktif ion kalium.
b. Sistem arus bolak-balik dalam ansa Henle dan vasa rekta
Sistem arus bolak-balik dalam ansa Henle dan vasa rekta
memungkinkan terjadinya reabsorbsi osmotik air dari tubulus dan
duktus kolektivus ke dalam cairan interstisial medularis yang lebih
kental di bawah pengaruh ADH.Pengaturan tersebut dipengaruhi oleh :
I. Osmotik
A. Neuron hipotalamus adalah osmoreseptor dan sensitif
terhadap perubahan konsentrasi ion natrium, serta zat
terlarut

lain

dalam

cairan

intraselular

yang

menyelubunginya.
B.

Peningkatan osmolaritas plasma, sepe rti yang terjadi

saat dehidrasi, menstimulasi osmoreseptor untuk mengirim

impuls ke kelenjar hipofisis posterior agar melepas ADH.
Air diabsorbsi kembali dari tubulus ginjal sehingga
dihasilkan urin kental dengan volume sedikit.
Penurunan

osmolaritas

plasma

mengakibatkan

berkurangnya sekresi ADH, berkurangnya reabsorbsi air

dari ginjal, dan produksi urin encer yang banyak.

36
II. Volume dan tekanan darah.
Baroreseptor dalam pembuluh darah (di vena, atrium kanan
dan kiri, pembuluh pulmonary, sinus karotid, dan lengkung
aorta) memantau volume darah dan tekanan darah. Penurunan
volume dan tekanan darah meningkatkan sekresi ADH;
peningkatan volume dan tekanan darah menurunkan sekresi
ADH.
III. Faktor lain
Nyeri, kecemasan, olah raga, analgesik narkotik, dan
barbiturat meningkatkan sekresi ADH. Alkohol menurunkan
sekresi ADH.Reabsorbsi air memungkinkan tubuh untuk
menahan air sehingga urin yang dieksresikan lebih kental
dibandingkan cairan tubuh normal.
PENGATURAN ASAM BASA
Ginjal memilki fungsi untuk megontrol PH tubuh dan mengontrol
keseimbangan asam basa degan mengeluarkan urin. pengeluaran urin dapat
bersifat asam dan basa. Ketika bersifat asam dapat menghilangkan asam dalam
cairan ekstraseluler dan ketika bersifat basa dapat menghilangkan basa dari cairan
ekstraseluler.
Ada dua ion yang berperan penting dalam pengaturan asam basa yaitu
ion bikarbonat dan ion hydrogen. Ketika sekresi ion hydrogen lebih besar dari
filtrasi ion bikarbonat maka urin akan bersifat asam, dan sebaliknya.
Pengaturan keseimbangan ion hydrogen pada ginjal ada tiga, yaitu:
1. sekresi ion-ion hydrogen
2. reabsropsi ion-ion bikarbonat yang disaring
3. produksi ion-ion bikarbonat baru

MEKANISME PROSES MIKSI

Miksi ( proses berkemih ) ialah proses di mana kandung kencing akan
mengosongkan dirinya waktu sudah penuh dgn urine. Mikturisi ialah proses

37
pengeluaran

urine

sebagai

gerak

refleks

yang

dapat

dikendalikan

(dirangsang/dihambat) oleh sistim persarafan dimana gerakannya dilakukan oleh

kontraksi otot perut yg menambah tekanan intra abdominalis, dan organ organ lain
yang menekan kandung kencing sehigga membantu mengosongkan urine
( Virgiawan, 2008 ).
Reflex mikturisi adalah reflex medulla spinalis yang bersifat otonom, yg
dikendalikan oleh suatu pusat di otak dan korteks cerebri. Reflex mikturisi
merupakan penyebab dasar berkemih, tetapi biasanya pusat yang lebih tinggi yang
akan melakukan kendali akhir untuk proses mikturisi sebagai berikut :
1. Pusat yang lebih tinggi menjaga agar reflex mikturisi tetap terhambat
sebagian, kecuali bila mikturisi diinginkan
2. Pusat yang lebih tinggi dapat mencegah mikturisi, bahkan jika terjadi
reflex mikturisi, dengan cara sfingter kandung kemih eksterna terusmenerus melakukan kontraksi tonik hingga saat yang tepat datang dengan
sendirinya
3. Jika waktu berkemih tiba, pusat kortikal dapat memfasilitasi pusat
mikturisi sacral untuk membantu memulai reflex mikturisi dan pada saat
yang sama menghambat sfingter eksterna sehingga pengeluaran urin dapat
terjadi.
Pengeluaran urin secara volunteer biasanya dimulai dengan cara berikut : Mulamula, orang tersebut secara volunter mengkontraksikan otot perutnya, yang akan
meningkatkan tekanan di dalam kandung kemih dan memunkinkan urin tambahan
memasuki leher kandung kemih dan uretra posterior dalam keadaan di bawah
tekanan, sehingga meregangkan dindingnya. Hal ini memicu reseptor regang,
yang mencetuskan reflex mikturisi dan secara bersamaan menghambat sfingter
uretra eksterna. Biasanya, seluruh urin akan dikeluarkan, dan menyisakan tidak
lebih dari 5-10 milimeter urin di dalam kandung kemih.
Atau dapat dijelaskan melalui skema berikut :
Pertambahan vol urine tek intra vesicalis keregangan
dinding vesicalis (m.detrusor) sinyal-sinyal miksi ke pusat

38
saraf lebih tinggi (pusat kencing) untuk diteruskan kembali
ke saraf saraf spinal timbul refleks spinal melalui n.
Pelvicus timbul perasaan tegang pada vesica urinaria shg
akibatnya menimbulkan permulaan perasaan ingin berkemih
( Virgiawan, 2008 ).

Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (SRAA) merupakan mekanisme
utama tubuh untuk meningkatkan tekanan darah. Tanpa aliran darah yang adekuat,
akan terjadi disfungsi dari proses filtrasi glomerulus, sehingga SRAA merupakan
salah satu mekanisme pengaturan tidak langsung Glomerulus Filtration Rate.
Dari tiga hormone yang bekerja pada SRAA, yang diproduksi oleh ginjal
hanyalah Renin. Sel granular di apparatus jukstraglomerulus dapat memproduksi
Renin melalui 3 rangsangan, yaitu:
a.

Stimulasi langsung

Ketika tekanan darah tubuh turun, baroreseptor di jantung akan

menstimulasi aktivitas saraf simpatis. Penigkatan aktivitas saraf
simpatis akan merangsang reseptor 1 adrenergik di ginjal, dan
akhirnya merangsang sekresi renin.
b.

Rangsangan dari macula densa

Ketika aktivitas saraf simpatis naik, akan terjadi vasokontriksi.

Vasokonstriksi menyebabkan aliran filtrate di tubulus turun, hal ini
menyebabkan produksi Adenosin di macula densa turun yang
berakibat pada terpacunya sel granular untuk mengeluarkan Renin.
c.

Penurunan regangan dari sel granular

Sel granular merupakan sel dengan sifat mekanoreseptor.

Penurunan tekanan darah arteri akan menurunkan tegangan di
membrane plasma sel granular dan akan memicu lebih banyak
sekresi renin.
Mekanisme aktivasi sistem RAA:
Renin merangsang Angiotensin (protein plasma) Angiotensin I diubah
oleh Angotensin Converter Enzyme (ACE) di endotel kapiler paru menjadi
Angiotensin II.

39

40
PATOFISIOLOGI
HEMATURIA
Hematuria adalah tanda atau gejala bahwa terdat batu ginjal atau tumor di
dalam saluran kemih.pada penderita hematuria muncul se darah merah di dalam
urine. Dari hasil pemeriksaan urine terdapat false negative dan false positif,pada
pemeriksaan urine,false negative terjadi apabila di dalam urin misalnya terdapat
zat formalin dan false postif terjadi apabila terkontaminasi oleh darah menstruasi
atau urin basa dengan pH kurang dari 9. Hematuria ini terbagi menjadi dua,yaitu :
Hematuria tidak dari glomerulus,urine akan berwarna coklat dan
terdapat protein.
a. Golmerular,contohnya : sindrom hemolitik,lupus nephritic,dan
glomerulonefritis.
b. Non glomerular,contohnya : menstruasi,infeksi saluran
kemih,tumor dan obat-obatan
Hematuria dari glomerulus di sebabkan oleh peradangan atau
proses kekebalan.
NOCTURIA
Nocturia terjadi ketika seseorang harus bangun di malam hari untuk buang air
kencing. Jika ini terjadi lebih dari dua kali semalam, hal ini bisa menjadi
masalah.
Nocturia itu biasa terjadi pada orang tua. Hal ini dapat menyulitkan kehidupan
sehari-hari. Hal ini dapat mengganggu tidur dan ada risiko jatuh bagi Anda jika
Anda bangun di tengah kegelapan untuk buang air kecil. Selain itu, ketika
Anda harus bangun, Anda mungkin tidak dapat kembali tidur dan kemudian
Anda mungkin akan tidak bekerja dengan baik sepanjang hari. Anda mungkin
akan tidur pada siang hari dan kemudian tidak bisa tidur nyenyak di malam
hari. Perubahan-perubahan seperti ini terhadap pola tidur Anda bahkan dapat
memperburuk masalahnya: Anda jadi semakin lebih sadar bahwa kandung
kemih Anda terisi sehingga Anda merasa seperti harus buang air kecil lebih
sering.
Bangun sekali atau lebih dari sekali setiap malam untuk buang air kecil akan
bertambah seiring bertambahnya usia. Telah ditemukan bahwa satu dari dua
wanita, dan dua dari 3 pria, berusia 50 sampai 59 tahun mengalami dengan
Nocturia. Masalah ini bahkan semakin lebih sering seiring bertambahnya usia

41
tujuh dari sepuluh wanita, dan sembilan dari sepuluh pria berusia di atas 80
tahun mengalami Nocturia.
PENYEBAB NOCTURIA
- masalah jantung dan ginjal yang umum;
- pergelangan kaki yang bengkak;
- Minum uid tablets (tablet pengurang cairan) pada malam hari;
- minum banyak cairan, alkohol dan minuman kafein (teh, kopi, dan kola)
-

sebelum tidur pada malam hari;

Diabetes yang tidak diawasi dengan baik (tipe 1 atau 2);
Diabetes Insipidus (masalah hormon langka yang menyebabkan rasa haus

dan berkurangnya air seni yang parah);

berubahnya posisi (berpindah dari tegak lurus pada siang hari menjadi
berbaring datar pada malam hari artinya semakin banyak darah dapat
mengalir ke ginjal, sehingga semakin banyak air seni yang diproduksi pada

malam hari);
Kandung kemih yang terganggu atau terlalu sensitive (seperti infeksi

kandung kemih);
kandung kemih yang terlalu aktif (misalnya sesudah serangan stroke);
kehamilan;
tidur yang terganggu, misalnya pergi ke kamar kecil hanya karena Anda

terbangun; dan/atau
konstipasi/sembelit atau membesarnya prostat dapat menekan leher
kandung kemih dan tidak memungkinkan kandung kemih dapat benar-

benar kosong. Ini dapat menyebabkan air kencing menetes atau meluber
Minum sebelum tidur meningkatkan produksi urin di malam hari
mengakibatkan penuhnya vesika urinaria dan menghasilkan keinginan
miksturisi di malam hari. Minuman yang mengakibatkan naiknya volume
urin di malam hari khususnya adalah minuman yang mengakibatkan
terhambatnya ADH (Anti Diuretik Hormon) khususnya kopi, minuman
yang mengandung kafein, dan alkohol. Hormon ADH berpengaruh dalam
memberikan urin konsentrasi yang pekat sehingga mencegah vesika

urinaria penuh di malam hari

Keadaan diabetes sering mengakibatkan frekuensi berkemih menjadi lebih
banyak dari biasanya. Keadaan ini juga mengakibatkan penderita diabetes
untuk mengalami miksturisi di malam hari. Pada penderita diabetes
insipidus, kurangnya sekresi hormon ADH mengakibatkan produksi urin

42
berlebihan di malam hari sehingga menimbulkan keinginan mikturisi di
-

malam hari;
Gangguan di vesika urinaria misalnya obstruksi, overaktivitas, dan
inflamasi di vesika urinaria sering menyebabkan keinginan untuk miksturia
di malam hari. Vesika urinaria yang masih penuh mengakibatkan reflex
untuk miksturia terus dialami oleh penderita. Sayangnya, karena obsturksi
ini, urin yang dapat dikeluarkan jumlahnya sedikit sehingga mengganggu

keadaan tidur dari penderita untuk berkemih.

Pada orang dewasa muda yang sehat, hormon yang disebut hormon antidiuretik
mencegah ginjal menghasilkan banyak air seni saat tidur. Dengan bertambahnya
usia, semakin sedikit hormon ini dibuat oleh tubuh, sehingga ginjal menghasilkan
banyak atau bahkan lebih banyak air seni pada waktu tidur sama seperti pada
siang hari. Hal ini berarti kandung kemih perlu dikosongkan lebih sering
sepanjang malam.
Catatan: Beberapa orang mengira jika mereka mengurangi jumlah air yang
mereka minum sepanjang hari maka mereka dapat mengurangi masalah di
malam hari. Ini tidak benar. Kurang minum dapat menyebabkan kurangnya
cairan dan konstipasi/sembelit. Ini juga dapat membuat air seni lebih pekat.
Hal ini dapat mengganggu kandung kemih dan membuat Anda perlu pergi
ke toilet lebih sering. Kurang minum juga dapat menyusutkan otot kandung
kemih sehingga kandung kemih tidak menampung banyak air seni, yang
dapat memperparah dorongan untuk buang air kecil sepanjang malam.
Poliuria merupakan keadaan dimana volume air kemih meningkat melebihi
batas normal dalam 24 jam, biasanya lebih dari 3 liter/hari pada orang dewasa. Ini
bisa disebabkan oleh cuaca yang dingin, factor psikogenik yang menyebabkan
stress, banyak minum karena cuaca panas, atau karena ada gangguan pada system
urinarius.
POLIURIA
Poliuria adalah berlebihnya volume urin yang dapat mencapai 3L atau
lebih,terkadang dikatakan juga sebagai kelainan frekuensi buang air kecil sebagai
akibat kelebihan produksi air seni. Poliuria ini juga dapat dikatakan sebagai salah

43
satu tanda dari penyakit diabetes mellitus. Penyebab dari poliuria,bisa karena
konsumsi cairan berlebih yang mengandung kafein dan alcohol atau obat lain
yang bersifat
Mekanisme-mekanisme yang menyebabkan poliuria:
1. Peningkatan cairan yang masuk.
2. Peningkatan glomerular filtration rate (GFR).
3. Peningkatan bahan seperti sodium chloride dan glukosa yang ikut
keluar bersama urin.
4. Ketidakmampuan ginjal untuk mereabsorbsi air di tubulus.
Menurut Brenner, poliuria dibagi menjadi dua macam:

Poliuria non fisiologis: ketika pada orang dewasa dengan diet Eropa,

produksi urin lebih dari 3 liter/hari.

Poliuria fisiologis: perbandingan volume air kemih yang dihasilkan
dan volume air kemih yang diharapkan, dengan rangsangan yang
sama.

OLIGURIA
Oliguria adalah keadaan di mana urin yang dikeluarkan seseorang kurang
dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0.5 mL/kg/jam pada anak-anak, dan
kurang dari 400mL/hari pada orang dewasa. Oliguria merupakan salah satu
indikasi klinis adanya kegagalan ginjal dan telah digunakan sebagai kriteria untuk
mendiagnosis gagal ginjal. Sedangkan anuria adalah keadaan di mana tidak ada
urin

yang dikeluarkan seseorang. Dalam praktis klinis, indikatornya adalah

kurang dari 50 mL/hari.

Oliguria dapat terjadi melalui 3 jenis proses patofisiologis: mekanisme
yang terjadi pre-renal, intra-renal dan pasca-renal.
Pre-renal
Oliguria yang terjadi di prerenal adalah respon fungsional dari ginjal
normal terhadap hipoperfusi. Penurunan volume darah memicu respon sistemik
yang bertujuan untuk menormalisasi volume cairan dalam pembuluh darah

44
dengan cara mengurangi GFR. Aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem reninangiotensi menghasilkan vasokonstriksi pembuluh darah di ginjal dan
menghasilkan penurunan GFR.

Gbr 2. Mekanisme penurunan GFR

Patogenesis oliguria pre-renal
Tahap awal dari oliguria pre-renal merupakan kompensasi dari perfusi ke
ginjal yang berkurang. Dalam tahap ini yang terjadi adalah auto-regulasi dari
ginjal yang mempertahankan GFR melalui dilatasi arteriolar afferen (melalui
respon myogenik, feedback tubuloglomerular) dan konstriksi arteriol efferen
(melalui Angiotensin II).

Gbr 3. Mekanisme kompensasi untuk mencegah turunnya GFR

45

Pada tahap awal ini juga termasuk peningkatan reabsorpsi garam dan air di
tubulus (distimulasi oleh sistem RAA dan sistem saraf simpatis). Biasanya
oliguria pre-renal ini bersifat reversibel apabila perfusi ke ginjal segera diperbaiki.
Namun, hipoperfusi ginjal yang berkelanjutan bisa menghasilkan peralihan dari
mekanisme kompensasi ke dekompensasi.
Di fase dekompensasi ini terjadi stimulasi berlebihan dari sistem saraf
simpatis dan sistem RAA, yang menghasilkan vasokonstriksi pembuluh darah di
ginjal dan bisa menyebabkan iskemi pada jaringan ginjal. Konsumsi obat-obatan
yang bersifat vasokonstriktor dan inhibitor sintesis prostaglandin dapat
menyebabkan oliguria karena penurunan perfusi ginjal.
Intra-renal
Oliguria yang disebakan di intra-renal lebih berhubungan dengan adanya
kerusakan struktural ginjal. Yang termasuk kerusakan struktural misalnya penyakit
glomerulus primer, acute tubular necrosis atau lesi vaskuler.
Patofisiologi dari iskemik karena penyakit acute tubular necrosis sudah
banyak dipelajari. Iskemia yang terjadi pada sel tubulus mempengaruhi
metabolisme sel dan sel-sel tubulus mati yang mengakibatkan deskuamasi sel,
pembentukan cast , obstruksi intratubular, aliran balik cairan tubular, dan oliguria.

46

Gbr 3. Mekanisme oliguria pada acute tubular necrosis

Pada kebanyakan kasus klinis, oligurianya juga bersifat reversibel dan
berhubungan dengan perbaikan dan regenerasi sel epitel tubulus.
Pasca-renal
Oliguria yang disebabkan oleh gangguan pasca ginjal merupakan
konsekuensi dari obstruksi mekanik atau fungsional terhadap aliran urin.
Obstruksi bisa terjadi di bagian atas saluran kemih (pelvis, ureter) ataupun bagian
bawah (vesika urinaria sampai keluar tubuh). Bentuk oliguria dari masalah ini
biasanya diperbaiki dengan menghilangkan obstruksi.
INKONTENESIA
Inkontenensia adalah gejala dari penyakit atau masalh kesehatan yang
berhubungan dengan sistem urinaria. Ini mengacu pada ketidakmampuan dalam
mengontrol kandung kemih. Inkonteenensia urin dapat terjadi karena dampak dari
infeksi saluran kemih ,sembelit,minum obat jenis tertentu,stroke,dan prostat yang
membesar. Tergantung penyebabnya inkontenensia urin dapat bersifat sementara
(akut) dan berkelanjutan ( kronis).
Jenis inkontenensia urine yang plaing umum adalah :
Inkontenensia stress

47
Merupakan kebocoran kemih akibat otot-otot panggul yang lemah.
Batuk,bersin,tertawa,berhubungan badan,mengangkat beban berat atau
gerakan yang menimbulkan tekaanan atau stress pada pada kandung
kemih yang akan membuat kebocoran kandung kemih.inkontenensia
stress lebih sering terjadi pada laki-laki.
Inkontinensia urgensi
Ini terjadi karena kandung kemih yang terlalau aktif,inkontinensia jenis
ini disebabkan karena daraf yang rusak mengirimkan sinyal ke kandung
kemih untuk berkontraksi, meskipun kandung kemih tidak dalam kedaan
penuh. Inkontinensia urgensi lebih sering terjadi pada orang yang berusia
lanjut ,namun ini bukan di anggap sebagai proses penuaan.
Inkontinensia overflow
Dimana penderita merasakan kandung kemihnya selalu penuh sebagian.
Penderita mungkin akan buang air kecil dalam jumlah yang sedikit namun
sering. Hal ini disebabkan karena ketidakmamapuan dalam
mengosongkan kandung kemih. Ini sering terjadi pada orang-orang yang
uretranya terblokir atau karena kerusakan pada kandung kemih dan orangorang yang mengalami masalah pada prostat.
DISURIA
Disuria adalah perasaan nyeri saat kencing. Hal ini disebabkan karena
adanya iritasi pada buli-buli (Purnomo, 2000).
Beberapa penyebab tersering dari disuria (Bremnor & Sadovsky, 2002):
1. Infeksi, misalnya pyelonephritis, cystitis, prostatitis, urethritis, cervicitis,
epididymo-orchitis, vulvovaginitis.
2. Kondisi Hormonal, misalnya hypoestrogenism, endometriosis.
3. Malformasi, misalnya obstruksi leher vesica urinaria (misalnya benign prostatic
hyperplasia), urethral strictures atau diverticula.
4. Neoplasma, misalnya tumor sel renal, vesica urinaria, prostat, vagina/vulva, dan
kanker penis.
5. Peradangan, misalnya spondyloarthropathies, efek samping obat, penyakit
autoimun.
6. Trauma, misalnya karena pemasangan kateter, honeymoon cystitis
7. Kondisi psychogenic, misalnya somatization disorder, major depression, stress
atau anxietas, hysteris.

48
Disuria lebih umum dijumpai pada wanita muda, mungkin karena aktivitas
seksual yang lebih tinggi. Pria yang lebih tua lebih umum menderita disuria
karena meningkatnya insiden benigna prostat hyperplasia (BPH) yang disertai
dengan inflamasi dan infeksi.
ANURIA
Anuria adalah kegagalan ginjal menghasilkan urin. Anuria
disebabkan oleh kurangnya tekanan untuk melakukan filtrasi
darah dalam ginjal. Selain itu Anuria juga bisa disebabkan karena
adanya radang di glomerulus (organ penyaring darah yang ada
pada ginjal).
Penyempitan arterial efferent oleh hormon epinefrin dan radang
merupakan sebab utama terjadinya penyakit ini.

49

PEMERIKSAAN URIN LENGKAP

A. Pemeriksaan fisik urine meliputi:
1.

Jumlah Urine
Normal: produksi urine 1000-1800 ml/ 24 jam.
Jumlah ini dipengaruhi oleh suhu lingkungan, minuman, luas permukaan
tubuh, keadaan/fungsi ginjal, dan kelembaban udara/penguapan.
Poliuria: produksi urine lebih dari 2000 ml/ 24 jam.
Didapatkan pada Diabetes Mellitus, Diabetes insipidus, nefritis kronik, dan
stres.
Oliguria: produksi urine kurang dari 300-750 ml/24 jam.
Didapatkan pada dehidrasi, diare, sirosis hepatis, dan gagal ginjal akut.
Anuria: produksi urine antara 0-300 ml/ 24 jam.
Didapatkan pada sirkulasi kolaps, syok yang lama sehingga ginjal rusak,
dan keracunan sublimat.
Nocturia: Jumlah urine malam lebih banyak dari pada urine siang.
Polakisuria: Miksi yang sering tetapi sedikit-sedikit dan disertai rasa nyeri.
Misalnya pada infeksi saluran kemih (sistitis, uretritis, dan lain-lain).

2.

Warna Urine
Warna urine normal adalah kuning muda karena mengandung pigmen
urokrom dan urobilin. Intensitas warna sebanding dengan derajat konsentrasi
zat tersebut dalam urine. Terdapat keadaan patologik dan non-patologik yang
mempengaruhi warna urine.
Beberapa keadaan non patologik yang menyebabkan perubahan warna
urine disebabkan oleh bahan-bahan atau obat-obatan yang dikomsumsi,
seperti:
Merah : phenolpthalein, protonsil, merkurokrom.
Kuning/oranye : karoten, santonin, atebrin, riboflavin, fenotiazin,
fenasetin, nitrofurantoin, pyridium (obat ISK).

50
Hijau : acriflavin.
Biru/hijau: methylen blue, tembaga sulfat.
Beberapa keadaan patologik yang menyebabkan perubahan warna
urine, yaitu:
Kuning coklat (seperti teh) : bilirubin.
Merah coklat: urobilin, porfirin.
Merah dengan kabut coklat : darah dan pigmen-pigmen darah (asam
hematin, mioglobin).
Coklat hitam : melanin, methemoglobin, indikans.
Hitam : asam homogentisic (alkaptonuria) yang terlihat setelah beberapa
waktu atau setelah penambahan basa.
3.

Bau Urine
Pada urine yang masih baru, biasanya baunya tidak keras. Bau ini
ditimbulkan oleh asam-asam yang mudah menguap, serta dapat dipengaruhi
oleh makanan. Beberapa macam bau yang bisa didapatkan pada urine, yaitu:
Bau amoniak : terjadi karena pemecahan ureum oleh bakteri. Biasanya
terjadi pada urine lama yang dibiarkan tanpa pengawet. Kadang-kadang,
dapat juga terjadi pemecahan ureum di dalam kandung kencing pada
keadaan infeksi oleh bakteri tertentu.
Bau pada ketonuria : menyerupai bau buah-buahan atau bunga setengah
layu.
Bau busuk : berasal dari perombakan zat-zat protein, misalnya: pada
karsinoma saluran kencing.
Bau karena makanan yang mengandung zat-zat volatil (mudah menguap),
seperti jengkol, pete, durian, dan sebagainya.
Bau oleh karena obat-obatan: terpentin, menthol, balsamum copsivae, dan
sebagainya.

51
4.

Buih Urine
Buih pada urine normal berwarna putih. Buih yang berwarna kuning, dapat
disebabkan oleh pigmen empedu (seperti bilirubin) dan phenylazodiaminopyridin. Pada proteinuria, urine akan mudah berbuih yang berwarna
putih.

5.

Kejernihan dan Kekeruhan Urine

Urine normal yang baru dikeluarkan (urine segar) tampak jernih. Urine yang
sudah keruh dari awal setelah dikeluarkan dapat disebabkan oleh:
Fosfat amorf dalam jumlah banyak. Kekeruhan ini berwarna putih dan
akan hilang bila ditetesi asam asetat.
Adanya bakteri dalam urine. Kekeruhan tidak hilang (tetap) setelah ditetesi
asam asetat atau disaring.
Jumlah unsur-unsur berbentuk (sedimen) yang terlalu banyak.
Chylus (nanah dalam urine) menyebabkan warna urine menjadi seperti
susu, tetapi menjadi jernih setelah disaring.
Benda-benda koloid pada urine yang tidak dapat dijernihkan dengan
penyaring ataupun dengan sentrifuge.
Bila urine menjadi keruh setelah didiamkan, maka hal ini disebabkan oleh:
Urat-urat amorf (kuning coklat) yang terbentuk pada urine yang asam atau
sewaktu urine menjadi dingin pada suhu kamar atau pada lemari
pendingin, kekeruhan akan menghilang setelah urine dipanaskan.
Fosfat-fosfat amorf pada urine yang basa.
Bakteri, mungkin berasal dari botol penampung urine dan bakteri yang
berkembang biak.

6.

Berat Jenis (BJ) Urine

Normal, BJ urine 24 jam adalah 1,003-1,030. BJ urine dipengaruhi oleh
produksi urine, komposisi urine, dan fungsi pemekatan ginjal. Besarnya BJ
urine tergantung pada bahan-bahan terlarut di dalamnya, yang terpenting
adalah ureum, natrium, dan chlorida. Bahan-bahan yang mempunyai molekul

52
besar memberi pengaruh yang lebih besar terhadap BJ dibandingkan dengan
molekul kecil dalam jumlah yang sama (misalnya: glukosa, protein). Disebut
isosthenuria bila BJ tetap di sekitar 1, 010. Bila BJ kurang dari 1,008, disebut
hyposthenuria. Namun, istilah hyperthenuria tidak dipakai/ dikenal. BJ urine
yang rendah terdapat pada: banyak minum, udara dingin, dan diabetes
insipidus. Sedangkan BJ urine yang tinggi terdapat pada dehidrasi, diabetes
mellitus, proteinuria, dan lain-lain.
Pengukuran BJ urine berguna untuk mengetahui daya pemekatan dan dilusi/
pengenceran dari ginjal serta membedakan oliguria oleh karena gagal ginjal
akut (yang memberikan isosthenuria) dengan oliguria karena dehidrasi (yang
memberikan urine dengan BJ tinggi).
Pengukuran BJ dapat dilakukan melalui tiga cara, yaitu:
Urometer (urinometer), berdasarkan hukum Archimedes.
Refraktometer, berdasarkan indeks refraksi.
Carik-celup (dipstick), berdasarkan adanya kation.
Teknik pemeriksaan BJ urine dengan urometer:
Sebelum dipakai untuk pemeriksaan rutin, urometer harus ditera
(dikalibrasi) dengan aquadest (BJ 1,000). Bila ada penyimpangan, harus
dikoreksi. Misalnya, pada peneraan (pengkaliberasian) dengan aquadest
didapatkan hasil 1,003, maka hasil pembacaan pada spesimen urine harus
dikurangi 0,003.
Isilah gelas ukur dengan urine sampai tiga perempat penuh.
Letakkan gelas ukur pada tempat yang datar. Bila berbuih, hilangkan
dengan kertas saring atau tetesi dengan satu tetes eter.
Masukkan urometer sambil diputar pada sumbunya. Perhatikan jangan
sampai alat menyentuh dasar dan dinding gelas ukur.
Baca skala urometer pada meniskus (gambar 22)

53

Gambar 22. Skala utometer dan meniskus.

Faktor koreksi pengukuran BJ urine dengan urometer (urutan pengkoreksian):
Koreksi setelah dikalibrasi dengan aquadest.
Faktor koreksi terhadap suhu
Tiap-tiap urometer ditera pada suhu tertentu (misalnya pada suhu 20C).
Kemudian lihatlah suhu kamar pada waktu pengukuran. Setiap selisih 3C
diatas suhu tera urometer, ditambah 0,001.
Rumus koreksi suhu:
BJ urine = BJ yang dibaca (setelah urometer ditera) + (suhu kamar suhu
tera) x 0,001
3
Faktor koreksi terhadap pengenceran
Apabila dibuat pengenceran, maka dua angka terakhir skala BJ urine yang
dibaca dikalikan dengan pengenceran. Misalnya: BJ urine pada skala
urometer adalah 1,015. Dilakukan pengenceran urine dua kali. Maka, BJ
urine setelah dikoreksi adalah 1,030. Jangan mengencerkan urine lebih
dari tiga kali.
Faktor koreksi terhadap protein/ glukosa dalam urine
Apabila urine mengandung protein atau glukosa, maka tiap gram protein/
glukosa, BJ urine harus dikurangi 0,003.
7.

pH Urine

54
pH urine normal adalah 4,6-8,0. Pemeriksaan pH urine harus dilakukan pada
urine yang masih baru (urine segar). Urine yang sudah lama akan lebih alkalis
akibat pengaruh kuman-kuman dan pemecahan ureum menjadi amoniak.
Teknik pemeriksaan pH dapat dilakukan dengan cara:
a. Kertas lakmus
Urine asam menyebabkan perubahan warna kertas lakmus biru menjadi
merah, sedangkan urine yang basa merubah kertas lakmus merah menjadi
biru.
b. Kertas Nitrazin/ Indikator Universal
Warna yang terbentuk dibandingkan dengan warna standard.
c. Tes Tape
Cara ini tidak baik karena hanya dapat mengukur pH lebih dari 5
d. pH-meter
Cara ini yang baik
e. Carik Celup
B. Pemeriksaan Kimia
1. Protein Urine : Melihat kandungan albumin dan globulin dalam urin
Sifat pemeriksaan :
o Kualitatif : menggunakan reaksi Heller dan reaksi Roberts
o Semi kuantitatif : dengan tes rebus, tes sulfosalisilat dan carik celup
visual
o Kuantitatif : menggunakan esbach dan carik celup (fotometer
refleksi)
2. Tes Glukosa Urine : Melihat unsur glukosa dalam urin menggunakan
reaksi Reduksi
Sifat Pemeriksaan :
o Semi-kuantitatif : dengan fehling, benedict dan clinitest
o Semi-kuantitatif dan kuantitatif : menggunakan Reaksi Enzimatik
dan carik celup.
3. Tes Bilirubin : Untuk melihat kandungan bilirubin dalam urin. Bilirubin
merupakan pigmen warna kuning yang berasal dari pemecahan
hemoglobin di RES. Ada berbagai. Pengujian ini menggunakan cara
Harrison dengan prinsip: Bilirubin mereduksi Ferri Chlorida (FeCl 3)

55
menjadi senyawa berwarna hijau. Sebelumnya bilirubin diabsorpsikan
pada endapan BaCl2.
Bilirubin yang ada di urin adalah bilirubin yang terkonjugasi. Urin yang
sebaiknya digunakan untuk sampel adalah urin sewaktu segar (<1jam
sesudah ditampung) untuk menghindari bilirubin teroksidasi menjadi
biliverdin yang akan menimbulkan false. Urin yang terdapat bilirubin akan
berwarna kuning coklat seperti teh dan bila dikocok, buih akan berwarna
kuning. Fungsi BaCl2 adalah peng-absorpsi bilirubin. Apabila Bilirubin
urin meningkat terjadi sirosis hepatis, hepatitis, Kolestasis, dll.
4. Tes urobilin : untuk mengetahui kadar urobilin. Bilirubin di reduksi oleh
bakteri intestinal menjadi uribilinogen terjadi oksidasi dan dieksresi ke
dalam feses menjadi urobilin, sebagai pigmen warna coklat pada feses.

c. Pemeriksaan Mikroskopik
Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara urine sampel dicampur
hingga merata. Urin harus selalu segar, jika tak dapat segera diperiksa
urine disimpan dalam refrigerator ( 1 jam ) dengan pengawet seperti
formalin dan toluene. Menggunakan sampel urine pagi. Tempat atau botol
yang digunakkan pemeriksaan harus dalam keadaan bersih dan hindari
kontaminasi dengan bahan-bahan seperti sekret vagina.
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat bahan sedimen dalam
urin yang hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop. Sedimen
tersebut adalah sebagai berikut :
1. Sedimen Unsur Organik:
Epitel, oval fat

bodies,

lekosit,

eritrosit,

silinder,

spermatozoa, parasit, bakteri, spora, pseudohyphae.

2. Sedimen Unsur Anorganik:
Kristal normal
- pH asam : asam urat, natrium urat, kalsium sulfat
- pH asam / netral : kalsium oksalat
- pH basa / netral : tripel fosfat
- pH basa : kalsium karbonat
Kristal abnormal : sistin, leusin, kolesterol, tirosin, bilirubin.
Kristal obat : sulfonamide
Bahan amorf : fosfat, urat

56
PENYAKIT SKDI

Glomerulonefritis akut
Adalah suatu penyakit akibat adanya peradangan pada glomerulus
atau pembuluh darah kecil di ginjal. Ini berhubungan dengan hematuria
(dimana ginjal tidak dapat menyaring darah karena terhambat oleh infeksi
bakteri).

Ada beberapa faktor host dan faktor kuman yang diduga

sebagai penyebab terjadinya glomerulonfritis akut,yaitu :

Faktor host,contohnya pada lingkungan yang padat ,sanitasi lingkungan
yang kurang baik,malnutrisi,anemia,infestasi parasit dan faktor genetic
Faktor kuman .streptococcus, dimana ketika kuman ini mulai menyerang
tubuh makan tubuh akan membentuk protein M pada permukaan kuman,
Gejala klinisnya :
GNA akan terjadi secara tiba-tiba sekitar 7-14 hari setelah infeksi
saluran nafas (faringitis),atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit
(piodermi)
Pada
penderita

anak

,gejala

berat

oliguria,edema,hipertensi,uremia,hematuria(kerusakan

meliputi
pada

dinding kapiler glomerulus)

Takipnea dan dipsnea karena kongesti paru dengan efusi pleura

Pemeriksaan penunjang:
Urinalisis
Pada pemeriksaan urin rutin terdapat hematuri mikroskopi
ataupun makroskopis proteinuria. Proteunuria biasanya sesuai
dengan derajat hematuri. Bila ditemukan proteunuria massif(>
2g/hari) maka penderita menunjukan gejala sindorm nefrotik dan
keadaan ini ditemukan sekitar 2-5% pada penderita GNA.
Pemeriksaan mikroskopik sedimen urine ditemukan eritrosit

57
dismorfik dank as eritrosit,kas granular dan hialin serta mungkin
juga

ditemukan

leukosit.unuk

pemeriksaan

sedimen

urin

sebaiknya diperiksa urin segar pagi hari.

Darah
Terkadang kadar ureum dan kreatinin menigkta dengan tanda
gagal ginjal seperti hiperkalamia,asidosis,hiperfosfatemia,dan
hipokalasemia. Komplemen C3 rendah pada hampir semua pasien
pada minggu pertama,tetapi C4 normal atau hanya menurun
sedikit ,sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.
Keadaan

tersebut

menunjukan

aktivasi

jalur

alternative

komplemen.
Adanya infeksi streptococcus harus dicari dengan melakukan
biakan tenggorok dan kulit.biakan mungkin negatif apabila telah
diberi antimikroba sebelumnya
Pencitraan
Pada USG ginjal terlihat besar dan ukuran ginjal yang biasanya
normal.

Bila

terlihat

ginjal

kecil,mengkerut

atau

berparut,kemungkinan adalah penyakit ginjal kronik yang

mengalami eksaserbasi akut. Gambaran ginjal pada USG
menunjukan peningkatan echigenisitas yang setara dengan
echogenesitas parenkim hepar.

Infeksi Saluran Kemih

Penyakit ini terjadi karena adanya bakteri. ISK ini dapat
menyerang saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bawah.
Jika bakteri mengenai saluran kemih bawah,maka disebut dengan
pielonefritis ( infeksi ginjal). Ini di tandai dengan demam,nyeri di
panggul,mual dan muntah.
Jika bakteri mengenai saluran kemih atas,maka disebut degan
sistitis (infeksi kandung kemih). Ini di tandai dengan nyeri saat
kencing,sering kencing,desakan untuk kecing dan nyeri pada
tulang kemaluan.

58
Pada anak-anak penderita ISK ini gejalanya terlihat samar,yaitu ;
hanya demam,hilang nafsu makan,muntah,sering tidur,dan tampak kuning.
Sedangkan pada lanjut usia,yaitu ; inkontinesia,perubahan keadaan
mental,ditandai gejala awal seperti sepsis (infeksi dalam darah).
Penyebab ISK ini adalah bakteri gram (-),contohnya E.coli. pada
perempuan rentan terjadi ISK karena uretra lebih [endek dan lebih dekat
dengan anus. Faktor lain penyebabnya ISK adalah diabetes,belum sunat
dan prostat membesar.
Pengobatan ISK ini yang paling utama denga pemberian antibiotic.
Antibiotik

yang

biasa

diberikan

trimetoprim/sulfametokzal

secara

oral

adalah

(TMP/SMX),nitrofurantoin.

Sedangkan,antibiotic yang diberikan secara intravena adalah seftriakson

Nekrosis Tubular Akut
Adalah penyebab dari gagal ginjal akut pada pada pasien sakit
kritis.

Nekrosis

tubular

akut

ini

mencederai

segmen

tubular

nefron,sehingga menyebabkan gagal ginjal dan sindrom uremik. Penyebab

penyakit ini yaitu :
Epitelium tubular yang terkena penyakit
Cedera iskemik pada sel epiteliel glomerular
Cidera iskemik pada endothelium vascular
Obstruksi pada aliran urin
Penanganan penyakit ini,yaitu :
Pemeberian dieuretik dan infuse cairan dalam volume besar akan
membilas tubula struktur silinder seluler dan debris yang
menggantikan cairan yang hilang.
Tranfusi RBC kemasan diberikan jika penderita mengalami anemia
Antibiotic diberikan untuk mengatasi infeksi
Natrium polistiren sulfonat degan sorbitol bisa diberikan secara
oral atau dengan enema untuk menurnukan kadar kalium ekstra
selular
Dialysis peritoneal atau hemodialisis bisa diperlukan jika pasien
berada dalam keadaan katabolik

59