E APARA

EL
ATO CIRCU
ULATORIO
O
Compre
ende especiallmente:
1. Un rgano

de im
mpulsin: el corazn.
c
2. Y un
na red cerrad
da de conducctos:
a. las vena
as.
b. Los capilares.
c. Los vaso
os linfticos.
Su funcin principal consiste en::
1. El trransporte de
e lquidos.
2. El trransporte de
e gases.
bastecer a las clulas de
d nutrientes y
Para ab
eliminarr los producto
os de desech
ho.
ma general de la circullacin.
Esquem
gre circula de
esde el ventrrculo izquierrdo,
La sang
este porr su contracccin, impulsa
a la sangre arterial
a
a la aorta,
a
esta se
e ramifica en
n arterias, arrteriolas y
capilare
es. Los capilares confluyen en venulass y estas en venas.
v
Todas la
as venas con
nfluyen en do
os troncos im
mportantes, las venas
cavas, q
que desemb
bocan en la aurcula derrecha. De la
a aurcula
derecha
a la sangre pasa al ven
ntrculo dere
echo, que im
mpulsa la
sangre vvenosa a la arteria
a
pulmo
onar.
l sangre de
e las redes capilares, en
e ntimo
En los pulmones, la
o con los alv
volos pulmo
onares, elimin
na el CO2 y recibe
r
O2,
contacto
una vezz oxigenada la
l sangre pasa a las cuattro venas pu
ulmonares
que con
nfluyen en la aurcula izqu
uierda.
Se esta
ablecen dos
s circuitos:
ermina en
El circuito mayor que nace en el ventrculo izzquierdo y te
ula derecha. El circuito menor
m
o pulm
monar que se
s origina
la aurcu
en el ve
entrculo dere
echo y termin
na en la aurcula izquierd
da.
oga del corrazn.
Morfolo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

uado en el mediastino.
m
Situ
Apo
oyado sobre el
e diafragm
ma.
Tien
ne forma cn
nica.
Con
n la base dirig
gida hacia attrs y a la derecha y el vrtice
v
orienttado hacia abajo,
a
a la izq
quierda y
adelante.
encuentra en
ntre T4 y T8. (vrtebras torcicas).
t
Se e
Esta
a rodeado po
or el pericard
dio, que esta formado por:
o Una hoja vissceral ( epica
ardio)
arietal.
o Una hoja pa
e infiltrado de
e grasa.
Freccuentemente
El p
peso varia de
e acuerdo a la
a edad, sexo
o, altitud geo
ogrfica, activ
vidad fsica.
Peso
o en el adultto:
o 300 gr. En el
e varn.
o 230 gr. En la mujer.

Configu
uracin extterna.
orazn se desscribe:
En el co
1. Una
a base.
2. Un vrtice
v
o pe
ex.
3. Tress caras separadas por tre
es bordes ind
definidos.
el corazn.
Base de
nstituida por las dos aurcculas, esencia
almente por la aurcula izzquierda.
1. Con
2. Pressenta la dese
embocadura de las venass cavas superior e inferio
or.
3. Pressenta la dese
embocadura de las venass pulmonaress.
Vrtice
e o pex.
1.
2.
3.
4.

Freccuentemente
e redondeado
o.
Con
nstituido por el ventrculo
o izquierdo.
Es la
a parte ms superficial del
d rgano.
Se proyecta sobre
s
el quinto
q
espacio
ercostal izquie
erdo.
inte
5. A 8 centimetros de la lnea media.
m
Caras del
d corazn
n.
Cara
a anterior o esternocosta
e
al.
Infe
erior o diafragmtica.
Late
eral izquierda
a o pulmonarr.
Las aurculas estn sepa
aradas de los
ven
ntrculos por
p
el su
urco auricu
uloventricular o surrco coronario
o.
Este
e surco se extiende tra
ansversalmen
nte
resp
pecto al eje longitudinal d
del corazn.
Los
entre
loss
ventrculos
lmites
corrresponden a los surcos interventricu
ular
ante
erior y postterior, que se
s unen en el
vrttice, a la dere
echa del pe
ex.
1.
2.
3.

Por esto
os surcos disccurren las arrterias
coronarias y sus ven
nas acompa
antes.
El punto
p
de confluencia entrre el surco co
oronario y el surco intervventricular po
osterior, se denomina
d
cruzz del corazn
n.
a anterior:
La cara
Esta
a formada prrincipalmente
e por el ventrculo derech
ho.
a diafragm
tica:
La cara
Esta
a constituida por ambos ventrculos
v
( partes de
el ventrculo izquierdo).
Desscansa sobre el centro ten
ndinoso del diafragma.
d
En ella
e se observa el surco interventricullar posterior..
La cara
a lateral izq
quierda esta
a formada:
Prin
ncipalmente por
p el ventrcculo izquierdo.

 Y forma una impresin profunda en la cara medial del pulmn izquierdo.

Bordes.
Son poco marcados.
Excepto el borde antero-inferior que separa la cara anterior de la diafragmtica.
Configuracin interna.
Las cavidades izquierdas estn separadas de las derechas:
o
o

Por los tabiques interauricular e

Interventricular.

Tabique o septo interauricular.

Tiene direccin oblicua hacia abajo.

Hacia delante.
Y hacia la izquierda.
De modo que la aurcula izquierda esta situada a la izquierda y por detrs de la aurcula derecha.
Presenta una zona deprimida: la fosa oval.

Septo interventricular.
1.
2.
3.
4.
5.

Tiene forma triangular.

Se extiende desde la pared anterior a la pared inferior
Y se une a estas paredes frente a los surcos interventriculares anterior y posterior.
No es sagital sino convexa hacia la derecha.
La cara izquierda es cncava y mira hacia el ventrculo izquierdo.

Tabique interventricular.
1. Presenta dos porciones:
o Una muscular.
o Y una membranosa.
2. La porcin muscular:
o Mide 1 centimetro, de espesor.
o Comprende casi todo el septo.
o Se extiende desde el vrtice hasta la base de los ventrculos.
3. La porcin membranosa:
o Ocupa la base del tabique.
o En las proximidades del septo interauricular.
o Es muy delgada.
o Aqu se insertan las valvas interna de la tricspide y derecha de la mitral.
4. El septo auriculo-ventricular es la parte de la porcin membranosa que esta por debajo de la
vlvula mitral.
Las aurculas.
Aurcula derecha.
1.
2.
3.
4.

Es una cmara de paredes delgadas.

Situada por detrs del ventrculo derecho.
Tiene forma ovoide irregular.
Tiene 6 paredes.
4.1 Pared superior.
4.1.1 El orificio de desembocadura de la vena cava superior.

4.2 Pared inferio

or.
4.2.1 El orificio
o
de la
a vena cava inferior.
4.2.2 Orifficio del seno
o coronario
o.
4.3 Pared antero-inferior.
4.3.1 Corresponde al orificio aurriculo-ventrricular.
erior.
4.4 Pared poste
4.4.1 Se encuentra
e
el tubrculo intervenoso
o.
na.
4.5 Pared extern
4.5.1 Est
n los msculos pectne
eos.
na. Aqu se halla
h
la fosa oval.
4.6 Pared intern
Aurculla izquierda
a.
ejante a la au
urcula dereccha.
1. Estrructura seme
2. Con
n 6 paredes.
2.1 En la pared posterior se encuentran 4 orificios circulares de
d las vena
as pulmonarres.
2.2 2 a la dereccha e izquierd
da respectiva
amente.
2.3 Pared extern
na lisa.
2.4 La pared an
nterior esta ocupada
o
por el
e orificio de la vlvula
a mitral.
ersticas
Caracte
ventrc
culos.

comunes

de

lo
os

1. Cavvidades en fo
orma de pirm
mide.
2. El vrtice
v
corre
esponde a la punta del
d
cora
azn.
3. La base
b
esta ocu
upada por 2 orificios:
3.1 Orificio auricculo-ventricu
ular.
3.2 Orificio arterial.
o auriculo-v
ventricular::
Orificio
an un aparatto valvular que consta de
e:
Presenta
1. Anillo fibroso.
2. Una vlvula.
3. Las cuerdass tendinosas que evitan la
eversion.
ulos papilaress.
4. Y los mscu
Y todas estas en con
njunto recue
erdan la form
ma de un emb
budo.
orta y la pulm
monar son 3 y se llaman sigmoideas o semilunare
es.
Las vlvvulas de la ao
La superficie
s
es irregular exccepto en el in
nfundbulo que es lisa.
Ventrc
culo derech
ho.
Form
ma de pirmide triangula
ar.
Su pared
p
mide 0,5
0 a 0,8 cen
ntimetros.
Pressenta dos po
orciones:
1. Una cmara
a de entrada donde esta la vlvula tricspide.
a de salida o infundbulo que
q se contin
na con la arteria pulmonar.
2. Una cmara
Ventrc
culo izquierrdo.
Espesor doble que la del ven
ntrculo dereccho.

 Trabculas finas y no entrelazadas.

El septun es liso en sus 2/3 inferiores.
Tiene 2 vlvulas.
Estructura de las paredes del corazn.
Consta de 3 capas:
1. Una interna: endocardio.
2. Una media: miocardio.
3. Una externa: epicardio.
El endocardio.
Es una membrana delgada que tapiza todas las estructuras internas del corazn.
Las vlvulas son repliegues del endocardio y una porcin fibrosa central.
Se contina con la intima de los vasos.
El miocardio.
Sus fibras musculares se ensamblan sobre un armazn fibroso.
El miocardio auricular tiene fibras anulares alrededor de los orificios venosos y otros entre los
anillos fibrosos.
El miocardio ventricular tiene 3 capas:
1. Superficial.
2. Medio.
3. Y profundo.

FISIOLOG
GA DEL CORAZN
C
N
Gran parte de las propiedades generales
g
de
el corazn se
e deben a las particularid
dades que p
presentan
las fibrass muscularess cardiacas.
cin en el msculo
m
carrdiaco:
Potenciiales de acc
ncial de la membrana
m
en reposo en el mscu
ulo cardiaco normal
n
es ap
proximadame
ente de El poten
85 a -9
95 milivoltio
os, y aproximadamente de -90 a -100 milivo
oltios en lass fibras con
nductoras
especializadas, las fibras de purkkinje.
ncial de acci
n es produciido por la abertura de 2 tipos
t
de cond
ductos:
El poten
Los conductos r
pidos del so
odio.
Y un
n grupo llama
ado conducto
os lentos de calcio y sodiio.
al:
El sincittio funciona
c
de gra
an tamao provista
p
de varios
v
ncleo
os que proce
ede de la
Un sincitio es en realidad una clula
lulas simples.
e 2 o ms c
fusin de
Las fibras del msculo
m
card
diaco esta fo
ormado por muchas clu
ulas conecta
adas entre si
s por los
disco
os intercalad
dos.
Se cconsidera al msculo carrdiaco un
sincitio en el sentido filosfico,
f
que los estm
mulos pasan
n de una
porq
clula muscular a otra sin ninguna
s de estos complejos
c
dificcultad a trav
de unin.
u
Se p
puede consid
derar al corazzn como
dos sincitios funccionales:
o Uno
o auricular
o Y ottro ventricula
ar.
o Sepa
arados por tejido
fibro
oso de loss anillos
valvvulares.
Los estmulos se
e conducen desde el
sincitio auricularr al ventricullar por el
ema de conduccin.
siste
Ley del todo o nad
da.: Cuando
o el corazn es
e estimulad
do, se contrae
e del todo o no se contra
ae.
mulos para ser
s eficaces deben
d
alcanzzar cierto um
mbral, una ve
ez alcanzado este, por mu
ucho que
Los estm
se aume
ente la intenssidad del estimulo, la resspuesta del corazn siempre ser la misma.
m
La razzn de la
particula
aridad del m
sculo cardia
aco se debe a la disposiciin sincitial de
d sus fibras.
Acoplam
miento excitacin co
ontraccin.
e del msculo
o cardiaco ess:
La caraccterstica mss importante
Su ccapacidad de
e contraerse como
c
respue
esta a una exxcitacin y de
e poder desa
arrollar una tensin.
t
a clula mu
uscular cardiiaca intervie
enen 5 elem
mentos estructurales
En la ffuncin conttrctil de la
morfolg
gicos:
1.
2.
3.
4.

El
El
El
El

sa
arcolema.
sistema T.
re
etculo sarcop
plsmico.
ap
parato contr
ctil de las miofibrillas.
m
6

5. Y lass mitocondria
as.
Los 3 primeros facilitan
f
el accoplamiento electro-mec
e
nico.
El re
etculo sarco
oplsmico ju
uega un pap
pel importan
nte en la contraccin y almacenamiiento del
calciio intracelula
ar en la clula
a miocrdica
a.
Sntesis
s del acopla
amiento ex
xcitacin contraccin
c
n.
ante la fase de reposo ell calcio extracelular se en
ncuentra en el lquido inttersticial y en
n sistema
1. Dura
T, el calcio inttracelular se
uentra en la
as cisternas
encu
retculo
laterrales
del
sarccoplsmico re
etenido por
la
calcicuestrina.
Un
mplejo
com
troponinatrop
pomiosina impide la
interraccin
entre
e
los
filam
mentos finos y gruesos.
ndo el po
otencial de
2. Cuan
acci
n
estim
mula
el
sarccolema, se transmite
t
al
interrior
de
la
clula
card
diaca por los
l
tbulos
T, esto produce la
de
el
calcio
liberracin
intra
acelular
y
simu
ultneamente
e la entrada
de ccalcio extraccelular. Los
nive
eles elevadoss de calcio
en e
el sarcoplasm
ma promuevve la fijacin
n de este io
on a la trop
ponina, supriime la inhib
bicin del
com
mplejo tropon
ninatropomiosina y se desencadena la contracci
n muscular. Uno de loss factores
que prolonga el potencial de
e accin en el
e msculo cardiaco, es el
e aporte exttra de iones de calcio
de los tbulo
os T.
desd
3. Dura
ante la relaja
acin diastolica, el calcio
o es bombea
ado nuevam
mente a los depsitos
d
de
el retculo
sarccoplsmico y a travs de
d la membrrana celular hacia el exxterior; nuevvamente al complejo
c
trop
poninatropomiosina dond
de reacciona
a con la actin
na.
dades funda
amentales del corazn
n.
Propied
El co
orazn funcio
ona como un
na bomba qu
ue recibe un volumen
v
de sangre a travs de las ve
enas.
Para
a luego impu
ulsarla a tod
dos los tejido
os mediante
e la contracccin ventricu
ular, que pro
oporciona
enerrga cintica y potencial al
a flujo.
Dura
ante este pro
oceso ocurre
e una secuencia de acontecimientos:
Excitaci
n previa de la fibra.
Y luego contraccin de la misma.
La excitacin se produce
e por med
dio de loss impulsos elctricos rtmicos ge
enerados
espo
ontneamentte en el nodo sinusal. Esta prim
mera propied
dad de auttoexcitarse se
s llama
auto
omatismo.
Los impulsos gen
nerados son luego condu
ucidos por el sistema de conduccin a las aurcula
as y a los
venttrculos, esta es la segunda propiedad
d y se llama conductibilidad.
La ccapacidad de
e la fibra ca
ardiaca de responder
r
all estimulo de los marca
apasos, consstituye la
terce
era propieda
ad llamada ex
xcitabilidad
d.
Y finalmente la respuesta de la fibra a los estm
mulos, es de
ecir la contraccin, es lla cuarta
prop
piedad llamad
da contracttibilidad.

Automatismo cardiaco (Cronotropismo).

Es la propiedad inherente de la fibra miocrdica de generar rtmicamente sus propios impulsos
elctricos. Las clulas nodales sinusales estn mucho mas desarrolladas en los mamferos de la escala
evolutiva inferior que en el hombre.
Este grupo de clulas dominan la actividad del corazn porque generan impulsos a una frecuencia
mucho mayor (70 a 80 latidos por minuto), que otros tejidos cardiacos con ritmo propio, incluyendo
las clulas del nodo auriculo-ventricular (50 latidos por minuto), o de las fibras de purkinje (20 a 40
latidos por minuto). Cualquiera de las clulas musculares cardiacas, contrctiles o de conduccin, son
capaces de actividad rtmica espontnea y no exclusivamente las clulas nodales.
Se denomina ritmo sinusal cuando la actividad elctrica del corazn se origina en el nodo SA (sinoauricular).
Cuando el marcapasos pasa a ser el nodo auriculo-ventricular se llama ritmo nodal. Y ritmo
idioventricular o terciario cuando el marcapasos se ubica en el haz de his, sus ramas o las paredes
ventriculares.
Factores que influyen sobre el automatismo cardiaco.
La excitacin cclica de las clulas marcapaso se explica por la elevada permeabilidad de estas al ion
sodio durante el ejercicio fsico o una emocin intensa. La frecuencia cardiaca puede variar desde 70
latidos por minuto en reposo, hasta cerca de 200 latidos por minuto durante el ejercicio fsico o una
emocin intensa.
La estimulacin del simptico produce liberacin de noradrenalina en las terminaciones nerviosas
que se encuentran junto a las clulas marcapasos y se incrementa la frecuencia de descarga
(respuesta cronotropica positiva).
Se denomina taquicardia al aumento de la frecuencia cardiaca por encima de 100 latidos por
minuto. El efecto contrario se consigue estimulando el Nervio Neumogstrico, se libera
acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con respuesta cronotropica negativa.
Se denomina bradicardia cuando la frecuencia cardiaca esta por debajo de 60 latidos por minuto.
Las temperaturas altas como: en la fiebre o en el hipotiroidismo pueden producir taquicardia. A la
inversa la hipotermia ocasiona bradicardia. Los desequilibrios hidroelectrolticos pueden alterar
tambin frecuencia del marcapaso, as como los estmulos mecnicos (maniobra de valsalva).
Escape ventricular.
Llamado tambin escape vagal este fenmeno se lo realiza en forma experimental en el corazn de
las ranas al aplicar directamente acetilcolina o estimular el vago, disminuye notablemente la
frecuencia cardiaca e incluso puede llegar al paro cardiaco. Sin embargo transcurridos de 4 a 10 seg.
El corazn puede empezar a latir nuevamente con frecuencias muy bajas, porque la enzima
colinesterasa inactiva gradualmente la acetilcolina, permitiendo que algn punto del haz de his
desarrolle un ritmo espontneo.
Conductibilidad cardiaca (Dromotropismo).
Consiste en la propiedad de propagar el estimulo a partir del marcapasos. Los potenciales generados
en el nodo sinoauricular despolarizan a las clulas miocrdicas auriculares y as los impulsos se
transmiten hacia fuera en forma de ondas desde el foco de excitacin. La velocidad de conduccin del
miocardio auricular es de 0,3 metros por segundo. La conduccin es mas rpida en los haces
internodales, en donde puede alcanzar 0,5 a 1 metros por segundo.

Retraso en el nodo auriculo-ventricular.

Cuando el impulso pasa por la porcin superior del nodo auriculo-ventricular, este tejido se excita,
pero debido a la baja velocidad de conduccin en sus clulas, sufre un retraso total entre 0,07 a 0,11
segundos.
Desde el punto de vista fisiolgico el ndulo auriculo-ventricular presenta tres zonas:
1. Superior: con fibras de unin entre la aurcula y el nodo.
2. Media: con fibras nodales.
3. Inferior: con fibras de transicin.
El retraso en la transmisin ocurre en las fibras de unin y en las nodales, por las siguientes razones:
Tienen menor dimetro.
El nmero de discos intercalados es mucho menor.
Y son de carcter menos diferenciado (es decir ms embrionarias que las clulas restantes).
El retraso fisiolgico a nivel del nodo auriculo-ventricular es importante porque permite la excitacin
completa y la contraccin de ambas aurculas, antes de que se produzca la excitacin y contraccin
ventricular. Una vez que el impulso entra en el haz de his y sus ramas, se incrementa notoriamente la
velocidad de conduccin entre 1,5 a 4 metros por segundo.
Esto permite la transmisin casi inmediata del impulso por toda la pared ventricular.
Este aumento puede atribuirse a:
Al mayor dimetro de las clulas de purkinje.
La propagacin de la excitacin en el espesor de la pared ventricular va desde el endocardio hacia el
epicardio.
Las ltimas porciones en despolarizarse son:
El cono pulmonar.
La porcin posterobasal del ventrculo izquierdo.
Y la porcin ms alta del septo.
Bloqueos de conduccin.
El retraso fisiolgico a nivel del nodo auriculo-ventricular puede prolongarse por:

Alteraciones isqumicas.
Infecciones.
Estimulacin excesiva del vago.
Ocasionado bloqueos de conduccin.
Estas alteraciones pueden ocurrir tambin en una de las ramas de haz de his.
El caso mas grave es el bloqueo auriculo-ventricular completo.

Excitabilidad cardiaca (Bathmotropismo)

El corazn responde a la contraccin total de todas sus fibras y no solo ante la estimulacin peridica
del marcapaso. Sino ante cualquier estimulo externo siempre que este alcance un umbral de
excitacin.
Esta propiedad se llama bathmotropismo (bathmos= umbral).

Durante la sstole el corazn se vuelve totalmente refractario a cualquier estimulo por intenso que
este sea, esto es el periodo refractario absoluto. El corazn recupera progresivamente su excitabilidad
de modo que estmulos ms intensos de lo normal, aplicados al comienzo de la distole, puede
ocasionar respuesta (periodo refractario relativo). Las contracciones prematuras tempranas se
producen en el periodo refractario relativo. Al terminar la repolarizacin puede producirse una
respuesta (contraccin prematura tarda), aun con estmulos muy dbiles, y este es el periodo
supernormal.
Focos ectpicos.
A veces una pequea zona del corazn se vuelve ms excitable y origina impulsos anormales que
generan contracciones prematuras del corazn. El sitio donde se genera el impulso anormal se
denomina foco ectopico. Los focos ectpicos pueden volverse tan irritables que incluso pueden
competir con el marcapaso normal, lo que produce trastornos del ritmo (Arritmias cardiacas).
Contractibilidad cardiaca (Inotropismo).
Es la propiedad que tiene el corazn de responder a los estmulos intrnsecos o extrnsecos, con la
contraccin de sus fibras. Este fenmeno no depende de la actividad elctrica sino mecnica.
Autorregulacin intrnseca de la accin de bomba del corazn.
Ley de Frank-Starling del corazn: Cada tejido de la economa controla su propio riego
sanguneo, y sea cual sea el volumen de sangre que fluye a travs de los tejidos perifricos por las
venas, regresa a la aurcula derecha. El corazn, a su vez, impulsa automticamente esta sangre que
entra en l, mandndola a las arterias de la gran circulacin, de manera que pueda seguir de nuevo
el circuito vascular. As pues, el corazn debe adaptarse en cada momento, incluso cada segundo, a
los ingresos muy variables de sangre, que a veces alcanzan cifras tan bajas como 2 o 3 litros por
minuto, y otras veces se elevan hasta 25 o ms litros por minuto.
Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a cargas cambiantes de sangre que le llegan
recibe el nombre de ley de Frank-Starling del corazn. Bsicamente la ley de Frank-Starling afirma
que cuanto mas se llena el corazn durante la distole, mayor es el volumen de sangre impulsada
hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la siguiente: dentro de lmites fisiolgicos, el
corazn impulsa toda la sangre que le llega sin permitir un remanso excesivo de la misma en las
venas.
Mecanismo de la ley de Frank-Starling.
El mecanismo primario por virtud del cual el corazn se adapta a los volmenes variantes de ingreso
de sangre es el siguiente:
Cuando el msculo cardiaco se distiende, como ocurre cuando penetran cantidades extra de
sangre en las cavidades cardiacas, el msculo muy tenso se contrae con fuerza muy aumentada,
lo cual automticamente manda sangre extra hacia las arterias.
La capacidad del msculo distendido para contraerse con mayor fuerza es caracterstica de todos
los msculos estriados, no simplemente del msculo cardiaco.
Efectos de la frecuencia cardiaca.
Adems del efecto importante de estiramiento del msculo cardiaco, hay otro factor ms que
incrementa el bombeo cardiaco cuando aumenta su volumen. El estiramiento de la pared de la
aurcula derecha eleva directamente la frecuencia cardiaca hasta 10 a 30%; esto ayuda tambin a
incrementar la cantidad de sangre que impulsa el corazn cada minuto, aunque su contribucin es
mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling. Una de las caractersticas ms importantes de
la ley de Frank-Starling del corazn es que, dentro de lmites razonables, los cambios de presin en
las arterias contra las cuales est impulsando el corazn la sangre, casi no afectan el volumen de la

10

sangre bombeado por el corazn cada minuto (el gasto cardiaco). La importancia de este efecto es la
siguiente: independientemente de la presin arterial, el factor ms importante del que depende la
cantidad de sangre bombeada por el corazn es aun la magnitud con que esta entra en el mismo.
Control del corazn por los nervios parasimpticos y simpticos
El corazn est bien inervado tanto por fibras simpticas como parasimpticas.
Estos nervios afectan la bomba cardiaca de dos maneras:
Cambiando la frecuencia del ritmo.
Cambiando la fuerza de la contraccin cardiaca.
Basta con recordar que la estimulacin parasimptica disminuye la frecuencia cardiaca, y la simptica
la aumenta. La amplitud de control es tan baja como 20 a 30 latidos por minuto con estimulacin
vagal mxima, hasta un mximo de 250 latidos por minuto con estimulacin simptica mxima. En
general, cuantas ms veces se contrae el corazn por minuto, mayor volumen de sangre puede
impulsar, pero hay limitaciones importantes de este efecto. Por ejemplo, cuando la frecuencia
cardiaca ha subido por encima de un valor critico, disminuye la fuerza de la contraccin,
probablemente por utilizacin excesiva de los sustratos metablicos en el msculo cardiaco.

11

CICLO CARDIACO
La funcin eficaz del corazn depende:
Del estimulo elctrico.
De la fuerza contrctil de sus fibras.
Y de la integridad de las vlvulas.
El ciclo cardiaco comprende:
Un periodo de contraccin o sstole.
Un periodo de relajacin o distole.
La sstole ventricular y auricular son respuestas con cierto retraso, a los estmulos elctricos. La
contraccin ventricular es ms prolongada que la auricular.
Fases del ciclo cardiaco.
Distole final: Las aurculas y los ventrculos durante la fase final de la distole estn relajados. La
presin de las aurculas es ligeramente superior a la de los ventrculos (porque la sangre esta
entrando a las aurculas). Las vlvulas auriculo-ventriculares estn abiertas y la sangre pasa de las
aurculas a los ventrculos, la presin intraventricular es baja. En reposo, aproximadamente un 70%
del llenado ventricular ocurre antes de la sstole auricular, luego el 30% restante es producido por la
contraccin auricular.
Las vlvulas sigmoideas estn cerradas porque la presin en las arterias es mayor que en los
ventrculos. El primer tercio de la distole es de llenado rpido; el segundo tercio llamado diastasis, la
sangre pasa directamente desde las venas a los ventrculos, atravesando las aurculas, el ltimo
tercio, las aurculas se contraen.
Sstole ventricular: Al contraerse, el ventrculo comprime la sangre contenida en el y sube
bruscamente la presin ventricular, se cierra la vlvula auriculo ventricular, impidiendo el reflujo de
sangre hacia las aurculas. Durante un breve periodo de 0,02 a 0,03 de segundo, las vlvulas
sigmoideas permanecen cerradas porque la presin en las arterias excede a la ventricular, y los
ventrculos no descargan a pesar de la contraccin.
Esta fase inicial de la sstole se llama contraccin isomtrica (isovolumetrica) porque se produce
aumento de la tensin muscular, sin acortamiento de las fibras, el volumen ventricular es constante.
Durante la contraccin isomtrica las vlvulas auriculo ventriculares se proyectan hacia las aurculas,
ocasionando un pequeo aumento de la presin auricular.
Fase de eyeccin o vaciamiento: Cuando la presin ventricular sobrepasa la aortica y la
pulmonar, se abren las vlvulas semilunares y ocurre el vaciamiento. La curva de volumen ventricular
demuestra que la eyeccin es rpida al principio (60%) y lenta al final (40%).
El ventrculo no se vaca completamente, la cantidad de sangre que permanece despus de la
eyeccin se denomina volumen sistlico final (50 mililitros). La cantidad de sangre que expulsa cada
ventrculo en la sstole es de 70 a 90 mililitros en reposo (volumen sistlico).
Distole inicial: Hacia el final de la sstole ventricular la musculatura continua contrada a pesar de
que casi no pasa sangre a las arterias, esta es la fase prodiastole que dura 0,04 segundos. Durante
este periodo la presin ventricular es inferior a la arterial.
Al finalizar la sstole, se relaja rpidamente el msculo ventricular, la presin ventricular cae por
debajo de las grandes arterias y la sangre de estas fluye en sentido retrogrado hacia los ventrculos,
se cierran las vlvulas sigmoideas con un chasquido. Durante esta fase, llamada de relajacin
isomtrica, los ventrculos continan relajados y la presin cae por debajo de las aurculas, se abren
12

las vlvu
ulas auriculo ventriculares y los ventrculos empie
ezan a llenarsse.
n del ciclo cardiaco.
Duraci
p minuto, el
e ciclo cardia
aco dura aproximadamen
nte 0,80 segu
undos de
A una frrecuencia de 75 latidos por
los cuale
es 0,26 segundos corresp
ponden a la sstole
s
y 0,53
3 segundos a la distole.
Hemodinmica b
sica
Los md
dicos dispone
emos de una
a tcnica de evaluacin cardiovascula
c
ar a travs de
d ciertos parmetros
hemodin
nmicos fund
damentales, como son la
as presiones de las cavid
dades cardiaccas y el conttenido de
O2 de la
a sangre. En el momento
o actual los estudios
e
hem
modinmicoss se pueden realizar inclu
uso en la
misma cama
c
del pacciente y form
ma parte de la
a evaluacin habitual de los casos m
s graves.
esiones intra
acardiacas..
Las pre
diaca o intra
avascular es la presin h
hidrosttica ejercida porr la sangre contra
c
la
La presiin intracard
pared de
e las cavidad
des cardacass o de los vassos.
esultado de varios
v
factorres, entre loss que se
En nuesstro sistema cardiovascular las presiones son re
incluyen
n:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

El flu
ujo sangune
eo o dbito,
Las resistencia
as al flujo,
La d
distensibilidad
d de los venttrculos y de los vasos,
La fu
uerza de con
ntraccin de los ventrculo
os,
La ccapacitancia del
d sistema, y
La vvolemia.

En cond
diciones fisiolgicas, los ventrculos
v
generan una presin sist
lica que exp
pulsa la sang
gre hacia
las grandes arterias,, con una mnima resiste
encia intraca
ardiaca a la expulsin.
e
Esste bolo (o volumen)
v
a vascular arterial
de sangre entra al sistema
endo un aumento
a
de
e la presi
n, que
producie
depende
er del vo
olumen expulsivo y de la
distensib
bilidad y capa
acitancia de las arterias.
a sangre flu
uye hacia lo
os distintos rganos

Luego la
por med
dio de arteria
as y arterola
as, que ofreccen una
importan
nte resistencia al flujo,, determinando un
descenso
p
en
ntre las
o significativvo de las presiones
arterias y los cap
pilares. Fina
almente la sangre
a el sistem
ma capilar y entra al sistema
atraviesa
venoso, donde su
u presin est deterrminada
entalmente por
p la relaci
n entre la vo
olemia y
fundame
la capaccitancia del siistema.
nuacin pre
esentamos e
el rango de valores no
ormales de las presione
es de uso habitual,
A contin
expresad
das en mmH
Hg.
Valor del gasto o dbito
d
card
daco.
n de sangre bombeado por el corazzn en la unidad de tie
empo. Si se toma el minuto por
Volumen
unidad, el gasto carrdiaco es igu
ual al volumen de sangrre expulsado
o por el cora
azn en cada
a sstole,
ontracciones por minuto.
multipliccado por el nmero de co
En un m
mismo individ
duo, el gasto
o cardaco (volumen de
e eyeccin por
p la frecue
encia cardaca
a) puede
variar e
en forma muy
m
importante, depend
diendo tanto
o de variab
bles fisiolgiccas (ejercicio fsico,
13

emocion
nes, digestin
n, etc) como
o patolgicass (fiebre, hipo
otiroidismo, anemia, etc..). Las enfermedades
cardaca
as normalme
ente slo afe
ectan el gassto cardiaco cuando se acompaan de una insu
uficiencia
cardiaca
a avanzada. En condicion
nes fisiolgiccas, el gasto
o cardaco gu
uarda una re
elacin muy estrecha
con la su
uperficie corp
poral, por lo que habitualmente nos referimos
r
al ndice carda
aco, que equivale a:
Los valo
ores normaless de ndice cardaco flucttan entre 2,,6 y 3,4 L/min/metros cuadrados.
Area de
e superfice corporal:
medida o clcculo de la superficie
s
de
el cuerpo hu
umano. Para
a distintos propositos el area de
Es la m
superficiie corporal es
e mejor indicador metab
bolico que el peso dado que esta menos afectad
do por la
masa ad
diposa anorm
mal. Uno de los ms usa
ados es la de
e
moestelller publicad
da en 1987
7 (area en centmetros
cuadrados, peso en kilogramos y altura en ce
entmetros)
arterial.
Pulso a
Es prod
ducido por la expansin
n arterial co
omo consecu
uencia de la
a eyeccin de sangre d
desde el
ventrculo hacia la ao
orta y grandes vasos. La onda pulsttil se transmiite a las arte
erias perifriccas a una
ayor que la columna
c
de sangre, en consecuencia
c
a, el pulso se
e siente en la arteria
velocidad mucho ma
erca de 0,1 segundo desp
pus de la ssstole ventricu
ular.
radial ce
Ruidos cardiacos.
ultacin de lo
os ruidos carrdiacos es un
na informaci
n importante
e para el me
edico.
La auscu
Primer ruido:
Tres facttores intervie
enen en la produccin de
e este:
Un ccomponente valvular por el cierre de las vlvulas mitral y tric
spide.
Un ccomponente vascular causado por la
a turbulencia
a de la sangrre desde loss ventrculos,, adems
de la
a onda de ch
hoque que se
e transmite a las paredess arteriales.
Y la contraccin del msculo
o ventricular en
e si, producce vibracione
es en la pare
ed miocrdica
a.
El prime
er ruido es re
elativamente ms largo y de tono bajo y suave. Se
S escucha co
on ms inten
nsidad en
el quinto
o espacio in
ntercostal izq
quierdo, por debajo del pex (foco mitral). Los ruidos de la
a vlvula
tricspid
de se ausculttan sobre el apndice
a
xifoides, al lad
do izquierdo del esternon
n.
do ruido:
Segund
ucido por:
Es produ
Las vibraciones producidas
p
e la columna
en
a de sangre.
Y lass paredes artteriales al ce
errarse sbita
amente las vlvulas
v
sigmoideas.
no ms alto que
q el primero. Se lo aussculta mejor en los focos de la base. Segundo
Es ms ccorto, de ton
espacio intercostal, borde
b
estern
nal izquierdo para el pulm
monar foco pulmonar
p
y del
d lado dere
echo para
la aorta foco ortico.
gundo ruido se
s lo ausculta
a dividido en
n dos compon
nentes en el foco pulmon
nar:
Este seg
El prrimero corressponde al cie
erre de la vlvula aortica.
El se
egundo a la pulmonar.
p
o fisiolgico se hace ms evidente durante la inspiracin, cuando aum
menta el
Este dessdoblamiento
retorno vvenoso al co
orazn derech
ho y se prolo
onga el tiemp
po de expulssin del ventrrculo derech
ho.
14

Durante la espiracin, este ruido se escucha nico.

Tercer ruido:
Se lo ausculta ocasionalmente en nios y jvenes.
Se cree que es debido a las vibraciones de las paredes ventriculares durante la fase de llenado
rpido.
Cuarto ruido:
No se ausculta en individuos normales.
Se produce por la sstole auricular y a las vibraciones de la pared ventricular por el chorro de
sangre procedente de las aurculas.

15

SOPLOS CARDIACOS
Se deben a las vibraciones producidas por un flujo sanguneo turbulento.
ste puede aparecer:
En casos de flujo que transcurre a gran velocidad o es muy voluminoso, como ocurre en los
estados circulatorios hipercinticos (emociones, embarazo, etc)
En todo cambio abrupto del calibre de un vaso o cmara cardaca, como en las estenosis o
insuficiencias valvulares, en la comunicacin interventricular, en el ductus arteriosus y en la
coartacin de la aorta
En casos de viscosidad reducida, es decir, en la anemia. En todo soplo deben distinguirse las
caractersticas que se mencionan a continuacin:
Localizacin en el ciclo cardaco.
Si se producen durante la sstole ventricular, es decir, entre el primero y el segundo ruidos, se
denominan soplos sistlicos; si ocurren durante la distole ventricular, es decir, entre el segundo y el
primero que le sigue, se denominan diastlicos.
Mientras los soplos diastlicos denotan casi siempre enfermedad cardaca, los sistlicos se producen
tambin en individuos normales.
Topografa y transmisin.
Constituyen los ndices ms fieles del lugar de origen de un soplo, en el sentido de que los soplos
suelen orse mejor o son ms intensos en la zona del trax ms cercana al punto de origen. Su
transmisin se produce sobre todo segn la direccin de la corriente sangunea. No obstante, se ha
demostrado que los soplos se transmiten tambin por las estructuras seas hacia la periferia ms o
menos lejana del punto de origen, segn su intensidad.
Intensidad.
Se valoran, de menor a mayor intensidad, en los grados 1 al 6. Los soplos de grado 1 son dbiles y
slo audibles en buenas condiciones auscultatorias y tras unos pocos segundos de auscultacin; los
de grado 2 son tambin dbiles, pero se oyen inmediatamente; los de grado 3 presentan una
intensidad moderada; los de grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una
intensidad tal que incluso se oyen con el estetoscopio situado a unos milimetros de la pared torcica.
Los soplos sistlicos de grados 1 o 2 pueden denotar cardiopata, sobre todo los ltimos, pero es ms
frecuente auscultarlos en individuos sin evidencia de enfermedad cardaca. Los soplos de grado 3 slo
en ocasiones aparecen en individuos sanos. En la valoracin de la intensidad de los soplos se debe
tener siempre en cuenta la distancia entre el corazn y el estetoscopio, ya que soplos muy dbiles
pueden ser de mediana intensidad en personas delgadas y, por el contrario, soplos intensos pueden
aparecer dbiles en individuos obesos o enfisematosos.
Cualidad y timbre.
A veces la cualidad del soplo expresa el lugar de origen. Pueden ser soplos retumbantes los de las
estenosis artica y pulmonar; en chorro de vapor, los de la insuficiencia mitral o artica; silbantes o
piantes, los de las calcificaciones valvulares; en rasgadura, el de la comunicacin interventricular,
y en maquinaria, el del ductus arteriosus. Estas caractersticas, no obstante, presentan enormes
variaciones en una misma lesin valvular.
Longitud y configuracin.
Los soplos sistlicos se denominan holosistlicos o pansistlicos cuando ocupan toda la sstole,
16

mesosistlicos si son ms cortos y se localizan hacia la mitad de la sstole, y precoces o tardos en

sstole, segn ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente. Los soplos pansistlicos suelen
guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo
ruidos cardacos.
Muchos autores prefieren evitar la terminologa de soplo pansistlico, mesosistlico y de eyeccin
debido, por una parte, a que a veces es difcil determinar por auscultacin si un soplo es pansistlico
o mesosistlico. Los soplos sistlicos precoces son raros. Empiezan con el primer ruido y finalizan
antes de la mitad de la sstole. Pueden ocurrir en casos de comunicacin interventricular muy grande,
en los cuales el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y el derecho existe slo en la
primera parte de la sstole.
Los soplos sistlicos tardos se producen en los casos de insuficiencia mitral mnima, debidos
generalmente a un herniamiento de una valva hacia la aurcula durante la sstole ventricular. A
menudo el soplo sistlico tardo est precedido por un clic de eyeccin mesosistlico. En ocasiones
estos soplos tardos presentan caractersticas piantes, variando mucho con la respiracin y
aumentando en la posicin ortosttica. Los soplos diastlicos pueden ser: diastlicos precoces, de
llenado y presistlicos. Los soplos diastlicos precoces ocurren en el inicio de la distole, junto al
segundo ruido, tienen una configuracin decreciente, son de alta frecuencia debido a la velocidad del
flujo y finalizan antes del primer ruido.
Los soplos continuos empiezan en la sstole y continan sin interrupcin por encima del segundo
ruido cardaco hasta la distole. Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a travs de las cuales pasa
un flujo de sangre bajo un gradiente de presin importante y continua en sstole y distole.
Soplos inocentes.
Son soplos que no traducen una anormalidad cardaca o que, en el caso de que sta exista, su
importancia es mnima. Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos
siguientes:
Soplos sistlicos de alta frecuencia: Generados por el flujo de sangre a travs de las
arterias braquioceflicas y auscultables en la zona supraclavicular desaparecen con
abduccin de los brazos o bien soplos pulmonares audibles en la base cardaca y frecuente en
nios y adolescentes.
El soplo sistlico de Still: De baja frecuencia al parecer se produce por una vibracin de la
vlvula pulmonar debido a la baja presin de expulsin ventricular derecha. Se ausculta mejor en
la regin parasternal baja. Es tambin muy frecuente en los nios y adolescentes.
Soplos sistlicos de los estados circulatorios hipercinticos: Embarazo, estados
emocionales, ejercicio fsico, tirotoxicosis, anemia (interviene tambin la escasa viscosidad de la
sangre) que se deben a la velocidad y el volumen de la sangre al pasar por las vlvulas artica
y pulmonar, en particular esta ltima.
Soplos sistlicos asociados a una vlvula artica bicspide: Suelen acompaarse de un
clic de eyeccin, la cual es muy frecuente y con la edad puede llegar a calcificarse y estenosarse,
o bien debidos a un engrosamiento del anillo valvular, tpico de la esclerosis de la base de la
vlvula artica en la edad senil y que se ausculta en el foco artico y en la punta. No se asocian a
trastornos hemodinmicos valvulares.
Soplos sistlicos por dilatacin: De la raz artica y aterosclerosis o bien por dilatacin
idioptica de la arteria pulmonar. Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por ser cortos,
de intensidad no superior en general al grado 2, variar con las diferentes posiciones o con las
fases respiratorias, localizarse ms a menudo en la base cardaca (sobre todo en la pulmonar),
aunque a veces se auscultan ms abajo, y no acompaarse de agrandamiento cardaco ni de la
presencia de otros ruidos o soplos anormales. Las alteraciones cardacas con las que ms a

17

menudo pueden confundirse son: la estenosis artica, la estenosis pulmonar, la comunicacin

interauricular, la comunicacin interventricular y la insuficiencia mitral en el nio y en el
adolescente.

18

REGU
ULACIN DEL LATIIDO CARD
DACO
La cantid
dad de sangre bombeada
a por el cora
azn cada minuto (gasto cardaco) ess igual al volumen de
sangre q
que se bom
mbea en cad
da latido (vo
olumen sist
lico) multipllicado por el
e nmero de latidos
cardaco
os por minutto (frecuencia cardaca). Por tanto, e
el gasto card
daco puede
e variar al ca
ambiar la
frecuenccia cardaca o el volumen
n sistlico.
As pues, la exposiicin del co
ontrol de la actividad ca
ardaca puede subdividirse conside
erando la
regulaci
n de la activvidad marca
apasos y la regulacin de la fuerza contrctil.
c
El contrrol de la acttividad marccapasos est
mediado casi
c
exclusiva
amente por el sistema nervioso
autnom
mo. Estos nerrvios cardaccos tambin regulan
r
la fuerza contrcctil, pero ade
ems son imp
portantes
una serie
e de factoress mecnicos y humoraless.
Controll de la frecu
uencia card
daca:
En el adulto normal, la frecuencia cardaca media,
m
en rep
poso, es de unos
u
70 latido
os por minutto, y esta
frecuenccia es relativvamente m
s elevada en
e los nioss. Durante el
e sueo, la frecuencia cardaca
disminuyye en 10 a 20
2 latidos po
or minuto, mientras que durante el ejercicio
ej
o la excitacin emocional
e
se pued
de acelerar hasta
h
frecuencias muy por
p encima de
d 100. En la mayora de
d las enfermedades
infecciossas, especialm
mente en lass que cursan con fiebre, la frecuencia
a cardaca esst elevada.
En los deportistas
d
m entrenad
muy
dos en reposo la frecuencia cardaca
a es de slo
o unos 50 lattidos por
minuto. El nodo sinoauricular se encuenttra normalm
mente bajo la influencia tnica de
e ambos
compone
entes del sistema nervioso
autnomo. La estim
mulacin dell sistema
nervios
so
simptico
aum
menta
la
frecuenccia cardaca
a, mientras que la
estimula
acin del sisttema parasim
mptico la
reduce. Los cambios en la frecuencia
f
cardaca
a implican normalme
ente una
accin rrecproca de los dos com
mponentes
del siste
ema nervioso
o autnomo.
Por tanto, una frecuencia cardaca
ada suele ser
s
resultado
o de una
aumenta
atenuaciin de la acctividad para
asimptica
con aum
mento concom
mitante de la
a actividad
simpticca; la decceleracin se debe
normalm
mente a los cambios opuestos en
la activid
dad neural.
n reposo
En los individuos sanos en
predomina normalmente la actividad
ptica. La abolicin de la
parasimp
influenciia parasimp
tica por atrropina (un
antagonista de los re
eceptores mu
uscarnicos) suele aumen
ntar sustancia
almente la frrecuencia carrdaca.
ontrario, la abolicin
a
de los efectos simpticos
s
po
or el frmaco
o propranolo
ol (un antago
onista de
Por el co
los recep
ptores betaadrenrgicos)) normalmente slo reducce ligeramen
nte la frecuen
ncia cardaca
a.
c
s del sistema
a nervioso autnomo
a
so
on bloqueado
os por la
Cuando los efectos de ambos componentes
acin de amb
bos frmacoss, la frecuenccia cardaca de los adulto
os alcanza un
n valor medio de 110
combina
latidos por
p minuto. La frecuenciia presente despus
d
de un bloqueo autonmico completo se
e conoce
como fre
ecuencia card
daca intrnse
eca.
Controll nervioso:
19

Vas simpticas: Las fibras simpticas cardacas se originan en los 5 o 6 segmentos torcicos
superiores y en los 1 o 2 cervicales inferiores de la mdula espinal. Estas fibras preganglionares
emergen de la columna vertebral a travs de los ramos comunicantes blancos y entran en las
cadenas ganglionares paravertebrales. La mayora de las fibras preganglionares ascienden por las
cadenas paravertebrales y establecen sinapsis con neuronas posganglionares, fundamentalmente en
los ganglios cervical medio y estrellado.
Las fibras simpticas posganglionares se unen luego con las neuronas parasimpticas para formar el
plexo cardaco, una compleja red de troncos nerviosos que contiene nervios simpticos y
parasimpticos eferentes destinados al corazn, as como nervios aferentes procedentes de los
receptores sensoriales del corazn y los grandes vasos. Las fibras simpticas de los lados derecho e
izquierdo del cuerpo estn distribuidas de forma asimtrica hacia las diversas estructuras del corazn.
La estimulacin nerviosa simptica cardaca derecha aumenta ms la frecuencia cardaca que una
estimulacin equivalente en el lado izquierdo; la simetra es la contraria para el control de la fuerza
contrctil ventricular. En algunos individuos la estimulacin nerviosa simptica cardaca izquierda
puede no afectar a la frecuencia cardaca, incluso cuando pueda que potencie de forma importante la
contraccin ventricular.
Los efectos de la estimulacin simptica decaen gradualmente tras el cese de la estimulacin. Son
necesarios 2 minutos para que la presin mxima del ventrculo izquierdo generado sobre latidos
cardacos consecutivos retorne a su valor control despus de interrumpir la estimulacin simptica. El
sistema nervioso autnomo dirige las actividades corporales sobre las que el individuo no tiene un
control consciente, como la respiracin o la digestin.
Consta de dos partes: el sistema simptico y el parasimptico.
La mayor parte de la noradrenalina, liberada desde las terminaciones nerviosas simpticas durante la
estimulacin, es captada de nuevo por dichas terminaciones, y gran parte del neurotransmisor
restante es transportado por el torrente sanguneo. Ambos procesos de aclaramiento son lentos. Los
receptores adrenrgicos en los tejidos cardacos son predominantemente de tipo Beta; es decir,
responden a los agonistas de los receptores betaadrenrgicos, como el isoproterenol, y son inhibidos
por antagonistas de los receptores betaadrenrgicos especficos, como el propranolol.
Vas parasimpticas:
Las fibras parasimpticas preganglionares para el corazn se originan en el bulbo raqudeo, en clulas
situadas en el ncleo motor dorsal del vago o ncleo ambiguo. La localizacin precisa vara de unas
especies a otras. Las fibras centrfugas de estos ncleos pasan hacia abajo a travs del cuello por los
nervios vagos (dcimo par craneal), los cuales discurren prximos a las arterias cartidas comunes.
Las fibras nerviosas pasan despus a travs del mediastino para hacer sinapsis con las clulas
posganglionares localizadas sobre la superficie epicrdica o en las propias paredes del corazn. La
mayora de las clulas Ganglionares cardacas se localizan prximas a los nodos sinoauricular y
auriculo-ventricular. Normalmente, los vagos derecho e izquierdo se distribuyen de forma diferente
por las diversas estructuras cardacas. Los efectos vgales son normalmente inhibitorios. El nervio
vago derecho afecta predominantemente al nodo sinoauricular; su estimulacin disminuye la
frecuencia de descarga.
El nervio vago izquierdo retrasa fundamentalmente la conduccin auriculo-ventricular, y puede llegar
a bloquear la conduccin desde las aurculas a los ventrculos. Sin embargo, la inervacin se solapa
de forma considerable; la estimulacin vagal izquierda inhibe al nodo sinoauricular, y la estimulacin
vagal derecha dificulta la conduccin auriculo-ventricular. Los efectos de la actividad vagal estn
mediados fundamentalmente por el neurotransmisor acetilcolina, liberado desde las terminaciones
postganglionares del nervio vago en los tejidos cardacos.
La acetilcolina interacciona con los receptores colinrgicos (de tipo muscarnico) en las membranas de
los diversos tipos de clulas cardacas. La accin de la acetilcolina liberada puede quedar bloqueada

20

por la atropina, antagonista de los receptores muscarnicos. Los tejidos cardacos son ricos en
colinesterasa, la cual hidroliza con rapidez la acetilcolina liberada desde los nervios. Por tanto, tras
cesar la actividad vagal, el efecto desaparece enseguida. Los efectos parasimpticos predominan
sobre los simpticos en el nodo sinoauricular.
Centros superiores.
Existe un nmero de centros superiores cerebrales que ayudan a regular la frecuencia cardaca, el
ritmo y la fuerza contrctil. La estimulacin de los ncleos especficos en el tlamo o el hipotlamo
afectar a la frecuencia cardaca. Los centros hipotalmicos tambin estn implicados en las
respuestas circulatorias a fluctuaciones de la temperatura ambiental. Los cambios de temperatura
inducidos experimentalmente en el hipotlamo anterior modifican la frecuencia cardaca y las
resistencias perifricas. Los estmulos aplicados a los campos, H1 de forel en el diencfalo provocan
respuestas cardiovasculares parecidas a las observadas durante el ejercicio muscular. En la corteza
cerebral, los centros que influyen sobre la funcin cardaca se localizan fundamentalmente en la
mitad anterior del cerebro, principalmente en el lbulo frontal, la corteza orbitaria, la nsula y la
circunvolucin del cuerpo calloso.
Los centros corticales y dienceflcos inician las reacciones cardiovasculares aparecidas durante la
excitacin, la ansiedad, y otras situaciones emocionales, y durante determinados procesos febriles.
Control reflejo:
Reflejo barrorreceptor: Los cambios agudos en la tensin arterial modifican de forma refleja la
frecuencia cardaca. Dichos cambios en la frecuencia cardaca estn mediados fundamentalmente por
los barrorreceptores localizados en los senos carotdeos y el arco artico. Cuando la tensin arterial
est dentro del rango normal, las modificaciones moderadas en la estimulacin de los
barrorreceptores alteran la frecuencia cardaca al provocar cambios recprocos en la actividad
nerviosa autnoma.
Por ejemplo, un aumento moderado en la tensin arterial disminuir la frecuencia cardaca, al
aumentar la actividad vagal eferente y disminuir simultneamente la actividad simptica eferente. Sin
embargo, cuando aumenta la tensin arterial ms de 25 mmHg, el tono simptico queda
completamente suprimido. En ese caso, la reduccin adicional en la frecuencia cardaca provocada
por aumentos posteriores de la tensin arterial se debe a un aumento de la actividad vagal.
Ocurre lo contrario en respuesta a la hipotensin, como la inducida por una hemorragia. En respuesta
a la prdida de una cantidad de sangre moderada, el tono vagal disminuye y la actividad simptica
aumenta. Sin embargo, si contina la prdida de sangre, la actividad vagal finalmente cesa, una vez
que la tensin arterial ha cado 20 o 30 mmHg por debajo de los niveles normales. A partir de
entonces, cualquier aceleracin del corazn en respuesta a posteriores descensos de la tensin
arterial estar mediada exclusivamente por aumentos progresivos de la actividad simptica.
Reflejo de bainbridge y receptores auriculares.
En 1915, Bainbridge public que las infusiones de sangre o de suero salino aumentaban la frecuencia
cardaca independientemente de que dichas infusiones elevasen o no la tensin arterial. Siempre que
la presin venosa se elevaba lo suficiente como para distender el lado derecho del corazn, se
observaba una aceleracin cardaca y el efecto se abola al seccionar ambos vagos. Bainbridge
postul que un llenado cardaco aumentado elevaba la frecuencia cardaca de forma refleja y que los
impulsos aferentes eran conducidos a travs del vago.
Muchos investigadores han confirmado que el corazn se puede acelerar en respuesta a la
administracin intravenosa de lquidos. Sin embargo, la magnitud y la direccin de la respuesta
dependen de una serie de factores, especialmente de la frecuencia cardaca predominante. Cuando la
frecuencia cardaca es relativamente baja, las infusiones intravenosas por lo general aceleran el
corazn. Sin embargo, cuando la frecuencia cardaca es ms rpida, las infusiones normalmente

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enlentecen el corazn. Los aumentos bruscos del volumen sanguneo no slo provocan el reflejo de
bainbridge, sino que tambin activan otros reflejos (sobre todo, el reflejo de los barrorreceptores)
que tienden a cambiar la frecuencia cardaca en direccin opuesta.
Por tanto, el cambio normal en la frecuencia cardaca inducido por una infusin intravenosa es el
resultado de estos efectos reflejos antagnicos. Los receptores sensoriales que influyen en la
frecuencia cardaca estn presentes en ambas aurculas. Los receptores se localizan principalmente
en las uniones venoauriculares, en la aurcula derecha en su unin con las venas cavas y en la
aurcula izquierda en su unin con las venas pulmonares. La distensin de estos receptores enva
impulsos al vago. Los impulsos eferentes son transmitidos por las fibras simpticas y parasimpticas
al nodo sinoauricular. La estimulacin de los receptores auriculares aumenta tambin el flujo urinario.
La reduccin parcial de la actividad nerviosa simptica renal puede ser responsable en parte de esta
diuresis.
Sin embargo, los principales mecanismos parecen ser:
1. Una reduccin en la secrecin de vasopresina (hormona antidiurtica) por la hipfisis posterior,
mediada por va nerviosa.
2. Y la liberacin de otro pptido, el pptido natriurtico auricular, liberado por los tejidos
auriculares en respuesta a la distensin.
Arritmia sinusal respiratoria.
La longitud del ciclo cardaco flucta rtmicamente a la frecuencia respiratoria. Tales fluctuaciones se
detectan en la mayora de los adultos en reposo, y son ms pronunciadas en los nios. Normalmente,
la longitud del ciclo disminuye durante la inspiracin y aumenta durante la espiracin. Los registros
de los potenciales de accin de los nervios autnomos cardacos en individuos de experimentacin
revelan que la actividad aumenta en las fibras nerviosas simpticas durante la inspiracin, pero se
incrementa en las fibras vgales durante la espiracin.
La acetilcolina liberada en las terminaciones vgales modifica con rapidez la frecuencia de descarga
de las clulas marcapasos en el nodo sinoauricular, y la acetilcolina tambin es retirada rpidamente.
Por tanto, los pulsos peridicos de actividad vagal pueden hacer que la frecuencia cardaca vare de
forma rtmica. Por el contrario, la noradrenalina presente en las terminaciones simpticas afecta a
las clulas marcapasos de forma mucho ms gradual que la acetilcolina, y la noradrenalina tambin
es retirada de los tejidos cardacos ms lentamente que la acetilcolina.
As, los efectos de las variaciones rtmicas en la actividad simptica sobre la frecuencia cardaca estn
amortiguados. Por tanto, los cambios rtmicos en la frecuencia cardaca asociados con la respiracin
son ms atribuibles a las oscilaciones de la actividad vagal. La arritmia sinusal respiratoria es grande
si hay aumento del tono vagal. Las infusiones intravenosas de sangre o soluciones de electrlitos
tienden a aumentar la frecuencia cardaca mediante el reflejo de bainbridge y a descender la
frecuencia cardaca mediante los reflejos barrorreceptores. El cambio normal en la frecuencia cardaca
inducido por una de dichas infusiones es el resultado de estos dos efectos opuestos.
Tanto los factores reflejos como los centrales contribuyen a la gnesis de la arritmia cardaca
respiratoria. Durante la inspiracin, el volumen pulmonar aumenta y la presin intratorcica
desciende. La distensin pulmonar estimula los receptores pulmonares de estiramiento y puede
aumentar la frecuencia cardaca de forma refleja.
La reduccin de la presin intratorcica durante la inspiracin aumenta el retorno venoso al lado
derecho del corazn. La distensin resultante de la aurcula derecha provoca el reflejo de bainbridge.
Tras el retraso necesario para que el retorno venoso sistmico aumentado alcance el lado izquierdo
del corazn, el volumen sistlico del ventrculo izquierdo aumenta y se elevan las tensiones arteriales
sistmicas. Esto reduce de forma refleja la frecuencia cardaca por la estimulacin de los
barrorreceptores. El centro respiratorio en el bulbo influye directamente sobre los centros cardacos
autnomos cercanos. Esta influencia se ha demostrado en individuos anestesiados colocados en una

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mquina corazn-pulmn artificial. En tales preparaciones, el trax est abierto, los pulmones se
encuentran colapsados y la tensin arterial perifrica y la presin venosa central no fluctan
rtmicamente. Sin embargo, los movimientos respiratorios de la parrilla costal y del diafragma
demuestran que el centro respiratorio del bulbo todava permanece activo.
Los movimientos respiratorios se acompaan de cambios cclicos en la frecuencia cardaca. Estos
cambios rtmicos en la frecuencia cardaca son inducidos casi con toda seguridad por una interaccin
directa entre los centros cardacos y respiratorios en el bulbo.
Reflejo de los quimiorreceptores: La respuesta cardaca a la estimulacin de los
quimiorreceptores perifricos merece especial consideracin, ya que ilustra la complejidad creada
cuando un estmulo excita dos sistemas orgnicos simultneamente. En el individuo intacto, la
estimulacin de los quimiorreceptores carotdeos aumenta considerablemente la frecuencia y la
profundidad de la ventilacin, pero normalmente tiene poco efecto sobre la frecuencia cardaca. Los
pequeos cambios direccionales de la frecuencia cardaca guardan relacin con el aumento de la
ventilacin pulmonar.
Cuando la estimulacin del quimiorreceptor aumenta la ventilacin slo ligeramente, la frecuencia
cardaca suele descender; cuando el aumento en la ventilacin pulmonar es ms pronunciado,
habitualmente la frecuencia cardaca aumenta. La respuesta cardaca a la estimulacin de los
quimiorreceptores perifricos es el resultado de mecanismos reflejos primarios y secundarios.
El efecto reflejo primario de la excitacin de los quimiorreceptores carotdeos sobre el nodo
sinoauricular es inhibitorio; este efecto primario se hace evidente cuando la respuesta respiratoria
normal est ausente. Los efectos secundarios de la excitacin respiratoria tienden a aumentar la
frecuencia cardaca y, por tanto, tienden a enmascarar el efecto inhibitorio primario sobre el nodo
sinoauricular.
Reflejos de los receptores ventriculares: Los receptores sensoriales localizados cerca del
endocardio ventricular inician efectos reflejos similares a los provocados por los barrorreceptores
arteriales. La excitacin de estos receptores endocrdicos reduce la frecuencia cardaca y las
resistencias perifricas. Los receptores descargan segn un patrn paralelo a los cambios de la
presin ventricular. Los impulsos que se originan en estos receptores son transmitidos al bulbo a
travs de los nervios vagos.
En las regiones epicrdicas de los ventrculos se han identificado otros receptores sensoriales. Estos
receptores descargan segn patrones no relacionados con los cambios de la presin ventricular. Son
excitados por diversos estmulos mecnicos y qumicos, pero sus funciones fisiolgicas no estn
claras.
Regulacin del rendimiento del miocardio:
Regulacin intrnseca: De la misma forma que el corazn puede iniciar su propio latido en
ausencia de cualquier control hormonal o nervioso, tambin puede adaptarse a las condiciones
hemodinmicas cambiantes por mecanismos intrnsecos del msculo cardaco propiamente dicho.
Las observaciones realizadas en humanos con trasplante cardaco, revelan que este rgano se ajusta
bastante bien al estrs incluso en ausencia de inervacin.
La adaptacin cardaca intrnseca que ha recibido ms atencin incluye los cambios en la longitud de
la fibra miocrdica en reposo. Esta adaptacin se conoce como la ley de starling del corazn o como
el mecanismo de Frank-Starling. Sin embargo, existen otros mecanismos que no implican
necesariamente cambios en la longitud de reposo y que tambin ayudan a regular el rendimiento
cardaco.
Mecanismo de Frank-Starling: Corazones aislados. En 1985, el fisilogo alemn Otto Frank
describi la respuesta del corazn aislado a las alteraciones en la fuerza de estiramiento (precarga)
sobre las fibras miocrdicas justo antes de la contraccin. Observ que cuando la precarga

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aumentaba, el corazn responda con una mayor fuerza contrctil. Unos 20 aos despus, el fisilogo
ingls Ernest Starling describi la respuesta intrnseca del corazn del perro a los cambios en la
presin artica y de la aurcula derecha en una preparacin de corazn y pulmn aislados.
En esta preparacin, la presin de llenado del ventrculo derecho se modifica alterando la altura de un
reservorio conectado a la aurcula derecha; la presin de llenado, justo antes de la contraccin
ventricular, constituye la precarga para las fibras miocrdicas de la pared ventricular. El ventrculo
derecho bombea esta sangre a travs de los vasos pulmonares hasta la aurcula izquierda. Los
pulmones se ventilan de forma artificial. La sangre es bombeada por el ventrculo al interior del arco
artico, y luego a travs de un tubo externo vuelve al reservorio de la aurcula derecha. Un
dispositivo de resistencia en el tubo externo permite al investigador controlar la presin artica; esta
presin constituye la poscarga para la eyeccin del ventrculo izquierdo.
Sobrestiramiento de las fibras miocrdicas: El principal motivo por el que los cambios de la
precarga afectan a la capacidad de bombeo de los ventrculos es porque modifican la alineacin de
los filamentos gruesos y finos de las clulas miocrdicas. Los aumentos moderados en la precarga
alinean estos filamentos de tal forma que hay ms puentes cruzados capaces de interaccionar,
mientras que los aumentos excesivos de la precarga reducen el nmero de puentes cruzados que
pueden hacerlo.
Lo ms frecuente es que los cambios en la precarga se produzcan como consecuencia de cambios en
el volumen sanguneo. Una situacin clnica comn, caracterizada por reduccin de la precarga, es la
hemorragia. La prdida de sangre se acompaa de un descenso en la presin de las grandes venas
centrales y, por tanto, de la presin de llenado del corazn (precarga).
Aunque la prdida de sangre conduce tambin a una reduccin concomitante de la tensin arterial
(poscarga), la influencia de la precarga suele predominar sobre la influencia de la poscarga, y el
gasto cardaco tiende a descender en respuesta a la hemorragia. Por otra parte, las transfusiones de
grandes volmenes de sangre aumentan la presin de llenado del corazn y, por tanto, aumentan el
gasto cardaco.
Los cambios en la longitud de la fibra durante la distole tambin permiten al corazn aislado
compensar un aumento de la poscarga. La situacin clnica ms comn caracterizada por un aumento
crnica en la poscarga es la hipertensin esencial, que curso con aumento mantenido de la tensin
arterial sin causa conocida. El principal cambio hemodinmico responsable de la tensin cardaca
elevada es una vasoconstriccin arteriolar generalizada. El corazn se adapto al principio a esta
poscarga aumentada elevando el volumen diastlico ventricular, como se explic ms arriba. Sin
embargo, con el transcurso del tiempo, la masa de las clulas ventriculares tambin aumenta; es
decir, el corazn se hipertrofia. Esto constituye un mecanismo adicional que permite la adaptacin
del corazn aun aumento de la poscarga.
Regulacin extrnseca de la contractilidad
Aunque el corazn posee mecanismos intrnsecos de adaptacin eficaces, tambin existen diversos
mecanismos extrnsecos que son importantes para la regulacin de la contractilidad miocrdica. En la
mayora de las circunstancias naturales, los mecanismos extrnsecos dominan sobre los mecanismos
intrnsecos. Los factores reguladores extrnsecos pueden subdividirse en componentes nerviosos y
humorales.
Control nervioso: influencias simpticas
La actividad nerviosa simptica mejora la contractilidad auricular y ventricular. La densidad de
inervacin parasimptica en las aurculas y en los nodos sinoauricular y auriculo-ventricular es
aproximadamente unas 3 veces superior a la de los ventrculos.

24

REGULACIN DEL GASTO CARDIACO

Existen dos mecanismos que regulan la funcin de bomba del corazn:
1. La autorregulacin intrnseca.
2. Los factores extrnsecos.
Mecanismos intrnsecos.
Los mecanismos intrnsecos por los cuales el corazn se adapta a las necesidades circulatorias
siempre cambiantes son tres:
1. Precarga.
2. Postcarga.
3. Cambios de la contractilidad.
Precarga: El msculo cardiaco al igual que el esqueltico, posee la capacidad intrnseca dentro de
los lmites fisiolgicos, para contraerse con ms fuerza en presencia de un incremento de la longitud
inicial de sus fibras.
Esto es, el aumento de la longitud de la fibra muscular ventricular en la distole, produce un
incremento de la fuerza de contraccin sistlica.
Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a cargas cambiantes de sangre que le llegan, se
conoce como la ley de Frank-Starling del corazn que dice cuanto ms se llena el corazn
durante la distole, mayor el volumen de sangre impulsado hacia la aorta.
Postcarga: Es la fuerza que se opone al vaciamiento de los ventrculos, se lo denomina tambin
impedancia o resistencias perifricas, estas son mayores en el circuito mayor que en el menor o
pulmonar. El aumento crnico de las resistencias perifricas como ocurre en la hipertensin
arterial, dificulta el vaciamiento ventricular en la sstole, ocasionando hipertrofia de la pared para
vencer el obstculo.
La relacin entre el grado de tensin endocrdica y la presin a la que se enfrenta el ventrculo
fueron expresadas en la ley de laplace, segn la cual, la tensin de la fibras miocrdicas depende del
producto de la presin intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la
pared.
Por consiguiente, para una misma presin arterial, la poscarga que debe vencer un ventrculo dilatado
es mucho mayor que la de un ventrculo normal. Por otro lado, un ventrculo hipertrfico tolerar
mejor poscargas elevadas.
Contractilidad: Es el estado contrctil intrnseco de la fibra miocrdica, es la fuerza de contraccin
del corazn.
Mecanismos extrnsecos: La estimulacin de los nervios cardiaco simptico y parasimptico afecta
las funciones cardiacas en 2 formas:
1. La estimulacin vagal produce efecto cronotropico negativo.
2. La estimulacin simptica efecto cronotropico positivo, al estimular los receptores alfa y beta.
Algunos frmacos como la digital, el calcio, las xantinas tienen efecto cronotropico positivo.
Gasto cardiaco: Es el volumen de sangre que expulsa el ventrculo izquierdo hacia la aorta, en la
fraccin de tiempo. Se lo llama tambin volumen minuto circulatorio. Tambin es la cantidad de
sangre que fluye por la circulacin y se encarga de transportar sustancias hacia los tejidos y desde
ellos.
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Retorno venoso: Es la cantidad de sangre que fluye desde las venas hacia la aurcula derecha cada
minuto.
Desde luego, el retorno venoso y el gasto cardiaco deben ser iguales entre si salvo por unos cuantos
latidos cardiacos a la vez cuando la sangre se est almacenando temporalmente en el corazn y los
pulmones o est saliendo de los mismos.
El gasto cardiaco es directamente proporcional al volumen sistlico y a la frecuencia cardiaca:
Gasto cardiaco = Volumen Sistolico x Frecuencia cardiaca.

Si se considera que el volumen sistlico es de 70 mililitros y la frecuencia cardiaca en reposo es de

70 latidos por minuto. Entonces el gasto cardiaco ser de 4900 mililitros o 5 litros por minuto, y de
este valor un 10 a 20% menos en la mujer. Pero el gasto cardiaco vara considerablemente con el
volumen corporal, por lo que se emplea el ndice cardiaco, que es igual al gasto cardiaco por metro
cuadrado de superficie corporal. Para un individuo de 1,7 metros cuadrados, el ndice cardiaco es
igual al gasto cardiaco por metro de superficie corporal total. Para un individuo de 1,72 metros
cuadrados, el ndice cardiaco ser de aproximadamente 2,82 litros por metro cuadrado.
Variaciones fisiolgicas del gasto cardiaco:
Este disminuye progresivamente:
1.
2.
3.
4.
5.

Con la edad
La posicin ortosttica
El reposo
El sueo
La hipotermia

Y aumenta con:
1. El ejercicio fsico
2. Las emociones
3. Fiebre
El volumen de sangre que fluye hacia el corazn por minuto (retorno venoso), y el que es bombeado
cada minuto (gasto cardiaco), dependern de dos factores esenciales:
1. La presin arterial.
2. La resistencia perifrica total.
Cuando la presin arterial se conserva normal, como suele ocurrir, el retorno venoso y el gasto
cardiaco son inversamente proporcionales a la resistencia perifrica total. Para decirlo en otras
palabras, cada vez que un vaso sanguneo perifrico se dilata, el retorno venoso y el gasto cardiaco
aumentan. Adems, cuanto mayor sea el nmero de vasos que se dilatan en la circulacin perifrica,
mayor ser el gasto cardiaco.
Regulacin del gasto cardiaco como suma de las regulaciones de flujos sanguneos
locales en todo el cuerpo.
En tanto la presin arterial se conserve normal, cada tejido del cuerpo puede controlar su propio
riego sanguneo simplemente por la dilatacin o la constriccin de sus vasos sanguneos locales. Este
mecanismo, es el medio gracias al cual los tejidos protegen su propio aporte nutritivo, controlando el
riego sanguneo en respuesta a sus necesidades.
Por tanto, como el retorno venoso al corazn es la suma de todos los riegos sanguneos locales a
travs de todos los tejidos del cuerpo, todos los mecanismos reguladores del riego sanguneo local en
toda la circulacin perifrica son los que en realidad controlan el gasto cardiaco en condiciones
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normales. Este es un mecanismo automtico, que permite que el corazn responda instantneamente
a las necesidades de cada tejido. Si algunos tejidos necesitan un riego sanguneo extra, y sus vasos
sanguneos se dilatan, el retorno venoso aumenta automticamente, y el gasto cardiaco se eleva en
forma equivalente. Si la mayor parte de tejidos de toda la economa requieren al mismo tiempo un
aumento del riego sanguneo, el retorno venoso es muy elevado, y el gasto cardiaco aumenta
paralelamente. As pues, la teora de la regulacin normal del gasto cardiaco estriba en que los tejidos
controlan el gasto segn sus necesidades.
El factor ms importante que controla el riego sanguneo local en cada tejido es la intensidad del
metabolismo a nivel del mismo. Por tanto, el retorno venoso y el gasto cardiaco normalmente estn
controlados en proporcin del nivel del metabolismo corporal. Sin embargo, es esencial que la
presin arterial se conserve en valores normales si los cambios del metabolismo han de regular el
gasto cardiaco. Por tanto, una vez ms podemos afirmar que en condiciones normales el retorno
venoso y el gasto cardiaco dependen casi totalmente del grado de dilatacin de los vasos sanguneos
locales en los tejidos de toda la economa.
Regulacin del gasto cardiaco durante el ejercicio intenso que requiere ajustes
simultneos perifricos y cardiacos:
El ejercicio intenso constituye una de las situaciones ms alarmantes a las cuales se somete el
cuerpo. Los tejidos pueden necesitar hasta 20 veces la cantidad normal de Oxigeno y de otros
nutrimentos que se requieren en estado normal, por lo cual simplemente para transportar bastante
Oxigeno desde el pulmn a los tejidos, a veces se necesita un aumento del gasto cardiaco mnimo de
cinco a seis veces. Esto es ms que lo que el corazn normal no estimulado puede impulsar. Por
tanto, para asegurar un aumento masivo del gasto cardiaco, necesario durante el ejercicio intenso,
han de entrar en juego casi todos los factores que se sabe aumentan el gasto cardiaco: la
vasodilatacin muscular por aumento del metabolismo.
El factor ms importante que aumenta el gasto cardiaco durante el ejercicio es con mucho la
vasodilatacin que ocurre en todos los msculos que se ejercitan. La vasodilatacin depende del
aumento considerable del metabolismo muscular durante el ejercicio. Ello da lugar a un incremento
tremendo en el uso de Oxigeno y otros nutrimentos por los msculos y a la formacin de sustancias
vasodilatadores, que actan en conjunto para causar dilatacin vascular local intensa y aumento
considerable del flujo sanguneo local.
Esta vasodilatacin local requiere 5 a 15 segundos para llegar a su desarrollo completo antes que la
persona empiece a hacer ejercicio intenso; pero una vez que se ha desarrollado en su totalidad, la
disminucin muy grande de la resistencia vascular permite que fluyan cantidades extremas de sangre
hacia las venas y, por tanto, de nuevo hacia el corazn, con lo que se incrementan notablemente el
retorno venoso y el gasto cardiaco.
Funciones especiales del sistema nervioso simptico durante el ejercicio
En el ejercicio ligero, el corazn y la circulacin no necesitan ser estimulados por el sistema nervioso
simptico. Pero durante el ejercicio intenso es absolutamente esencial que haya estimulacin
simptica, que tiene mltiples efectos crticos en la circulacin para aumentar el gasto cardiaco a los
niveles muy altos necesarios en el ejercicio intenso.
Estos efectos son:
1.

La estimulacin simptica enrgica puede aumentar el nivel permisivo de bombeo del corazn de
10 a 13 litros por minuto hasta 20 a 25 (o incluso ms en atletas entrenados).

2.

La estimulacin simptica contrae casi todos los vasos sanguneos del organismo, en especial las
venas, y ello aumenta la presin sistmica media de llenado hasta 2,5 veces lo normal. Como
se comento, este incremento proporciona un empuje extra de la sangre en los vasos perifricos
para su regreso al corazn. Ello es absolutamente esencial para conseguir un retorno venoso

27

suficiente, y por tanto lograr un gasto cardiaco adecuado durante el ejercicio intenso. Se piensan
que durante el ejercicio se estimula un componente esencial del sistema nervioso simptico, el
llamado componente vasodilatador, para que cause vasodilatacin directa de los vasos
sanguneos musculares. En teora, ello aumentara ms el flujo sanguneo a travs de todos los
msculos y ayudara por tanto a suministrar los nutrimentos necesarios, pero aun se duda de sus
efectos.
Curvas de gasto cardiaco: Es la curva es la que presenta el gasto cardiaco con diferentes
presiones en la aurcula derecha.
Los factores bsicos que rigen las caractersticas precisas de la funcin cardiaca son:
1)
2)

Eficacia del corazn como bomba

Presin extracardiaca.

Eficacia del corazn coma bomba.

Un corazn capaz de impulsar volmenes de sangre mayores que un corazn normal, recibe el
nombre de corazn hipereficaz. Un corazn debilitado se denomina corazn hipoeficaz.
Factores que pueden originar un corazn hipereficaz: Los factores que pueden hacer que el
corazn sea una bomba ms intensa de lo usual incluyen:
1)

Estimulacin simptica, que puede

aproximadamente 2 veces lo normal.

aumentar

la

curva

de

funcin

cardiaca

hasta

2)

Hipertrofia del corazn, que puede aumentar la curva de funcin cardiaca hasta quizs el doble
de lo normal.

3)

Inhibicin de impulsos parasimpticos para el corazn, que suprime el tono parasimptico,

permitiendo que la frecuencia cardiaca aumente y, por tanto, eleva la eficacia de bombeo del
corazn.

Factores que pueden causar corazn hipoeficaz: Evidentemente, cualquier factor que disminuya
la capacidad del corazn para impulsar sangre puede causar hipoeficacia.
Entre tantos, se incluyen los siguientes:
1.
2.
3.
4.

Infarto de miocardio.
Cardiopata valvular.
Aumento de la presin arterial contra la cual debe bombear el corazn.
Estimulacin parasimptica del corazn.

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