LAPORAN DISKUSI TUTORIAL

SEMESTER ANTARA UROGENITAL

MODUL 2 PRODUKSI KENCING MENURUN

Tutor

: dr. Resna Murti Wibowo, SpPD

Kelompok 8
Anggota:

Faishal Rifqi Naufal

(2013730034)

Randi Suharlian

(2013730088)

Ibnu Fajar Sidik

(2013730148)

Alda Yulianita

(2013730004)

Hikmatul PZ

(2013730046)

Raisa Sevenry Suha

(2013730086)

Aulia Ariesta K P

(2013730127)

Sari Azzahro Said

(2013730176)

PPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2016
1

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat, Inayah,
Taufik dan Hinayahnya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan Laporan Modul
Bengkak pada Wajah,Perut dan Tungkai ini dalam bentuk maupun isinya yang sangat sederhana.
Semoga Laporan Modul Produksi Kencing Menurun ini dapat dipergunakan sebagai salah satu
acuan, petunjuk maupun pedoman bagi pembaca.
Terima kasih atas tuntunan dan pengarahan yang telah di sampaikan oleh tutor selama
diskusi tutorial berlangsung. Harapan kami semoga Laporan Modul Produksi Kencing Menurun
ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman bagi para pembaca, sehingga kami dapat
memperbaiki bentuk maupun isi Laporan Modul Produksi Kencing Menurun ini sehingga
kedepannya dapat lebih baik.
Laporan Modul Produksi Kencing Menurun ini kami akui masih banyak kekurangan
karena pengalaman yang kami miliki sangat kurang. Oleh kerena itu kami harapkan kepada para
pembaca untuk memberikan masukan-masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan
makalah ini.

Jakarta, 24 Februari 2016

Kelompok 8

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..............................................................................i

DAFTAR ISI...................................................................................................... ......1
BAB I PENDAHULUAN
1.1................. Tujuan Instuksional Umum ..
...2
1.2. Tujuan Instrusional Khusus .....2
1.3. Skenario ...3
1.4. Kata/Kalimat Sulit 3
1.5. Kata/Kalimat Kunci..3
1.6. Mind Map.4
1.7.Pertanyaan.5
BAB II PEMBAHASAN
2.1.

Apa yang menyebabkan produksi kencing menurun, dan bagaimana

patomekanismenya?...................................................................................................6
2.2.
Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan produksi kencing menurun dan
penyakit-penyakit yang memiliki gejala sama seperti di skenario!.............................7
2.3.
Jelaskan mekanisme muntah, lemas da malaise dana pa hubungannya dengan
produksi kencing menurun?........................................................................................17
2.4.
Jelaskan pengaruh minum obat anti nyeri dengan produksi kencing menurun?
18
2.5.
Bagaimana alur diagnosis pada
skenario?....................................................................18
2.6.
Mengapa terjadi nyeri pada lengan dan kaki
pasien?................................................... 20
2.7.
Jelaskan penatalaksanaan dan tindakan preventif pada
skenario!.................................21
2.8.
Jelaskan differential diagnosis dan working diagnosis pada
skenario!..........................24
BAB III
Kesimpulan..37
DAFTAR PUSTAKA .38
3

BAB I
PENDAHULUAN

TUJUAN PEMBELAJARAN
1.1.

Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang penyakitpenyakit yang menyebabkan produksi urine (air seni = kencing) menurun, penyebab dan
patomekanisme, gambaran klinik, cara diagnosis, penanganan dan pencegahan penyakitpenyakit yang menyebabkan produksi kencing menurun.

1.2.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menguraikan struktur anatomi, histologi dan histofisologi dari sistim uropoetika,
2. Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam renin
angiotensin system,
3. Menjelaskan faktor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hukum Starling pada filtrasi
ginjal, proses reabsorbsi dan sekresi di ginjal,
4. Menjelaskan perubahan biokimia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam
basa,
5. Menjelaskan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala produksi kencing
menurun baik pada penderita anak-anak maupun dewasa,
6. Menjelaskan patomekanisme timbulnya gejala produksi kencing menurun,
7. Menjelaskan cara anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang yang
dibutuhkan untuk mendiagnosis banding beberapa penyakit yang mempunyai gejala
produksi kencing menurun,
8. Mampu melakukan pemeriksaan laboratorium sederhana untuk pemeriksaan penyakitpenyakit sistem Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urine menurun,
9. Mampu menganalisa hasil laboratorium dan pemeriksaan radiologik (BNO dan IVP) pada
penderita penyakit sistim Urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urine
menurun,

10. Menjelaskan penatalaksanaan penderita-penderita sistem Urogenitalia, terutama yang

memberikan gejala produksi urine menurun,
11. Menjelaskan asuhan nutrisi yang sesuai untuk penyakit-penyakit sistim Urogenitalia,
terutama yang memberikan gejala produksi urine menurun
12. Menjelaskan epidemiologi dan tindakan-tindakan pencegahan penyakit-penyakit sistim
urogenitalia, terutama yang memberikan gejala produksi urine menurun

1.3.

Skenario

Seorang pria, 68 thn, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala
ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya
penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita
minum obat untuk mengurangi rasa sakit tsb.
1.4.

Kata/Kalimat Sulit
Malaise adalah perasaan umum tidak sehat, tidak nyaman atau lesu (tidak enak badan),
fatigue.

1.5.

Kata/Kalimat Kunci

Pria 68 tahun

KU : produksi kencing meurun

KT : muntah-muntah, lemas, malaise

2 minggu sebelumnya meraa sangat lemas, sakit di seluruh tubuh terutama

ekstremitas

Penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit

1.6.

Mind Map

Pria 68 tahun

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

KU : Produksi kencing
menurun
KT : Muntah, lemas, 2
minggu
sebelumnya
merasa sangat lemas,
sakit
seluruh
tubuh,
terutama ekstremitas
RPO :
mengonsumsi
obat
penghilang
rasa
sakit

Differential
Diagnosis
Pemeriksaan
Penunjang
Working Diagnosis

Penatalaksanaan

1.7.

Pertanyaan
1. Apa yang menyebabkan produksi kencing menurun, dan bagaimana patomekanismenya?
2. Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan produksi kencing menurun dan penyakitpenyakit yang memiliki gejala sama seperti di skenario!
3. Jelaskan mekanisme muntah, lemas da malaise dana pa hubungannya dengan produksi
kencing menurun?
4. Jelaskan pengaruh minum obat anti nyeri dengan produksi kencing menurun?
5. Bagaimana alur diagnosis pada skenario?
6. Mengapa terjadi nyeri pada lengan dan kaki pasien?
7. Jelaskan penatalaksanaan dan tindakan preventif pada skenario!
8. Jelaskan differential diagnosis dan working diagnosis pada skenario!

BAB II
PEMBAHASAN

2.1.

Apa yang menyebabkan produksi kencing menurun, dan bagaimana

patomekanismenya?
Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi,
kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa.
Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal. Mula timbul oliguria sering
akut, sering merupakan tanda pertama dari kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan
tantangan diagnostik dan manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik,
oliguria akut bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.
Patomekanisme:
Oliguria dapat diakibatkan oleh 2 proses patofisiologik: mekanisme prerenal,
intrinsik renal, dan postrenal.
1. Insufisiensi prerenal bertanggung jawab atas kira-kira 70% kasus gagal ginjal akut
(GGA) di luar rumah sakit dan sampai 60% dari kasus-kasus GGA di rumah sakit.
Insufisiensi prerenal merupakan respons fungsional dari ginjal normal terhadap
hipoperfusi. Fase dini dari kompensasi ginjal untuk perfusi yang berkurang adalah
autoregulasi laju filtrasi glomerulus, melalui dilatasi arteriol aferen (yang diinduksi oleh
respons miogenik, umpan balik tubuloglomerulus, dan prostaglandin) dan via konstriksi
arteriol eferen (diperantarai oleh angiotensin II). Fase dini juga mencakup peningkatan
reabsorpsi garam dan air (dirangsang oleh sistem renin-angiotensin-aldosteron dan sistem
saraf simpatis). Oliguria yang cepat memulih setelah perfusi ginjal membaik adalah
skenario yang khas dan lazim. Sebagai contoh, oliguria pada bayi dan anak paling sering
terjadi sekunder setelah dehidrasi dan pulih tanpa cedera ginjal jika dehidrasi dikoreksi.
Akan tetapi, hipoperfusi ginjal yang berkepanjangan bisa mengakibatkan pergeseran dari
kompensasi ke dekompensasi. Stimulasi simpatis dan sistem renin-angiotensin yang
berlebihan bisa menyebabkan vasokonstriksi renal yang hebat dan cedera iskemik
terhadap ginjal. Interferensi autoregulasi ginjal oleh pemberian vasokonstriktor
(siklosporin atau takrolimus), inhibitor sintesis prostaglandin (obat anti-inflamasi
8

nonsteroid atau Penghambat angiotensin-converting enzyme (ACE) bisa mencetuskan

GGA oligurik pada individu dengan perfusi ginjal yang berkurang.

2. Gagal ginjal intrinsik disertai oleh kerusakan struktur ginjal. Ini meliputi nekrosis
tubulus akut (akibat iskemia berkepanjangan, obat-obat dan toksin), penyakit glomerulus,
atau lesi pembuluh darah). Patofisiologi iskemia, nekrosis tubulus akut telah diketahui
dengan baik. Iskemia mengakibatkan perubahan metabolisme sel tubulus (deplesi ATP,
pelepasan spesies oksigen reaktif) dan kematian sel dengan akibat deskuamasi sel,
pembentukan cast, obstruksi intratubulus, tumpahnya cairan tubulus, (backleak), dan
oliguria. Pada kebanyakan situasi klinik, oliguria bisa pulih dan diikuti perbaikan dan
regenerasi sel epitel tubulus.
3. Gagal postrenal merupakan akibat dari obstruksi mekanik atau fungsional terhadap
aliran urin. Bentuk oliguria dan insufisiensi ginjal ini biasanya memberi respons setelah
obstruksi dilepas.
4. Gagal ginjal tidak selalu disertai oliguria. gagal ginjal yang diakibatkan oleh cedera
nefrotoksik, nefritis interstisial dan asfiksia neonatorum sering memiliki jenis
nonoligurik, dengan cedera ginjal lebih sedikit dan memiliki prognosis lebih baik.

2.2.

Penyakit-penyakit apa saja yang menyebabkan produksi kencing menurun dan

penyakit-penyakit yang memiliki gejala sama seperti di skenario!

a. Gagal ginjal akut

Definisi: suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak faal ginjal dalam 48
jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum lebih dari sama dengan 0.3mg/dL (26.4
mikromol/l), presentasi kenaikan kreatinin serum lebih dari sama dengan 50% (1.5 x kenaikan
dari nilai dasar) atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat kurang dari sama dengan
0.5ml/kg/jam dalam waktu >6 jam).
Etiologi:

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:
-

Berkurangnya aliran darah ke ginjal

Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yang menyebabkan
tersumbatnya pembuluh darah, daya pompa jantung menurun, tekanan darah yang sangat

rendah, dan kegagalan hati.

Penyumbatan aliran kemih berupa pembesaran prostat, tumor yang menekan saluran

kemih
Trauma pada ginjal, nefrotoksik, batu ginjal

Gejala:
-

Berkurangnya produksi air kemih

Nokturia
Pembengkakan kaki, tungkai, atau pergelangan kaki
Pembengkakan yang menyeluruh (karena ada penimbunan cairan)
Baal terutama di tangan atau kaki
Tremor
Mual, muntah
b. Gagal Ginjal Kronik

Definisi: suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal
ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
irreversible.
Epidemiologi: di Amerika Serikta, data tahun 1995-1999 menyatakan insiden penyakit ginjal
kronik yang diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar
8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus
baru gagal ginjal pertahunnya.
Gejala klinik:
-

Kelainan saluran cerna: nafsu makan menurun, mual, muntah, dan fetor uremik
Kelainan kulit: gatal di kulit.
Kelainan neuromuskular: tungkai lemah, parastesi, kram otot
Kelainan kardiovaskular: hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema
Oliguria, nokturia.
c. . Glomeruloneftritis akut
10

Definisi: suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang sering
terjadi akibat infeksi Streptococcus. Glomerulonefritis adalah sindrom yang ditandai oleh
peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen yang mungkin endogenus
atau eksogenus.
Gejala klinik:
-

Hematuria,
Proteinuria,
Oliguria,
Edema,
Azotemia, gejala umum: lelah, anoreksia, kadang-kadang demam, mual, muntah
Penatalaksanaan:
Kortikosteroid dosis tinggi seperti prednison dosis 0,5-1mg/kg/BB selama 6-8 minggu.
d. Infeksi Urogenitalia
Istilah dalam ISK:

Isk uncomplicated (sederhana): infeksi saluran kemih pada pasien tanpa disertai kelainan

anatomi maupun kelainan struktur saluran kemih

ISK complicated (rumit) adalah infeksi saluran kemih yang terjadi pada pasein yang

menderita kelainan anatomik/struktur saluran kemih, atau adanya penyakit sistemik.

First infection (infeksi pertama kali) atau isolated infection adalah infeksi saluran kemih
yang pertama kali diderita atau infeksi yang didapat setelah sekurang-kurangnya 6 bulan

telah bebas dari ISK

Unresolved bakteriuria adalah infeksi yang tidak mempan dengan pemberian antibiotika.
Infeksi berulang adalah timbulnya kembali bakteriuria setelah sebelumnya dapat diterapi
antibiotika pada infeksi pertama.
Insiden: ISK dapat menyerang pasien dari segala usia. Pada umumnya, perempuan lebih
sering mengalami ISK karena uretra perempuan lebih pendek daripada laki-laki.
Insiden ISK pada usia remaja anak perempuan meningkat 3,3 sampai 5,8%.
Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah reaksi inflamasi akibat infeksi yang terjadi pada pielum dan
parenkim ginjal. Pada umunya kuman yang menyebabkan infeksi ini berasal dari saluran
kemih bagian bawah yang naik ke ginjal melalui ureter. Kuman itu adalah Escherechia
11

coli, Proteus, Klebsiella sp, Staphylococcus aureus dapat menyebabkan pielonefritis

melalui penularan secara hematogen.
Gambaran klinis: demam tinggi, nyeri didaerah perut dan pinggang, mual dan muntah.
Pemfis: nyeri pada pinggang dan perut, suara usus melemah seperti ileus paralitik.
Pemeriksaan darah: peningkatan laju endap darah, urinalisis terdapat bakteriuria dan
hematuria.
Terapi: terapi ditujukan untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal yang lebih parah dan
memperbaiki kondisi pasien yaitu berupa terapi suportif dan pemberian antibiotika.
Antibiotika yang dipergunakan pada keadaan ini bersifat bakterisidal, berspektrum luas.
Golongan obat-obat itu adalah: aminoglikosida yang dikombinasikan dengan
aminopenisilin (ampisilin atau amoksisilin), aminopenisilin dikombinasi dengan asam
klavulanat atau sulbaktam, karboksipenisilin, sefalosporin atau fluoroquinolone.

Prostatitis
Adalah reaksi inflamasi pada kelenjar prostat yang dapat disebabkan oleh bakteri maupun
non-bakteri. Untuk menentukan penyebab suatu prostatitis.
Klasifikasi: National Institut of Health memperkenalkan klasiikasi prostatitis dalam
empat (4) kategori, yaitu:
1. Kategori I adalah prostatitis bakterial akut.
2. Kategori II adalah prostatitis bakterial kronis.
3. Kategori III prostatitis non bakterial kronis atau sindroma pelvik kronis. Pada
kategori ini terdapat keluhan nyeri dan perasaan tidak nyaman di daerah pelvis yang
telah berlangsung paling sedikit 3 bulan.
4. Kategori IV adalah prostatitis inflamasi asimtomatik.
Epididimitis
Adalah reaksi inflamasi yang terjadi pada epididimis. Reaksi inflamasi ini dapat terjadi
secara akut atau kronis. Dengan pengobatan yang tepat penyakit ini dapat sembuh
sempurna, tetapi jika tidak ditangani dengan baik dapat menular ke testis sehingga
menimbulkan orkitis, abses pada testis, nyeri kronis pada skrotum yang berkepanjangan
dan infertilitas.
12

Gambaran klinis:
Epididimitis akuta adalah salah satu keadaan akut skrotum yang sulit dibedakan dengan
tersio testis. Pasien mengeluh nyeri mendadak pada daerah skrotum, diikuti dengan
bengkak pada kauda hingga kaput epididimis. Tidak jarang disertai demam, malese, dan
nyeri dirasakan hingga ke pinggang.
Pemerisaan menunjukkan pembengkakan hemiskrotum dan kadang kala pada palpasi
sulit untuk memisahkan antara epididimis dengan testis. Mungkin disertai dengan
hidrokel sekunder akibat reaksi inflamasi pada epididimis. Reaksi inflamasi dapat
menjalar ke funikulus spermatikus pada daerah inguinal.
Terapi: pemilihan antibiotika tergantung pada kuman penyebab infeksi. Pada pasien yang
berusia dibawah 35 tahun dengan perkiraan kuman penyebabnya adalah Chlamidia
trachomatis atau Neisseria gonorrhoeae, antibiotika yang dipilih adalah amoksisilin
dengan disertai probenesud atau ceftriakson yang diberikan secara intravena. Selanjutnya
diteruskan dengan pemberian doksisiklin atau eritromisin per oral selama 10 hari.

Batu Uremia
Adalah batu didalam saluran kemih berupa massa keras yang terbentuk disepanjang
saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau
infeksi. Batu ini dapat terbentuk didalam ginjal (nefrolitiasis), ureter (ureterolitiasis),
kandung kemih (vesikolitiasis), dan uretra (uretrolitiasis).
Manifestasi Klinis
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada: posisi atau letak batu dan besar
batu. Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri
mungkin bisa berupa nyeri kolik maupun bukan kolik. Nyeri kolik terjadi karena aktivitas
peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat dalam usaha untuk
mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan
13

intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang

memberikan sensasi nyeri. Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal.
Batu yang terletak disebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada saat
buang air kecil.

ENDOKRIN
HIPERTIROID
Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu aktif
menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid yang beredar
dalam darah. Hipertiroidisme merupakan salah satu bentuk thyrotoxicosis atau tingginya
kadar hormon tiroid, T4, T3 maupun kombinasi keduanya, di aliran darah. Peningkatan
kadar hormon tiroid menyebabkan paparan berlebihan pada jaringan-jaringan tubuh yang
menyebabkan munculnya berbagai manifestasi klinik yang terkait dengan fungsi hormon
tiroid dalam berbagai proses
metabolisme tubuh.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit Graves timbul terutama pada orang dewasa muda, dengan insidensi puncak
antara usia 20-40 tahun. Perempuan terkena tujuh kali lebih sering daripada laki-laki.
Peningkatan insidensi penyakit Graves ditemukan pada keluarga dari pasien, dengan
angka concordance 50% pada kembar identic. Timbulnya penyakit ini berkaitan dengan
pewarisan antigen leukosit manusia (HLA)-DR3.

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis penyakit Graves mencakup gambaran yang umum ditemukan pada
semua bentuk tirotoksitosis yaitu yang sering ditemukan meliputi kegelisahan, labilitas
14

emosi, tidak dapat tidur, tremor, pergerakan usus yang sering, keringat yang berlebihan,
dan intoleransi terhadap panas. Kehilangan berat badan biasa terjadi. Kelemahan otot
proksimal muncul, dengan hilangnya kekuatan yang sering termanifestasi dengan
kesulitan naik tangga. Pada perempuan pramenopause, cenderung terjadi oligomenore dan
amenore. Dyspnea, palpitasi, dan kegagalan jantung dapat terjadi. Secara umum, gejala
neurologic mendominasi gambaran klinis pada individu yang lebih muda.
Biasanya, pasien tampak cemas, gelisah, dan bergerak dengan gelisah. Kulit hangat dan
lembab dan eritema palmaris muncul. Temuan kardiovaskular meliputi tekanan denyut
yang lebar, sinus takikardial, atrial aritmia, murmur sistolik, pembesaran jantung, dan
gagal jantung. Manifestasi penyakit Graves yang mudah dibedakan, struma hiperfungsi
difusa, oftalmopati, dan dermopati. Oftalmopati adanya mata melotot.
ALUR DIAGNOSIS
-

Anamnesis:
Keluhan utama biasanya banyak makan tetapi berat badan menurun

Informasi lain yang berkaitan dengan sistem:

- Sistem Gastrointestinal: ada gangguan selera makan atau justru banyak makan
tapi berat badan menurun, perasaan cepat lapar, gangguan buang air besar
(konstipasi, diare), mual, muntah, sering merasa haus
- Sistem Respirasi: sesak nafas, batuk, batuk darah
- Sistem Kardiovaskuler: jantung berdebar-debar, hipertensi
- Sistem Urogenitalia: banyak kencing, sakit jika berkemih
- Sistem Syaraf: baal pada ekstremitas, tidak tahan dingin / panas
- Mata: penglihatan kabur, mata terasa perih, mata menonjol keluar, mata tidak
bisa

menutup rapat

- Kulit: gatal (terutama di daerah lipat paha), luka sulit sembuh, banyak keringat,
kulit kering, keringat dingin
- Sistem Muskuloskeletal: badan terasa lemas, tremor
- Demam

15

Tanyakanlah apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama pada masa lalu atau
penyakit lain yang mungkin berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat operasi.

Tanyakanlah riwayat penyakit yang sama dalam lingkup keluarga

Tanyakanlah kebiasaan pasien, seperti kebiasaan makan, merokok, minum alkohol,

olahraga, dan lain-lain.

Tanyakanlah riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter, obat yang dibeli
sendiri oleh pasien tanpa resep dokter, riwayat alergi.

Pemeriksaan fisik
Inspeksi :
- Lakukanlah pengamatan pada bagian leher klien pada posisi normal, terutama pada
lokasi kelenjar tiroidnya
- Amatilah adanya pembesaran kelenjar tiroid yang tampak nyata.
- Jika kelenjar tiroid tidak tampak, mintalah klien untuk menelan dengan posisi leher
normal.
- Jika kelenjar tiroid tampak dengan jelas pada posisi menelan, dikatakan ada pembesaran
kelenjar tiroid tingkat II.
- lihat apakah ada eksoftalmos
Palpasi :
- Berdirilah di belakang klien, lalu letakkanlah kedua jari telunjuk dan jari tengah pada
masing-masing lobus kelenjar tiroid yang letaknya beberapa sentimeter di bawah jakun.
- Rabalah (palpasi) daerah kelenjar tiroid. Perabaan (palpasi) jangan dilakukan dengan
tekanan terlalu keras atau terlalu lemah. Tekanan terlalu keras akan mengakibatkan
kelenjar
masuk atau pindah ke bagian belakang leher, sehingga pembesaran tidak teraba.
Perabaan terlalu lemah akan mengurangi kepekaan perabaan.
- Jika kelenjar tiroid dapat teraba, walaupun ukurannya tidak membesar, dikatakan ada
pembesaran kelenjar tiroid tingkat I.
Menentukan tingkat pembesaran kelenjar tiroid.
- Normal : jika kelenjar tiroid tidak terlihat dan tidak teraba

16

- Pembesaran tingkat I: jika kelenjar tiroid teraba tetapi tidak terlihat pada posisi leher
normal (walaupun ukurannya normal)
- Pembesaran tingkat II: jika pembesaran kelenjar tiroid terlihat dengan nyata pada
gerakan menelan dengan posisi leher normal.
-

Pemeriksaan Penunjang
a

Pemeriksaan Laboratorium
1

TSH: serum TSH sebagai pemeriksaan lini pertama pada kasus hipertiroidisme
karena perubahan kecilpada hormon tiroid akan menyebabkan perubahan yang
nyata pada kadar serum TSH. Sehingga pemeriksaan serum TSH sensitivitas dan
spesifisitas paling baik dari pemeriksaan darah lainnya untuk menegakkan
diagnosisgangguan tiroid.

T3 dan T4: Pemeriksaan serum tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3)

direkomendasikan sebagai pemeriksaan standar untuk diagnosis hipertiroidisme.
Pemeriksaan utamanya dilakukan pada bentuk bebas dari hormon tiroid karena
yang menimbulkan efek biologis pada sistem tubuh adalah bentuk tak terikatnya.

Thyroid

Receptor

hipertiroidisme

Antibodies

akibat

(TRAb):

autoimun

atau

Dalam

menegakkan

Graves disease

perlu

diagnosis
dilakukan

pemeriksaan titer antibodi. Tipe TRAb yang biasanya diukur dalam penegakan
diagnosis Graves disease adalah antithyroid peroxidase antibody (anti-TPOAb),
thyroid stimulating antibody(TSAb), dan antithyroglobuline antibody (antiTgAb).
4

Radioactive Iodine Uptake: Iodine radioaktif merupakan metode yang digunakan

untukmengetahui

berapa

banyak

iodine

yang

digunakan

dan

diambil

melaluitransporter Na+/I- di kelenjar tiroid. Pada metode ini pasien diminta

menelankapsul atau cairan yang berisi iodine radioaktif dan hasilnya diukur
setelah periode tertentu, biasanya 6 atau 24 jam kemudian. Pada kondisi
hipertiroidisme primer seperti Graves disease, toxic adenoma dan toxic
multinodular goiter akan terjadi peningkatan

uptake iodine radioaktif.

Pemeriksaan ini dikontraindikasikan bagi pasien wanita yang hamil

atau menyusui
17

USG
Ultrasonography (US) merupakan metode yang menggunakangelombang suara
dengan frekuensi tinggi untuk mendapatkan gambaran bentuk dan ukuran kelenjar
tiroid.

PENATALAKSANAAN HIPERTIROIDISME
Penatalaksanaan hipertiroidisme termasuk satu atau beberapa tindakan berikut ini:
1

Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti propiltiourasil atau

metimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-obat ini menyekat sintesis

dan pelepasan tiroksin.

Penyekat beta seperti propranolol diberikan bersamaan denga obat obatan antitiroid.
Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang
dirangsang oleh hormone tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan
pemberian penyekat beta, penyekat beta menurunkan takikardi, kegelisahan dan keringat
yang berlebihan, propranolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi

3
4

triyodotironin.
Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.
Pengobatan denga youdium radioaktif (RIA).
Pengobatan denga RIA dilakukan pada kebayakan pasien dewasa dengan oenyakit graves
tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak anak dan wanita hamil.

KOMPLIKASI
Komplikasi hipertiroid adalah krisis hipertiroid/ thyroid strom. Situasi urgent yang ditandai
dengan demam tinggi, denyut jantung sangat cepat dan tidak teratur (fibrilasi atrial), tak sadar
sampai meninggal. Kondisi ini dapat terjadi akibat minum obat yang tidak disiplin, infeksi,
pembedahan, stress, diabetes yang kurang terkendali, kehamilan atau persalinan. Tiroid storm
dapat terjadi tiba-tiba yang menyebabkan:
-

Demam, gelisah,
Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
Pembesaran hati yang disertai penyakit kuning ringan
18

PROGNOSIS
Prognosis baik. Pasien yang sukses diobati mungkin terjadi kraniosinostosis dan
perkembangan terlambat.

2.3.

Jelaskan mekanisme muntah, lemas da malaise dana pa hubungannya dengan

produksi kencing menurun?

Gangguan pada ginjal menyebabkan produksi urin menurun atau oliguri. Oliguri yg berarti
kencing tidak lancar, lalu zat-zat yg harusnya dibuang karena ginjal mengalami gangguan tidak
terbuang, seperti ureum kreatinin dan asam urat, klo tidak terbuang berarti terjadi azotemia, dan
itu zat yg harus dibuang tidak bisa hanya ada pada satu tempat saja, mereka terus mengalir
mengikuti aliran darah, karena ureum bersifat toksik, pada saat dia mengalir ke aliran darah
dapat merusak atau mengiritasi gastro intestinal, muntah adalah cara traktus gastrointestinal
membersihkan diri sendiri ketika teriritasi secara luas. Iritasi duodenum sangat kuat utk
merangsang terjadinya muntah

2.4.

Jelaskan pengaruh minum obat anti nyeri dengan produksi kencing menurun?

Penderita mengalami rasa nyeri penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama
lengan dan kaki, karena pada skenario tidak dijelaskan pasien meminum obat apa, kemungkinan
pasien meminum obat jenis AINS.
AINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontrol, nyeri tingkat sedang pada
beberapa gangguan muskoloskeletal, aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin, yang
bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja
pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus,
apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus
akan menurun yang dapat menyebabkan penurunan produksi kencing.

2.5.

Bagaimana alur diagnosis pada skenario?

5. Jelaskan bagaimana alur diagnosis pada sekanrio!

A. Anamnesis

Riwayat penyakit sekarang

19

Apakah pasien mengalami gejala gagal ginjal (misalnya oliguria, polyuria, mual,
muntah, sesak nafas , edema, gatal, cegukan, neuropati perifer, lelah, malaise,
hematuria nokturia)
- Adakah enuresis di masa kanak-kanak?
- Adakah gejala penyerta : hemoptysis, ruam, nyeri punggung, demam dan
penurunan berat badan akibat neuropati?
- Apakah pasien sedang mengalami pengobatan untuk gagal ginjal (misalnya
hemodialysis, dialysis peritoneal, transplantasi ginjal)
Riwayat penyakit dahulu
- Apakah pernah di diagnosis penyakit ginjal sebelumnya?
- Pernah ada hipertensi atau proteinuria?
- Adakah komplikasi penyakit ginjal: hipertensi penyakit tulang, atau penyakit
jantung?
- Adakah prosedur dialysis?
Riwayat pengobatan :
- Tanyakan mengenai: penggunaan obat yang bisa menyebakan gagal ginjal
(OAINS, ACE-I, antibiotic)
- Setiap terapi tertentu untuk gagal ginjal (misalnya eritropoetin)
- Setiap obat yang bisa terakumulasi dan menyebabkan toksisitas pada gagal ginjal
(misalnya digokisin)
Riwayat keluarga
- Adakah riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (misalnya ginjal polikistik,
nefropati refluks)
Psikososial
- Adakah gejala atau terapi seperti dialisisi yang mengganggu?

B. Pemeriksaan Fisik

Apakah ditemukan adanya sesak nafas, adakah pola nafas kussumaul?

Ditemukannya sianosis?
Tanda-tanda kelebihan cairan? Ronki pada paru, irama gallop, jvp meningkat, edema
perifer, dan hipertensi?
Kekurangan cairan atau syok? Hipotensi penurunan TD postural, takikardia, perifer
dingin, vasokontriksi perifer?
Tanda-tanda penyakit tertentu yang menyebabkan gagal ginjal (ginjal polikistik, ruam
vaskulitik, dl)
Tanda-tanda disfungsi ginjal (anemia, mengantuk, kecenderungan perdarahan)
Periksa dengan teliti tanda-tanda obstruksi. Apakah kandung kemih teraba? Ada
pembesaran prostat? Ada masa pelvis?

C. Pemeriksaan Penunjang
Penilaian pasien Gagal Ginjal Akut (GGA) dengan
20

e
f

Pemeriksaan Kadar Serum Kreatinin

Kreatinin adalah produk sisa metabolisme yang dihasilkan oleh pemecahan keratin otot.
Kadar kretain serum menunjukan keseimbangan antara produksi dan eksresi oleh ginjal.
Karena ini dihasilkan pada kecepatan mantap tergantung pada massa otot dan tidak
dipengaruhi oleh diet, hidrasi, atau katabolisme jaringan, kadar keratin merupakan
indikator fungsi ginjal yang lebih akurat dibandingkan dengan BUN. Kadar kretain serum
akan meningkat sesuai dengan penurunan fungsi ginjal. Kadar kreatinin serum diatas 1,3
mg/100ml untuk laki-laki dan 1,0 mg/100ml untuk perempuan merupakan suatu indikatif
suatu penyakit ginjal.
Tes Urin (Urinalisa)
Pemeriksaan urin ini untuk membedakan gagal ginjal pra renal atau renal. pemeriksaan
ini harus dilakukan secepatnya karena dapat membantu diagnosis, etiologi, jika perlu
dengan kateterisasi. Pemriksaan urin dilakukan sebelum pemberian diuretic, ditemukan
Oliguria ( < 400 mg/dl ), terjadinya Hematuria yang terjadi pada GGA renal dan pasca
renal urin berwarna merah kecoklatan menunjukan adanya glomerulonefritis akut.
GGA Pra renal : Fungsi reabsopsi tubulus masih baik, sehingga urin nya pekat
dengan Berat Jenis urin tinggi ( > 1.020 ) dan osmolalitasnya juga tinggi ( > 400
mOsm/kg )
GGA Renal : Adanya kerusakan Tubulus sehingga urin tidak pekat lagi, berat
jenis urin rendah ( < 1.020 ) dan osmolalitasnya juga rendah ( < 400 mOsm/kg )
Tes Fungsi Ginjal
Terjadinya peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah secara progresif dengan kadar
kreatinin serum > 0,3 mg/dl sekitar 50%, dan kadar ureum darah sekitar 10-2- mg/dl per
hari.
Adanya gangguan keseimbangan elektrolit :
Hiperkalemia
Hiponatremia ( kehilangan natrium < 120 mmol/liter)
Hipokalsemia
Hiperfosfatemia ( penimbunan asam fosfat sehingga kadar ion kalsium serum
turun yang akan merangsang paratiroid untuk meningkatkan lagi hormone supaya
ekskresi fosfat meningkat lagi.
Analisis Gas Darah
Adanya gangguan keseimbangan asam basa pada GGA, terjadi peningkatan ion hydrogen
dalam darah karena ketidakmampuan ginjal dalam mengeskresikan ion hydrogen dan
terjadi peningkatan laju produksi ion H+ yang akan menyebabkan asidosis metabolic.
Hematologi
Untuk menentukan ada tidaknya anemia, leukositosis, dan kekurangan trombosit
Radiologi
Tujuan nya :
1 Menentukan apakah kedua ginjal memang ada
2 Menentukan besarnya ginjal
3 Menyingkirkan adanya obstruksi pada saluran kemih
4 Melihat pakah aliran darah ke ginjal cukup adekuat
21

2.6.

USG : menentukan ukuran ginjal, Obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang

abnormal
CT-scan abdominal : Mengetahui struktur ginjal abnormal dari ginjal dan traktus
urinarius
BNO dan IVP
Foto toraks

Mengapa terjadi nyeri pada lengan dan kaki pasien?

Ekskresi ginjal yang tidak adekuat merupakan penyebab yang sering. Jika oligouria atau anuriaa
ada dengan semakin progresifnya gagal ginjal akut,hiperkalemia pasti terjadi. Kalium plasma
meningkat 0,05mmol/l per hari jika tidak ada beban abnormal. Gagal ginjal kronik tidak
menyebabkan hiperkalemia berat atau progresif kecuali jika terdapat oliguria atau anuria.
Perubahan adaptif meningkatkan ekskresi kalium per nefron residual bila gagal ginjal kronik
semakin berlanjut.Penurunan dalam volume sirkulasi yang efektif cenderung mengganggu
ekskresikalium. Dalam keadaan seperti deplesi garam dan air atau gagal jantung kongestif,laju
filtrasi gloerulus berkurag dan reabsorbsi cairan meningkat. Penurunan penghantaran
cairan ke tubulus distal ini, membatasi sekresi kalium ke dalam air kemih. Hiperkalemia dapat
terjadi dalam beberapa pasien; biasanya sedang dan tidak progresif, tetapi dapat menjadi berat
jika beban kalium tinggi.. hiperkalemia sedang atau berat menimbulkan dampak yang
nyata pada otot-otot perifer.terutama pada otot bagian kardiovaskular dan ekstrimitas yang sering
di gunakan seperti tangan dan kaki.

2.7.

Jelaskan penatalaksanaan dan tindakan preventif pada skenario!

Tata laksana penyakit GGA
A. Pada skenario, kemungkinan pasien mengalami gagal ginjal akut. Tujuan dari
pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic
dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjanya sembuh
secara spontan.
a) Loop Diuretic

22

Tempat kerja utama loop diuretic dibagian epitel tebal ansa Henle bagian asenden.
Yang termasuk kelompok ini adalah furosemid, torsemid, asam etakrinat dan
bumetanid.
Loop diuretic terutama bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi Na/K/Cl di
ansa Henle asendens bagian yang tebal. Obat golongan ini terikat pada protein
plasma secara ekstensif, sehingga tidak difiltrasi di glomerulus tetapi secara cepat
sekali disekresi melalui system transport asam organic di tubuli proksimal.
Obat ini diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung, gagal ginjal akut, hiperkalemia,
overdosis anion, edema refrakter. Efek samping dari pemberian obat ini antara lain hiponatremia,
hipotensi, GFR turun,kolaps sirkulasi, hipokalemia, alkalosis hipokloremik, hipomagnesemia,
hipokalsemia, otoksisitas, dislipidemia. Berikut dosis dari diuretik:

Obat
Furosemid

Sediaan

Dosis

Tablet 20 dan 40

Total
20-80 mg

mg;

Harian

injeksi

Efek
Diuresis dalam 10-20 menit
Efek maksimal 1.5 jam
Lama kerja 4-5 jam

20mg/amp 2mL
Torsemid
Bumetanid
Asam
etakrinat

5-20 mg
Tablet 0.5 dan 1 mg
Injeksi 5 mg
Tablet 25 dan 50 mg
Injeksi 50 mg/amp

0.5-2 mg

Onset 10 menit
Efek maksimal 60 menit
Lama kerja 6-8 jam
Onset 75-90 menit
Lama kerja 4-5 jam

50-200 mg

b) Osmotic Diuretic
Istilah diuretic osmosis biasanya dipakai untuk zat bukan elektrolit yang mudah
dan cepat diekskresi oleh ginjal. Suatu zat dapat bertindak sebagai diuretic
osmotic apabila memenuhi 4 syarat:
Difiltrasi secara bebas oleh glomerulus
Tidak atau hanya sedikit direabsorpsi sel tubuli ginjal
Secara farmakologis merupakan zat yang inert
Umumnya resisten terhadap perubahan metabolic.

23

Manitol paling sering digunakan karena manitol tidak mengalami metabolism

dalam tubuh dan hanya sedikit sekali direabsorpsi di tubuli bahkan praktis
dianggap tidak direabsorpsi. Manitol harus diberikan secara IV. Dosis yang dapat
diberikan Larutan Manitol 20% 50-100 g IV.
Manitol antara lain digunakan untuk

Profilaksis GGA
Menurunkan tekanan maupun volume cairan intraocular
Menurunkan tekanan atau volume cairan serebrospinal
Pengobatan sindrom disekuilibrium pada hemodialisis

Kontra indikasi pemberian diantaranya penyakit ginjal dengan anuria atau pada
keadaan oliguria yang tidak responsif dengan dosis percobaan, kongesti atau
edema paru yang berat, dehidrasi hebat dan perdarahan intracranial.
Efek samping dari manitol antara lain terjadi ekspansi cairan ekstrasel, dehidrasi,
hiperkalemia dan hipernatremia.

B. Dialisis
Indikasi untuk dilakukan dialisis:
Peningkatan volume yang tidak dapat diatur oleh diuretik
Hiperkalemia refrakter
Azotemia berat
Uremia

Pencegahan penyakit GGA

Tujuan pengelolaan adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan kemostasis,
melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik, dan infeksi serta mempertahankan pasien
tetap hidup sampai faal ginjal sembuh spontan. Prinsip pengelolaannya dimulai dengan
mengidentifikasi pasien berisiko GGA, mengatasi penyebab, mempertahankan homeostasis,
mempertahankan eopolemia, keseimbangan cairan dan elektrolit, mencegah komplikasi
metabolik seperti hyperkalemia, asidosis, hiperfospatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian
mencegah infeksi dan selalu mengevaluasi obat-obat yang dipakai.
Nutrisi

Batasi

asupan

g/kgBB/hari)

jika

protein
tidak

diet

(0,8-1

dalam

kondisi

katabolik, karbohidrat (100g/hari) nutrisi

24

enternal atau parenteral, jika perjalanan

Kelebihan volume intravascular

klinik lama
Batasi garam (1-2g/hari) dan air(<1L/hari)

Hiponatermia

furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis

Batasi aupan air (<1L/hari); hindari infus

hiperkalemia

larutan hipotonik
Batasi asupan diet K (<40 mmol/ hari);
hindari diuretik hemat K.
Potassium-binding ion exchance

resins

glukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin

(10 unit) natrium biokaronat (50-100mmol)
agosin B2 (salbutamol<10-20 mg diinhilasi
atau 0,5-1 mg IV) kalsium glukonat (10 ml
Asidosismetabolik

larutan 10% dalam 2-5 menit)

Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat

hiperfosfetemia

serum > 15 mmol; pH > 7,2)

Batasi asupan diet fosfat (<800 mg/hari) obat
pengikat

fosfat

(kalsium

asetat,kalsium

karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat (10-20

Hipokalsemia

ml larutan 10%)

2.8.

Jelaskan differential diagnosis dan working diagnosis pada skenario!

GEJALA

Gagal

Ginjal

Glomerulonefri

Infeksi

Akut

tis Akut

Kemih

Pria

>

<

Usia 68 tahun

< 60 tahun

3 7 tahun

70tahun (5-10%), 80

( pre renal)

(90%)

tahun (20%)

(2 : 1)

saluran

meripakan faktor
25

Dewasa (20%)

resiko tinggi pada

manula

Produksi Kencing

Oliguri-anuria

berkurang

Oliguria,

Bawah : nokturia,

hematuria,

dysuria, urgensi,

proteinuria

hematuria

Muntah-muntah,

Muntah, lemas,

Muntah, merasa

Atas : muntah,

merasa sangat

malaise

lemas

Merasa kaku, dan

malaise

lemas, dan
malaise
penderita merasa

penderita

Edema pada

Atas: nyeri pinggang,

lemas dan sakit

merasa lemas

wajah

nyeri tekan pinggang

seluruh tubuh

dan sakit

(periorbita), kaki

terutama lengan

seluruh tubuh

dan tangan

dan kaki

terutama lengan
dan kaki

Differensial Diagnosa 1: Gagal Ginjal Akut

Definisi
Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kadar kreatinin serum
0.3mg/dl (26.4mol/L),presentasi kenaikkan kadar kreatinin serum 50%(1.5xkenaikkan dari
nilai dasar) , atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat 0.5ml/kg/jam dalam waktu
lebih dari 6 jam).
Epidemiologi
Gangguan ginjal akut merupakan salah satu penyakit dengan angka kematian yang tinggi.
Sejak digunakan kriteria RIFLE (Risk-Injury-Failured-Loss-End stage renal)
26

Hasil studi literatur yang dilakukan Cerda,dkk. (2008) menunjukkan adanya perbedaan
insiden gangguan ginjal akut pada negara berkembang dan negara maju, baik untuk pasien yang
dirawat di rumah sakit (hospital based) maupun populasi umum (community based). Perbedaan
ini dipengaruhi oleh letak geografis, penyakit pandemic, staus ekonomi, dan budaya setempat.
Di Negara berkembang, insiden GgGA pada populasi umum jarang dilaporkan, karena
tidak semua pasien dirujuk ke rumah sakit. Gangguan ginjal akut yang ringan dapat sembuh
sendiri diluar rumah sakit sedangkan GgGA yang berat seringkali tidak mencapai rumah sakit
karena masalah geografis atau ekonomi. Wang,dkk. Di Cina melaporkan angka kejadian GgGA
sebesar 0.54/1000 pasien yang dirawat, sedangkan Kohl,dkk. di India melaporkan 6.6/1000
pasien yang dirawat. Angka GgGA yang terjadi di populasi umum mungkin jauh lebih besar
Di Negara maju, angka kejadian GgGA di rumah sakit jauh lebih tinggi dibandingkan
dengan Negara berkembang, dan umumnya terjadi pada usia lanjut atau pasca-operasi jantung.
Sedangkan Negara berkembang, GgGA lebih banyak pada terjadi pada usia muda atau anakanak, dengan etiologi dehidrasi, infeksi, toksik, atau kasus-kasus obstetri. Meta-analis yang
dilakukan oleh Needham (20050 menunjukkan angka kejadian GgGA di intensive care unit
27

(ICU) adalah 1-5% dari seluruh pasien yang dirawat di rumah sakit dan angka kematiannya
mencapai 50-70%. Sedangkan meta-analisis yang dilakukan Lamier dengan menggunakan
kriteria RIFLE menunjukkan angka kejadian GgGA di ICU bervariasi antara 5-67% dari seluruh
pasien yang dirawat sakit.
Etiologi
Pre renal :

Kehilangan volume cairan tubuh, melalui :

o Dehidrasi

: apapun sebabnya

o Perdarahan

: apapun sebabnya

o Gastrointestinal: Diare,muntah, cairan NGT, dll

o Ginjal

: Diuretik, osmotic diuretic, insufisiensi adrenal, dll

o Kulit

: luka bakar, diaforesis

o Peritoneum

: drain pasca operasi

Penurunan volume efektif pembuluh darah (curah jantung)

o Infark miokard
o Kardiomiopati
o Pericarditis
o Aritmia
o Disfungsi katup
o Gagal jantung
o Emboli paru
o Hipertensi pulmonal

28

o Penggunaan ventilator

Redistribusi cairan
o Hipoalbuminemia (sindrom nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi)
o Syok vasodilator (sepsis, gagal hati)
o Peritonitis
o Pankreatitis
o Rhabdomiolisis
o Asites
o Obat-obat vasodilator
o Obstruksi renovaskular
o Arteri renalis (stenosis intravaskular, emboli, laserasi thrombus)
o Vena renalis ( thrombosis intravaskuler, infiltrasi tumor)

Vasokonstriksi intra-renal primer

o NSAID, Siklosporin, Sindrom hepatorenal
o Hipertensi maligna, pre-eklampsi, skleroderma

Renal (intrinsik) :

Tubular nekrosis akut

o Obat-obatan : aminoglikosida, Cisplatin, Amphotericin B
o Iskemia

: apapun penyebabnya

o Syok sepsis

: apapun penyebabnya

o Obstruksi intartubuler : rhabdomiolisis, hemolysis, multiple myeloma, asam urat,

kalsium oksalat
29

o Toksin

: zat kontras radiologi, karbon tetraklorida etil glikol, logam berat

Nefritis interstisial akut

o Obat-obatan

: penisilin, OAINS, ACE-I, allopurinol, cimetidine, H2 blocker,

PPI
o Infeksi : Streptococcus, difteri, Leptospirosis
o Metabolic hiperurisemia, nefrokalsinosis
o Toksin : etilene glikol, kalsium oksalat
o Penyakit autoimun : SLE, Cryoglobulinemia

Glomerulonefritis akut
o Pasca-infeksi : Streptococcus, bakteri, hepatitis B, HIV, abses viseral
o Vaskulitis sistemik : SLE, Wegeners granulomatous, Polioarteritis nodosa,
Henoch-schonlein purpura, IgA Nefritis,Sindrom Goodpasture
o Glomerulonephritis membranopoliferatif
o Idiopatik

Oklusi mikrokapiler/glomerular
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), Hemolytic uremic syndrome
(HUS), DIC Cyroglobulinemia, emboli kolestrol

Nekrosis kortikal akut

Post renal
Obstruksi ureter :
-

Intrinsik : batu, bekuan darah, nekrosis papilla ginjal, tumor

30

Ekstrinsik : tumor ( endometrium, serviks, limfoma, metastasis), perdarahan /fibrosis

retroperitonium ligase (ikatan) ureter secara tidak sengaja (pasca tindakan bedah)

Obstruksi kandung kemih atau uretra

o
o
o
o
o

Tumor atau hipertrofi prostat

Tumor vesika urinaria, neurogenic bladder
Prolapse uteri
Batu, bekuan darah, slaughed papillae
Obstruksi kateter foley

Diagnosa Klinis:
Gagal Ginjal Akut Pre-renal

Gagal Ginjal Akut Renal (Intrinsik)

31

Gagal Ginjal Akut Post-renal

Komplikasi

Hiperkalemia

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hipofosfatemia
32

Hipokalemia

Differensial Diagnosa 2: Glomerulonefritis Akut

Definisi
Glomerulonefritis akut (Glomerulonefritis akut, Glomerulonefritis Pasca Infeksi)
adalah suatu peradangan pada glomerulus yang menyebabkan hematuria (darah dalam air
kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein dalam air kemih).
Glomerulonefritis akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptokokus.
Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun, lebih sering pada laki-laki.
Etiologi
Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama disaluran napas atas dan
kulit oleh kuman Streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25, dan 49.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10 hari. GNA juga
dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridon), amiloidosis, trombosit
vena renalis, penyakit kolagen.
Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah sutau infeksi oleh streptokokus.
Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca stertokokus. Glomerulus mengalami
kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan
antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomerulus dan
mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2
minggu) setelah infeksi. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada
anak-anak diatas 3 tahun dan dewasa muda.

Epidemiologi
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemic
atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun,
meskipun pada remaja dapat juga terserang.Perbandingan anak laki-laki dan anak
perempuan 2 : 1. Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988
melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di
33

Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang
(8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1dan terbanyak menyerang
anak usia 6-8 tahun (40,6%).

Manifestasi klinis
Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh, dan
hipertensi. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang
pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema),
berkirangnya volume air kemih adan air kemih berwarna gelap karena mengandung
darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata,
tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Dapat pula timbul gejala gastrointestinal
seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau diare. Bila terjadi ensefalopati
hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun.
Diagnosis
Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi dan
konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar antibodi untuk
streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal. Kadang pembentukan air
kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya glomerulonefritis pasca
streptokokus, volume darah meningkat secara tiba-tiba dan kadar kalium darah
meningkat. Jika tidak segera menjalani dianalis, maka penderita akan meninggal.
Glomerulonefritis akut yang terjadi setelah infeksi selain streptokokus biasanya lebih
mudah terdiagnosis karena gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih
berlangsung. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan laju endap darah
meningkat, kadar hemoglobin menurun akibat hipervomia (retensi air dan garam).
Sedangkan pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urin berkurang, berat jenis
meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan albumin (+), eritrosit (++), dan
leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. Ureum dan kreatinin darah meningkat.

34

Komplikasi
Glomerulonefritis akut dapat menyebabkan beberapa komplikasi, antara lain:
Gagal ginjal akut
Ensefalopati hipertensif
Gagal jantung
Edema paru
Retinopati hipertensif

Differensial Diagnosa 3: Infeksi Saluran Kemih

Definisi
Salah satu infeksi penyakit infeksi yang sering ditemukan di praktik umum, walaupun
bermacam-macam antibiotic sudah tersedia luas dipasaran. ISK Menunjukkan keberadaaan
miroorganisme (MO) yang bermakna (105 koloni kuman) dalam urin
Epidemiologi
Selama periode usia beberapa bulan dan lebih dari 65 tahun perempuan cenderung
menderita ISK dibandingkan dengan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan
kecuali disertai faktor predisposisi
Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan. Prevalensi
selama periode sekolah (school girls) 1% meningkat menjadi 5% selama periode aktif secara
seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat mencapai 30% baik laki-laki maupun
perempuan.

Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal :

E.coli merupakan MO yang diisolasi dari pasien dengan infeksi asimptomatik

Mikroorganime lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK anak lakilaki 5 tahun), Klebsiella spp, dan Staphlococcus dengan koagulasi negatif

35

Infeksi Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Staphlococcus jarang dijumpai, kecuali
kateterisasi

Diagnosa Klinik
ISK Atas :
Pielonefritis : Nyeri pinggang, demam, nyeri tekan pinggang, dan bakterimia, merasa kaku,
malaise, dan muntah
ISK Bawah :
Urethritis : rasa panas dan terbakar saat berkemih
Sistitis : nyeri atau rasa tidak enak di abdomen bagian bawah, frekuensi, dan urgensi, nokturia,
hematuria

Komplikasi

36

ISK sederhana : non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil merupakan penyakit ringan
(self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjutan jangka panjang.
ISK tipe komplikasi
-

ISK Selama kehamilan

ISK pada DM
o Emphysematous cystitis
o Pielonefritis
o Abses perinefrik (47%)

37

BAB III
KESIMPULAN

Berdasarkan keluhan pada skenario yaitu seorang laki-laki 68 tahun dengan keluhan produksi
kencing berkurang, muntah, lemas dan malaise, 2 minggu sebelumnya merasa sangat lemas, dan
pasien merasakan sakit di seluruh tubuh terutama dibagian tangan dan kaki. Pasien juga mengaku
bahwa meminum obat untuk menghilangkan rasa sakitnya. Menurut hasil diskusi kelompok
kami, working diagnosis pada skenario adalah gagal ginjal akut, glomerulonephritis akut dan
infeksi saluran kemih. Namun untuk lebih memastikan diagnosis ini, perlu dilakukan beberapa
pemeriksaan penunjang.`

38

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick.2005.At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Fauci. 2008. Harrisons: Principles of Internal Medicine ed 17. NewYork: McGrawHill
Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, alih bahasa Prof.Dr.Ahmad H. Asdie,
Sp.PD-KE, Edisi 13, Vol. 3. Jakarta: EGC.
OCallaghan, Chris, dkk. 2009. At a Glance Sistem Ginjal. Jakarta: Erlangga
Purnomo, B. Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi edisi ketiga. Jakarta: Sagung Seto.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi v jilid ii. Jakarta : Interna
Publishing
Surachno, Rubin G, dkk.2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI
Gangguan Ginjal Akut, Glomerulonefritis dan Infeksi Saluran Kemih Dewasa. Jakarta:
InternaPublishing
Setiati, Sri, dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
http://www.academia.edu/5549337/Gangguan_elektrolit_hipokalemi-hiperkalemi_pda_CKD

39