MM.

KAPILER & LIMFE

susunan--sirkulasi--hubungan sirkulasi & tekanan hidrostatik---

MM. ASPEK BIOKIMIA & FISIOLOGIS KELEBIHAN CAIRAN

definisi CIS CES
faktor yang mempengaruhi metabolisme air
etiologi kelebihan cairan----tekanan onkotik & hidrostatik cairan(starling
gangguan keseimbangan aliran darah. Kapiler. Pembuluh limfe. Arteri. Vena.

MM. GANGGUAN KELEBIHAN CAIRAN TUBUH

definisi(asites,edema-----,hipervolemi)
etiologi----klasifikasi------manifestasi klinis-pemeriksaan fisik & penunjang--penata laksanaan (terapi&farmakologi)----

MM. KAPILER & LIMFE

Kapiler darah adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah
utama (pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul). Kapiler ini
memiliki diameter antara 4 dan 9 mikrometer, hampir tidak cukup besar untuk aliran sel
darah merah. Zat yang terlarut lemak, seperti oksigen dan karbon dioksida, melewati kapiler
ke ruang interstisial dengan berdifusi menembus sel endotel.
Sumber: Corwin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Hal 453
Gibson, J. (2003). Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat Edisi 2. Jakarta:
EGC. Hal. 126
Kapiler adalah tempat pertukaran antara darah dan jaringan, memiliki percabangan yang
luas sehingga terjangkau ke semua sel. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrient dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.
Setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venul, dindingnya berlaku sebagai
membran permeable untuk pertukaran berbagai substansi antara darah dan cairan jaringan. (Dorland,
2014)

Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna
Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma
sel endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
2. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma
tipis dan tempat pori-pori.
3. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

Sistem Limfatik
Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah
Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yang
tidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler
reabsor
Kapiler Limfe dan permeabilitasnya
psi
Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah
ke dalam ujung vena
dari kapiler darah
kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalaui
kapiler vena
Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe
Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik
Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan
cairan interstitial.
Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutama
absorpsi lemak tubuh)
Peran Sistem Limfatik
Peran sentral dalam mengatur :
1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial
Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium. Jika
asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung vena kapiler
darah
Protein berakumulasi di cairan interstitial
peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan interstitial
2. Volume cairan interstitial
Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeser
keseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantu filtrasi
cairan ke dalam interstitium
Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan cairan
interstitial
3. Tekanan cairan interstitial
Meningkatnya tekanan cairan interstitial membuat terjadinya peningkatan
kecepatan aliran limfe sehingga membawa keluar kelebihan volume cairan
interstitial dan kelebihan protein terakumulasi dalam ruang interstitial.
hubungan tekanan koloid dengan tekanan hidrostatik
1. Tekanan darah kapiler (Pc)
Adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
p interstisium. Ditingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah turun secara substansial karena
adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian hulu.
2. Tekanan osmotik koloid plasma (P) atau tekanan onkotik

Adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini
mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di
plasma, dan tidak masuk ke cairan interstisium, maka terdapat perbedaan konsentrasi protein
dan konsentrasi air antara plasma dan cairan interstisium.
Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil
daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah (atau
konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koloid plasma rata-rata adalah
25 mmHg.
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (PIF)
Adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.
Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler.
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium (IF)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal dikembalikan ke darah melalui system limfe. Maka,
konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah, dan tekanan osmotik koloid
cairan interstisium mendekati nol.
Namun, apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, proteinprotein yang bocor menimbulkan efek osmosis yang cenderung mendorong perpindahan
cairan ke luar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler
adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.
Dan dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah
tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan

meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki
metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara
arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang
berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebutkapiler
murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melaluivenula.

Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat.
Metarterioltidak
mempunyai lapisan
otot yang
bersambungan,
namun mempunyai serat-seratotot polos yang mengelilingi pembuluh darah pada titiktitik yang bersambungan.
Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos
mengelilingikapiler yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan
menutup jalan masuk ke kapiler.

MM. ASPEK BIOKIMIA & FISIOLOGIS KELEBIHAN CAIRAN

Hydrostatic pressure (HP) is the force
exerted by a fluid pressing against a wall. In capillaries, hydrostatic
pressure is the same as capillary blood pressurethe pressure
exerted by blood on capillary walls. Capillary hydrostatic
pressure (HPc) tends to force fluids through capillary walls (a
process called filtration), leaving behind cells and most proteins.
Blood pressure drops as blood flows along a capillary bed, so
HPc is higher at the arterial end of the bed (35 mm Hg) than at
the venous end (17 mm Hg).
Colloid Osmotic Pressures Colloid osmotic pressure (OP), the

force opposing hydrostatic pressure, is created by large nondiffusible

molecules, such as plasma proteins, that are unable to cross the
capillary wall. Such molecules draw water toward themselves. In
other words, they encourage osmosis because the water concentration
in their vicinity is lower than it is on the opposite side of
the capillary wall. A quick and dirty way to remember this is hydrostatic
pressure pushes and osmotic pressure pulls (or sucks).

Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan
jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.
Hipotesis starling pada edema
Peningkatan tekana hidrosatik kapiler
Penurunan tekanan osmotik plasma
Peningkatan permeabilitas membran kapiler
Obstruksi saluran limfe
Retensi natrium
Faktor yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler:
1. Tekanan darah kapiler (Pc)
Adalah tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
p interstisium. Ditingkat kapiler, tekanan darah rata-rata telah turun secara substansial karena
adanya gesekan di arteriol beresistensi tinggi di bagian hulu.
2. Tekanan osmotik koloid plasma (P) atau tekanan onkotik
Adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini
mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Karena protein plasma tetap berada di
plasma, dan tidak masuk ke cairan interstisium, maka terdapat perbedaan konsentrasi protein
dan konsentrasi air antara plasma dan cairan interstisium.
Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil
daripada di cairan interstisium.

Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan
konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan konsentrasi air rendah (atau
konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koloid plasma rata-rata adalah
25 mmHg.
3. Tekanan hidrostatik cairan interstisium (PIF)
Adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium.
Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler.
4. Tekanan osmotik koloid cairan interstisium (IF)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang
interstisium dalam keadaan normal dikembalikan ke darah melalui system limfe. Maka,
konsentrasi protein dalam cairan interstisium sangat rendah, dan tekanan osmotik koloid
cairan interstisium mendekati nol.
Namun, apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium, proteinprotein yang bocor menimbulkan efek osmosis yang cenderung mendorong perpindahan
cairan ke luar dari kapiler ke dalam cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler
adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.
Dan dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah
tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.
ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL
FAKTOR

AKIBAT

KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatik
plasma
kapiler
meningkat

Darah yang terhambat kembali ke

vena
dapat
menyebabkan
peningkatan
tekanan
kapiler.
Akibatnya cairan akan banyak
masuk kedalam
jaringan edema
Darah yang terhambat kembali ke
vena
dapat
menyebabkan
peningkatan
tekanan
kapiler.
Akibatnya cairan akan banyak
masuk kedalam
jaringan edema
Konsentrasi
plasma
protein
berkurang tekanan osmotik
koloid plasma menurun air
berpindah dari plasma masuk ke
dalam jaringan edema

Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan

Peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan terjadinya kebocoran
membran kapiler sehingga protein
dapat berpindah dari kapiler masuk
ke ruang interstitial
Ginjal mengatur ion natrium di
cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal
dipengaruhi oleh aliran darah yang
masuk. Bila aliran darah tidak

Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut :
nefriris
Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur, operasi,

Tekanan hidrostatik
plasma
kapiler
meningkat

Tekanan osmotik
koloid
plasma
menurun

Permeabilitas kapiler
meningkat

Retensi
meningkat

Natrium

Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan

Malnutrisi
Diare kronik
Luka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis

adekuat akan terjadi retensi natrium

dan air edema

Drainase
menurun

limfatik

Drainase limfatik berfungsi untuk

mencegah kembalinya protein ke
sirkulasi. Bila terjadi gangguan
limfatik maka protein akan masuk
ke sirkulasi, akibatnya tekanan
koloid osmotik plasma akan
menurun edema

luka bakar)
Peningkatan
produksi
hormon kortikoadrenal :
(aldosteron,
kortison,
hidrokortison)
Obstruksi limfatik (kanker
sistem limfatik)

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.
2. Retensi natrium di ginjal
Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus
-

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang
memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di
sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan
cairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan
tekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di
cairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan
cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan
ke dalam melalui sistem limfe.

MM. GANGGUAN KELEBIHAN CAIRAN TUBUH

Hipervolemi
Peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya intravaskuler melebihi
kemampuan tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran
interstinal,kulit

a. Definisi edema
Pembengkakan yang dapat diraba akibat penambahn cairan intersisial.
Perubahan hemodinamik dalam kapiler-keluarnya intravaskuler kedalam jaringan intersisial
Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium . Penimbunan
terjadi ketika salah satu gaya yang bekerja melintasi dinding kapiler menjadi abnormal karena
suatu hal.
(sherwood)
b. Gejala edema
Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula
Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang,
penambahan 8% kelebihan berat
Adanya bendungan vena di leher
Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary)
Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasna
(pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
Peningkatan tekanan vena (>11 cm H2O)
Efusi pleura
Denyut nadi kuat
Edema perifer dan periorbita
Asites
Pitting Oedema pasa hipotiroidi
c. Jenis edema
Edema dapat dibedakan menjadi:
a. Edema lokalisata (edema lokal)
Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)
Asites (cairan di rongga peritoneal)
Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)
b. Edema Generalisata (edema umum)
Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien.
Biasanya pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi:

a. Edema Intaseluler
Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya
nutrisi sel yang adekuat.
b. Edema Ekstraseluler
Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang
interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan
dari interestitium ke dalam darah.
Edema juga bisa dibedakan menjadi:

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstitisial oleh tekanan jari pada kulit yang
meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas beberapa menit cekungan tersebut akan
kembalik kekeadaan semula.

Edema non-pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periobrital pada
wajah. Dapat terjadi setelah trombosit vena khususnya vena superfisial. Edema persisten
menimbulkan perubahan trofik pada kulit dan dapat berlanjut sampai dematitis statis dan
ulkus yang sembuhnya lambat.
Sumber : DR. Jan Tambayong Patofisiologi

Penyebab terjadinya edema

1. Berkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan koloid
osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari
pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi kurang dari normal. Edema karena
hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di
urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema
yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui
beberapa cara :
gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein
tekanan onkotik (OPc) menurun
pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis
hampir semua protein plasma );
makanan yang kurang mengandung protein ;
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.
2. Meningkatnya tekanan darah kapiler
Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui dinding
kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat ditemukan pada :
Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan
darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan
aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder akibat
trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal.
Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu
yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema
ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut memperlancar
aliran dalam pembuluh.
gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan curah
jantung
tekanan hidrostatik (HPc) meningkat
Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari
ekstremitas bawah vena masuk ke rongga abdomen.
Pembendungan darah di vena
kaki terjadi edema regional di
ekstremitas bawah.
3. Meningkatnya permeabilitas kapiler
Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari
kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan
koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema
lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. Edema setempat akibat
bertambahnya permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh radang disebut edema
inflamatoris sedangkan edema yang sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab
yang jelas sering terjadi pada anggota tubuh akibat alergi disebut edema
angloneurotik.
respon inflamasi, trauma
peningkatan OPi dan penurunan Opc
4. Hambatan pembuluh limfatik
filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening
peningkatan OPi
5. Obstruksi saluran limfe
Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini terjadi
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak
dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium
memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai akibatnya terjadi limfedema
dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin karena peradangan atau obstruksi
neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu
penyakit parasit akibat nyamuk terutama pada daerah tropis.
Contoh:
Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif
Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker
payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil
menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yang
masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.
Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen
glomerulus ginjal
Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung
Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks
Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik
7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskuler kedalm jaringan intertisium.
Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm intertisium.
HPc Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium

HPi

OPi

d. Penyebab edema

I. Peningkatan Tekanan Kapiler

Retensi garam dan air yang berlebihan di ginjal
1. Gagal ginjal akut atau kronis
2. Kelebihan mineral kortikoid
Tekanan Venosa yang tinggi
1. Gagal jantung
2. Obstruksi venosa
3. Kegagalan pompa vena
- Paralisis otot
- Imobilisasi bagian-bagian tubuh
- Kegagalan katup vena

II. Penurunan Protein Plasma

Kehilangan protein dalam urin (sindrom nefrotik)
Kehilangan protein dari kulit yang terkelupas
1. Luka bakar
2. Luka
Kegagalan menghasilkan protein
1. Penyakit hati
2. Malnutrisi protein atau kalori yang berat
III. Peningkatan Permeabilitas Kapiler
Reaksi imun yang menyebabkan pelepasan histamin dan produk imun lainnya
Toksin
Infeksi bakteri
Defisiensi vitamin, khususnya vit C
Iskemia yang lama
Lukabakar
IV. Hambatan Aliran Limfe
Kanker
Infeksi-infeksi (Nematoda jenis filaria)
Pembedahan
Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital
e. Faktor edema
Faktor resiko edema biasanya terdapat pada:
Alkoholik (yang dapat menyebabkan sirosis hati dan penyakit lainnya)
Tekanan darah tinggi
Penyakit ginjal
Telah melakukan operasi mastectomy atau operasi lainnya yang melibatkan
pengangkatan kelenjar getah bening
Kehamilan
Gaya hidup yang jarang melakukan aktivitas fisik
Merokok
Edema biasanya terjadi pada wanita hamil, dikarenakan cairan yang dibutuhkan oleh janin
dan plasenta.Tubuh wanita hamil lebih mempertahankan natrium dan air dibanding tubuh
normal, hal ini dapat menyebabkan edema.
Faktor-faktor lain yang meningkatkan resiko edema adalah saat mengkonsumsi obat-obatan
tertentu seperti:
Obat yang membuka pembuluh darah
Calcium channel blockers
Obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID)
Obat diabetes thiazolidinesiones

Pemeriksaan fisik dan penunjang edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :
1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10. Foto thorax
11. Ultrasonografi
12. CT Scan
Penatalaksanaan edema
1.Cari dan atasi penyebabnya
2.Diet rendah Natrium :< 500 mg/hari
3.Stoking suportif dan elevasi kaki
4.Restriksi cairan :< 1500 ml/hari
5.Diuretik
Pada gagal jantung :
-hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan
menyebabkan azotemia pre renal
-hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan
intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
-spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
-dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
-deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,
hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
-pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
JENIS-JENIS OBAT DIURETIK :
1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena
Furosemid :
- 40-120 mg (1-2 kali sehari)
- masa kerja pendek, poten

- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

Bumetanide :
- 0,5
2 mg (1-2 kali sehari)
- digunakan bila alergi terhadap furosemid
Asam etakrinat
- 50-200 mg (1 kali sehari)
- masa kerja panjang
2.Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)
Hidroklorotiazide (HCT)
- 25-200 mg (1 kali sehari)
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone
- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)
- masa kerja panjang sampai 72 jam
- bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone
- masa kerja panjang
- efektif pada LFG yang rendah
3.Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia)
Spironolakton
- 25-100 mg (4 kali sehari)
- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis
-blok aldosteron ginekomastia, impotensi, amenorea
- onset 2-3 hari
- penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan kalium
- sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal
Amiloride
- 5-10 mg (1-2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakton
- dapat menyebabkan hyperkalemia
Triamterene
- 100 mg (2 kali sehari)
- kurang poten dibanding spironolakto