1.

Definisi
Caisson disease disebut juga Bends, Compressed air illness, Diver,s palsy,
dysbarism dan aeroembolism. Tetapi istilah itu sudah jarang digunakan. Pertama
kali penyakit ini ditemukan oleh Triger pada tahun 1841, yang melihat adanya
gejala-gejala nyeri pada tungkai dan kejang otot yang diderita pekerja tambang
batubara. Pada tahun 1878, Paul Bert menemukan bahwa gelembung-gelembung
gas yang ada di jaringan adalah nitrogen. Bertahun-tahun lamanya orang
beranggapan bahwa terbentuknya gelembung gas adalah penyebab semua gejala
caisson disease sampai akhirnya pada tahun 1937, Swindle dan End menemukan
bahwa

ada

juga

perubahan-perubahan

biokimia

karena

trauma

akibat

pengembangan gelembung-gelembung gas yang menyebabkan aglutinasi eritrosit

dan agregasi trombosit. Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit ini
adalah Hukum Henry yang berbunyi banyaknya gas yang terlarut didalam cairan
adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut.1,2
Caisson disease (CD) atau decompression sickness adalah suatu penyakit
atau kelainan-kelainan yang diakibatkan oleh penurunan tekanan dengan cepat
disekitarnya sehingga memicu pelepasan dan pengembangan gelembunggelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan. Ekspansi gas dari paruparu dapat mengakibatkan ruptur alveolus yang biasa disebut dengan Pulmonary
Overinflation Syndrome. Penurunan tekanan yang tiba-tiba tadi dapat
mengakibatkan adanya emboli udara di arteri. Caisson disease diklasifikasikan
menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai

dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada
limfonodus. Caisson disease tipe II merupakan masalah serius dan dapat
menyebabkan kematian. Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi, sirkulasi,
dan biasanya gangguan nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat.3,4,5

2. Etiologi
Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung
gas, yang dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam
gangguan. Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian
dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends). Gelembung gas pada jaringan
medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia,
neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system
sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum.
Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya,
5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air.2,6

3. Diagnosis5
Gejala klnis timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam
setelah menyelam). Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri, kekuatan otot
menurun, bengkak kemerahan Peau dorange, banyak pada penyelam ulung dan
singkat, anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah, kasus pada bahu kemudian
siku, pergelangan tangan, tangan, sendi paha, lutut dan kaki, asimetri, kasus
ringan, tidak rekompresi, nyeri hilang 3-7 hari.
Tipe I

CD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut :

1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles),
2) Pruritus, atau skin bends yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada
kulit, dan
3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau
papular, atau ruam yang menyerupai plak. Pada kasus tertentu yang jarang
menyerupai kulit jeruk.
Tipe II
Caisson disease tipe II ditandai oleh :
1) Gejala gangguan pada paru,
2) Syok hipovolemik, atau
3) Gangguan pada sistem saraf. Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar
30% yang disertai dengan keluhan nyeri. Tanda dan gejalanya bervariasi
karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer. Onset gejala biasanya
segera atau hingga 36 jam.
Diagnosis caisson disease dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa
mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir)
dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala caisson disease.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan
diagnosis caisson disease adalah :
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah rutin
Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa
minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48%
atau lebih.
b. Analisis gas darah
Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli.

c. Creatinine Phosphokinase (CPK)

Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh
mikroemboli.
2. Pemeriksaan radiologi (mis: Radiografi, USG Doppler, foto thoraks)
3. Elektrokardiogram (EKG)
4. Penatalaksanaan3,7,8
Untuk penatalaksanaan pada pasien Caisson Disease, pertama-tama yang
harus dilakukan adalah mempertahankan jalan napas dengan menjamin ventilasi
dan mencapai sirkulasi. Pasien harus ditempatkan dalam posisi terlentang.
Langkah-langkah penatalaksanaan lainnya meliputi:
a) Pemberian oksigen 100% 15 liter / menit dengan menggunakan masker
reservoir. Namun perlu diperhatikan pemberian oksigen 100% hanya dapat
ditoleransi hingga 12 jam karena dapat menyebabkan toksisitas oksigen paru.
b) Pemberian cairan untuk mempertahankan output urin yang baik. Cairan yang
diberikan lebih dari 0.5ml/kg/hari. Hemokonsentrasi yang terkait dengan
Caisson Disease adalah hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah
yang dimediasi oleh kerusakan endotel. Cairan dapat diberikan secara oral
atau diberikan secara intravena berupa NaCl 0.9% atau kristaloid / koloid
untuk mengatasi dehidrasi yang mungkin timbul setelah penyelaman (diuresis
perendaman menyebabkan penyelam kehilangan 250-500 cc cairan per jam)
atau pergeseran cairan yang dihasilkan dari DCS.
c) Pemberian steroid deksametason 10 sampai 20 mg secara intravena, kemudian
dilanjutkan 4 mg setiap 6 jam.
d) Diazepam ( 5-10 mg ) jika pasien mengalami pusing, ketidakstabilan dan
gangguan visual terkait dengan kerusakan labirin (vestibular) pada telinga
bagian dalam.

e) Dilantin (Fenitoin) diberikan IV 50 mg / menit selama 10 menit untuk 500 mg

pertama dan kemudian 100 mg setiap 30 menit setelahnya untuk memantau
konsentrasi darah yang dipertahankan 10 sampai 20 mcg / mL. Jika lebih dari
25 mcg / mL beracun. Beberapa orang memberikan aspirin 600 mg sebagai
anti-platelet.
f) DCS dapat meningkatkan kemungkinan perdarahan dalam jaringan sehingga
antikoagulan tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan DCS. Satu
pengecualian untuk aturan ini adalah kasus kelemahan ekstremitas bawah.
Heparin molekul berat rendah (LMWH) harus digunakan untuk semua pasien
dengan ketidakmampuan berjalan pada setiap tingkat kelumpuhan ekstremitas
bawah yang disebabkan oleh DCS neurologis. Enoxaparin 30 mg atau setara
diberikan secara subkutan setiap 12 jam, dimana harus dimulai sesegera
mungkin setelah cedera untuk mengurangi risiko trombosis vena dalam (DVT)
dan emboli paru pada pasien lumpuh.
g) Terapi in-air recompression dalam ruang hiperbarik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mowat E. The Bends-Decompression syndromes. 2012. (Available from :
http://www.emedicinehealth.com/decompression_syndromes_the_bends/articl
e_em.htm)
2. Noltkamper, Daniel. Scuba Diving: Barotrauma and Decompression Sickness.
2012.

(Available

from:

http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/article_
em.htm)
5

3. Rijadi RM. Penyakit Dekompresi. In: Ilmu Kesehatan Penyelaman dan

Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI AL. P: 89-103.
4. Campbell ES. Decompression illness in sports divers: part II. (Available
from : http://www. Gulftel.com)
5. Kusuma, Ratih. Caisson Disease.

2012.

(Available

from

http://www.scribd.com/doc/92963588/Caisson-Disease,
6. Anonimous. Decompression Sickness and Decompression Illness. 2009.
(Available

from

http://www.thescubasite.com/Learn-To-Scuba-

Dive/decompression-sickness-decompression-illness)
7. Irga. Barotrauma. Januari 2008. Available from : http://irwanashari.com..
8. Powell, M.R. Mechanism and Detection of Decompression Sickness . 2009.
(Available from : http://www.dtic.mil/dtic/tr/fulltext/u2/768397.pdf)