DEKSAMETASON DAN METILPREDNISOLON SECARA UMUM

METILPREDNISOLON
A. Efek farmakologi
Metilprednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang termasuk
kategori adrenokortikoid, antiinflamasai dan imunosupresan.
1. Adrenokortikoid:
Sebagai adrekortikoid, metilprednisolon berdifusi melewati membran dan membentuk
komplek dengan reseptor sitoplasmik spesifik. Komplek tersebut memasuki inti sel,
berikatan dengan DNA, dan menstimulasi messanger RNA (mRNA) dan selanjutnya
sintesis protein dari berbagai enzim akan bertanggung jawab pada efek sistemik
adrenokortikoid. Bagaimanapun, obat ini dapat menekan perekaman mRNA di
beberapa sel (contohnya:limfosid).
2. Efek glukokortikoid:
a. Anti-inflamasi (steroidal)
Glukokortikoid menurunkan atau mencegah respon jaringan terhadap proses
inflamasi, karna itu menurunkan gejala inflamasi tanpa dipengaruhi penyebabnya.
Glukokortikoid menghambat sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada
lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enzim
lisosoma sintesis dan atau pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi.
Meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui secara lengkap, kemungkinan
efeknya melalui blokade faktor penghambat makrofag (MIF), menghambat
lokalisasi makrofag: reduksi atau dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi
dan mengurangi lekatan leukosit pada endotelium kapiler, menghambat
pembentukan edema dan migrasi leukosit dan meningkatkan sintesis lipomodulin
(macrocortin), suatu inhibitor fosfolitase A2 mediasi pelepasan arakidonat dari
membran fosfolipid dan hambatan selanjutnya terhadap sintesis asam arakidonatmediator inflamasi derifat (prostaglandin, tromboksan dan leukotrien). Kerja
imunosupresan juga dapat mempengaruhi efek antiinflamasi
b. Imunosupresan
Mekanisme kerja imunosupresan belum dimengerti secara lengkap tetapi
kemungkinan dengan pencegahan atau penekanan sel mediasi (hipersensitifitas
tertunda) reaksi imun seperti halnya tindakan yang lebih spesifik yang
mempengaruhi respon imun, glukokortikoid mengurangi konsentrasi limfosit
timus (T-limfosit), monosit dan eosinofil. Metilprednisolon juga menurunkan
ikatan imunoglobulin ke reseptor permukaan sel dan menghambat sintesis dan
atau pelepasan interleukin, sehingga T-limfosit blastogenesis menurun dan

mengurangi perluasan respon imun primer. Glukokortikoid juga dapat

menurunkan lintasan kompleks immun melalui dasar membran, konsentrasi
komponen pelengkap dan imunoglobulin.
B. Indikasi
Sebagai antiinflamasi, glukokortikoid dan imunosupresan
DEKSAMETASON
A. Efek farmakologi
Metilprednisolon merupakan kortikosteroid dengan kerja intermediate yang termasuk
kategori adrenokortikoid, antiinflamasai dan imunosupresan.
Sejak penemuan baru-baru ini interleukin-23 telah terbukti terlibat dalam pathogenesis
penyakit autoimun untuk mendukung pengembangan supset sel T, disebut sebagai T
helper 17. Glukokortikoid secara luas digunakan dalam penyakit inflamasi dan autoimun
karena mereka menghambat pro inflamasi sinyal dan mencegah produksi mediator
inflamasi. Informasi yang sangat terbatas tersedia tentang kemanjuran glukokortikoid
sintetik di tunjukkan pada interleukin 23 dalam aktivasi sel.
1. Adrenokortikoid:
Sebagai adrekortikoid, metilprednisolon berdifusi melewati membran dan membentuk
komplek dengan reseptor sitoplasmik spesifik. Komplek tersebut memasuki inti sel,
berikatan dengan DNA, dan menstimulasi messanger RNA (mRNA) dan selanjutnya
sintesis protein dari berbagai enzim akan bertanggung jawab pada efek sistemik
adrenokortikoid. Bagaimanapun, obat ini dapat menekan perekaman mRNA di
beberapa sel (contohnya:limfosid).
2. Efek glukokortikoid:
a. Anti-inflamasi (steroidal)
Glukokortikoid menurunkan atau mencegah respon jaringan terhadap proses
inflamasi, karna itu menurunkan gejala inflamasi tanpa dipengaruhi penyebabnya.
Glukokortikoid menghambat sel inflamasi, termasuk makrofag dan leukosit pada
lokasi inflamasi. Metilprednisolon juga menghambat fagositosis, pelepasan enzim
lisosoma sintesis dan atau pelepasan beberapa mediator kimia inflamasi.
Meskipun mekanisme yang pasti belum diketahui secara lengkap, kemungkinan
efeknya melalui blokade faktor penghambat makrofag (MIF), menghambat
lokalisasi makrofag: reduksi atau dilatasi permeabilitas kapiler yang terinflamasi
dan mengurangi lekatan leukosit pada endotelium kapiler, menghambat
pembentukan edema dan migrasi leukosit dan meningkatkan sintesis lipomodulin
(macrocortin), suatu inhibitor fosfolitase A2 mediasi pelepasan arakidonat dari
membran fosfolipid dan hambatan selanjutnya terhadap sintesis asam arakidonat-

mediator inflamasi derifat (prostaglandin, tromboksan dan leukotrien). Kerja

imunosupresan juga dapat mempengaruhi efek antiinflamasi
b. Imunosupresan
Mekanisme kerja imunosupresan belum dimengerti secara lengkap tetapi
kemungkinan dengan pencegahan atau penekanan sel mediasi (hipersensitifitas
tertunda) reaksi imun seperti halnya tindakan yang lebih spesifik yang
mempengaruhi respon imun, glukokortikoid mengurangi konsentrasi limfosit
timus (T-limfosit), monosit dan eosinofil. Metilprednisolon juga menurunkan
ikatan imunoglobulin ke reseptor permukaan sel dan menghambat sintesis dan
atau pelepasan interleukin, sehingga T-limfosit blastogenesis menurun dan
mengurangi perluasan respon imun primer. Glukokortikoid juga dapat
menurunkan lintasan kompleks immun melalui dasar membran, konsentrasi
komponen pelengkap dan imunoglobulin.

Contoh kasus penggunaan dexametason dan metilprednisolon pada jurnal

A. Kasus dalam jurnal menjelaskan tentang:
Metilprednisolon dan deksametason menunjukkan khasiat yang sama dalam kondisi yang
paling kritis. Terapi dikaitkan dengan efek samping yang signifikan termasuk
memburuknya hipertensi, infeksi, dyselectrolytemia dan efek perilaku. Pemantauan yang
memadai adalah penting selama pemakaian.
B. Dosis
1. Metilprednisolon
Dosis awal pada orang dewasa 1-2 g metil prednisolon, didasarkan pada penelitian
orang dewasa normal relawan pria untuk menentukan dosis yang aman untuk
mengobati syok traumatis, di berikan ke dalam dosis yang sama sampai sekitar 30

mg / kg pada anak. Methylprednisolone diberikan dengan dosis 20-30 mg / kg (5001000 mg / m2) per denyut nadi, sampai maksimal dosis 1 g.
2. Deksametason
Diberikan pada dosis 4-5 mg / kg ( 100-200 mg) per denyut nadi . Awalnya durasi
infus didasarkan untuk penelitian pada orang dewasa normal, dengan durasi 10
sampai 20 menit. Namun, infus cepat yang diketahui terkait dengan risiko yang lebih
tinggi dari kelainan hemodinamik , dan maka pemberian dilakukan selama 1-3 jam
lebih di anjurkan.
C. Farmakokinetik
Methylprednisolone dan deksametason memiliki bioavailabilitas yang tinggi, terutama
untuk mengikat albumin serum, dan secara luas didistribusikan ke jaringan.
Deksametason memiliki aktivitas anti-inflamasi lebih kuat dari methylprednisolone,
karena afinitas meningkat untuk reseptor glukokortikoid dan kurangnya pengikatan
protein. Methylprednisolone mungkin memiliki keuntungan penetrasi yang cepat dari
membran sel dibandingkan dengan dexamethasone. Methylprednisolone intravena
menunjukkan puncak yang cepat dengan serum paruh berikutnya 3 jam.
Berbeda dengan methylprednisolone, deksametason tidak memiliki metabolisme
presystemic. Kurangnya bukti yang menunjukkan bahwa rute intravena lebih disukai
untuk rute oral. penelitian menunjukkan respon terapi setara pada pasien dengan multiple
sclerosis dan rheumatoid arthritis dan intravena dosis tinggi yang sama dari
methylprednisolone. berdenyut Namun, pasien telah mengalami mual dan malaise yang
berlangsung beberapa jam dengan pemberian prednisolon secara oral.Perbandingan
farmakokinetik deksametason dosis tinggi oral dan intravena mengungkapkan
bioavailabilitas rata-rata 63,4% untuk oral therapy. Namun, tingkat bioavailabilitas
dilaporkan dalam literatur untuk oral dengan dosis rendah deksametason acara variasi
luas (53-100%).
D. Keamanan dexamethasone dibandingkan methylprednisolone
Sementara beberapa penelitian yang telah dilakukan untuk membandingkan khasiat
methylprednisolone intravena dan deksametason, keduanya menunjukkan bahwa samasama berkhasiat dalam pengelolaan berbagai kondisi, termasuk optik neuritis, traumatis
optik neuropati, penolakan graft endotel akut setelah transplantasi kornea, multiple
sclerosis, steroid syndrome dan resisten nefrotik. Perbandingan khasiat deksametason
pada intravena dan methylprednisolone yang di ujikan pada 21 pasien dengan optik
neuritis menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara kedua kelompok dalam
hal penglihatan warna, sensitivitas kontras, stereoacuity dan bidang visual yang dilakukan
pada 90 hari terapi. Deksametason dan methylprednisolone secara signifikan menurunkan

keparahan gejala dan mengakibatkan penurunan 2-3 kali lipat dalam aktivitas penyakit,
dalam percobaan yang melibatkan 31 pasien dengan rheumatoid arthritis; efek samping
terapi yang minimal di kedua kelompok yang diteliti. Sebuah penelitian melaporkan
efikasi jangka pendek dari kedua agen pada pasien dengan nefrotik resisten steroid
Sindrom menunjukkan tingkat yang sama remisi lengkap (35,1% dengan deksametason
dan 33,1% dengan methylprednisolone), Penurunan serupa dalam protein urine rasio
kreatinin (54,1% dengan deksametason dan 63,2% dengan metilprednisolon) dan efek
samping yang serupa.