BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang

Asma pada anak memiliki berbagai aspek khusus yang

umumnya berkaitan dengan proses tumbuh kembang seorang
anak, baik pada masa bayi, balita maupun anak. 1 Asma lebih
sering terjadi pada anak-anak dengan riwayat keluarga dengan
atopi, gejala dan eksaserbasi yang seringkali dipengaruhi oleh
infeksi virus, alergen indoor ataupun outdoor, latihan, asap rokok
dan kualitas udara yang buruk.2 Peran atopi pada asma anak
sangat besar dan merupakan faktor terpenting yang harus
dipertimbangkan

dengan

baik

untuk

diagnosis

dan

upaya

penatalaksanaan. Mekanisme sensitisasi terhadap alergen serta

perkembangan

perjalanan

alamiah

penyakit

alergi

dapat

memberi peluang untuk mencegah dan mengubah terjadinya

asma pada anak yang bertujuan untuk meminimalkan morbiditas
fisis dan psikis serta mencegah disabilitas.1
Asma merupakan penyakit kronik tersering pada anak dan
masih tetap merupakan masalah bagi pasien, keluarga, dan
bahkan para klinisi dan peneliti asma. Mengacu pada data
epidemiologi di Amerika Serikat pada saat ini diperkirakan
terdapat 4-7% (4,8 juta anak) dari seluruh populasi anak. Selain
karena jumlahnya yang banyak, pasien asma anak dapat terdiri
dari bayi, anak dan remaja serta mempunyai permasalahan
masing-masing

dengan

implikasi

khusus

pada

penatalaksanaannya.1 Kebanyakan anak-anak mengalami gejala

bronkhial yang berulang, seperti batuk dan mengi, dimulai sejak

awal tahun terutama saat infeksi saluran pernafasan bawah dan

diagnosis asma dapat ditegakkan pada usia 5 tahun.

Pengetahuan dasar tentang masalah sensitisasi alergi dan

inflamasi khususnya, telah banyak mengubah sikap kita terhadap
pengobatan asma anak, terutama tentang peran anti inflamasi
sebagai salah satu pengobatan dasar asma anak. Oleh karena
itu, pengertian yang lebih baik tentang peran faktor genetik,
sensitisasi dini oleh alergen dan polutan, infeksi virus, serta
maslah lingkungan sosioekonomi dan psikologi anak dengan
asma diharapkan dapat membawa prognosis yang lebih baik
pada penatalaksanaan asma.
1.2
1.
2.
3.
4.
5.

Rumusan Masalah
Apa definisi dari asma bronkhiale pada anak?
Apa saja etiologi terjadinya asma bronkhiale pada anak?
Bagaimana patofisiologi asma bronkhiale pada anak?
Bagaimana klasifikasi asma bronkhiale pada anak?
Bagaimana penegakan diagnosis asma bronkhiale pada

anak?
6. Bagaimana penatalaksanaan asma bronkhiale pada anak?
1.3
1.
2.
3.
4.
5.

Tujuan
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui
Mengetahui

definisi dari asma bronkhiale pada anak.

etiologi asma bronkhiale pada anak.
patofisiologi asma bronkhiale pada anak.
klasifikasi asma bronkhiale pada anak.
penegakan diagnosis asma bronkhiale pada

anak.
6. Mengetahui penatalaksanaan asma bronkhiale pada anak
1.4 Manfaat
Dengan adanya referat ini diharapkan dapat menjelaskan alur
diagnosis, faktor yang mempengaruhi dan penatalaksanaan awal
yang sebaik mungkin untuk asma bronkhiale pada anak

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi Asma Pada Anak

Asma pada anak dideskripsikan sebgai serangan berulang

berupa obstruksi jalan nafas dan gejala intermiten berupa
peningkatan respon pernafasan oleh karena faktor trigger berupa
latihan, paparan alergi dan infeksi virus. Namun definisi tersebut
menjadi

sulit

diterapkan

pada

bayi

baru

lahir

dan

anak

prasekolah yang sering mengalami episode batuk dengan atau

tanpa

mengi.

Meski

seringkali

gejala

muncul

pada

anak

prasekolah dapat hilang pada 60% anak saat memasuki usia

sekolah.

1,3

Tiga tanda berbeda dari mengi yang terjadi pada pasien

pediatri dan baru terdeskripsikan yang keempat. Akan tetapi
harus diketahui bahwa jenis yang pertama dan yang kedua
hanya dapat dibedakan secara retrospesifik dan tidak tepat
digunakan untuk mengobati anak.4
1. Transient wheezing : anak-anak dengan mengi pada usia 23 tahun, tetapi tidak mengi setelah umur 3 tahun.
2. Non atopic wheezing : utamanya diakibatkan oleh infeksi
virus dan kambuh pada masa anak-anak.
3. Asma persisten - mengi yang dihubungkan oleh:
a. Manifestasi klinis atopi (eksema, rinitis alergi dan
konjungtivitis, alergi makanan), eosinofil darah dan
atau peningkatan IgE total.
b. Sensitisasi

yang

disebabkan

IgE

spesifik

pada

makanan di bayi dan masa anak-anak awal dan

alergen inhalan yang umum.
3

c. Alergen inhalan sensitisasi sampai usia 3 tahun,

terlebih karena sensitisasi dan paparan tinggi alergen
di rumah.
d. Riwayat orang tua terkena asma.

4. Severe intermittent wheezing - episode mengi akut yang

berhubungan dengan :
a. Morbiditas minimal diluar penyakit respirasi.
b. Karakteristik

atopik,

berupa

eksema,

sensitisasi

alergi dan eosinofil darah perifer.

Insiden tertinggi terjadi pada tahun pertama kehidupan. Bayi
dengan

mengi

berulang

akan

beresiko

mengalami

asma

persisten saat dewasa, dan anak dengan atopi akan terus

mengalami mengi saat dewasa. Keparahan gejala asma pada 2
tahun pertama sangat mempengaruhi prognosis. Namun baik
insiden

maupun

periode

mengi

akan

berkurang

sesuai

bertambahnya umur.4
2.2

Etiologi Asma Pada Anak1,3,4

1. Faktor Genetik
Efek pada variasi genetik asma menunjukkan adanya penyakit
asma pada anak-anak dengan orang tua yang memiliki riwayat
asma. Meskipun pada beberapa keadaan, anak dengan asma
dapat

memiliki

orang

tua

tanpa

riwayat

asma

maupun

sebaliknya.
2. Lingkungan dan Gaya Hidup sebagai Faktor Pencetus
Alergen berupa paparan dari dalam maupun luar merupakan
faktor pencetus asma paling banyak dan memiliki resiko yang
lebih tinggi secara signifikan. Paparan pada anak-anak berkaitan
dengan sensitisasi dini dan kombinasi sensitisasi dan paparan
alergen yang berulang berhubungan dengan asma persisten dan
4

penurunan fungsi paru. Pada bayi, alergi makanan dengan

manifestasi pada sistem gastrointestinal atau respirasi lebih
sering

dibandingkan

alergen

inhalasi.

Alergi

makanan

menimbulkan gejala asma pada anak usia >4 tahun, semakin

bertambah

usia,

gejala

terhadapa

alergen

inhalan

akan

berkembang seperti alergi debu dan serbuk bunga.

Reaksi alergi klasik berkaitan dengan antibodi spesifik IgE yang
berikatan dengan alergen terhadap sel mas, dan akibat paparan
ulang alergen, akan menimbulkan respon fase awal yang
berkaitan dengan mediator sel mas dan gejala alergi tipikal
kemudian terjadi fase lambat. Saat paparan alergen berulang
dan respon alergi menyebabkan kerusakan jaringan, efek alergi
akan bertahan meski alergen telah dihilangkan.
3. Infeksi
Infeksi virus pada saluran pernafasan merupakan faktor
pencetus utama terjadinya asma pada anak-anak. Virus yang
menyebabkan mengi dan batuk pada beberapa anak dapat
menyebabkan asma atopik eksaserbasi. Human rhinoviruses
merupakan

penyebab

utama

terjadinya

eksaserbasi

asma.

Infeksi respirasi yang berat dapat menyebabkan asma persisten

pada mas kanak-kanak, dan infeksi saluran nafas rekuren dapat
memperberat gejala asma. Infeksi dapat merusak epitel saluran
nafas, menyebabkan keradangan dan menstimulasi reaksi imun
dan hiperresponsifitas saluran nafas. Setelah infeksi mengalami
penyembuhan, hiperresponsifitas menetap sampai beberapa
waktu.
4. Asap Rokok
Paparan pasif dari asap rokok merupakan faktor resiko paling
kuat penyebab batuk dan mengi atau gejal asma pada seluruh
usia. Asap rokok meningkatkan stres oksidatif dan menstimulasi
inflamasi pada saluran nafas atas dan bawah. Terlebih ibu yang
meroko

selama

kehamilan
5

dapat

menyebabkan

ketidakseimbangan

pertumbuhan

paru

pada

pertumbuhaan

janin, yang mengakibatkan mengi pada awal pertumbuhan.

5. Nutrisi
Pemberian ASI dapat menghindarkan resiko terjadinya atopi
pada anak dengan atopi herediter. Pemberian susu formula tidak
menurunkan angka terjadinya asma. Menghindari protein seperti
susu sapi atau telur ayam dapat menurunkan resiko terjadinya
dermatitis atopi namun tidak mencegah terjadinya asma.
6. Aktivitas
Aktivitas dapat meningkatkan gejala asma pada anak-anak
dengan asma dan aktivitas dapat menyebabkan bronkospasme.
Mekanisme ini disebabkan oleh perbedaan osmolaritas yang
disebabkan oleh kehilangan cairan dan atau perubahan suhu
yang

mengakibatkan

Aktivitas

aerobik

bronkokonstriksi

berkala

dapat

dan

bronkospasme.

meningkatkan

ketahanan,

sehingga sebaiknya tidak dihindari.

2.3

Patofisiologi Asma Pada Anak

Gejala asma sering terjadi pada saat kronis dan seringkali

merupakan inflamasi sistemik yang kemungkinan muncul saat
tidak ada gejala klinis. Asma juga memiliki karakter yang
beragam karena gejala dan eksaserbasinya dapat disebabkan
oleh berbagai hal yang beragam. Asma pada anak sangat
kompleks karena melibatkan berbagai macam sistem imun
termasuk presentasi antigen, fungsi sel T dan produksi antibodi
yang imatur dan respon atopi. Interaksi antara maturasi sistem
imunn dan pertumbuhan paru dan perkembangan saat tahun
pertama kehidupan sangat berpengaruh terhadap perkembangan
asma. Saluran nafas anak dan bayi sangat rentan mengalami
obstruksi akibat ukurannya yang kecil dan tulang rusuk yang
masih

lemah

menghambat

untuk

menyangga

peningkatan

volume

paru

sehingga

paru.

Semua

dapat
hal

itu

dipengaruhi

oleh

genetik,

perkembangan

dan

faktor

lingkungan.5,6
1. Abnormalitas imun
Imunitas

sel

berkaitan

dengan

patofisiologi

asma.

Interleukin (IL) 4 dan IL 13 berkaitan dengan perpindahan

kelas IgE dan IL5 yang mengendalikan eosinofil, yang
merupakan produk Th2 yang dipresentasikan oleh limfosit
Thelper.

Ketidakseimbangan

Th1

dan

Th2

merupakan

penyebab asma yang berhubungan dengan abnormalitas sel

T. Individu dengan atopi mengalami peningkatan antibodi IgE
dan

ketidakseimbangan

Th1/Th2

pada

respon

mitogen,

alergen dan virus.

2. Interaksi Fungsi Struktur
Terjadinya inflamasi menyebabkan perubahan struktur
saluran

pernafasan

pada

anak

dengan

gejala

asma.

Perubahan ini dapat menetap meski tidak adanya gejala

selama lebih dari 6 tahun dan penghentian terapi asma.
Remodelling saluran nafas merupakan deskripsi untuk
kronik, bahkan perubahan ireversibel yang terjadi pada
saluran nafas pasien. hal ini dapat berupa hipertrofi otot
halus, angigenesis dan peningkatan vaskularitas, infiltrasi sel
inflamasi kronik, hiperplasia sel goblet, deposisis kolagen,
penebalan membran dasar dan penurunan elestisitas dinding
saluran nafas.
Inflamasi bronkhial merupakan karakteristik utama pada
pasien dengan gejala asma, dan mencakup perubahan level
epitel, sel inflamasi, dan produksi berbagai mediator. Hal ini
berkaitan

erat

dengan

hiperresponsifitas

saluran

nafas.

Selularitas dan karakteristik inflamasi lainnya tergantung

pada faktor pencetus dan usia.
Inflamasi nasal lebih sering terjadi tanpa adanya gejala lain
dan alergen nasal menyebabkan inflamasi bronkial. Epitel
bronkial merespon terhadap stimulasi eksternal termasuk
7

inflamasi dan proses remodelling. Pada gambaran histologi

terdapat

barier

epitel.

Obstruksi

saluran

nafas

saat

eksaserbasi asma, saluran nafas tertutup oleh edema,

hipersekresi mukus dan kontraksi otot halus.

Gambar 2.1. Patofisiologi Asma2

2.4. Diagnosis Asma Pada Anak
Masalah penting pada morbiditas asma adalah kemampuan
untuk menegakkan diagnosis, dan seperti

telah kita ketahui

bahwa diagnosis asma pada anak tidak selalu mudah untuk

ditegakkan.

Beberapa

kriteria

diagnosis

untuk

itu

selalu

mempunyai berbagai kelemahan, tetapi umumnya disepakati

bahwa hiperreaktivitas bronkus tetap merupakan bukti objektif
yang perlu untuk diagnosis asma, termasuk untuk asma pada
anak.1
GINA (Global Initiative for Asma) mendefinisikan asma sebagai
gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan banyak sel
berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada
orang yang rentan inflamasi tersebut menyebabkan episode
8

mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan batuk,

khususnya pada malam atau dini hari. Gejala tersebut biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun
bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik
secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi tersebut
juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap
berbagai rangsangan.7
Konsensus Internasional menggunakan definisi operasional
sebagai mengi berulang dan/atau batuk persisten dalam keadaan
asma adalah yang paling mungkin, sedangkan sebab lain yang
lebih jarang telah disingkirkan. Perbedaan di atas sebenarnya
hanya pada segi praktisnya saja. Pedoman Nasional Asma Anak
di dalam batasan operasionalnya menyepakati, kecurigaan asma
apabila anak menunjukkan gejala batuk dan/atau mengi yang
timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari
(nokturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta adanya
riwayat asma dan atopi pada penderita atau keluarganya. Baik
GINA,

Konsensus

Internasional,

maupun

PNAA

(Pedoman

Nasional Asma Anak) menekankan diagnosis asma didahului

batuk dan atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan
algoritme kemungkinan diagnosis asma. Pada algoritme tampak
bahwa

batuk

dan/atau

mengi

yang

berulang

(episodik),

nokturnal, musiman, setelah melakukan aktivitas, dan adanya

riwayat atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan
gejala atau tanda yang patut diduga suatu asma.2,7
Akhir-akhir

ini

banyak

yang

berpendapat

bahwa

untuk

menegakkan diagnosis asma pada anak di bawah lima tahun

sebaiknya berhati-hati apabila tidak pernah dijumpai adanya
wheezing. Hal itu disebabkan pada usia tersebut kemungkinan
batuk yang berulang hanyalah akibat infeksi respiratorik saja.
Demikian pula apabila dijumpai wheezing pada usia di bawah
tiga tahun (batita) hendaknya berhati-hati dalam mendiagnosis
9

asma. Wheezing yang dijumpai pertama kali belum tentu

merupakan gejala asma. Bila dijumpai keadaan batuk kronis
dan/atau

berulang

karakteristik

seperti

dengan/atau
di

atas,

tanpa

tetap

wheezing

perlu

dengan

dipertimbangkan

diagnosis asma.2
Sebagian besar manifestasi akan muncul sebelum usia 6 tahun
dan kebanyakan gejala awal sudah ditemukan pada masa bayi,
berupa mengi berulang atau tanpa batuk yang berhubungan
dengan infeksi. Kecenderungan bayi mengi untuk menjadi asma
sangat ditentukan oleh faktor genetik atopi. Sebagian besar bayi
tersebut

jelas

menunjukkan

mempunyai
positivitas

lgE

riwayat
anti-RSV

keluarga
serum,

atopi

serta

dibandingkan

dengan bayi mengi yang tidak menjadi asma.3

Sebagian sangat besar asma pada anak mempunyai dasar
atopi, dengan alergen merupakan pencetus utama serangan
asma. Diperkirakan bahwa sampai 90% anak pasien asma
mempunyai alergi pada saluran napas, terutama terhadap
alergen dalam rumah (indoor allergen) seperti tungau debu
rumah, alternaria, kecoak, dan bulu kucing. Telah disebutkan
sebelumnya bahwa sebagian besar pasien asma berasal dari
keluarga atopi, dan kandungan IgE spesifik pada seorang bayi
dapat

menjadi

prediktor

untuk

terjadinya

asma

kelak

di

kemudian hari. Karena itu sangat penting untuk menelusuri dan

membuktikan faktor atopi sebagai pendekatan diagnosis klinis
pada anak dengan gejala klinis yang sesuai dengan asma
bronkial.

1) Anamnesis4
Untuk memperkuat dugaan asma, anamnesis harus dilakukan
dengan cermat agar didapatkan riwayat penyakit yang tepat
mengenai gejala sulit bernafas, mengi atau dada yang terasa
berat yang bersifat episodik dan berkaitan dengan musim, serta
adanya riwayat asma atau penyakit atopi pada anggota keluarga.
10

Pertanyaan ini sangat berguna dalam pertimbangan diagnosis

asma:

Apakah anak mengalami serangan mengi atau serangan

mengi berulang?
Apakah anak sering terganggu oleh batuk pada malam

hari?
Apakah anak mengalami mengi atau batuk setelah

berolahraga?
Apakah anak mengalami gejala mengi, dada terasa berat,

atau batuk setelah terpajan alergen atau polutan?

Apakah jika mengalami pilek, anak membutuhkan >10

hari untuk sembuh?

Apakah gejala klinis

membaik

setelah

pemberian

pengobatan anti asma?

Pencetus yang spesifik dapat berupa aktivitas, emosi
(misalnya

menangis

atau

tertawa),

debu,

makanan/minuman, pajanan terhadap hewan berbulu,

perubahan suhu lingkungan atau cuaca, aroma parfum
yang kuat atau aerosol, asap rokok, atau asap dari
perapian. Derajat berat ringannya gejala harus ditentukan
untuk mengarahkan pengobatan yang diberikan.
2) Pemeriksaan Penunjang
Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter, atau
yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus
dengan histamin, metakolin, gerak badan (exercise), udara
kering

dan

dingin,

atau

menunjang

diagnosis.

mendukung

diagnosis

dengan

salin

Pemeriksaan
asma

anak

hipertonis,

sangat

berguna

untuk

ini
melalui

cara

yaitu

didapatkannya:3

Variabilitas pada PFR atau FEV1 >15%.

Kenaikan >15% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian

inhalasi bronkodilator.
Penurunan >15% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi
bronkus.
11

Variabilitas adalah peningkatan dan penurunan hasil PFR

dalam satu hari. Penilaian yang baik dapat dilakukan jika
pemeriksaannya berlangsung >2 minggu. Penggunaan peak flow
meter walaupun mahal merupakan hal yang penting dan perlu
dibudayakan, karena selain untuk mendukung diagnosis juga
untuk mengetahui keberhasilan tata laksana asma. Berhubung
alat tersebut tidak selalu ada, maka Lembar Catatan Harian
dapat digunakan sebagai alternatif karena mempunyai korelasi
yang baik dengan faal paru. Lembar Catatan Harian dapat
digunakan dengan atau tanpa pemeriksaan PFR. Jika gejala dan
tanda asmanya jelas, serta respons terhadap pengobatan baik
sekali maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila
respons terhadap obat asma tidak baik maka perlu dinilai dahulu
apakah dosisnya sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya
sudah benar, serta ketaatan pasien baik, sebelum melanjutkan
pengobatan dengan obat yang lebih poten. Bila semua aspek
tersebut

sudah

baik

dan

benar

maka

perlu

dipikirkan

kemungkinan bukan asma.3

Pasien dengan batuk produktif, infeksi saluran napas berulang,
gejala respiratorik sejak masa neonatus, muntah dan tersedak,
gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru, perlu pemeriksaan lebih
lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen
paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga
perlu diperiksa foto Rontgen sinus paranaslis, uji keringat, uji
imunologis,

uji

defisiensi

imun,

pemeriksaan

refluks,

uji

mukosilier, bahkan sampai bronkoskopi seperti yang ditampilkan

pada gambar bagan 2.2.3

12

Gambar 2.2 Penegakan Diagnosis Asma Pada Anak

Di Indonesia, tuberkulosis masih merupakan penyakit yang
banyak dijumpai dan salah satu gejalanya adalah batuk kronik
berulang. Oleh karena itu uji tuberkulin perlu dilakukan baik pada
kelompok yang patut diduga asma maupun yang bukan. Dengan
cara itu maka penyakit tuberkulosis yang mungkin bersamaan
dengan asma akan terdiagnosis dan diterapi. Jika pasien
kemudian memerlukan steroid untuk asmanya, tidak akan
memperburuk tuberkulosis yang diderita karena sudah dilindungi
dengan obat. Maka diperlukan pedoman untuk menentukan
derajat asma seperti gambar bagan 2.3.3

13

Gambar 2.3 Cara Penilaian Derajat Asma

2.5 Klasifikasi Asma Pada Anak
Klasifkasi asma sangat diperlukan karena berhubungan dengan
tatalaksana lanjutan (jangka panjang). GINA membagi asma
menjadi 4 klasifikasi yaitu asma intermiten, asma persisten
ringan, asma persisten sedang, dan asma persisten berat.
Berbeda dengan GINA, PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu
asma

episodik

ringan,

asma

episodik

sedang,

dan

asma

persisten. Dasar pembagian ini karena pada asma anak kejadian

episodik lebih sering dibanding persisten (kronisitas). Dasar
14

pembagian atau klasifikasi asma pada anak adalah frekuensi

serangan, lamanya serangan, aktivitas diluar serangan dan
beberapa pemeriksaan penunjang seperti yang ditampilakan
pada gambar 2.4.2,8

Gambar 2.4 Klasifikasi Asma Anak

2.6 Penatalaksanaan Asma Pada Anak
Tatalaksana awal terhadap pasien adalah pemberian 2-agonis
dengan

penambahan

garam

fisiologis

secara

nebulisasi.

Nebulisasi dapat diulang dua kali dengan selang 20 menit. Pada

pemberian ketiga nebulasi ditambahkan obat antikolinergik.
Tatalaksana awal ini juga dapat berfungsi sebagai penapis yaitu
untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat
15

secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan

jalas.9

1 Serangan Asma Ringan

Jika dengan sekali nebulasi pasien menunjukkan repons
yang baik (complete response), berarti derajat serangannya
ringan. Pasien diobservasi selama 1-2 jam, jika tetap baik,
pasien dapat dipulangkan. Pasien dibekali obat -agonis
(hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam. Jika
pencetus serangan adalah infeksi virus, dapat ditambahkan
steroid oral, namun hanya diberikan untuk jangka pendek
(3-5 hari). Pasien kemudian dianjurkan kontrol ke klinik
rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk reevaluasi
tatalaksana. Selain itu jika sebelum serangan pasien sudah
mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga
reevaluasi dari klinik rawat jalan. Namun, jika dalam
observasi 2 jam gejala timbul kembali, pasien ditatalaksan
sebagai serangan asma sedang.
2. Serangan Asma Sedang
Jika dengan pemberian nebulasi dua kali, pasien hanya
menunjukkan

respons

parsial

(incomplete

response),

kemudian derajat serangannnya sedang. Untuk itu perlu

dinilai

ulang

derajatnya.

Jika

serangannya

memang

termasuk serangan sedang, inhalasi langsung dengan 2agonis dan ipratropium bromide (antikolinergik), pasien
perlu diobservasi dan ditangani di Ruang Rawat Sehari
(RRS). Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid
sistemik (oral) metilpredniolon dengan dosis 0,5-1 mg/kgBB/
hari selama 3-5 hari. Walaupun belum tentu diperlukan,
untuk persiapan keadaan darurat, maka sejak di UGD pasien

16

yang akan diobservasi di RRS sebaiknya langsung dipasangi

jalur parenteral.
3 Serangan Asma Berat
Bila dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak
menunjukkan respon (poor response), yaitu gejala dan tanda
serangan masih ada (penilaian ulang sesuai pedoman) maka
pasien harus dirawat di ruang rawat inap. Bila sejak awal
dinilai sebagai serangan berat, maka nebulasi pertama kali
langsung

-agonis

dengan

penambahan

antikolinergik.

Oksigen 2-4 l/menit diberikan sejak awal termasuk saat

nebulasi, kemudian lakukan pemasangan jalur parental dan
foto toraks.
Sedangkan bila pasien menunjukkan gejala dan tanda
ancaman henti nafas, pasien harus langsung dirawat di
Ruang Rawat Intensif. Untuk pasien dengan serangan berat
dan ancaman henti nafas, langsung dibuat foto rontgent
toraks guna mendeteksi komplikasi penumotoraks dan/ atau
pneumomediastinum.
Jika menurut penilaian awal pasien datang dalam serangan
berat, langsung berikan nebulisasi 2-agonis dikombinasikan
dengan antikolinergik. Pasien dengan serangan berat yang
disertai

dehidrasi

dan

asidosis

metabolik,

mungkin

akan

mengalami takifilaksis atau refrakter yaitu respon yang kurang

baik terhadap nebulasi 2-agonis. Pasien seperti ini cukup sekali
diberikan

nebulasi

kemudian

secepatnya

dirawat

untuk

mendapat obat intravena dan diatasi masalah dehidrasi dan

asidosisnya.10 Pada gambar 2.3. ditampilkan secara ringkas
penatalksanaan asma pada anak.

17

Gambar 2.5. Tatalaksana Asma Serangan Ringan, Sedang

dan Berat

18

2.6.1 Terapi Medikamentosa

1 Bronkodilator
a Beta Adrenergik Kerja Pendek (Short Acting)
Beta Adrenergik agonis merupakan terapi fundamental
dan obat pilihan pada serangan asma. Stimulasi dari
reseptorreseptor beta adrenergik merubah ATP menjadi
cyclic AMP yang menimbulkan relaksasi dari otot polos
jalan nafas, terjadi bronkhodilatasi. Efek lain juga bisa
terjadi

peningkatan

permeabilitas

klirens

vaskular,

mukosiliar,

dan

menurunkan

mengurangi

pelepasan

mediator dari selsel mast. Reseptor reseptor 1 terutama

di jantung sedangkan reseptorreseptor 2 berada di epitel
jalan nafas, otot pernafasan, alveoli, selsel inflamasi,
jantung, pembuluh darah, otot lurik, juga di

liver dan

pankreas.1,9

Epinefrin/Adrenalin
Obat ini dapat diberikan secara subkutan atau inhalasi
aerosol. Pemberian subkutan adlah sebagai berikut :
larutan epinefrin 1:1000 (1 mg/ml), dengan dosis 0,01
ml/kgBB (Maksimum 0,3 ml) dapat diberikan sebnyak 3

kali, dengan selang waktu 20 menit.

2- agonis selektif
Obat yang sering dipakai adalah salbutamol, terbutalin
dan fenoterol. Dosis salbutamol oral adalah 0,1-0,15
mg/kgBB/kali, diberikan setiap 6 jam, dosis terbutalin
oral 0,05-0,1 mg/kgBB/kali, diberikan setiap 6 jam,
fenoterol 0,1 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam
Pemberian sevara noninvasif (inhalasi) dapat diberikan
metered dose inhaler (MDI). Untuk serangan ringan
diberikan 2-4 semprotan (puf) tiap 3-4 jam, serangan
sedang

diberikan

6-10

semprotan

tiap

serangan berat memerlukan 10 semprotan.

19

1-2

jam,

Salbutamol dapat diberikan melalui nebuliser dengan

dosis 0,1-0,15 mg/kgBB (dosis maksimal 5 mg/kali),
dengan interval 20 menit, atau nebulasi secara kontinu
dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15
mg/jam)

b Methyl Xanthine (Teofilin Kerja Cepat)

Dosis aminofilin intravena adalah dosis awal (inisial)
sebsar 3-8 mg/kgBB dilarutkan dalam 20 ml dektrosa 5%
atau garam fisiologis, diberikan dalam 20-30 menit. Jika
pasien sudah mendapatkan aminofili kurang dari 12 jam
sebelumnya,

dosis

diberikan

setengahnya.

Selanjutnya

aminofilin diberikan dengan dosis rumatan yaitu 0,5-1

mg/kgBB/jam.

Dosis

maksimal

aminofilin

dalah

16-20

mg/kgBB/hari apabila tidak dapat mengukur konsentrasi

plasma teofilin
2 Antikolinergik
a Ipratropium Bromida
Pemberian
kombinasi

nebulisasi

2-

agonis

dan

antikolinergik menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih

baik daripada jika masing-masing obat diberikan secara
sendiri-sendiri. Dosis yang dianjurkan adalah 0,1 ml/kgBB,
nebulisasi setiap 4 jam
3 Kortikosteroid
Dosis metil-prednisolon
1mg/kgBB,
diberikan

diberikan
dengan

IV

setiap

dosis

yang
4-6

dianjurkan

jam.

mg/kgBB

adalah

Hidrokortison
setiap

4-6

IV

jam.

Deksametason diberikan secara bolus intravena, dengan

dosis -1 mg/kgBB, dilanjutakan 1 mg/kgBB/hari, diberikan
setiap 6-8 jam
4 Obat-Obat Lain
a Magnesium Sulfat
b Mukolitik
c Antibiotik
20

d Obat sedasi
e Antihistamin
Serangan

asma

biasanya

mencerminkan

gagalnya

penanganan asma jangka panjang, atau adanya pajanan dengan

pencetus. Derajat serangan asma bisa mulai dari serangan
ringan hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa.
Pada gambar 2.6 ditampilkan bagan penatalaksaan asma jangka
panjang

21

Gambar 2.6 Bagan Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang

22

2.6.2 Terapi Suportif

1 Oksigen
Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat. Pada
bayi atau anak kecil, saturasi oksigen diukur dengan pulse
oxymetry (nilai normalnya > 95 %)
2 Campuran Helium dan Oksigen
Inhalasi helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15
menit sebagai tambahan pada pemberian oksigen (dengan
kanula hidung), besama dengan nebulisasi salbutamol dan
metil prednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus
paradoksus, menigkatkan peakflow dan mengurangi sesak
3 Terapi Cairan
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat.
Pemberian cairan harus dilakkan dengan hati-hati untuk
menghindari hidrasi berlebihan. Biasanya, jumlah cairan yang
diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan

BAB III
PENUTUP

23

Serangan asma adalah episode perburukan progresif gejalagejala batuk, seak napas, mengi, rasa dada tertekan, atau
berbagai kombinasi gejala tersebut. Serangan asma biasanya
mencerminkan kegagalan tatalaksan asam jangka panjang atau
adanya pajanan terhadap pencetus.2,5
Tujuan tatalaksana serangan asma adalah untuk meredakan
penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin, mengurangi
hipoksemia, mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal
secepatnya, rencana reevaluasi tatalaksana jangka panjang
untuk mencegah kekambuhan1,2

24