You are on page 1of 58

BAB I

STATUS PASIEN
1.1. IDENTIFIKASI
Nama

: An. MA

Umur / Tanggal Lahir

: 2 Bulan / 16 Januari 2016

Jenis kelamin

: Laki-laki

Ayah
Nama

: Tn. R

Umur

: 25 Tahun

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Petani

Ibu
Nama

: Nn. J

Umur

: 19 Tahun

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Petani

Agama

: Islam

Alamat

: Belitang

Suku Bangsa

: Sumatera Selatan

MRS

: 18 Maret 2016, Pukul 11.30 WIB

Dikirim oleh

1.2. ANAMNESA
(Alloanamnesis dengan orang tua penderita 21 Maret 2016, Pukul 15.00
WIB)
Keluhan Utama

: Sesak napas

Keluhan Tambahan

: BAB cair

Riwayat Perjalanan Penyakit


Sejak 2 hari SMRS

pasien mengeluh demam tinggi terus

menerus, menggigil (-), berkeringat (-), sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-),
nyeri tenggorokan (+), nyeri menelan (+), nyeri kepala (+), nyeri telinga (-),
nyeri otot dan sendi (+), nyeri belakang bola mata (-), mual muntah (+)
1

frekuensi 5-6 kali, masing-masing sebanyak 1/2-1 gelas aqua, isi apa
yang dimakan, muntah darah (-),

nyeri perut (-), lesu, nafsu makan

menurun, BAB cair (-), BAB hitam (-), nyeri saat BAK (-), BAK sering dan
sedikit-sedikit (-). Ruam kemerahan pada kulit (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-). Pasien kemudian berobat ke praktek dokter umum dan
dikatakan mengalami sakit gejala demam Tifoid, pasien diberi obat
amoxicillin, tiamfenikol dan dexanta, tidak ada perbaikan (-). Ibu pasien
juga membeli parasetamol di warung, demam hanya turun sebentar,
kemudian naik lagi.
Sejak 1 hari SMRS penderita mengeluh BAB cair, frekuensi 4
kali, masing-masing sebanyak 1 gelas aqua, air lebih banyak daripada
ampas, darah (-), lendir (-). Penderita juga masih mengeluh demam tinggi
terus menerus, menggigil (-), berkeringat (-), sesak nafas (-), batuk (-), pilek
(-), nyeri tenggorokan (+), nyeri menelan (+), mual muntah (-), nyeri kepala
(+), nyeri otot dan sendi (+), nyeri perut (-), lesu, nafsu makan menurun.
BAK dalam batas normal. Pasien belum dibawa berobat.
6 jam SMRS pasien berobat ke praktek dokter umum, diberikan
obat amoxicillin, tiamfenikol, dexanta, domperidone, dan parasetamol.
Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Ibnu Sutowo Baturaja.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat asma sejak usia 2 tahun
Riwayat bepergian ke luar kota disangkal
Riwayat malaria sebelumnya disangkal
Riwayat penyakit yang sama sebelumnya disangkal
Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan anak pertama dari satu bersaudara. Ayah pasien
(47 tahun), pendidikan S1, bekerja sebagai PNS Pemda OKU (BPKD). Ibu
penderita (45 tahun), pendidikan S1, bekerja sebagai guru SMP 13.
2

Penghasilan keluarga Rp. 10.000.000,- per bulan untuk menghidupi


keluarga.
Kesan : Status sosioekonomi menengah kebawah
Riwayat Higienitas dan Lingkungan
Pasien tinggal di area perumahan. Terdapat 3 orang di dalam
rumah, yaitu ayah pasien, ibu pasien, dan pasien. Luas rumah 200 m2.
Terdapat kamar tidur dan kamar mandi yang terletak di dalam rumah.
Terdapat dapur dan ruang makan sendiri. Makanan yang tersaji di meja
makan ditutup dengan menggunakan tudung saji. Sumber air untuk mandi
dan mencuci menggunakan air PAM. Tempat pembuangan sampah 20
meter. Air minum menggunakan galon. Kamar mandi dikuras 3 hari sekali,
barang bekas diletakkan di belakang rumah, namun tidak dikubur, tempat
penampungan air tidak ada. Penderita tidak pernah menggunakan kelambu
atau losion anti nyamuk pada malam hari.
Kesan : Status higienitas dan lingkungan cukup baik
Riwayat Kebiasaan
Penderita sering jajan makanan gerobak di sekolah dan jajan di warung
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Masa kehamilan

: minggu

Partus

: Spontan

Ditolong oleh

: Bidan

HPHT

: Ibu pasien lupa

Berat badan lahir

: 3600 gram

Panjang badan lahir

: 50 cm

Keadaan saat lahir

: Langsung menangis

Riwayat ibu demam : tidak ada


Riwayat Ketuban Pecah Dini : tidak ada
Riwayat ketuban hijau, kental, bau : tidak ada
Riwayat Makan
3

ASI
Susu Formula
Bubur Susu
Bubur Beras
Nasi Tim
Nasi Biasa
Kesan

: 0 2 tahun, frekuensi menyusui sesuai keinginan anak


: 6 bulan 5 tahun, frekuensi 3x/hari
:Persenti Systol Diastol
::l
e
e
:50th
108
62
: Kualitas dan
90th
122
77
95th
126
81
kuantitas makanan anak baik
99th
133
89
Kesan
Normotensif
Riwayat Imunisasi
BCG

:-

DPT

:-

Polio

: 1 kali

Hepatitis B

: 1 kali

Campak

:-

Kesan

: Imunisasi dasar belum lengkap

Riwayat Perkembangan Fisik


Berbalik

:-

Tengkurap

:-

Duduk

:-

Merangkak

:-

Berdiri

:-

Berjalan

:-

Berbicara

:-

Bersosialisasi : Kesan

: Perkembangan anak belum dapat dinilai

1.3. PEMERIKSAAN FISIK


PEMERIKSAAN FISIK UMUM
(Tanggal Pemeriksaan: 15 Februari 2016, Pukul 15.00 WIB)
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Kompos Mentis

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 96 x/menit, reguler,
isi dan tegangan cukup
Pernapasan

: 24 x/menit

Suhu

: 38,7 OC

Berat Badan

: 47 kg

Tinggi Badan

: 155 cm

Lingkar Kepala

: 53 (0- (-2) SD) = Normocephali

Status Gizi
BB/U

: 47/46 x100%

= 102 % (Normal)

TB/U

: 155/156 x100%

= 99 % (Normal)

BB/TB

: 47/45 x100%

= 104 % (Normal)

Kesan

: Gizi baik

PEMERIKSAAN FISIK KHUSUS


Kepala
Rambut

: Hitam, lurus, halus, pendek, tidak mudah dicabut, lebat,


distribusi merata, kulit kepala tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat,


isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya (+/+), edema
palpebra (-/-), mata cekung (-/-), injeksi konjungtiva (-/-)

Hidung

: Nafas cuping hidung (+), deformitas (-), deviasi septum


(-), sekret (-/-), hipertrofi konka (-/-), mukosa hiperemis
(-/-),
epistaksis (-/-)

Telinga

: Deformitas (-/-), nyeri tarik aurikula (-/-), nyeri tekan


tragus (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), serumen (+/+)
minimal, sekret (-/-)

Mulut

: Bibir kering (-), keilitis (-), sianosis (-) sirkumoral (-),


rhagaden (-), hipertrofi ginggiva (-), arkus palatum
simetris, atrofi papil lidah (-), coated tongue (-), typhoid
tongue (-), uvula di tengah, tonsil T3/T2 hiperemis (+),

detritus (+), kripta tidak melebar, arcus faring hiperemis


(+).
Leher

: Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Thoraks
Paru-paru
- Inspeksi

: Statis dan dinamis simetris, retraksi (+) subcostal

- Palpasi

: Stem fremitus kanan = kiri

- Perkusi

: Sonor pada kedua lapangan paru, batas paru hepar


ICS VI linea midclavicularis dekstra

- Auskultasi

: Vesikuler (+) meningkat, rhonki basah kasar (+/+),


wheezing (+/+)

Jantung
- Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

- Perkusi

: Batas atas

: ICS II linea midclavicularis sinistra

Batas kanan : ICS V linea parasternalis dekstra


Batas kiri
- Auskultasi

: ICS V linea midclavicularis sinistra

: HR: 96 x/menit, irama reguler, pulsus defisit (-),


BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
- Inspeksi
-

Palpasi

: Datar, massa (-)


: Lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (-), nyeri tekan suprapubik (-), cubitan
perut kembali cepat

- Perkusi

: Timpani di seluruh bagian abdomen

- Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Lipat paha dan Genitalia


Pembesaran KGB (-)
Ekstremitas
Akral hangat, pucat (-), sianosis (-), edema pretibial (-), CRT <2,

1.4. PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 15 Februari 2016
Hb

: 13,8 g/dl

Eritrosit

: 5,0 x 106/mm3

Leukosit

: 2.200/mm3

LED

: 10 mm/jam

Hematokrit

: 43%

Trombosit

: 71.000 /uL

DDR

: Plasmodium vivax (+)

1.5. RESUME
Seorang anak laki-laki 13 tahun dengan keluhan utama demam dan keluhan
tambahan mual muntah dan BAB cair. Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh
demam tinggi terus menerus, menggigil (-), berkeringat (-), sesak nafas (-), batuk
(-), pilek (-), nyeri tenggorokan (+), nyeri menelan (+), nyeri kepala (+), nyeri
telinga (-), nyeri otot dan sendi (+), nyeri belakang bola mata (-), mual muntah
(+) frekuensi 5-6 kali, masing-masing sebanyak 1/2-1 gelas aqua, isi apa yang
dimakan, muntah darah (-), nyeri perut (-), lesu, nafsu nakan menurun, BAB cair
(-), BAB hitam (-), nyeri saat BAK (-), BAK sering dan sedikit-sedikit (-). Ruam
kemerahan pada kulit (-), mimisan (-), gusi berdarah (-). Pasien kemudian berobat
ke praktek dokter umum dan dikatakan mengalami sakit gejala demam Tifoid,
pasien diberi obat amoxicillin, tiamfenikol dan dexanta, tidak ada perbaikan (-).
Ibu pasien juga membeli parasetamol di warung, demam turun sebentar, kemudian
naik lagi.
Sejak 1 hari SMRS penderita mengeluh BAB cair, frekuensi 4 kali,
masing-masing sebanyak 1 gelas aqua, air lebih banyak daripada ampas, darah (-),
lendir (-). Penderita juga masih mengeluh demam tinggi terus menerus, menggigil
(-), berkeringat (-), sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (+),
nyeri menelan (+), mual muntah (-), nyeri kepala (-) nyeri otot dan sendi (+),
nyeri perut (-), lesu, nafsu makan menurun. BAK dalam batas normal. Pasien
belum dibawa berobat.

6 jam SMRS pasien berobat ke praktek dokter umum, diberikan obat


amoxicillin, tiamfenikol, dexanta, domperidone, dan parasetamol. Kemudian
pasien dirujuk ke RSUD Ibnu Sutowo Baturaja.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran anak kompos mentis, tekanan darah 100/70 mmHg, nadi 96x/menit,
frekuensi pernapasan 24x/menit, suhu badan 38,7oC. Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-),tonsil T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak melebar,
arcus faring hiperemis (+), nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tak teraba,
Rumple Leede (+). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hematokrit
meningkat, trombosit menurun, DDR ditemukan plasmodium vivax.
1.6. DIAGNOSIS BANDING
Malaria vivax + DBD grade I + Tonsilofaringitis akut
Malaria vivax + Morbili + Tonsilofaringitis akut
1.7. DIAGNOSIS KERJA
Malaria vivax + DBD grade I + Tonsilofaringitis akut
1.8. PENATALAKSANAAN
1. Suportif
- Tirah baring
- Diet : Bubur biasa
- IVFD D5 NS gtt xxx/menit
2. Simptomatik
- Parasetamol 4x 500 mg, bila suhu 38,5oC
3. Kausatif
- Artesunate +amodiakuin 1x4 tablet
- Primakuin 1x1 tablet
- Amoxicillin 3x500 mg
4. Edukasi
- Melindungi diri dari gigitan nyamuk dengan menggunakan kelambu,
-

kenakan baju lengan panjang, gunakan lotion anti nyamuk


Minum obat malaria pencegahan apabila bepergian ke daerah
endemis malaria

Lakukan 3M plus (Menguras, Menutup, Mengubur, dan berantas

jentik serta hindari gigitan nyamuk)


Banyak minum, dan perbanyak makanan yang bergizi
Kurangi jajan makanan sembarangan, dan jangan makan makanan

atau minuman yang mengiritasi.


Minum obat secara teratur sesuai petnjuk dokter

5. Monitoring

1.9.

Keadaan umum, kesadaran, tanda vital, tanda syok, diuresis,

perdarahan
Pemeriksaan Hb, Ht, trombosit tiap 12 jam

PROGNOSIS
-

Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanationam

: dubia ad bonam

1.10 FOLLOW UP
Tanggal
16-02-2016

Keterangan
S : demam (-)

Pkl 07.00
Hari perawatan O :
ke-2

Status Generalis
KU: tampak sakit sedang
Sens : kompos mentis
TD : 100/60 mmHg
N : 80 x/m
RR : 20 x/m
T : 37,2 oC
Status Klinis
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+, tonsil
T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak
melebar, arcus faring hiperemis (+)

Thorax : statis dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-).


Cor : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-).
Paru : vesikuler (+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,
BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT <3
A : Malaria vivax + DBD Grade I + Tonsilofaringitis Akut
P : - IVFD KAEN I B gtt xxx/menit
-

17-02-2016

Darplex IV tablet
Primakuin 1x1/3 tablet
Paracetamol 4x1 tablet

S : demam (-), mual (+) muntah (+) > 5x

Pkl 07.00
Hari perawatan O :
ke-3

Status Generalis
KU: tampak sakit sedang
Sens : kompos mentis
TD : 100/70 mmHg
N : 96 x/m
RR : 24 x/m
T : 37,2 oC
Status Klinis
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+, tonsil
T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak
melebar, arcus faring hiperemis (+)
Thorax : statis dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-).
Cor : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-).
Paru : vesikuler (+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,

10

BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT <3
A : Malaria vivax + DBD Grade I + Tonsilofaringitis Akut
P : - IVFD KAEN III A gtt xxx/menit

18-02-2016

- Darplex IV tablet
- Primakuin 1x1/2 tablet
- Paracetamol 4x1 tablet
- Metronidazole 3x1 tablet
S : demam (-)

Pkl 07.00
Hari perawatan O :
ke-4

Status Generalis
KU: tampak sakit sedang
Sens : kompos mentis
TD : 90/60 mmHg
N : 90 x/m
RR : 23 x/m
T : 36,5 oC
Status Klinis
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+, tonsil
T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak
melebar, arcus faring hiperemis (+)
Thorax : statis dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-).
Cor : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-).
Paru : vesikuler (+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,
BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT <3
A : Malaria vivax + DBD Grade I + Tonsilofaringitis Akut
P : - IVFD KAEN III A gtt xxx/menit
11

19-02-2016

Darplex IV tablet
Primakuin 1x1/2 tablet
Paracetamol 4x1 tablet
Metronidazole 3x1 tablet

S : demam (-)

Pkl 07.00
Hari perawatan O :
ke-5

Status Generalis
KU: tampak sakit sedang
Sens : kompos mentis
TD : 100/60 mmHg
N : 100 x/m
RR : 24 x/m
T : 36 oC
Status Klinis
Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil
bulat isokor 3mm, reflek cahaya +/+, tonsil
T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak
melebar, arcus faring hiperemis (+)
Thorax : statis dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (-).
Cor : BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-).
Paru : vesikuler (+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen : datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba,
BU (+) normal
Ekstremitas : akral hangat, CRT <3
A : Malaria vivax + DBD Grade I + Tonsilofaringitis Akut
P : Rencana Pulang
Primakuin diteruskan hingga 14 hari

12

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
MALARIA
2.1.1 Definisi
Malaria adalah suatu penyakit akut maupun kronik, yang disebabkan oleh
protozoa genus Plasmodium dengan manifestasi klinis berupa demam, anemia dan
pembesaran limpa. Sedangkan meurut ahli lain malaria merupakan suatu penyakit
infeksi akut maupun kronik yang disebakan oleh infeksi Plasmodium yang
menyerang eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam
darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan pembesaran limpa.
2.1.2. Etiologi
Ada 2 jenis makhluk yang berperan besar dalam penularan malaria yaitu
parasit malaria (yang disebut Plasmodium) dan nyamuk anopheles betina. Pada
keadaan lain, malaria berkembang pasca penularan transplasenta atau sesudah
transfuse darah yang terinfeksi, dimana keduanya melewati fase pre-eritroser
perkembangan parasit dalam hati.Malaria disebabkan oleh protozoa darah yang
termasuk ke dalam genus Plasmodium. Plasmodium ini merupakan protozoa
obligat intraseluler. Pada manusia terdapat 4 spesies yaitu Plasmodium vivax,
Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae dan Plasmodium ovale. Penularan
pada manusia dilakukan oleh nyamuk betina Anopheles ataupun ditularkan
langsung melalui transfusi darah atau jarum suntik yang tercemar serta dari ibu
hamil kepada janinnya.
Malaria vivax disebabkan oleh P. vivax yang juga disebut juga sebagai
malaria tertiana. P. malariae merupakan penyebab malaria malariae atau malaria
kuartana. P. ovale merupakan penyebab malaria ovale, sedangkan P. falciparum
menyebabkan malaria falsiparum atau malaria tropika. Spesies terakhir ini paling
berbahaya, karena malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam

13

waktu singkat dapat menyerang eritrosit dalam jumlah besar, sehingga


menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ tubuh
Parasit malaria
Parasit malaria memiliki siklus hidup yang kompleks, untuk kelangsungan
hidupnya parasit tersebut membutuhkan host (tempatnya menumpang hidup) baik
pada manusia maupun nyamuk, yaitu nyamuk anopheles. Ada empat jenis spesies
parasit malaria di dunia yang dapat menginfeksi sel darah merah manusia, yaitu :
1. Plasmodium falciparum
2. Plasmodium vivax
3. Plasmodium malariae
4. Plasmodium ovale
Keempat spesies parasit malaria tersebut menyebabkan jenis penyakit
malaria yang berbeda, yaitu:
1. Plasmodium falciparum
Menyebabkan malaria falsiparum (disebut juga malaria tropika),
merupakan jenis penyakit malaria yang terberat atau paling ganas, kadar
parasitemia paling tinggi. Satu-satunya parasit malaria yang menimbulkan
penyakit mikrovaskular., karena dapat menyebabkan berbagai komplikasi
berat seperti cerebral malaria (malaria otak), anemia berat, syok, gagal ginjal
akut, perdarahan, sesak nafas, dll.
2. Plasmodium vivax
Menyebabkan malaria tertiana. Tanpa pengobatan: berakhir dalam 2 3
bulan. Relaps 50% dalam beberapa minggu 5 tahun setelah penyakit awal.
3. Plasmodium malariae
Menyebabkan malaria quartana. Asimtomatis dalam waktu lama.
4. Plasmodium ovale
Jenis ini jarang sekali dijumpai, umumnya banyak di Afrika dan Pasifik
Barat. Lebih ringan. Seringkali sembuh tanpa pengobatan.
Seorang penderita dapat dihinggapi oleh lebih dari satu jenis plasmodium.
Infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya campuran
P.Falciparum dengan P.Vivax atau P.Malariae. Infeksi campuran tiga jenis
sekaligus jarang sekali terjadi. Infeksi jenis ini biasanya terjadi di daerah yang
tinggi angka penularannya. Malaria yang disebabkan oleh P.Vivax dan P.Malariae
dapat kambuh jika tidak diobati dengan baik. Malaria yang disebabkan oleh
spesies selain P.Falciparum jarang berakibat fatal, namun menurunkan kondisi
tubuh; lemah, menggigil dan demam yang biasanya berlangsung 10-14 hari.

14

Parasit Plasmodium sebagai penyebab (agent)


Agar dapat hidup terus, parasit penyebab penyakit malaria harus berada dalam
tubuh manusia untuk waktu yang cukup lama dan menghasilkan gametosit jantan dan
betina pada saat yang sesuai untuk penularan. Parasit juga harus menyesuaikan diri
dengan sifat-sifat spesies nyamuk Anopheles yang antropofilik agar sporogoni
memungkinkan sehingga dapat menghasilkan sporozoit yang infektif.
Sifat-sifat spesifik parasitnya berbeda untuk setiap spesies Plasmodium dan
hal

ini

mempengaruhi

terjadinya

manifestasi

klinis

dan

penularan. P.falciparummempunyai masa infeksi yang paling pendek, akan tetapi


menghasilkan
berkembang

parasitemia
setelah

yang

815

paling

hari

tinggi.

sesudah

Gametosit P.falciparum baru

masuknya

parasit

ke

dalam

darah. P.vivax dan P.ovale pada umumnya menghasilkan parasitemia yang rendah,
gejala yang lebih ringan dan mempunyai masa inkubasi yang lebih lama
daripada P.falciparum. Walaupun begitu, sporozoit P.vivax dan P.ovale di dalam hati
dapat berkembang menjadi skizon jaringan primer dan hipnozoit. Hipnozoit ini
menjadi sumber terjadinya relaps.
Tabel 1. Karakteristik Spesies Plasmodium
No
1
2
3
4
5
6
7

Karakteristik
Siklus eksoeritrositik primer (hari)
Siklus aseksual dalam darah (hari)
Masa prepaten (hari)
Masa inkubasi (hari)
Keluarnya gametosit (hari)
Jumlah merozoit per skizon jaringan
Siklus sporogoni dalam nyamuk

P.falciparum
5- 7
48
6-25
7-27
8-15
30-40.000

P.vivax
8
48
8-27
13-17
5
10

P.ovale
9
50
12-20
14
5
15

P.malariae
14-15
72
18-59
23-69
5-23
15

(hari)

9-22

8-16

12-14

16-35

Sumber: Bruce-Chwatt
Setiap spesies Plasmodium terdiri dari berbagai strain yang secara morfologis
tidak dapat dibedakan. Strain suatu spesies yang menginfeksi vektor lokal, mungkin
tidak dapat menginfeksi vektor dari daerah lain. Lamanya masa inkubasi dan pola
terjadinya relaps juga berbeda menurut geografisnya. P.vivax dari daerah Eropa Utara
mempunyai masa inkubasi yang lama, sedangkan P.vivaxdari daerah Pasifik Barat
(antara lain Irian Jaya) mempunyai pola relaps yang berbeda. Terjadinya resistensi

15

terhadap obat anti malaria juga berbeda menurutstrain geografis parasit. Pola
resistensi di Irian Jaya juga berbeda dengan di Sumatera dan Jawa.

Nyamuk Anopheles
Nyamuk yang dapat menularkan malaria pada manusia hanya nyamuk
Anopheles betina. Pada saat menggigit penderita malaria (manusia yang terinfeksi
malaria), nyamuk Anopheles akan menghisap parasit malaria (plasmodium)
bersamaan dengan darah, sebab di dalam darah manusia yang telah terinfeksi
malaria banyak terdapat parasit malaria. Parasit malaria tersebut kemudian
bereproduksi dalam tubuh nyamuk Anopheles, dan pada saat menggigit manusia
lain (yang tidak terinfeksi malaria), maka parasit malaria masuk ketubuh korban
bersamaan dengan air liur nyamuk. Malaria pada manusia hanya dapat ditularkan
oleh nyamuk betina anopheles. Dari lebih 400 spesies anopheles di dunia, hanya
sekitar 67 yang terbukti mengandung sporozoit dan dapat menularkan malaria.
Tabel 2. Penyebaran geografik vektor malaria di Indonesia
Pulau
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.

Irian Jaya
A. aitkenii
A. umbrosus
A. beazai
A. letifer
A. roperi
A.barbirostris *
A. vanus
A. bancrofti *
A. sinensis
A. nigerrimus
A. kochi
A. tesselatus
A.leucoshyrus
A.balabacensis
A.punctulatus *
A. farauti
*
A. koliensis *
A. aconitus
A. minimus
A. flavirostris

Jawa
*
*
*

Sumatera
*
*
*
*
*
*

*
*
*
*
*

*
*
*
*

*
*
*

*
*
*

16

Kalimantan
*
*
*
*
*
*
*

Sulawesi
*
*
*

*
*
*
*
*

*
*
*

*
*
*

*
*
*

*
*

21.
22.
23.
24.

A. sundaicus
A. subpictus *
A. annularis
A. maculatus

*
*
*
*

*
*
*
*

*
*
*
*

*
*
*
*

Nyamuk Anopheles terutama hidup di daerah tropik dan subtropik, namun


bisa

juga

hidup

di

Antarika. Anophelesjarang

daerah

beriklim

ditemukan

pada

sedang

dan

ketinggian

bahkan
2000

di

daerah

2500

m,

sebagian Anopheles ditemukan di dataran rendah.


Semua vektor tersebut hidup sesuai dengan kondisi ekologi setempat, antara
lain ada nyamuk yang hidup di air payau pada tingkat salinitas tertentu (An.
sundaicus, An. subpictus), ada yang hidup di sawah (An. aconitus), air bersih di
pegunungan (An. maculatus), genangan air yang terkena sinar matahari (An.
punctulatus, An. farauti).
Kehidupan nyamuk sangat ditentukan oleh keadaan lingkungan yang ada,
seperti suhu, kelembaban, curah hujan, dan sebagainya.
Efektifitas vektor untuk menularkan malaria ditentukan hal-hal sebagai berikut:
1) Kepadatan vektor dekat pemukiman manusia.
2) Kesukaan menghisap darah manusia atau antropofilia.
3) Frekuensi menghisap darah (ini tergantung dari suhu).
4) Lamanya sporogoni (berkebangnya parasit dalam nyamuk sehingga menjadi
efektif).
5) Lamanya hidup nyamuk harus cukup untuk sporogoni dan kemudian menginfeksi
jumlah yang berbeda-beda menurut spesies.
Nyamuk Anopheles betina menggigit antara waktu senja dan subuh, dengan
jumlah yang berbeda-beda menurut spesiesnya. Kebiasaan makan dan istrahat
nyamuk Anopheles dapat dikelompokkan menjadi:
1) Endofilik : suka tinggal dalam rumah/bangunan.
2) Eksofilik : suka tinggal diluar rumah.
3) Endofagi : menggigit dalam rumah/bangunan.
4) Eksofagi : menggigit diluar rumah/bangunan.
5) Antroprofili : suka menggigit manusia.
6) Zoofili : suka menggigit binatang.
Jarak terbang nyamuk Anopheles adalah terbatas, biasanya tidak lebih dari 2-3
km dari tempat perkembangbiakan. Bila ada angin yang kuat nyamuk Anophelesbisa
terbawa sampai 30 km. Nyamuk Anopheles dapat terbawa pesawat terbang atau kapal
laut dan menyebarkan malaria ke daerah yang non endemik.

Cara penularan :

17

Nyamuk Anopheles menggigit penderita malaria dan menghisap juga parasit


malaria yang ada di dalam darah penderita.
Parasit malaria berkembang biak di dalam tubuh nyamuk Anopheles (menjadi
nyamuk yang infektif)
Nyamuk Anopheles yang infektif menggigit orang yang sehat (belum menderita
malaria)
Sesudah +12-30 hari (bervariasi tergantung spesies parasit) kemudian, bila daya
tahan tubuhnya tidak mampu meredam penyakit ini maka orang sehat tsb
berubah menjadi sakit malaria dan mulai timbul gejala malaria.
2.1.3

Epidemiologi
Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan

dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan


bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan dengan
laki-laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada beberapa
faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria adalah :
1. Ras atau suku bangsa
Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi
sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat
2.

menghambat perkembangbiakan P. falciparum.


Kekurangan enzim tertentu
Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)
memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang berat. Defisiensi

enzim ini merupakan penyakit genetik dengan manifestasi utama pada wanita.
3.
Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu mengancurkan
Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.
Hanya pada daerah dimana orang-orang mempunyai gametosit dalam
darahnya dapat menjadikan nyamuk anopheles terinfeksi. Anak-anak mungkin
terutama penting dalam hal ini. Penularan malaria terjadi pada kebanyakan daerah
tropis dan subtropics, walaupun Amerika Serikat, Kanada, Eropa, Australia dan
Israel sekarang bebas malaria local, wabah setempat dapat terjadi melalui infeksi
nyamuk local oleh wisatawan yang datang dari daerah endemis.
Malaria congenital, disebabkan oleh penularan agen penyebab melalui
barier plasenta, jarang ada. Sebaliknya malaria neonates, agak sering dan dapat

18

sebagai akibat dari pencampuran darah ibu yang terinfeksi dengan darah bayi
selama proses kelahiran.

Gambar Peta Distribusi Malaria.


O, daerah dimana malaria tidak ditemukan, telah berhasil dieradikasi atau tidak pernah ada;
+, daerah dengan risiko rendah; ++, daerah dimana transmisi terjadi

2.1.4 Siklus Hidup Malaria


Silkus Pada Manusia
Ketika nyamuk anoples betina (yang
mengandung parasit malaria) menggigit
manusia, akan keluar sporozoit dari kelenjar
ludah nyamuk masuk ke dalam darah dan
jaringan hati. Dalam siklus hidupnya parasit
malaria membentuk stadium sizon jaringan
dalam sel hati (stadium ekso-eritrositer).
Setelah

sel

hati

pecah,

akan

keluar

merozoit/kriptozoit yang masuk ke eritrosit


membentuk stadium sizon dalam eritrosit
(stadium eritrositer). Disitu mulai bentuk
troposit muda sampai sizon tua/matang
sehingga eritrosit pecah dan keluar merozoit.
Sebagian besar Merozoit masuk kembali ke eritrosit dan sebagian kecil
membentuk gametosit jantan dan
Siklus Pada Nyamuk Anopheles Betina
betina yang siap untuk diisap oleh nyamuk malaria betina dan melanjutkan
siklus hidupnya di tubuh nyamuk (stadium sporogoni).
Didalam lambung nyamuk, terjadi perkawinan antara sel gamet jantan (mikro
gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut zigot. Zigot berubah
menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding lambung nyamuk berubah menjadi

19

ookista. Setelah ookista matang kemudian pecah, keluar sporozoit yang berpindah
ke kelenjar liur nyamuk dan siap untuk ditularkan ke manusia.
Khusus P. vivax dan P. ovale pada siklus parasitnya di jaringan hati (sizon
jaringan) sebagian parasit yang berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya
ke sel eritrosit, akan tetapi tertanam di jaringan hati disebut hipnosit-. Bentuk
hipnosit inilah yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang
mengandung hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh
menurun misalnya akibat terlalu lelah, sibuk, stress atau perubahan iklim (musim
hujan), hipnosoit dalam tubuhnya akan terangsang untuk melanjutkan siklus
parasit dari sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit pecah akan timbul
kembali gejala penyakit. Misalnya 1 2 tahun sebelumnya pernah menderita P.
vivax/ovale dan sembuh setelah diobati, bila kemudia mengalami kelelahan atau
stress, gejala malaria akan muncul kembali sekalipun yang bersangkutan tidak
digigit

oleh

nyamuk

anopheles.

Bila

dilakukan

pemeriksaan,

akan

didapatiPemeriksaan sediaan darah(SD) positif P. vivax/ovale.


Pada P. Falciparum serangan dapat meluas ke berbagai organ tubuh lain dan
menimbulkan kerusakan seperti di otak, ginjal, paru, hati dan jantung, yang
mengakibatkan terjadinya malaria berat atau komplikasi. Plasmodium Falciparum
dalam jaringan yang mengandung parasit tua bila jaringan tersebut berada di
dalam otak- peristiwa ini disebut sekustrasi. Pada penderita malaria berat, sering
tidak ditemukan plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami
sekuestrasi. Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20-50% hampir
semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa neurologis
(sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak kecil dapat terjadi sekuel.
Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila dilakukan
pemeriksaan Pemeriksaan sediaan darah (SD) sering dijumpai Pemeriksaan
sediaan darah (SD) positif tanpa gejala klinis pada lebih dari 60% penduduk.
2.1.5 Patogenesis malaria
Patogenesis malaria akibat dari interaksi kompleks antara parasit, inang
dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena
skizogoni menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya
anemi tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit

20

selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang
menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah melalui limpa
sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan terjadinya anemia
mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.
Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi
sehingga mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag
dan sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak
terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta
peningkatan makrofag.
Pada malaria beratm mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi
merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang mengandung
parasit

mengalami

perubahan

struktur

danmbiomolekular

sel

untuk

mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme,


diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan resetting.
Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah
terinfeksi P. falciparumpada reseptor di bagian endotelium venule dan kapiler.
Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak terinfeksi sehingga
terbentuk roset. .
Rosetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang
mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih eritrosit
non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang
mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana terdapatnya
antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor pada permukaan
eritrosit yang tidak terinfeksi.
1. Demam
Akibat ruptur eritrosit merozoit dilepas ke sirkulasi
Pelepasan merozoit pada tempat dimana

sirkulasi

melambat

mempermudah infasi sel darah yang berdekatan, sehingga parasitemia falsifarum


mungkin lebih besar daripada parasitemia spesies lain, dimana robekan skizon
terjadi pada sirkulasi yang aktif. Sedangkan plasmodium falsifarum menginvasi
semua eritrosit tanpa memandang umur, plasmodium vivax menyerang terutama
retikulosit, dan plasmodium malariae menginvasi sel darah merah matang, sifatsifat ini yang cenderung membatasi parasitemia dari dua bentuk terakhir diatas
sampai kurang dari 20.000 sel darah merah /mm3. Infeksi falsifarum pada anak
non imun dapat mencapai kepadatan hingga 500.000 parasit/mm3.
21

2. Anemia
Akibat hemolisis, sekuestrasi eritrosit di limpa dan organ lain, dan depresi
sumsum tulang. Hemolisis sering menyebabkan kenaikan dalam billirubin serum,
dan pada malaria falsifarum ia dapat cukup kuat untuk mengakibatkan
hemoglobinuria (blackwater fever). Perubahan autoantigen yang dihasilkan dalam
sel darah merah oleh parasit mungkin turut menyebabkan hemolisis, perubahanperubahan ini dan peningkatan fragilitas osmotic terjadi pada semua eritrosit,
apakah terinfeksi apa tidak. Hemolisis dapat juga diinduksi oleh kuinin atau
primakuin pada orang-orang dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase
herediter.
Pigmen yang keluar kedalam sirkulasi pada penghancuran sel darah merah
berakumulasi dalam sel retikuloendotelial limfa, dimana folikelnya menjadi
hiperplastik dan kadang-kadang nekrotik, dalam sel kupffer hati dan dalam
sumsum tulang, otak, dan organ lain. Pengendapan pigmen dan hemosiderin yang
cukup mengakibatkan warna abu-abu kebiruan pada organ.
3. Kejadian immunopatologi
Aktivasi poliklonal hipergamaglobulinemia, pembentukan kompleks
imun, depresi immun, pelepasan sitokin seperti TNF
Bentuk imunitas terhadap malaria dapat dibedakan atas :
a) Imunitas alamiah non imunologis
Berupa kelainan-kelainan genetic polimorfisme yang dikaitkan
dengan resistensi terhadap malaria, misalnya: Hb S, Hb C, Hb E,
thallasemin alafa-beta, defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase, golingan
darah duffy negative kebal terhadap infeksi plasmodium vivax, individu
dengan HLA-Bw 53 lebih rentan terhadap malaria dan melindungi
terhadap malaria berat.
b) Imunitas didapat non spesifik
Sporozoit yang masuk kedalam darah segera dihadapi oleh respon
imun non spesifik yang terutama dilakukan oleh magrofag dan monosit,
yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF, IL1, IL2, IL4, IL6, IL8,
dan IL10, secara langsung menghambat pertumbuhan parasit (sitostatik),
membunuh parasit (sitotoksik).
c) Imunitas didapat spesifik.
Merupakan tanggapan system imun terhadap infeksi malaria
mempunyai sifat spesies spesifik, strain spesifik, dan stage spesifik. 5
4. Anoxia jaringan

22

Parasit P. falciparum matur: timbul knob pada permukaan sel darah merah
berparasit yang memfasilitasi cytoadherence P. falciparum-parasitized red
cells ke sel-sel endotel vaskular otak, ginal, organ yang terkena lainnya
obstruksi aliran darah & kerusakan kapiler leakage protein

dan cairan

vaskular, edema, serta anoxia jaringan otak, jantung, paru, usus, ginjal.

P. vivax dan P. ovale : menyerang eritrosit imatur


P. malariae: menyerang eritrosit matur
P. falciparum: menyerang eritrosit matur & imatur parasitemia lebih berat
Kerentanan bervariasi secara genetik, beberapa fenotip sel darah merah:
Hemoglobin S
Hemoglobin F
Thalassemia
Resisten (parsial) terhadap infeksi P. falciparum.

2.1.6 Manifestasi Klinis


Menurut berat-ringannya gejala malaria dapat dibagi menjadi 2 jenis:
A. Gejala malaria ringan (malaria tanpa komplikasi)
Meskipun disebut malaria ringan, sebenarnya gejala yang dirasakan
penderitanya cukup menyiksa (alias cukup berat). Gejala malaria yang utama
yaitu: demam, dan menggigil, juga dapat disertai sakit kepala, mual, muntah,
diare, nyeri otot atau pegal-pegal. Gejala-gejala yang timbul dapat bervariasi
tergantung daya tahan tubuh penderita dan gejala spesifik dari mana parasit
berasal.
Malaria sebagai penyebab infeksi yang disebabkan oleh Plasmodium
mempunyai gejala utama yaitu demam. Demam yang terjadi diduga
berhubungan dengan proses skizogoni (pecahnya merozoit atau skizon),
pengaruh GPI (glycosyl phosphatidylinositol) atau terbentuknya sitokin atau
toksin lainnya. Pada beberapa penderita, demam tidak terjadi (misalnya pada
daerah hiperendemik) banyak orang dengan parasitemia tanpa gejala.
Gambaran karakteristik dari malaria ialah demam periodic, anemia dan

1.

splenomegali.
Manifestasi umum malaria adalah sebagai berikut:
Masa inkubasi
Masa inkubasi biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung dari spesies
parasit (terpendek untuk P. falciparum dan terpanjanga untuk P. malariae),
beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat resistensi
hospes. Selain itu juga cara infeksi yang mungkin disebabkan gigitan nyamuk

23

atau secara induksi (misalnya transfuse darah yang mengandung stadium


2.

aseksual).
Keluhan-keluhan prodromal
Keluhan-keluhan prodromal dapat terjadi sebelum

terjadinya demam,

berupa: malaise, lesu, sakit kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang dan
otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan dan kadang-kadang merasa
dingin di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P. vivax dan P.
3.

ovale, sedangkan P. falciparum dan P. malariae keluhan prodromal tidak jelas.


Gejala-gejala umum
Gejala-gejala klasik umum yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxym)
secara berurutanyang disebut trias malaria, yaitu :
1. Stadium dingin (cold stage)
Stadium ini berlangsung + 15 menit sampai dengan 1 jam. Dimulai dengan
menggigil dan perasaan sangat dingin, gigi gemeretak, nadi cepat tetapi
lemah, bibir dan jari-jari pucat kebiru-biruan (sianotik), kulit kering dan
terkadang disertai muntah.
2. Stadium demam (hot stage)
Stadium ini berlangsung + 2 4 jam. Penderita merasa kepanasan. Muka
merah, kulit kering, sakit kepala dan sering kali muntah. Nadi menjadi
kuat kembali, merasa sangat haus dan suhu tubuh dapat meningkat hingga
41oC atau lebih. Pada anak-anak, suhu tubuh yang sangat tinggi dapat
menimbulkan kejang-kejang.
3. Stadium berkeringat (sweating stage)
Stadium ini berlangsung + 2 4 jam. Penderita berkeringat sangat banyak.
Suhu tubuh kembali turun, kadang-kadang sampai

di bawah normal.

Setelah itu biasanya penderita beristirahat hingga tertidur. Setelah bangun


tidur penderita merasa lemah tetapi tidak ada gejala lain sehingga dapat
kembali melakukan kegiatan sehari-hari.
Gejala klasik (trias malaria) berlangsung selama 6 10 jam, biasanya
dialami oleh penderita yang berasal dari daerah non endemis malaria, penderita
yang belum mempunyai kekebalan (immunitas) terhadap malaria atau penderita
yang baru pertama kali menderita malaria.
Di daerah endemik malaria dimana penderita telah mempunyai kekebalan
(imunitas) terhadap malaria, gejala klasik timbul tidak berurutan, bahkan tidak
selalu ada, dan seringkali bervariasi tergantung spesies parasit dan imunitas
penderita. Di daerah yang mempunyai tingkat penularan sangat tinggi

24

(hiperendemik) seringkali penderita tidak mengalami demam, tetapi dapat muncul


gejala lain, misalnya: diare dan pegal-pegal. Hal ini disebut sebagai gejala malaria
yang bersifat lokal spesifik.
Gejala klasik (trias malaria) lebih sering dialami penderita malaria vivax,
sedangkan pada malaria falciparum, gejala menggigil dapat berlangsung berat
atau malah tidak ada. Diantara 2 periode demam terdapat periode tidak demam
yang berlangsung selama 12 jam pada malaria falciparum, 36 jam pada malaria
vivax dan ovale, dan 60 jam pada malaria malariae. Perbedaan kurva suhu tubuh
penderita malaria fasciparum, malaria vivax, dan malaria malariae dapat dilihat
pada grafik di bawah ini.

Grafik 1. Kurva temperatur pada penderita malaria falciparum.

Grafik 2. Kurva temperatur pada penderita malaria vivax.

25

Grafik 3. Kurva temperatur pada penderita malaria malariae.


B. Gejala malaria berat (malaria dengan komplikasi)
Penderita dikatakan menderita malaria berat bila di dalam darahnya
ditemukan parasit malaria melalui pemeriksaan laboratorium Sediaan Darah
Tepi atau Rapid Diagnostic Test (RDT) dan disertai memiliki satu atau
beberapa gejala/komplikasi berikut ini:
1) Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat (mulai dari koma sampai
penurunan kesadaran lebih ringan dengan manifestasi seperti: mengigau,
2)
3)
4)
5)
6)

bicara salah, tidur terus, diam saja, tingkah laku berubah)


Keadaan umum yang sangat lemah (tidak bisa duduk/berdiri)
Kejang-kejang
Panas sangat tinggi
Mata atau tubuh kuning
Tanda-tanda dehidrasi (mata cekung, turgor dan elastisitas kulit berkurang,

bibir kering, produksi air seni berkurang)


7) Perdarahan hidung, gusi atau saluran pencernaan
8) Nafas cepat atau sesak nafas
9) Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum
10) Warna air seni seperti teh tua dan dapat sampai kehitaman
11) Jumlah air seni kurang sampai tidak ada air seni
12) Telapak tangan sangat pucat (anemia dengan kadar Hb kurang dari 5 g%)
Penderita malaria berat harus segera dibawa/dirujuk ke fasilitas kesehatan
untuk mendapatkan penanganan semestinya.
2.1.7 Diagnosis
1. Anamnesis
Keluhan utama : demam, menggigil, dapat disertai sakit kepala, mual,
muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal.
Riwayat berkunjung dan bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah

endemik malaria.
Riwayat tinggal didaerah endemik malaria.
Riwayat sakit malaria.
Riwayat minum obat malaria satu bulan terakhir.
Gejala klinis pada anak dapat tidak jelas.
Riwayat mendapat transfusi darah.
Selain hal-hal tersebut di atas, pada tersangka penderita malaria berat,
dapat ditemukan keadaan di bawah ini:
Gangguan kesadaran dalam berbagai derajat.
Keadaan umum yang lemah.
Kejang-kejang.

26

Panas sangat tinggi.


Mata dan tubuh kuning.
Perdarahan hidung, gusi, tau saluran cerna.
Nafas cepat (sesak napas).
Muntah terus menerus dan tidak dapat makan minum.
Warna air seni seperti the pekat dan dapat sampai kehitaman.
Jumlah air seni kurang bahkan sampai tidak ada.
Telapak tangan sangat pucat.

2. Pemeriksaan fisik
a. Malaria Ringan
Demam (pengukuran dengan termometer 37,5C)
Konjungtiva atau telapak tangan pucat
Pembesaran limpa (splenomegali)
Pembesaran hati (hepatomegali).
b. Malaria Berat
Mortalitas:
Hampir 100% tanpa pengobatan,
Tatalaksana adekuat: 20%
Definisi: Infeksi P. falciparum disertai dengan salah satu atau lebih
kelainan berikut:
Malaria serebral
Gangguan status mental
Kejang multipel
Koma
Hipoglikemia: gula darah < 50 mg/dL
Distress pernafasan
Temperatur > 40oC, tidak responsif dengan asetaminofen
Hipotensi
Oliguria atau anuria
Anemia: hematokrit <20% atau menurun dengan cepat
Kreatinin > 1,5 mg/dL
Parasitemia > 5%
Bentuk Lanjut (tropozoit lanjut atau schizont) P. falciparum pada
apusan darah tepi
Hemoglobinuria
Perdarahan spontan
Kuning
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pemeriksaan dengan mikroskop
Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di Puskesmas/Iapangan/rumah
sakit untuk menentukan:
o Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).

27

o Spesies dan stadium plasmodium


o Kepadatan parasite

- Semi kuantitatif:
(-)
: tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB
(+)
: ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB
(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB
(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB
(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau
sediaan darah tipis.
Untuk penderita tersangka malaria berat perlu memperhatikan hal-hal

sebagai berikut:
1) Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa ulang
setiap 6 jam sampai 3 hari berturut-turut.
2) Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut
tidak ditemukan parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.
b. Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,
dengan menggunakan metoda imunokromatografi, dalam bentuk dipstik Tes
ini sangat bermanfaat pada unit gawat darurat, pada saat terjadi kejadian luar
biasa dan di daerah terpencil yang tidak tersedia fasilitas lab serta untuk
survey tertentu.
Hal yang penting lainnya adalah penyimpanan RDT ini sebaiknya dalam
lemari es tetapi tidak dalam freezer pendingin.
c. Pemeriksaan penunjang untuk malaria berat:
1) Darah rutin
2) Kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin, SGOT & SGPT, alkali
fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium, anaIisis
3)
4)
5)
6)
7)

gas darah.
EKG
Foto toraks
Analisis cairan serebrospinalis
Biakan darah dan uji serologi
Urinalisis.

28

Gambar. Apus darah tebal


Gambar.

Stadium

darah

parasit, apus darah tipis


Gbr. 1: sel darah merah
normal; Gbr. 2-18: Tropozoit
(Gbr.

2-10

tropozoit

merupakan

stadium

cincin);

Gbr. 19-26: Skizon (Gbr. 26


skizon ruptur); Gbr. 27,28:
makrogametosid matur ();
Gbr. 29, 30: mikrogametosid
matur ().

GAMBAR. Stadium-stadium dalam siklus hidup P. falciparum. A: Bentuk cincin


(tropozoid awal). B: Schizont matur, jarang terlihat di sediaan apus darah perifer
karen sekuestrasi mikrovaskular. C: Gametosid, bentuk pisang. Sumber: Division
of Parasitic Diseases, US Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta.
2.1.8 Pengobatan
Pengobatan yang diberikan adalah pengobatan radikal malaria dengan
membunuh semua stadium parasit yang ada di dalam tubuh manusia. Adapun
tujuan pengobatan radikal untuk mendapat kesembuhan kilinis dan parasitologik
serta memutuskan rantai penularan.
Semua obat anti malaria tidak boleh diberikan dalam keadaan perut
kosong karena bersifat iritasi lambung, oleh sebab itu penderita harus makan
terlebih dahulu setiap akan minum obat anti malaria.
2.1.8.1. Pengobatan Malaria Tanpa Komplikasi.
1. Malaria Falsiparum

29

Lini pertama pengobatan malaria falsiparum adalah seperti yang tertera


dibawah ini:
Lini pertama = Artesunat + Amodiakuin + Primakuin
Setiap kemasan Artesunat + Amodiakuin terdiri dari 2 blister, yaitu blister
amodiakuin terdiri dari 12 tablet @ 200 mg = 153 mg amodiakuin basa, dan
blister artesunat terdiri dari 12 tablet @ 50 mg. Obat kombinasi diberikan per-oral
selama tiga hari dengan dosis tunggal harian sebagai berikut:
Amodiakuin basa = 10 mg/kgbb dan Artesunat = 4 mg/kgbb.
Primakuin tidak boleh diberikan kepada:
lbu hamil
Bayi < 1 tahun
Penderita defisiensi G6-PD
Tabel III.1.1.
Pengobatan lini pertama malaria falsiparum menurut kelompok
Har
i
1
2
3

Jenis Obat
Artesunat
Amodiakuin
Primakuin
Artesunat
Amodiakuin
Artesunat
Amodiakuin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-1
2-11
1-4
5-9
10-14
15
Bulan

*)

Bulan
1/2
1/2
*)
1/2
1/2
1/2
1/2

Tahun
1
1

1
1
1
1

Tahun
2
2
1 1/2
2
2
2
2

Tahun
3
3
2
3
3
3
3

Tahun
4
4
2-3
4
4
4
4

Pengobatan lini kedua malaria falsiparum diberikan, jika pengobatan lini


pertama tidak efektif dimana ditemukan: gejala klinis tidak memburuk tetapi
parasit aseksual tidak berkurang (persisten) atau timbul kembali (rekrudesensi).
Lini kedua = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin
Kina tablet
Kina diberikan per-oral, 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kgbb/kali selama
7(tujuh) hari.
Doksisiklin
Doksisiklin diberikan 2 kali per-hari selama 7 (tujuh) hari, dengan dosis
orang dewasa adalah 4 mg/Kgbb/hari, sedangkan untuk anak usia 8-14 tahun
adalah 2 mg/kgbb/hari. Doksisiklin tidak diberikan pada ibu hamil dan anak usia
<8 tahun. Bila tidak ada doksisiklin, dapat digunakan tetrasiklin.
Tetrasiklin

30

Tetrasiklin diberikan 4 kali perhari selama 7 (tujuh) hari, dengan dosis 4- 5


mg/kgbb/kali Seperti halnya doksisiklin, tetrasiklin tidak boleh diberikan pada
anak dengan umur di bawah. 8 tahun dan ibu hamil.
Primakuin
Pengobatan dengan primakuin diberikan seperti pada lini pertama.
Tabel III.1.2.
Pengobatan Lini Kedua Untuk Malaria Falsiparum
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
Hari

Jenis Obat

0-11

1-4

5-9

10-14

>15

Bulan
*)
*)
-

Tahun
3 X 1/2

3 X 1/2
-

Tahun
3X1
11/2
3X1
-

Tahun
3 X 11/2
2 X 1**)
2
3 X 11/2
2 X 1**)

Tahun
3 X (2-3)
2 X 1**)
2-3
3 X (2-3)
2 X 1**)

Kina
Doksisiklin
Primakuin
2
Kina
Doksisiklin
*) Dosis diberikan kg/bb
**) 2x50 mg Doksisiklin
***) 2x100 mg Doksisiklin

Tabel III.1.3.
Pengobatan lini kedua untuk malaria falsiparum

Hari

Jenis Obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-11
1-4
5-9
10-14
>15 Tahun

Bulan
Kina
*)
Tetrasiklin
Primakuin
2-7
Kina
*)
Tetrasiklin
*) Dosis diberikan kg/bb
**) 4x250 mg Tatrasiklin
1

Tahun
3X

3X
-

Tahun
3X1
11/2
3X1
-

Tahun
3 X 11/2
*)
2
3 X 11/2
*)

3 X (2-3)
4 X 1**)
2-3
3 X (2-3)
4 X 1**)

Untuk penderita malaria mix (P.falciparum + P.vivax) dapat diberikan


pengobatan obat kombinasi peroral selama tiga hari dengan dosis tunggal harian
sebagai berikut:
Amodiakuin basa = 10 mg/kgbb dan Artesunat = 4 mg/kgbb ditambah
dengan primakuin 0,25 mg/ kgbb selama 14 hari.
Malaria mix = Artesunat + Amodiakuin + Primakuin
Tabel III.1.4

31

Pengobatan malaria mix (P. Falciparum + P. Vivax)


Hari
1
2
3
3-14

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-1
2-11
1-4
5-9
10-14
>15

Jenis Obat
Artesunat
Amodiakuin
Primakuin
Artesunat
Amodiakuin
Primakuin
Artesunat
Amodiakuin
Primakuin

Bulan
1/4
1/4
1/4
1/4
1/4
1/4
-

Bulan

-)

Tahun Tahun
1
2
1
2
1/2
1
1
2
1
2
1/2
1
1
2
1
2
1/2
1

Tahun
3
3
1 1/2
3
3
1 1/2
3
3
1 1/2

Tahun
4
4
2
4
4
2
4
4
2

2. Pengobatan malaria vivaks, malaria ovale, malaria malariae


A. Malaria vivaks dan ovale
Lini pertama pengobatan malaria vivaks dan malaria ovale adalah seperti yang
tertera dibawah ini:
Lini Pertama = Klorokuin + Primakuin
Kombinasi ini digunakan sebagai pilihan utama untuk pengobatan malaria vivaks
dan malaria ovale.
Klorokuin
Klorokuin diberikan 1 kali per-hari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg
basa/kgbb.
Primakuin
Dosis Primakuin adalah 0.25 mg/kgbb per hari yang diberikan selama 14 hari dan
diberikan bersama klorokuin.Seperti pengobatan malaria falsiparum, primakuin
tidak boleh diberikan kepada: ibu hamil, bayi <1 tahun, dan penderita defisiensi
G6-PD. 2
Tabel III.2.1.
Pengobatan malaria vivaks dan malaria ovale

Hari
1
2

Jenis Obat

0-1

Klorokuin
Primakuin
Klorokuin
Primakuin

Bulan
1/4
1/4
-

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


2-11
1-4
5-9
10-14
Bulan

Tahun
1

32

Tahun
2

Tahun
3

3
3/4

>15 Tahun
3-4
1
3-4
1

3
4-14

Klorokuin
Primakuin
Primakuin

1/8
-

1 1/2
3/4
3/4

Pengobatan malaria vivaks resisten klorokuin


Lini kedua : Kina + Primakuin
Primakuin
Dosis Primakuin adalah 0,25 mg/kgbb per hari yang diberikan selama 14 hari.
Seperti pengobatan malaria pada umumnya, primakuin tidak boleh diberikan
kepada Ibu hamil, bayi < 1tahun, dan penderita defisiensi G6-PD.
*) Dosis kina adalah 30mg/kgbb/hari yang diberikan 3 kali per hari. Pemberian
kina pada anak usia di bawah 1 tahun harus dihitung berdasarkan berat badan.
Dosis dan cara pemberian primakuin adalah sama dengan cara pemberian
primakuin pada malaria vivaks terdahulu yaitu 0.25 mg/kgbb perhari selama 14
hari.
Tabel III.2.2
Pengobatan malaria vivaks resisten klorokuin
Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur
0-1 Bln 2-11 Bln 1-4 Thn 5-9 Thn 10-14 Thn >15 Thn
1-7
Kina
*)
*)
3 X 1/2
3X1
3 X 1 1/2
3X3
1-14 Primakuin
1/4
1/2
3/4
1
*) Dosis diberikan kg/bb
Hari

Jenis Obat

B. Pengobatan malaria vivaks yang relaps


Pengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh) sama dengan regimen
sebelumnya hanya dosis perimakuin ditingkatkan Klorokuin diberikan 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg basa/kgbb dan primakuin diberikan
selama 14 hari dengan dosis 0,5 mg/kgbb/hari. Dosis obat juga dapat ditaksir
dengan memakai tabel dosis berdasarkan golongan Umur penderita tabel III.2.3.
Tabel III.2.3.
Pengobatan malaria vivaks yang relaps (kambuh)
Hari

Jenis Obat

Klorokuin
Primakuin
Klorokuin
Primakuin
Klorokuin
Primakuin

2
3

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-1 Bln 2-11 Bln 1-4 Thn 5-9 Thn 10-14 Thn >15 Thn

1
2
3
3-4
1/2
1
1 1/2
2

1
2
3
3-4
1/2
1
1 1/2
2
1/8

1/2
1
1 1/2
2
1/2
1
1 1/2
2

33

2
1
1

4 -14

Primakuin

1/2

1 1/2

Khusus. untuk penderita defisiensi enzim G6PD yang dapat diketahui melalui
anamnesis ada keluhan atau riwayat warna urin coklat kehitaman setelah minum
obat (golongan sulfa, primakuin, kina, klorokuin dan lain-lain), maka pengobatan
diberikan secara mingguan.
Klorokuin diberikan 1 kali per-minggu selama 8 sampai dengan 12
minggu, dengan dosis 10 mg basa/kgbb/kali Primakuin juga diberikan bersamaan
dengan klorokuin setiap minggu dengan dosis 0,76 mg/kgbb/kali.
Tabel: III.2..3.1.
Pengobatan malaria vivaks penderita defislensi G6PD
Lama
minggu
8 s/d12
8 s/d12

0-1
Jenis Obat
Klorokuin
Primakuin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


2-11
1-4
5-9
10-14
>15

Bulan

Bulan

Tahu

Tahun

Tahun

Tahun

1/4
-

n
1
3/4

2
1 1/2

3
2 1/4

3-4
3

C. Pengobatan malaria malariae


Pengobatan malaria malariae cukup diberikan dengan klorokuin 1 kali per-hari
selama 3 hari, dengan dosis total 25 mg basa/kgbb Pengobatan juga dapat
diberikan berdasarkan golongan umur penderita tablel III.2.4.
Tabel III.2.4.
Pengobatan malaria malariae
Har
i
1
2
3

Jenis Obat
Klorokuin
Klorokuin
Klorokuin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-1
2-11
1-4
5-9
10-14
>15
Bulan
1/4
1/4
1/8

Bulan
1/2
1/2
1/4

Tahun Tahun Tahun


1
2
3
1
2
3
1/2
1
1 1/2

Tahun
3-4
3-4
2

3. Catatan
a. Fasilitas pelayanan kesehatan dengan sarana diagnostik malaria dan belum
tersedia obat kombinasi artesunat + amodiakuin, Penderita dengan infeksi
Plasrnodium falciparurn diobati dengan sulfadoksinpirimetamin (SP) untuk
membunuh parasit stadium aseksual.
34

Obat ini diberikan dengan dosis tunggal sulfadoksin 25 mg/kgbb atau


berdasarkan dosis pirimetamin 1,25 mg/kgbb Primakuin juga diberikan untuk
membunuh parasit stadium seksual dengan dosis tunggal 0,75 mg/kgbb
Pengobatan juga dapat diberikan berdasarkan golongan umur penderita seperti
pada tabel III.3.1.
Tabel III.3.1.
Pengobatan malaria falsiparum di sarana kesehatan tanpa tersedia obat artesunatamodiakuin
Hari

Jenis Obat

H1

SP
Primakuin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


<1
1-4
5-9
10-14
>15
Tahun
-

Tahun

Tahun
1
1

Tahun
2
2

Tahun
3
2-3

Pengobatan malaria falsiparum gagal atau alergi SP


Jika pengobatan dengan SP tidak efektif (gejala klinis tidak memburuk
tetapi parasit aseksual tidak berkurang atau timbul kembali) atau penderita
mempunyai riwayat alergi terhadap SP atau golongan sulfa lainnya, penderita
diberi regimen kina + doksisiklin/tetrasiklin + primakuin.
Pengobatan alternatif = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin
Pemberian obat dapat diberikan berdasarkan golongan umur seperti tertera
pada tabel III.3.2. dan tabel III.3.3 Dosis maksimal penderita dewasa yang
dapatdiberikan untuk kina 9 tablet, dan primakuin 3 tablet. Selain pemberian dosis
berdasarkan berat badan penderita, obat dapat diberikah berdasarkan golongan
umur seperti tertera pada table III.3.2.

Tabel III.3.2.
Pengobatan lini kedua untuk malaria falsiparum
Har

Jenis Obat

i
1

Kina
Dosisiklin

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


<1
1-4
5-9
10 - 14
>15 Tahun
Tahun
*)
-

Tahun
3 X 1/2
35

Tahun
3X1
-

Tahun
3 X 1 1/2
2 X 1**)

3 X (2-3)
2 X 1 ***)

Primakuin
Kina
*)
Dosisiklin
*) Dosis diberikan kg/bb
**) 2x 50mg Doksisiklin
***) 2x100 mg Doksisiklin
2

3/4
3 X 1/2
-

1 1/2
3X1
-

2
3 X 1 1/2
2 X 1**)

2-3
3 X (2-3)
2 X 1***)

Tabel III.3.3.
Pengobatan lini kedua untuk malaria falsiparum
Hari

Jenis Obat

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


<1
1-4
5-9
10-14
>15

Tahun
Kina
*)
Tetrasiklin
Primakuin
2
Kina
*)
Tetrasiklin
*) Dosis diberikan kg/bb
**) 4x 250 mg Tetrasiklin
1

Tahun
3 X 1/2

3 X 1/2
-

Tahun
3X1
1 1/2
3X1
-

Tahun
3 X 1 1/2
*)
2
3 X 1 1/2
*)

Tahun
3 X (2-3)
4 X 1**)
2-3
3 X (2-3)
4 x 1**)

b. Fasilitas pelayanan kesehatan tanpa sarana diagnostik malaria. Penderita


dengan gejala klinis malaria dapat diobati sementara dengan regimen klorokuin
dan primakuin. Pemberian klorokuin 1 kali per-hari selama 3 hari, dengan dosis
total 25 mg basa/kgbb. Primakuin diberikan bersamaan dengan klorokuin pada
hari pertarna dengan dosis 0,75 mg/kgbb. Pengobatan juga dapat diberikan
berdasarkan golongan umur penderita seperti pada tabel III.3.4.
Tabel III.3.4.
Pengobatan terhadap penderita suspek malaria
Hari

Jenis Obat

Klorokuin
Primakuin
Klorokuin
Klorokuin

2
3

Jumlah tablet perhari menurut kelompok umur


0-1 Bln 2-11 Bln 1-4 Thn 5-9 Thn 10-14 Thn >15 Thn
1/4

1
2
3
3-4

1 1/2
2
2-3
1/4

1
2
3
4
1/8

1
1 1/2
2

2.1.8.2. Pengobatan Malaria Dengan Komplikasi


Definisi malaria berat/komplikasi adalah ditemukannya

Plasmodium

falciparum stadium aseksual dengan satu atau beberapa manifestasi klinis dibawah
ini:
1) Malaria serebral (malaria otak)
2) Anemia berat (Hb<5 gr% atau hematokrit <15%)

36

3) Gagal ginjal akut (urin<400 mI/24 jam pada orang dewasa atau<1
ml/kgbb/jam pad anak setelah dilakukari rehidrasi; dengan kreatinin darah >3
mg%).
4) Edema paru atau Acute Respiratory Distress Syndrome.
5) Hipoglikemi: gula darah< 40 mg%.
6) Gagal sirkulasi atau syok: tekanan sistolik <70 mm Hg (pada anak: tekanan
nadi 20 rnmHg); disertai keringat dingin.
7) Perdarahan spontan dari hidung, gusi, alat pencernaan dan/atau disertai
kelainan laboratorik adanya gangguan koagulast intravaskuler
8) Kejang berulang > 2 kali per 24 jam setelah pendinginan pada hipertermia
9) Asidemia (pH:< 7,25) atau asidosis (bikarbonat plasma < 15 mmol/L).
10) Makroskopik hemoglobinuri oleh karena infeksi malaria akut (bukan karena
obat anti malaria pada seorang dengan defisiensi G-6-PD).
Beberapa keadaan lain yang juga digolongkan sebagai malaria berat:
1. Gangguan kesadaran ringan (GCS < 15)
2. Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan) tanpa kelainan neurologik
3. Hiperparasitemia > 5 %.
4. lkterus (kadr bilirubin darah > 3 mg%)
5. Hiperpireksia (temperatur rektal > 40 C pada orang dewasa, >41 C pada
anak)
Perbedaan manifestasi malaria berat pada anak dan dewasa dapat dilihat pada
tabel III.4.1
Manifestasi malaria berat pada

Manifestasi malaria berat pada

Anak
Koma (malaria serebral)
Distres pernafasan
Hipoglikemia (sebelum terapi kina)
Anemia berat

Dewasa
Koma (malaria serebral)
Gagal ginjal akut
Edem paru, termasuk ARDS#
Hipoglikaemia (umumnya sesudah

Kejang umum yang bertulang


Asidosis metabolik
Kolaps sirkulasi, syok hipovolemia,
hipotensi (tek. sistolik<50mmHg)
Gangguan kesadaran selain koma
Kelemahan yang sangat (severe
prostation)
Hiperparasitemia
Ikterus
Hiperpireksia (SUhu>410C)
Hemoglobinuria (blackwater fever)
Perdarahan spontan
Gagal ginjal

terapi kina)
Anemia berat (< 5 gr%)
Kejang umum yang berulang
Asidosis metabolik
Kolaps sirkulasi, syok
Hipovolemia, hipotensi
Perdarahan spontan
Gangguan kesadaran selain koma
Hemoglobinuria (blackwater fever)
Hiperparasitemia (>5%)
Ikterus (Bilirubin total >3 mg%)
Hiperpireksia (Suhu >40C)

37

Komplikasi terbanyak pada anak :


Komplikasi dibawah ini lebih sering
Hipoglikemia (sebelum pengobatan
pada dewasa:
kina)
Gagal ginjal akut
Anemia berat.
Edem paru
Malaria serebral Ikterus
Keterangan :
Anemia berat ( Hb<5 g%, Ht<15%) # Adult Respiratory Distress Syndrom
Sering pada anak umur 1-2 tahun.
Gula darah <40mg% lebih sering pada
anak <3 tahun.
Pengobatan malaria berat ditujukan pada pasien yang datang dengan
manifestasi klinis berat termasuk yang gagal dengan pengobatan lini pertama.
Apabila fasilitas tidak atau kurang memungkinkan, maka penderita
dipersiapkan untuk dirujuk ke rumah sakit atau fasilitas pelayanan yang lebih
lengkap.
Penatalaksanaan kasus malaria berat pada prinsipnya meliputi:
1) Tindakan umum
2) Pengobatan simptomatik
3) Pemberian obat anti malaria
4) Penanganan komplikasi
Pilihan utama : derivat artemisinin parenteral
Artesunat Intravena atau intramuskular
Artemeter Intramuskular
Pemberian obat anti malaria berat
Artesunat parenteral direkomendasikan untuk digunakan di Rumah Sakit
atau Puskesmas perawatan, sedangkan artemeter intramuskular direkomendasikan
untuk di lapangan atau Puskesmas tanpa fasilitas perawatan. Obat ini tidak boleh
diberikan pada ibu hamil trimester 1 yang menderita malaria berat.
Kemasan dan cara pemberian artesunat
Artesunat parenteral tersedia dalam vial yang berisi 60 mg serbuk kering
asam artesunik dan pelarut dalam ampul yang berisi 0,6 ml natrium bikarbonat
5%. Untuk membuat larutan artesunat dengan mencampur 60 mg serbuk kering
artesunik dengan larutan 0,6 ml natrium bikarbonat 5%. Kemudian ditambah
larutan Dextrose 5% sebanyak 3-5 ml. Artesunat diberikan dengan loading dose
secara bolus: 2,4 mg/kgbb per-iv selama 2 menit, dan diulang setelah 12 jam

38

dengan dosis yang sama. Selanjutnya artesunat diberikan 2,4 mg/kgbb per-iv satu
kali sehari sampai penderita mampu minum obat. Larutan artesunat ini juga bisa
diberikan secara intramuskular (i.m.) dengan dosis yang sama.
Bila penderita sudah dapat minum obat, maka pengobatan dilanjutkan
dengan regimen artesunat + amodiakuin + primakuin (Lihat dosis pengobatan lini
pertama malaria falsiparum tanpa komplikasi).
Kemasan dan cara pemberian artemeter
Artemeter intramuskular tersedia dalam ampul yang berisi 80 mg
artemeter dalam larutan minyak Artemeter diberikan dengan loading dose:
3,2mg/kgbb intramuskular Selanjutnya artemeter diberikan 1,6 mg/kgbb
intramuskular satu kali sehari sampai penderita mampu minum obat.
Bila penderita sudah dapat minum obat, maka pengobatan dilanjutkan
dengan regimen artesunat + amodiakuin + primakuin (Lihat dosis pengobatan lini
pertama malaria falsiparum tanpa komplikasi).
Obat alternatif malaria berat
Kina dihidroklorida parenteral
Kemasan dan cara pemberian kina parenteral
Kina per-infus masih merupakan obat alternatif untuk malaria berat pada
daerah yang tidak tersedia derivat artemisinin parenteral, dan pada ibu hamil
trimester pertama Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina dihidroklorida 25%,
Satu ampulberisi 500 mg /2 ml.
Dosis dan cara pemberian kina pada orang dewasa termasuk untuk ibu
hamil:
Loading dose : 20 mg garam/kgbb dilarutkan dalam 500 ml dextrose 5% atau
NaCI 0,9% diberikan selama 4 jam pertama. Selanjutny selama 4 jam ke-dua
hanya diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%. Setelah itu, diberikan kina
dengan dosis maintenance 10 mg/kgbb dalam larutan 500 ml dekstrose 5 % atau
NaCI selama 4 jam Empat jam selanjutnya, hanya diberikan lagi cairan dextrose
5% atau NaCl 0,9% Setelah itu diberikan lagi dosis maintenance seperti diatas
sampai penderita dapat minum kina per-oral. Bila sudah sadar / dapat minum obat
pemberian kina iv diganti dengan kina tablet per-oral dengan dosis 10
mg/kgbb/kali, pemberian 3 x sehari (dengan total dosis 7 hari dihitung sejak
pemberian kina perinfus yang pertama).

39

Dosis anak-anak: Kina.HCI 25 % (per-infus) dosis 10 mg/kgbb (bila umur < 2


bulan : 6-8 mg/kg bb) diencerkan dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
sebanyak 5-10 cc/kgbb diberikan selama 4 jam, diulang setiap 8 jam sampai
penderita sadar dan dapat minum obat.
Kina dihidrokiorida pada kasus pra-rujukan:
Apabila tidak memungkinkan pemberian kina per-irifus, maka dapat diberikan
kina dihidroklorida 10 mg/kgbb intramuskular dengan masing-masing 1/2 dosis
pada paha depan kiri-kanan (jangan diberikan pada bokong) Untuk pemakaian
intramuskular, kina diencerkan dengan 5-8 cc NaCI 0,9% untuk mendapatkan
konsentrasi 60-100 mg/ml.
Catatan :
Kina tidak boleh diberikan secara bolus intra vena, karena toksik bagi jantung

dan dapat menimbulkan kematian


Pada penderita dengan gagal ginjal, loading dose tidak diberikan dan dosis

maintenance kina diturunkan 1/2 nya


Pada hari pertama pemberian kina oral, berikan primakuin dengan dosis 0,75

mg/kgbb.
Dosis rnaksimum dewasa : 2.000 mg/hari.
2.1.9 Pencegahan (Kemoprofilaksis)
Kemoprofilaksis bertujuan untuk. mengurangi resiko terinfeksi malaria
sehingga bila terinfeksi maka gejala klinisnya tidak berat Kemoprofilaksis ini
ditujukan kepada orang yang bepergian ke daerah endemis malaria dalam waktu
yang tidak terlalu lama, seperti turis, peneliti, pegawai kehutanan dan lain-lain
Untuk kelompok atau individu yang akan bepergian/tugas dalam jangka waktu
yang lama, sebaiknya menggunakan personal protection seperti pemakaian
kelambu, repellent, kawat kassa dan Iain-lain.
Sehubungan dengan laporan tingginya tingkat resistensi Plasmodium
falciparum terhadap klorokuin, maka doksisiklin menjadi pilihan untuk
kemoprofilaksis Doksisiklin diberikan setiap hari dengan dosis 2 mg/kgbb selama
tidak Iebih dari 4-6 minggu. Doksisiklin tidak boleh diberikan kepada anak umur
< 8 tahun dan ibu hamil.
Kemoprofilaksis untuk Plasmodium vivax dapat diberikan klorokuin
dengan dosis 5 mg/kgbb setiap minggu. Obat tersebut diminum satu minggu

40

sebelum masuk ke daerah endemis sampai 4 minggu setelah kembali. Dianjurkan


tidak menggunakan klorokuin lebih dan 3-6 bulan.
2.1.10 Prognosis
1) Prognosis malaria berat tergantung kecepatan diagnosa dan ketepatan &
kecepatan pengobatan.
2) Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan
pada anak-anak 15 %, dewasa 20 %, dan pada kehamilan meningkat sampai
50 %.
3) Prognosis malaria berat dengan kegagalan satu fungsi organ lebih baik
daripada kegagalan 2 fungsi organ
Mortalitas dengan kegagalan 3 fungsi organ, adalah > 50 %
Mortalitas dengan kegagalan 4 atau lebih fungsi organ, adalah > 75 %
Adanya korelasi antara kepadatan parasit dengan klinis malaria berat yaitu:
Kepadatan parasit < 100.000, maka mortalitas < 1 %
Kepadatan parasit > 100.000, maka mortalitas > 1 %
Kepadatan parasit > 500.000, maka mortalitas > 50 % 4
2.1.11 Rujukan Penderita
Semua penderita malaria berat dirujuk / ditangani RS Kabupaten. Apabila
penderita tidak bersedia dirujuk dapat dirawat di puskesmas rawat inap dengan
konsultasi kepada dokter RS Kabupaten. Bila perlu RS kabupaten dapat pula
merujuk kepada RS Propinsi.
Cara merujuk :
1) Setiap merujuk penderita harus disertakan surat rujukan yang berisi tentang
diagnosa, riwayat penyakit, pemeriksaan yang telah dilakukan dan tindakan
yang sudah diberikan.
2) Apabila dibuat preparat pemeriksaan sediaan darah (SD) malaria, harus
diikutsertakan.
Kriteria penderita malaria yang dirawat inap :
Bila salah satu atau lebih dari gejala dibawah ini :
1) Malaria dengan komplikasi
2) Malaria congenital pada bayi
3) Hiperparasitemia. (Parasitemia > 5 %)
2.2 DEMAM BERDARAH DENGUE
2.2.1 Definisi
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit febris virus akut yang
seringkali disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri tulang atau sendi dan otot,
ruam dan lekopenia. Demam Berdarah Dengue ditandai dengan manifestasi klinis
utama yaitu demam tinggi, fenomena hemoragik, sering dengan hepatomegali dan
41

pada kasus berat ada tanda-tanda kegagalan sirkulasi. Pasien dapat mengalami
syok hipovolemik (penurunan cairan) akibat kebocoran plasma. Syok ini disebut
Dengue Shock Syndrome (DSS) dan dapat menjadi fatal yaitu kematian.
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan
oleh virus Dengue yang berat yang ditandai gejala panas yang mendadak,
perdarahan dan kebocoran plasma yang dapat dibuktikan dengan adanya
penurunan jumlah trombosit, peningkatan hematokrit, ditemukan efusi pleura
disertai dengan penurunan kadar albumin, protein dan natrium. Dengue Syok
Syndrome (DSS) sebagai manifestasi klinis Demam Berdarah Dengue (DBD)
dengan ditandai syok yang dapat mengancam kehidupan penderita.
2.2.2 Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat
dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh
wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000
penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar
biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas
DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes
(terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya
berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi
nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan
tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus
dengue yaitu :
1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan
vektor di lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi
vektor dai satu tempat ke tempat lain;
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan
paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;
3) Lingkungan : curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk

42

2.2.3 Patogenesis
Patogenesis Demam Berdarah Dengue sampai saat ini masih kontroversial
dan belum dapat diketahui secara jelas. Terdapat dua teori yang dikemukakan dan
paling sering dianut adalah : Virulensi virus dan Imunopatologi yaitu Hipotesis
Infeksi Sekunder Heterolog (The Secondary Heterologous Infection). Teori
lainnya adalah teori endotel, endotoksin, mediator, dan apoptosis.

1. Virulensi Virus
Virus Dengue merupakan keluarga flaviviridae dengan empat serotip (DEN 1,
2, 3, 4). Terdiri dari genom RNA stranded yang dikelilingi oleh nukleokapsid.
Virus Dengue memerlukan asam nukleat untuk bereplikasi, sehingga mengganggu
sintesis protein sel pejamu. Kapasitas virus untuk mengakibatkan penyakit pada
pejamu disebut virulensi. Virulensi virus berperan melalui kemampuan virus
untuk :
a. Menginfeksi lebih banyak sel,
b. Membentuk virus progenik,
c. Menyebabkan reaksi inflamasi hebat,
d. Menghindari respon imun mekanisme efektor.
Penelitian terakhir memperkirakan bahwa terdapat perbedaan tingkatan
virulensi virus dalam hal kemampuan mengikat dan menginfeksi sel target.
Perbedaan manifestasi klinis demam dengue, DBD dan Dengue Syok syndrome
mungkin disebabkan oleh varian-varian virus dengue dengan derajat virulensi
yang berbeda-beda.
2. Teori Imunopatologi
Hipotesis infeksi sekunder oleh virus yang heterologous (secondary
heterologous infection) menyatakan bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua
kalinya dengan serotype virus dengue yang heterolog akan mempunyai risiko
yang lebih besar untuk menderita Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok
Dengue. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenali virus lain
yang telah menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi

43

yang kemudian berikatan dengan reseptor dari membrane sel leukosit, terutama
makrofag. Antibodi yang heterolog menyebabkan virus tidak dinetralisasi oleh
tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag.
Dihipotesiskan juga mengenai antibody dependent enhancement (ADE), yaitu
suatu proses yang akan meningkatkan infeksi sekunder pada replikasi virus
dengue di dalam sel mononuklear yaitu terbentuknya komplek imun dengan virus
yang berkadar antibodi rendah dan bersifat subnetral dari infeksi primer. Komplek
imun melekat pada reseptor sel mononukleus fagosit (terutama makrofag) untuk
mempermudah virus masuk ke sel dan meningkatkan multiplikasi. Kejadian ini
menimbulkan viremia yang lebih hebat dan semakin banyak sel makrofag yang
terkena. Sedangkan respon pada infeksi tersebut terjadi sekresi mediator vasoaktif
yang mengakibatkan terjadinya keadaan hipovolemia dan syok.
3. Teori Endotoksin
Syok

pada

DBD

menyebabkan

iskemia

usus,

yang

kemudian

menyebabkan translokasi bakteri dari lumen usus ke dalam sirkulasi. Endotoksin


sebagai komponen kapsul luar bakteri gram negative akan mudah masuk ke dalam
sirkulasi pada keadaan iskemia berat. Telah dibuktikan oleh peneliti sebelumnya
bahwa endotoksin berhubungan erat dengan kejadian syok pada Demam Berdarah
Dengue. Endotoksinemia terjadi pada 75% Sindrom Syok Dengue dan 50%
Demam Berdarah Dengue tanpa syok.
4. Teori Mediator
Makrofag yang terinfeksi virus Dengue mengeluarkan sitokin yang disebut
monokin dan mediator lain yang memacu terjadinya peningkatan permeabilitas
vaskuler dan aktivasi koagulasi dan fibrinolisis sehingga terjadi kebocoran
vaskuler dan perdarahan.
5. Teori Apoptosis
Apoptosis adalah proses kematian sel secara fisiologis yang merupakan
reaksi terhadap beberapa stimuli. Akibat dari apoptosis adalah fragmentasi DNA

44

inti sel, vakuolisasi sitoplasma, peningkatan granulasi membran plasma menjadi


DNA subseluler yang berisi badan apoptotik.
6. Teori Endotel
Virus Dengue dapat menginfeksi sel endotel secara in vitro dan
menyebabkan pengeluaran sitokin dan kemokin. Sel endotel yang telah terinfeksi
virus Dengue dapat menyebabkan aktivasi komplemen dan selanjutnya
menyebabkan

peningkatan

permeabilitas

vaskuler

dan

dilepaskannya

trombomodulin yang merupakan pertanda kerusakan sel endotel. Bukti yang


mendukung adalah kebocoran plasma yang berlangsung cepat dan meningkatnya
hematokrit dengan mendadak.
2.2.4 Patofisiologis
Patofisiologi primer pada Demam Berdarah Dengue (DBD) terjadi
peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma
ke dalam ruang ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan
penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun mencapai 20% pada kasus
berat yang diikuti efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Jika
penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan
cepat dan menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada
Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue Syok Syndrome (DSS) yang akan
melibatkan 3 faktor yaitu perubahan vaskuler, trombositopenia dan kelainan
koagulasi.
Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
didalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Respon imun humoral atau seluler muncul akibat dari
infeksi virus ini. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada
infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar
antibodi yang ada telah meningkat. Antibodi terhadap virus Dengue dapat
ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari ke 5, meningkat pada minggu
pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada infeksi
primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada infeksi

45

sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Diagnosis dini pada infeksi
primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari
kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan
adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.
Trombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan
pada sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. Trombosit mulai menurun
pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit
secara cepat meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai
pada 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia dan gangguan fungsi
trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.
Gangguan hemostasis melibatkan perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniquet
positif, mudah mengalami memar, trombositopenia dan koagulopati. DBD
stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, Disseminated
Intravaskular Coagulation (DIC) dapat dijumpai pada kasus yang berat dan
disertai syok dan secara potensial dapat terjadi juga pada kasus DBD tanpa syok.
Terjadinya syok yang berlangsung akut dapat cepat teratasi bila mendapatkan
perawatan yang tepat dan melakukan observasi disertai pemantauan perembesan
plasma dan gangguan hemostatis.
2.2.5 Gejala Klinis
Gejala Demam Berdarah Dengue (DBD) ditandai dengan manifestasi
klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali,
dan kegagalan peredaran darah (circulatory failure). Patofisiologi yang
membedakan dan menentukan drajat penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD)
dan Demam Dengue (DD) yaitu peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah, menurunnya volume plasma, trombositopeni, dan distesis hemoragik.
Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti dengan
fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan
tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapatkan pengobatan
yang adekuat.
Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak antara 38
40 % C selama 2 7 hari, demam tidak dapat teratasi maksimal dengan

46

penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan menurun, nyeri sendi atau
nyeri otot (pegal pegal), sakit kepala, nyeri atau rasa panas di belakang bola
mata, wajah kemerahan, sakit perut (diare), kelenjar pada leher dan tenggorokan
terkadang ikut membesar. Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 5,
merupakan saat-saat yang berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu
suhu badan akan turun, jadi seolaholah anak sembuh karena tidak demam lagi.
Perlu di perhatikan tingkah laku si anak, apabila demamnya menghilang, si anak
tampak segar dan mau bermain serta mau makan atau minum, biasanya termasuk
demam dengue ringan. Tetapi apabila demam menghilang tetapi si anak
bertambah lemah, ingin tidur, dan tidak mau makan atau minum apapun apabila
disertai nyeri perut, ini merupakan tanda awal terjadinya syok. Keadaan syok
merupakan keadaan yang sangat berbahaya karena semua organ tubuh kekurangan
oksigen dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat. Hari ke 6 demam
dan seterusnya, merupakan saat penyembuhan. Saat ini demam telah menghilang
dan suhu menjadi normal kembali, tidak dijumpai lagi perdarahan baru, dan nafsu
makan timbul kembali. Pada umumnya, setelah sembuh dari sakit, si anak masih
tampak lemah, muka agak sembab disertai perut agak tegang tetapi beberapa hari
kemudian kondisi badan anak pulih kembali normal tanpa gejala sisa.
Proses penyembuhan DBD dengan atau tanpa adanya syok berlangsung
singkat dan sering kali tidak dapat diramalkan, bahkan dalam kasus syok stadium
lanjut, segera setelah syok teratasi, pasien sembuh dalam waktu 2 3 hari.
Timbulnya kembali selera makan merupakan prognostik yang baik. Fase
penyembuhan ditandai dengan adanya sinus bradikaridia atau aritmia jantung serta
petekie yang menyeluruh sebagaimana biasanya terjadi pada kasus DD. Sebagai
tanda penyembuhan kadangkala timbul bercak bercak merah menyeluruh di
kedua kaki dan tangan dengan bercak putih di antaranya. Pada anak besar
mengeluh gatal di bercak tersebut. Jadi, bila telah timbul bercak merah yang
sangat luas di kaki dan tangan anak itu pertanda telah sembuh dan tidak perlu di
rawat.
2.2.6 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium

47

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis


pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan
kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan
darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai
gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus
dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA
dengue

dengan

teknik

RT-PCR

(Reserve

Transcriptase

Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih


rumit, saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody
spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun
IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3


dapat

ditemui

limfositosis

relative

(>45%

dari

total

leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15%


dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan
meningkat.

Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari


ke 3-8.

Hematokrit:

Kebocoran

ditemukannya
hematokrit

plasma

peningkatan

awal,

umumnya

dibuktikan

hematokrit
dimulai

pada

dengan

20%

dari

hari

ke-3

demam.

Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen,


D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi
perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

Protein/albumin:

Dapat

terjadi

hipoproteinemia

akibat

aminotransferase):

dapat

kebocoran plasma.

SGOT/SGPT

(serum

alanin

meningkat.

Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

48

Elektrolit:

sebagai

parameter

pemantauan

pemberian

cairan.

Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila


akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.

Imuno

serologi

dilakukan

pemeriksaan

IgM

dan

IgG

terhadap dengue.

IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu


ke-3, menghilang setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama


serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk
kepentingan surveilans.

1. Pemeriksaan radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada
hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat,
efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan
foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan
(pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi
pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

2. Diagnosis
Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO (1997).
Terdiri dari Kriteria klinis dan Laboratorium sebagai berikut :
1) Kriteria Klinis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus
selama 2-7 hari.
b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan uji tourniquet positif,
petekie, ekimosis, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis, dan melena
c. Pembesaran hati

49

d. Shock ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunanmtekanan


nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak
gelisah.
2) Laboratorium
a. Trombositopenia (< 100.000/mm3)
b. Hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal)
WHO (1997) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat yaitu :
Derajat I

: Demam dengan uji bendung positif.

Derajat II

: Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

Derajat III

: Ditemui kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekan

nadi menurun (< 20mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang lembab dan pasien
menjadi gelisah.
Derajat IV

: Shock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah

tidak dapat diukur.


2.2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan Demam Berdarah Dengue (DBD) pada dasarnya bersifat
suporatif, yaitu untuk mengatasi kehilangan suatu cairan plasma sebagai akibat
dari peningkatan permeabilitas kapiler dan perdarahan. Umumnya penderita
demam berdarah dianjurkan untuk dirawat dirumah sakit di ruang perawatan
biasa, akan tetapi pada kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan komplikasi
diperlukan perawatan yang intensif. Untuk dapat melakukan perawatan Demam
Berdarah Dengue (DBD) dengan baik perlu dokter dan perawat yang terampil
serta laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid serta bang darah
yang siap bila diperlukan.
Untuk mengurangi angka kematian perlu dilakukan diagnosis dini dan
edukasi untuk dirawat bila terdapat tanda syok. Kunci keberhasilan penanganan
penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) terletak pada keterampilan dokter
dalam mengatasi peralihan fase, dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase
kritis, fase syok) dengan baik.

50

2.3 TONSILO FARINGITIS


2.3.1 Definisi
Tonsilofaringitis merupakan peradangan pada tonsil atau faring ataupun
keduanya yang disebabkan oleh bakteri (seperti str. Beta hemolyticus, str.
Viridans, dan str. Pyogenes) dan juga oleh virus. Penyakit ini dapat menyerang
semua umur.
2.3.2 Etiologi
Virus merupakan etiologi terbanyak dari faringitis akut terutama pada anak
berusia 3 tahun. Virus penyebab penyakit respiratori seperti adenovirus,
rhinovirus, dan virus parainfluenza dapat menjadi penyebabnya. Streptococcus
beta hemolitikus grup A adalah bakteri terbanyak penyebab penyakit faringitis
atau tonsilofaringitis akut. Bakteri tersebut mencakup 15-30% pada anak
sedangkan pada dewasa hanya sekitar 5-10% kasus.mikroorganisme seperti
klamidia dan mikoplasma dilaporkan dapat menyebabkan infeksi, tetapi sangat
jarang terjadi.
Faringotonsilitis kronik memiliki faktor predisposisi berupa radang kronik
di faring, seperti rhinitis kronik, sinusitis, iritasi kronik oleh rokok, minum
alcohol, inhalasi uap dan debu, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang
buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan tonsillitis akut
sebelumnya yang tidak adekuat.

Gambar. Perbedaan Tonsilitis bakteri dan non bakteri


Tabel. Perbedaan Tonsilitis Akut dan Tonsilitis Kronik

51

Tonsilitis Akut
Onset cepat, terjadi dalam beberapa
hari, hingga beberapa minggu
Penyebab kuman streptokokus beta
hemolitikus grup A, pneumokokus,
streptokokus viridian, dan
streptokokus piogenes.
Tonsil hiperemis & edema
Kripte tidak melebar
Detritus + / 2.3.3 Patogenesis

Tonsilitis Kronik
Onset lama, beberapa bulan hingga
beberapa tahun (menahun)
Penyebab tonsillitis kronik sama halnya
dengan tonsillitis akut, namun kadangkadang bakteri berubah menjadi bakteri
golongan gram negatif
Tonsil membesar / mengecil tidak edema
Kripte melebar
Detritus +

Nasofaring dan orofaring adalah tempat untuk organisme ini, kontak


langsung dengan mukosa nasofaring dan orofaring yang terinfeksi atau dengan
benda yang terkontaminasi, serta melalui makanan merupakan cara penularan
yang kurang berperan. Penyebaran SBGA memerlukan penjamu yang rentan dan
difasilitasi dengan kontak yang erat.
Bakteri maupun virus dapat secara langsung menginvasi mukosa faring
yang kemudian menyebabkan respon peradangan lokal. Sebagian besar
peradangan melibatkan nasofaring, uvula, dan palatum mole. Perjalanan
penyakitnya ialah terjadi inokulasi dari agen infeksius di faring yang
menyebabkan peradangan lokal sehingga menyebabkan eritem faring, tonsil, atau
keduanya. Infeksi streptococcus ditandai dengan invasi lokal serta penglepasan
toksin ekstraseluler dan protease. Transmisi dari virus dan SBHGA lebih banyak
terjadi akibat kontak tangan dengan sekret hidung atau droplet dibandingkan
kontak oral. Gejala akan tampak setelah masa inkubasi yang pendek yaitu 24-72
jam.
2.3.4 Manifestasi Klinik
Gejala faringitis yang khas akibat bakteri streptococcus berupa nyeri
tenggorokan dengan awitan mendadak, disfagia, dan demam. Urutan gejala yang
biasanya dikeluhkan oleh anak berusia di atas 2 tahun adalah nyeri kepala, nyeri
perut, dan muntah. Selain itu juga didapatkan demam tinggi dan nyeri tenggorok.
Gejala seperti rhinorrea, suara serak, batuk, konjungtivitis, dan diare biasanya
disebabkan oleh virus. Kontak dengan pasien rhinitis dapat ditemukan pada
anamnesa.

52

Pada pemeriksaan fisik, tidak semua pasien tonsilofaringitis akut


streptococcus menunjukkan tanda infeksi streptococcus yaitu eritem pada tonsil
dan faring yang disrtai pembesaran tonsil.
Faringitis streptococcus sangat mungkin jika dijumpai gejala seperti
awitan akut disertai mual muntah, faring hiperemis, demam, nyeri tenggorokan,
tonsil bengkak dengan eksudasi, kelenjar getah bening leher anterior bengkak dan
nyeri, uvula bengkak dan merah, ekskoriasi hidung disertai impetigo sekunder,
ruam skarlatina, petekie palatum mole. Tanda khas faringitis difteri adalah
membrane asimetris, mudah berdarah, dan berwarna kelabu pada faring. Pada
faringitis akibat virus dapat ditemukan ulkus di palatum mole, dan didnding faring
serta eksudat di palatum dan tonsil. Gejala yang timbul dapat menghilang dalam
24 jam berlangsung 4-10 hari dengan prognosis baik.
2.3.5 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan laboratorium. Baku emas penegakan diagnosis faringitis bakteri atau
virus adalah melalui pemeriksaan kultur dari apusan tenggorok. Pada saat ini
terdapat metode cepat mendeteksi antigen streptococcus grup A dengan
sensitivitas dan spesivitas yang cukup tinggi.
2.3.6 Tata laksana
Tujuan dari pemberian terapi ini adalah untuk mengurangi gejala dan
mencegah terjadinya komplikasi. Faringitis streptococcus grup A merupakan
faringitis yang memiliki indikasi kuat dan aturan khusus dalam penggunaan
antibiotik. Istirahat cukup dan pemberian cairan yang sesuai merupakan terapi
suportif yang dapat diberikan. Pemberian obat kumur dan obat hisap pada anak
cukup besar dapat mengurangi gejala nyeri tenggorok. Apabila terdapat nyeri
berlebih atau demam dapat diberikan paracetamol atau ibuprofen.
Antibiotik pilihan pada terapi faringitis akut streptococcus grup A adalah
penisislin V oral 15-30 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari atau benzatin
penisilin G IM dosis tunggal dengan dosis 600.000 IU (BB<30 kg) dan 1.200.000
IU (BB>30 kg). Amoksisilin dapat digunakan sebagai pengganti pilihan pengganti

53

penisislin pada anak yang lebih kecil karena selain efeknya sama amoksisilin
memiliki rasa yang enak. Amoksisilin dengan dosis 50 mg/kgBB/ hari dibagi 2
selama 6 hari. Selain itu eritromisin 40mg/kgBB/hari, Klindamisin 30
mg/kgBB/hari, atau sefadroksil monohidrat 15 mg/kgBB/hari dapat digunakan
untuk pengobatan faringitis streptococcus pada penderita yang alergi terhadap
penisilin.
Pembedahan elektif adenoid dan tonsil telah digunakan secara luas untuk
mengurangi frekuensi tonsillitis rekuren. Indikator klinis yang digunakan adalah
Childrens Hospital of Pittsburgh Study yaitu tujuh atau lebih episode infeksi
tenggorokan yang diterapi dengan antibiotik pada tahun sebelumnya, lima atau
lebih episode infeksi tenggorok yang diterapi antibiotik setiap tahun selama 2
tahun sebelumnya, dan tiga atau lebih episode infeksi tenggorok yang diterapi
dengan

antibiotik

selama

tahun

sebelumnya.

Adenoidektomi

sering

direkomendasikan sebagai terapi tambahan pada otitis media kronis dan berulang.
Indikasi tonsiloadenektomi yang lain adalah bila terjadi obstructive sleep apneu
akibat pembesaran adenotonsil.
2.3.7 Komplikasi
Kejadian komplikasi pada faringitis akut virus sangat jarang. Kompilkasi
biasanya menggambarkan perluasan infeksi streptococcus dari nasofaring.
Beberapa kasus dapat berlanjut menjadi otitis media purulen bakteri. Pada
faringitis bakteri dan virus dapat ditemukan komplikasi ulkus kronik yang luas.
Komplikasi faringitis bakteri terjadi akibat perluasan langsung atau secara
hematogen. Akibat perluasan langsung dapat terjadi rinosinusitis, otitis media,
mastoiditis, adenitis servikal, abses retrofaringeal atau faringeal, atau pneumonia.
Penyebaran hematogen SBHGA dapat mengakibatkan meningitis, osteomielitis,
atau arthritis septic, sedangkan komplikasi non supuratif berupa demam reumatik
dan gromerulonefritis.

BAB III
ANALISIS MASALAH

54

Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa anak laki-laki berusia 13 tahun


memiliki keluhan utama demam. Demam tinggi terus menerus, dan hanya turun
sebentar ketika makan obat penurun panas, kemudian naik lagi. Pasien juga
mengeluh nyeri tenggorokan, nyeri menelan, nyeri kepala, dan nyeri pada otot dan
sendi. Pasien juga mengeluh mual muntah dan BAB cair. Dari lingkungan
didapatkan teman sekelas penderita ada yang terkena penyakit malaria dan DBD,
pada malam hari penderita tidur tidak pernah menggunakan kelambu dan lotion
anti nyamuk, barang-barang bekas dibiarkan di belakang rumah tanpa dikubur.
Penderita juga sering jajan di sekolah dan di warung. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan pembesaran tonsil T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak
melebar, arkus faring hiperemis (+), Rumple Leede (+). Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan hematokrit meningkat, trombosit menurun, DDR
ditemukan plasmodium vivax.
Pada penderita didapatkan demam tinggi terus menerus dengan nyeri
kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorokan, nyeri menelan, Rumple Leede
(+), hematokrit meningkat dan trombosit menurun, sehingga penderita didiagnosis
dengan DBD grade 1. Pada lingkungan penderita selain banyak yang menderita
DBD, terdapat juga anak yang menderita malaria. Demam malaria pada pasien ini
tidak khas diduga karena juga terdapat DBD pada pasien yang memiliki
manifestasi demam tinggi terus menerus, tidak ada menggigil dan berkeringat.
Penderita juga mengeluh mual muntah, diare, nyeri otot dan sendi serta tidak
nafsu makan. Pada DDR ditemukan jenis plasmodium adalah vivax, sehingga
penderita didiagnosis dengan malaria vivax, namun penderita tidak mengalami
anemia dan tidak ditemukan hepatosplenomegali.
Penderita juga sering jajan diluar rumah, didapatkan demam tinggi, nyeri
tenggorokan, nyeri menelan, lesu, nafsu makan menurun, dengan pembesaran
tonsil T3/T2 hiperemis (+), detritus (+), kripta tidak melebar, arkus faring
hiperemis (+), sehingga penderita didiagnosis dengan tonsilofaringitis akut yang
kemungkinan disebabkan bakteri. Tonsilitis dikatakan akut karena tidak terdapat
pelebaran kripta
Sebagai terapi demam tinggi, penderita mendapatkan terapi simptomatis
berupa parasetamol 4x500 mg. Kemudian sebagai terapi DBD grade 1, penderita

55

dianjurkan banyak minum (2 liter/hari), kemudian dilakukan monitoring terhadap


keadaan umum, kesadaran, tanda vital, tanda syok, diuresis, perdarahan, dan
pemeriksaan laboratorium Hb, Ht, dan trombosit tiap 12 jam. Sebagai terapi
malaria vivax di Indonesia lini pertama adalah artesunat + amodiakuin dengan
dosis 1x4 tablet selama 3 hari dan primakuin 1x1 tablet selama 14 hari.
Sedangkan untuk tonsilofaringitis akut diberikan amoxicillin 3x500 mg.
Pada pasien juga dsarankan melindungi diri dari gigitan nyamuk dengan
menggunakan kelambu, kenakan baju lengan panjang, gunakan lotion anti
nyamuk. Minum obat malaria pencegahan apabila bepergian ke daerah endemis
malaria seperti doksisiklin 1 sampai 2 hari sebelum bepergian. Lakukan 3M plus
(Menguras, Menutup, Mengubur, dan berantas jentik serta hindari gigitan
nyamuk). Banyak minum, dan perbanyak makanan yang bergizi. Kurangi jajan
makanan sembarangan, dan minum obat harus secara teratur sesuai petunjuk
dokter.

DAFTAR PUSTAKA

Behrman et al. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol.2. Jakarta: EGC.

56

Departemen Kesehatan RI. Pedoman Penatalaksanaan Kasus Malaria di


Indonesia. Jakarta, 2006; Hal:1-12, 15-23, 67-68.
Djunaedi, D. 2006. Demam Berdarah Dengue (DBD). Malang: Penerbit
Universitas Muhammadiyah Malang.
Gunawan S. Epidemiologi Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC,
2000; Hal: 1-15.
Gunawan SG. 2012. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Universitas
Indonesia.
Guyton, AC dan Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:
EGC.
Harijanto PN. Malaria. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2006; Hal: 1754-60.
Isselbacher et al. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13
Vol.2. Jakarta: EGC.
Kartono M. Nyamuk Anopheles: Vektor Penyakit Malaria. MEDIKA. No.XX,
tahun XXIX. Jakarta, 2003; Hal: 615.
Katzung, BR. 2010. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi 10. Jakarta: EGC.
Konsil Kedokteran Indonesia. 2012. Standar Kompetensi Dokter Indonesia.
Jakarta: Konsil Kedokteran Indonesia.
Mansyor A dkk. Malaria. Dalam: kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid I,
Jakarta, Fakultas Kedokteran UI, 2001, Hal: 409-16.
Nhan et al. Acute Management of Dengue Shock Syndrome: A Randomized
Double-Blind Comparison of 4 Intravenous Fluid Regimens in the First Hour.
Clinical Infectious Diseases Society of America 2001;32: 20413.
Nugroho A & Tumewu WM. Siklus Hidup Plasmodium Malaria. Dalam Harijanto
PN (editor). Malaria, Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan
Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 38-52.
Price, SA dan Wilson, LM. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 (Vol1). Jakarta: EGC.
Purwaningsih S. Diagnosis Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,
Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC,
2000; Hal: 185-92.

57

Rampengan TH. Malaria Pada Anak. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria,


Epidemiologi, Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC,
2000; Hal: 249-60.
Rena, NMRA; Utama, S; Parwati T. Kelainan Hematologi Pada Demam
Berdarah. Jurnal Penyakit Dalam 2009;10 (3): 225-218.
Robbins; Kumar; Cotran. 2010. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.
Roni Naning dkk. Faringitis, Tonsillitis, Tonsilofaringitis Akut dalam Respirologi
Anak. Jakarta : IDAI. 2008
Rusmarjono dkk. Faringitis, Tonsilitis, dan Hipertrofi Adenoid dalam Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Jakarta :
FKUI.2007
Setiati TE; Soemantri Ag. 2009. Demam Berdarah Dengue Pada Anak:
Patofisiologi, Resusitasi Mikrovaskuler dan Terapi Komponen Darah. Semarang:
Pelita Insani.
Simon H, Pediatrics, Pharyngitis. http://emedicine.medscape.com/article/803258overview 2010.
Soedarmo SSP, Garna, H; Hadinegoro, SSR; Satari HI. 2008. Buku Ajar Infeksi
dan Pediatri Tropis. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
Sudarmo, S dkk. Infeksi Streptococcus grup A dalam Buku Ajar Infeksi dan
Pediatri Tropis. Jakarta:IDAI.2008
Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 5 Jilid 3. Jakarta:
Universitas Indonesia.
Tjitra E. Obat Anti Malaria. Dalam: Harijanto PN (editor). Malaria, Epidemiologi,
Patogenesis, Manifestasi Klinis dan Penanganan. Jakarta: EGC, 2000; Hal: 194
-204.
World Health Organization. 2005. Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever and
Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management of
Childhood Illness. WHO: Department of Child and Adolescent Health and
Development.
Zulkarnaen I. Malaria Berat (Malaria Pernisiosa). Dalam: Noer S et al (editor).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit
FKUI, 2000;Hal:504-7.

58