Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA

Disusun oleh:
Fadlia S.Ked

04054821517053

Audrey Witari S.Ked

04054821517056

Ferry Krisnamurti S.Ked

04054821517061

Stevanus Eliansyah Handrawan S.Ked

04054821618107

Renita Agustina S.Ked

04054821618090

Inthan Atika S.Ked

04084821618224

Dina Fatma Dwimarta S.Ked

04084821618225

Ivan Alexander Liando S.Ked

04084821618227

Kepaniteraan Klinik Bagian Obstetri dan Ginekologi

Periode 21 Maret 2016 - 30 Mei 2016
Pembimbing: dr.Amirah Novaliani, Sp.OG

BAGIAN/ DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Preeklampsia

Oleh :
Fadlia S.Ked
Audrey Witari S.Ked
Ferry Krisnamurti S.Ked
Stevanus Eliansyah Handrawan S.Ked
Renita Agustina S.Ked
Inthan Atika S.Ked
Dina Fatma Dwimarta S.Ked
Ivan Alexander Liando S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Moh. Hoesin Palembang Periode 21
Maret 2016- 30 Mei 2016.

Palembang, 04 April 2016

dr.Amirah Novaliani, Sp.OG

2

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Allah S.W.T. atas karunia-Nya sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Preeklampsia.
Laporan kasus ini merupakan salah satu syarat Kepaniteraan Klinik di
Bagian/Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP DR. Moh. Hoesin Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.Amirah Novaliani, Sp.OG
selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan
penyusunan laporan kasus ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini. Oleh karena itu, kritik dan saran dari berbagai pihak sangat penulis
harapkan. Semoga laporanini dapat memberi manfaat bagi pembaca.

Palembang, 04 April 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL...............................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN................................................................................ii
KATA PENGANTAR.............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB I

PENDAHULUAN .................................................................................1
3

BAB I

LAPORAN KASUS ..............................................................................3

Identifikasi..............................................................................................3
Anamnesis..............................................................................................3
Pemeriksaan Fisik..................................................................................4
Pemeriksaan Tambahan..........................................................................6
Diagnosis................................................................................................7
Prognosis................................................................................................7
Tatalaksana.............................................................................................8
Laporan Persalinan.................................................................................8

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................9

Klasifikasi...............................................................................................9
Faktor Risiko.........................................................................................11
Etiologi..................................................................................................12
Patofisiologi..........................................................................................12
Tatalaksana............................................................................................14
Komplikasi............................................................................................17
Algoritme Tatalaksana...........................................................................18
BAB IV ANALISIS KASUS...............................................................................19
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................21

BAB I
PENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi kehamilan yang sering
diderita ibu hamil yaitu sekitar 5 hingga 10 persen. Hipertensi, perdarahan dan
infeksi adalah penyebab tersering morbiditas dan mortalitas ibu hamil.1
Preeklampsia merupakan penyakit hipertensi yang diinduksi oleh kehamilan pada
masa kehamilan lebih dari 20 minggu dan merupakan penyebab umum kematian
ibu dan bayi, serta menjadi penyebab terjadinya kelahiran prematur di seluruh
dunia. Menurut laporan yang dibuat untuk mencapai salah satu tujuan Millennium
Development Goals, rasio mortalitas ibu di ASEAN pada tahun 2010 adalah 150.
Dan penyakit hipertensi berkontribusi sekitar 1 dari 6 kematian ibu di ASEAN. 2
4

WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara

berkembang daripada negara maju.3 Prevalensi preeklampsia di Negara maju
adalah 1,3% - 6%, sedangkan di Negara berkembang adalah 1,8% - 18%. Insiden
preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.4
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya
penurunan yang nyata terhadap insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden
infeksi yang semakin menurun sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik.5
Preeklampsia/eklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius karena
bukan hanya berdampak pada ibu hamil dan melahirkan, namun juga
menyebabkan masalah pasca persalinan dan berdampak juga kepada bayi seperti
persalinan

prematur

atau

pertumbuhan

janin

terhambat.

Di

Indonesia

preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar

1,5-25 %, sedangkan kematian bayi antara 45-50 %. Eklampsia menyebabkan
50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal.6
Etiologi pasti preeklampsia masih belum diketahui, namun terdapat faktor
risiko

yang

mempengaruhi

kejadian

preeklampsia.

Faktor

risiko

yang

mempengaruhi terjadinya preeklampsia kehamilan pertama (primigravida),

adanya riwayat kehamilan sebelumnya menderita preeklampsia, usia kehamilan
tua (lebih dari 40 tahun), terdapat hipertensi kronis atau penyakit ginjal kronis,
riwayat trombofilia, kehamilan multifetus, fertilisasi in vitro, adanya riwayat
preeklampsia pada keluarga, mengalami diabetes melitus tipe I atau tipe II, serta
lupus ertiyematosus sistemik.7
Diagnosis preeklampsia dapat didasari oleh temuan klinis. Seperti yang
telah didefinisikan oleh American College of Obstetrics and Gynecology,
diagnosis penyakit ini didasari oleh nilai tekanan darah 140/90 mmHg pada
minimal dua kali pengukuran, disertai dengan proteinuria 300 mg/dl. Edema,
temuan klasik pada penyakit ini, tidak lagi dianggap sebagai kriteria diagnostik
karena

rendahnya

angka

sensitivitas

dan

spesifisitasnya.

Pemeriksaan

laboratorium, seperti tes fungsi hati, tes urine, dan kreatinin serum dapat
membantu dalam menentukan karakterristik kerusakan organ, namun juga tidak
spesifik untuk mendiagnosis preeklampsia.8

Preeklampsia merupakan salah satu penyulit dalam kehamilan yang

menyebabkan sakit berat, serta kematian pada ibu, janin dan neonatus, terlebih
kejadian preeklampsia di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin
Palembang (RSMH) cukup tinggi maka penulis melaporkan salah satu kasus
preeklampsia yang terjadi di RSMH beserta tinjauan pustaka dan analisisnya.
Laporan kasus ini diharapkan bermanfaat bagi praktisi kesehatan sebagai referensi
yang ingin mengkaji mengenai preeklampsia.

BAB II
STATUS PASIEN
I.

II.

IDENTIFIKASI
a. Nama
:Nuraini Binti M. Nur
b. Umur
:39 tahun
c. Alamat
: Dusun IV Kel. Harapan Kec. Pemulutan Kab. OI
d. Suku
: Sumatra
e. Bangsa
: Indonesia
f. Agama
: Islam
g. Pendidikan : SLTP
h. Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
i. MRS
: 23 Maret 2016 Pukul 05:10:39
j. No. RM
: 943991
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Mau melahirkan dengan darah tinggi dan anak tidak lahir-lahir
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak +10 jam SMRS, os mengeluh sakit perut menjalar ke pinggang
semakin lama semakin sering dan kuat (+), riwayat keluar darah/lendir (+),
riwayat keluar air-air (+). Os lalu ke bidan dan dikatakan mau melahirkan
dengan darah tinggi, os lalu dirujuk ke IRD RSMH pukul 05:10. Riwayat
sakit kepala (-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat mual muntah (-),Os
mengaku hamil cukup bulan dan gerakan anak masih dirasakan

.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat darah tinggi pada kehamilan ini (-), riwayat darah tinggi sebelum
hamil (-), riwayat darah tinggi pada kehamilan sebelumnya (-).
Status Sosial Ekonomi dan Gizi

: sedang

Status Perkawinan
Status Reproduksi

: menikah, 1 kali, lamanya 1 tahun

: menarche usia 13 tahun, siklus haid
teratur, lamanya 5 hari.
HPHT 27 Juni 2015
:

Status Persalinan
1.
2.
3.
4.

III.

2000, ditolong bidan, BB tidak ditimbang, laki-laki, sehat

2002, dilahirkan di RSUD Bari, 3900 gram, laki-laki, sehat
2014, 2 bulan, abortus, tidak dikuret
Hamil ini

PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN FISIK UMUM
Pemeriksaan Fisik Umum:
Kesadaran
: Compos Mentis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Tekanan Darah : 190/110 mmHg
Nadi
: 120 x/menit
Suhu
: 36,10C
Pernafasan
: 20 x/menit
PEMERIKSAAN KHUSUS
Kepala

: Normocephali

Mata

: Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

THORAX
A. PARU
Inspeksi

: Simetris kanan-kiri

Palpasi

: Stemfremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

:Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler normal di kedua lapangan paru, ronkhi (-),

wheezing (-).
B. JANTUNG
Inspeksi
Palpasi

: iktus cordis tidak terlihat

: iktus cordis tidak teraba

Perkusi
Auskultasi

: Jantung dalam batas normal

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-).

ABDOMEN
Lihat pemeriksaan obstetrik
EKSTREMITAS
Edema pretibial (+) / (+)
PEMERIKSAAN OBSTETRIK
Pemeriksaan Luar
Leopold: Tinggi fundus uteri 3 jari bawah processus xyphoideus (32 cm),
letak memanjang, punggung kiri, presentasi belakang kepala, His 2x/10
menit/35 detik, DJJ 140 x/menit, TBJ 2945 gram.
Pemeriksaan Dalam
Vaginal touche: Portio tidak teraba, pembukaan lengkap, ketuban (-), H III,
teraba kepala, teraba caput ukuran 4x4 cm, penunjuk sulit dinilai

IV.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan Laboratorium (pukul 06:01:45)
Pemeriksaan
Hematologi
Hb
RBC
WBC
Ht
Trombosit
Diff. Count
Kimia klinik
Hati
Bilirubin total
Bilirubin Direk

Hasil

Nilai Normal

12,3 mg/dl
4,06 juta/m3
17,9 x 103/m3
36%
252.000/m3
0/0/88/5/7

11,7-15,5 mg/dl
4,2-4,87 juta/m3
4,5-11 x 103/m3
43-49 %
150-450/m3
0-1/1-6/50-70/20-40/2-8

0,40
0,18

0,1-1 mg/dL
0 0,2 mg/dL

Bilirubin Indirek
AST/SGOT
ALT/SGPT
LDH
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu
Ginjal
Ureum
Asam Urat
Kreatinin
Elektrolit
Kalsium (Ca)
Magnesium (Mg)
Urinalisis
Warna
Kejernihan
Berat jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Darah
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit esterase
Sedimen urine
Epitel

Leukosit

Eritrosit

Silinder

Kristal

Bakteri

Mukus

Jamur

V.

0,22
13
8
477

<0,8 mg/dL
0-32 U/l
0-31 U/l
240-480 U/l

132 mg/dl

<200 mg/dl

17
4,00
0,60

16,6- 48,5 mg/dl

< 5,7 mg/dL
0,5- 0,9 mg/dl

9,3
1,77

8.8- 10,2 mg/dl

1,4 2,1 mg/dl

Kuning
Agak keruh
1.030
6,0
++
+
+
+++
Negatif
1
Negatif
Negatif

Kuning
Jernih
1.003 1.030
5-9
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0,1 1,8
Negatif
Negatif

Negatif
0-2
80 - 100
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

Negatif
0-5
0-1
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif

DIAGNOSIS KERJA
G4P2A1 hamil 38 minggu inpartu kala II lama (diluar) tidak cakap
pervaginam dengan PEB JTH preskep.

VI.

PROGNOSIS
Prognosis Ibu :dubia ad bonam
Prognosis Janin :dubia ad bonam
10

VII.

TATALAKSANA (Planning / P)
a. TERAPI
IVFD RL gtt xx/menit
Inj. MgSO4 sesuai protokol (injeksi pertama im 8 gr, 4 gr boka dan 4 gr
boki selanjutnya 4 gr boka atau boki tiap 6 jam hingga 24 jam
postpartum)
Nifedipin 4 x 10 mg
Terminasi partus perabdominam
Konsul penyakit dalam, mata dan anestesi
b. MONITORING
Observasi tanda vital, His, dan DJJ.
Observasi balance cairan dan diuresis pasang kateter menetap.

VIII. LAPORAN PERSALINAN

23 Maret 2016
Pukul. 12:30
Operasi Sectio Caesarea dimulai
Pukul. 12:35
Lahir neonatus perabdominam, neonatus hidup, laki-laki, BB 2600 gr, PB:
46 cm, Apgar Score 8/9 FTAGA caput ukuran pada occipital.
Pukul. 12:55
Lahir lengkap plasenta, BP 550 gram, PTP 48 cm, ukuran 18x19 cm2
dilanjutkan tubektomi pada kedua tuba. Perdarahan aktif (-). Keadaan umum
ibu post partum baik.
Pukul. 13:40

11

Operasi Selesai

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN
Klasifikasi
Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of The
National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood
Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:9
1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan
20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur
kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca
persalinan.
2. Preeklampsia-eklampsia. Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul
setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah
preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.
3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi
kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai
proteinuria.
4. Hipertensi gestasional (transient hypertension)

adalah hipertensi yang

timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang

setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda
preeklampsia tanpa proteinuria.
Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah kenaikan
tekanan darah diastolik 90 mmHg dan tekanan darah sistolik 140 mmHg pada
dua kali pemeriksaan yang berjarak 4 jam atau lebih dan proteinuria, jika protein
dalam urine melebihi 0,3 gr/24 jam atau dengan pemeriksaan kualitatif minimal
positif (+) satu. Edema tidak lagi menjadi kriteria diagnosis karena sering terjadi
pada kehamilan normal.

12

Klasifikasi Preeklamsia/eklamsia
Pembagian preeklamsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat.
Berikut ini adalah penggolongannya:9
1. Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan didiagnosis berdasarkan atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/ atau edema setelah kehamilan 20
minggu.
a. Hipertensi: sistolik/ diastolik

140/ 90 mmHg. Proteinuria: 300

mg/ 24 jam.
b. Edema: edema pada lengan, muka dan perut, edema generalisata.
2.

Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah
sistolik

160 mmHg dan tekanan darah diastolik

disertai proteinuria

110 mmHg

5 g/ 24 jam. Preeklampsia digolongkan

preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut:
a. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik

b.
c.
d.
e.

110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu

hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
Proteinuria 5 g/ 24 jam.
Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/ 24 jam.
Kenaikan kadar kreatinin plasma.
Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,

skotoma dan pandangan kabur.

f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen
(akibat teregangnya kapsula Glisson).
g. Edema paru-paru dan sianosis.
h. Hemolisis mikroangiopatik.
i. Trombositopenia berat: 100.000 sel/ mm3 atau penurunan
trombosit dengan cepat.

13

j. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler): peningkatan kadar

alanin dan aspartate aminotransferase.
k. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat.
l. Sindrom HELLP.
Preeklampsia berat dibagi menjadi preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan preeklampsia berat dengan impending
eclampsia. Impending eclampsia adalah preeklampsia berat disertai gejalagejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntahmuntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah
3. Jika terjadi tanda-tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai
dengan adanya kejang yang menyeluruh dan koma, maka dapat
digolongkan ke dalam eklamsia.
Faktor Risiko
Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,
yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut: 4
1. Umur > 40 tahun
2. Nullipara
3. Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
4. Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
5. Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
6. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
7. Kehamilan multipel
8. IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
9. Hipertensi Kronik
10. Penyakit Ginjal
11. Sindrom antifosfolipid (APS)
12. Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
13. Obesitas sebelum hamil
Etiologi
Preeklampsia disebabkan oleh berbagai etiologi, meliputi faktor ibu,
plasenta, dan janin. Etiologi yang dianggap penting mencakup invasi trofoblastik
abnormal pada pembuluh darah uterus, toleransi imunologis yang bersifat

14

maladaptif, maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskuler, dan faktorfaktor genetik.1

Patofisiologi
Penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak
teori mengemukakan tentang terjadinya preeklampsia, tetapi tidak ada satu pun
dari teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak
dianut adalah sebagai berikut:9
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada preeklampsia tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan arteri
spiralis dan jaringan matriks sekitarnya (lihat Gambar 3). Lapisan otot arteri
spiralis tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak mungkin untuk
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami
vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis. Lalu, aliran
darah uteroplasenta menurun hingga terjadi hipoksia dan iskemia plasenta.
Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan lainnya.

Gambar 1. Invasi Trofoblas (Cunningham, et al., 2010)

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/ radikal bebas
Kegagalan invasi trofoblas akan mengakibatkan plasenta
iskemik. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

15

menghasilkan oksidan atau radikal bebas. Salah satu oksidan yang

dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis,
khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Membran
sel endotel akan rusak sehingga komponen asam lemak tidak jenuh
berubah menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak tidak hanya
merusak membran sel, tapi juga akan merusak nukleus, dan protein sel
endotel.
b. Disfungsi sel endotel
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan disfungsi
endotel, bahkan kerusakan seluruh struktur sel endotel. Pada saat
terjadi disfungsi sel endotel, akan mengakibatkan:
-

Gangguan

metabolisme

prostaglandin

sehingga

produksi

prostasiklin (PGI2) akan turun.

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2).

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular

endotheliosis).
Peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin

yang bersamaan dengan turunnya Nitric Oxide (NO).

Peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologi antara ibu dan janin

Pada plasenta preeklampsia, terjadi penurunan ekspresi Human Leucocyte
Antigen-G (HLA-G). Berkurangnya HLA-G akan menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua. Selain itu, penurunan ekspresi HLA-G juga berperan terhadap
penolakan hasil konsepsi (plasenta).
4. Teori adaptasi kardiovaskular genetik
Pada preeklampsia, akan terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor.
Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I
(pertama).

16

Tatalaksana Preeklamsia/ eklamsia

1. Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri).
2. Perawatan penting pada PEB adalah pengelolaan cairan karena berisiko
terjadi edema paru dan oliguria. Sebab kedua keaadan tersebut belum
jelas tetapi salah satu faktor yang sangat memungkinkan adalah
hipovolemia. Oleh karena itu, monitoring input cairan sangat penting.
Cairan yang diberikan dapat berupa
a. Ringer dextrose 5 % atau cairan garam faali jumlah tetesan
<125 cc/jam
b. Dekstrose 5 % yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus RL (60
125 cc/jam) 500 cc
3. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2 3 jam atau < 500 cc/24
jam.
4. Berikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam.

Terapi medikamentosa
Medikamentosa untuk kejang, hipertensi, dan edema
1. Obat anti Kejang
A. Magnesium sulfat
Loading dose : initial dose :
4 gram MgSO4 : intravena (40% dalam 10 cc), selama 15 menit
Maintenance dose :
Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer / 6 jam, atau diberikan 4 / 5
gram i.m. Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgsO4 :
Harus tersedia antidotum MgSO4 bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 g (10% dalam 10cc) diberikan i.v 3 menit

17

 Refleks patella (+) kuat

Frekuensi pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distresss

napas
Urine output >100 cc
Magnesium sulfat dihentikan bila : Ada tanda-tanda intoksikasi dan setelah

24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang berakhir

B. Tiopental
C. Diazepam dosis yang diperlukan tinggi
D. Feritoin
2. Hipertensi
Antihipertensi lini pertama : Nifedipin, dosis10-20 mg per oral, diulangi
setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.5
Antihipertensi lini kedua :
Sodium nitroprusside : 0,25g i.v/kg/menit, infus: ditingkatkan 0,25g

i.v/kg/ 5 menit,
Diazokside : 30-60mg i.v/ 5 menit: atau i.v infus 10mg/menit/dititrasi

Diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali ada edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diuretikum yang dipakai biasanya adalah
furosmide.

Pengelolaan Kehamilan

Semua kehamilan eclampsia diterminasi tanpa memandang keadaan janin

maupun usia kehamilan

Kehamilan diterminasi setelah hemodinamika dan metabolisme ibu stabil

Stabilisasi dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu keadaan berikut:
a. Pemberian obat kejang terakhir
b. Kejang terakhir
c. Pemberian obat anti hipertensi terakhir

18

d. Penderita mulai sadar

Pada pasien eklampsia dianjurkan untuk melakukan persalinan secara seksio
cecarea.Indikasi untuk sesio cecarea adalah serviks masih lancip, tertutup pada
primigravida, kepala janin masih tinggi, dan atau adanya prasangkaan disproporsi
sefalopelvik.
Sikap terhadap kehamilan pasien PEB dapat aktif maupun konservatif: 9

Aktif dengan indikasi:

Ibu:

umur kehamilan 37 minggu

Adanya tanda-tanda impending eklampsia

Kegagalan terapi pada perawatan konservatif

Diduga solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah, perdarahan

Janin:

Tanda-tanda fetal distress

Tanda-tanda IUGR

Oligohidramnion

NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal

Laboratorik

Sindroma HELLP

Cara mengakhiri kehamilan (terminasi) dilakukan berdasar keadaan

obstetrik pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum.

Konservatif dengan indikasi kehamilan preterm < 37 minggu tanpa disertai

tanda-tanda impending eklampsia dan keadaan janin baik.9

Komplikasi
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia.

19

Algoritme Tatalaksana
Temuan ibu dan janin

Usia kehamilan 37 minggu

Atau
Usia kehamilan 34 minggu dengan:
Tanda inpartu atau KPD
CTG abnormal
Perkiraan berat bayi melalui USG
< 5 persentil
Curiga abruptio placentae
Tidak

Ya

Usia kehamilan kurang dari 37 minggu

Rawat inap atau rawat jalan dengan
evaluasi ibu setiap 2 minggu
Evaluasi Janin:
Dengan preeklamsia:
2 minggu sekali dengan NST
Dengan hipertensi gestasional:
1 minggu sekali dengan NST

Usia kehamilan 37 minggu

Atau
Usia kehamilan 34 minggu dengan:
Tanda inpartu atau KPD
CTG abnormal
Perkiraan berat bayi melalui USG
< 5 persentil
Curiga abruptio placentae

Usia kehamilan 37 minggu atau

lebih
Kondisi ibu atau janin memburuk
In partu atau KPD

Lahirkan (terminasi Kehamilan)

Prostaglandin jika diperlukan
induksi
ANALISIS
KASUS

20

Ny. N usia 39 tahun G1P0A0 hamil 38 minggu dirujuk ke RSMH dengan

keluhan mau melahirkan dengan darah tinggi dan anak tidak lahir-lahir (kala II
lama). Pada riwayat perjalanan penyakitnya didapatkan sejak 10 jam SMRS
pasien mengeluh perut mulas yang menjalar ke pinggang makin lama makin
sering dan kuat, riwayat keluar darah/lendir (+), riwayat keluar air-air (+), hal ini
menunjukkan bahwa pada pasien telah terlihat adanya tanda-tanda inpartu.
Riwayat sakit kepala (-), riwayat nyeri ulu hati (-), riwayat mual muntah (-)
menyingkirkan kemungkinan adanya komplikasi preeklampsia. Pasien juga
mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan, hal ini
menunjukkan kemungkinan janin hidup.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah pasien 190/110
mmHg yang termasuk pada tekanan darah tinggi, takikardi (nadi 120x/menit) dan
pemeriksaan vital lain dalam batas normal. Hasil pemeriksaan tanda vital tersebut
mengarahkan diagnosis ibu ini kepada hipertensi dalam kehamilan. Apabila dilihat
dari usia kehamilan ibu yang sudah 38 minggu menyingkirkan diagnosis
hipertensi kronik dan hipertensi kronik superimposed preeklampsia. Tekanan
darah pasien yang 160/110 mmHg berarti bahwa preeklampsia yang diderita
pasien ini adalah preeklampsia berat (PEB). Pada pemeriksaan fisik khusus
didapatkan edema pretibia yang mengarahkan diagnosis kepada preeklampsia.
Pemeriksaan penunjang didapatkan proteinuria ++ yang memperkuat
diagnosis preeklampsia. Hasil pemeriksaan tanda-tanda hemolisis, enzim hati, dan
platelet berada pada batas normal shingga kita dapat menyingkirkan adanya
sindrom HELLP.
Pada pemeriksaan luar didapatkan tinggi fundus uteri 3 jari di bawah
prosesus xiphoideus (32cm), dengan bagian yang berada pada bagian fundus uteri
adalah bokong. Letak memanjang, punggung teraba disebelah kiri, bagian
terbawah adalah kepala, dapat disimpulkan janin berada pada presentasi kepala.
Pada pemeriksaan his didapatkan his 2 kali dalam 10 menit, lamanya 35 detik, hal
ini menunjukkan his tidak adekuat pada pasien yang sudah berada pada kala II.

21

Detak jantung janin 140x/menit menyingkirkan kemungkinan kegawatan

janin, dan taksiran berat janin 2945 gram sehingga dapat diperkirakan berat janin
ibu ini normal.
Pada pemeriksaan dalam didapatkan portio tidak teraba, pembukaan
lengkap, ketuban (-), H III, teraba kepala, teraba caput ukuran 4x4 cm, penunjuk
sulit dinilai. Hal ini menunjukkan bahwa pasien telah memasuki kala II dengan
presentasi kepala.
Dengan adanya tekanan darah tinggi, proteinuria, tanda-tanda inpartu, serta
pemeriksaan luar dan dalam tersebut kita dapat menegakkan diagnosis pasien ini
yaitu G4P2A1 hamil 38 minggu inpartu kala II lama (diluar) tidak cakap
pervaginam dengan PEB JTH preskep.
Faktor risiko yang memungkinkan terjadinya PEB yaitu usia tua.
Sedangkan faktor risiko lainnya seperti nullipara, riwayat keluarga pernah
preeklampsia/eklampsia, obesitas, dll, tidak dijumpai.
Sesuai dengan protokol, maka pasien diberi obat-obatan medikamentosa
berupa obat antikejang (MgSO4) dan obat antihipertensi (Nifedipine). Selain itu
pengelolaan pasien PEB, selain mencegah terjadinya kejang dan pengobaan
hipertensi, juga mencakup pengelolaan cairan karena penderita memiliki resiko
tinggi terjadinya edema paru dan oliguria. Oleh karena itu, monitoring input
cairan dan output cairan sangat penting dan harus dilakukan. Pada pasien
dilakukan management aktif terhadap kehamilan karena usia kehamilan lebih dari
37 minggu dan pasien telah masuk ke dalam kala II yang tidak cakap pervaginam.
Cara terminasi pilihan pada kasus adalah secara perabdominam dikarenakan kala
II yang lama dan his ibu tidak adekuat.
Lahir neonatus perabdominam, neonatus hidup, laki-laki, BB 2600 gr, PB:
46 cm, Apgar Score 8/9 FTAGA.Lahir lengkap plasenta, BP 550 gram, PTP 48
cm, ukuran 18x19 cm2 dilanjutkan tubektomi pada kedua tuba. Perdarahan aktif
(-). Keadaan umum ibu post partum baik.

22

DAFTAR PUSTAKA
1.

Cunningham, F. G., Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, John C. Hauth,

Dwight J. Rouse, dan Catherine Y. Spong. 2014. Williams Obstetrics:
Pregnancy Hypertension. McGraw-Hill Medical, New York, United States

2.

America.
Tin TT, Theingi M, Saw L, Win MO, Aung KK, Moe KM, Kyaw ZT.
Promoting antenatal care services for early detection of pre-eclampsia. WHO

3.

South-East Asia Journal of Public Healt, 1(3):290-298; 2012.

Osungbade KO, Ige OK. Public Health Perspectives of Preeclampsia in
Developing Countries: Implication for Health System Strengthening. Journal

4.

of Pregnancy. 2011.
Badan Perencanaan dan Pembangunan Nasional. Report on the achievement

5.

of millennium development goals Indonesia. Jakarta: Bappenas; 2007:51.

POGI. Panduan Nasional Pelayanan Kedokteran (PNPK) Tentang

6.

Preeklampsia.
Sitti ND. Gambaran Epidemiologi Kejadian Preeklampsia/Eklampsia di RSU
PKU Muhammadiyah Yogyakarta Tahun 20072009. Buletin Penelitian

7.

Sistem Kesehatan, 13(4):378385; 2010.

Tanto, C. dan I Putu Gede Kayika. 2014. Hipertensi Dalam Kehamilan.
Dalam: Tanto, C. (Editor). Kapita Selekta Kedokteran (hal. 416-420). Media

8.

Aeusculapius, Jakarta, Indonesia.

ACOG. Hypertension in Pregnancy: Report of the ACOG Task Force on
Hypertension in Pregnancy Obstetrics & Gynecology Vol 122 No 5.

9.

November 2013.
Abdul BS, Trijatmo R, Gulardi HW [Editor]. Ilmu Kebidanan Sarwono
Prawirohardjo Edisi Keempat. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo; 2010.

23