SKIZOFRENIA

RIANITA NURSANTI
20100310164

SKIZOFRENIA
Suatu deskripsi sindrom dengan variasi penyebab

( banyak belum diketahui ) dan perjalanan penyakit (tak

selalu bersifat kronis atau deteriorating) yang luas, serta
sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan
pengaruh genetik, fisik dan sosial budaya

Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang

fundamental dan karakteristik dari pikiran dan persepsi,

serta oleh afek yang tidak wajar (inappropriate) atau
tumpul (blunted). Kesadaran yang jernih (clear
conciousness) dan kemampuan intelektual biasanya
tetap terpelihara walaupun kemunduran kognitif
tertentu dapat berkembang kemudian

EPIDEMIOLOGI (USA)
Laki-laki
sama

1.Prevalensi
2.Onset
3.Usia puncak
awitan
4.Gejala negatif
5.Fungsi sosial
6.Pengobatan

Wanita

awal
15-25 thn

25-35 thn

lebih mungkin
lebih baik
lebih baik

Etiologi
Multifaktorial
- Model diatesis-stres
- Faktor biologis (sist limbik,ggl basalis,kortex
frontalis,neurotransmiter dopamin dan
lainnya,psikoneuroimunologi)
- Genetika
-Faktor psikososial

ETIOLOGY OF SCHIZOPHRENIA - DOPAMINE

HYPOTHESIS

The most influential and plausible are the

hypotheses, based on the supposed disorder of

neurotransmission in the brain, derived mainly from
1.the effects of antipsychotic drugs that have in common the
ability to inhibit the dopaminergic system by blocking
action of dopamine in the brain
2.dopamine-releasing drugs (amphetamine, mescaline,
diethyl amide of lysergic acid - LSD) that can induce state
closely resembling paranoid schizophrenia

Classical dopamine hypothesis of schizophrenia:

Psychotic symptoms are related to dopaminergic

hyperactivity in the brain. Hyperactivity of
dopaminergic systems during schizophrenia is result
of increased sensitivity and density of dopamine D2
receptors in the different parts of the brain.

ETIOLOGY OF SCHIZOPHRENIA CONTEMPORARY MODELS

Dopamine hypothesis revisited: various neurotransmitter

systems probably takes place in the etiology of schizophrenia

(norepinephric, serotonergic, glutamatergic, some peptidergic
systems); based on effects of atypical antipsychotics especially.

Contemporary models of schizophrenia conceptualize it as a

neurocognitive disorder, with the various signs and symptoms

reflecting the downstream effects of a more fundamental
cognitive deficit:
the symptoms of schizophrenia arise from cognitive dysmetria (Nancy

C. Andreasen)
concept of schizophrenia as a neurodevelopmental disorder (Daniel R.
Weinberger)

ETIOLOGY OF SCHIZOPHRENIA NEURODEVELOPMENTAL MODEL

Neurodevelopmental model supposes in

schizophrenia the presence of silent lesion in
the brain, mostly in the parts, important for the
development of integration (frontal, parietal and
temporal), which is caused by different factors
(genetic, inborn, infection, trauma...) during very
early development of the brain in prenatal or early
postnatal period of life.
It does not interfere too much with the basic brain
functioning in early years, but expresses itself in
the time, when the subject is stressed by
demands of growing needs for integration, during
formative years in adolescence and young
adulthood.

GEJALA KLINIS DAN

KRITERIA DIAGNOSIS

GEJALA POSITIF

Distorsi persepsi

Halusinasi, Ilusi

Distorsi pikiran

Waham

Perilaku abnormal atau disorganisasi

pembicaraan inkoheren (pembicaraan kacau/melantur)
pembicaraan tidak relevan (bicara tidak nyambung)
penampilan yang tidak lazim, tidak rapi, perawatan diri
buruk
agitasi, agresi, kekerasan
kataton (stupor, negativistik, katalepsi, mutisme,
ekolali, ekopraksi)

Delusi/waham
kecurigaan atau keyakinan palsu, tidak realistik, sangat
diyakini, tidak bisa dikoreksi dan dipertahankan
Waham siar pikir
Waham sedot pikir
Waham kendali pikir
Waham sisip pikir
Waham kebesaran
Wahan magic mistik
Waham curiga
waham somatik

Ilusi :
Kesalahan persepsi (mempersepsikan sesuatu yang
salah terhadap suatu obyek yang ditangkap indra
obyeknya ada tapi persepsinya salah)
misal gorden dipersepsikan sebagai manusia
menakutkan
Kayu dipersepsikan sebagai senjata api

Halusinasi
Kesalahan persepsi (mempersepsikan sesuatu tanpa
ada obyeknya/indra tidak menangkap obyek)
Mendengar suara (halusinasi pendengaran/auditorik)
Melihat sesuatu (halusinasi penglihatan/visual)
Merasakan sesuatu (halusinasi perabaan/taktil)
Mencium/membau sesuatu (halusinasi
pembauan/olfactori)
Mengecap sesuatu (halusinasi pengecapan/gustatorik)

GEJALA NEGATIF
Emosi yang mendatar (afek tumpul/datar)
Tidak adanya motivasi dan energi (anergia)
Kehilangan minat dan kesenangan dalam
aktivitas/gangguan kehendak

Interaksi sosial berkurang/penarikan diri

(anhedonia)

Miskin pembicaraan/isi pikiran (alogia)

Hubungan interpersonal yang kurang
Sering kali gejala negatif menjadi lebih menonjol
pada fase yang lebih lanjut (kronis)

FUNGSI KOGNITIF

daya perhatian (attention)

daya ingat (memory)
daya tanggap (perception)
daya cakap & bahasa (speech & language)
daya belajar (learning)
daya komunikasi (communication)
fungsi exekutif (executive functions)

GEJALA DAN DIAGNOSIS

PPDGJ-III :

a)

-Thought echo :isi pikiran dirinya

sendiri yang berulang atau bergema
dalam kepalanya (tidak keras) dan isi
pikiran ulangan, walaupun isinya sama
namun kualitasnya berbeda

Harus ada sedikitnya satu gejala

berikut ini yang amat jelas :

LANJUTAN
-Thaught insertion or withdrawal :isi
pikiran asing dari luar masuk kedalam
pikirannya (insertation) atau isi
pikiranya diambil keluar oleh sesuatu
dari luar dirinya (withdrawl

Thaught broadcasting : isi pikiranya

tersiar keluar sehingga orang lain atau
umum mengetahuinya.

LANJUTAN
b) -Delusion of control : waham tentang dirinya

dikendalikan oleh suatu kekuatan tertentu dari luar

-Delusion influence : waham tentang dirinya

dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari luar
-Delusion perception : pengalaman inderawi yang
tak wajar, yang bermakna sangat khas bagi dirinya,
biasanya bersifat mistik atau mukjizat
- Delution of passivity : waham ttg dirinya tidak
berdaya dan pasrah thdp suatu kekuatan dari luar

LANJUTAN
C) Halusinasi audiotorik
(berkomentar,mendiskusikan,berasal dari
salah satu bagian tubuh).
D) Waham-waham menetap jenis lain (bizare)

ATAU PALING SEDIKIT DUA GEJALA

DIBAWAH INI :
e) Halusinasi menetap.
f) Arus pikiran terputus, interpolasi yang berakibat

inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan

g) Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh gelisah,

posturing, mutisme dll

h) Gejala negatif, seperti sifat sangat apatis, bicara

yang jarang, dll.

)Berlangsung selama kurun waktu 1 bulan atau lebih

)Perubahan konsisten dan bermakna dalam untuk
keseluruhan dari beberapa aspek perilaku seseorang.

SKIZOFRENIA PARANOID
(F20.0)
Memenuhi kriteria umum diagnosis

skizofrenia
Sebagai tambahan :
- halusinasi dan/ atau waham harus
menonjol;
(a) suara halusinasi mengancam,
memberi perintah, halusinasi
auditorik tanpa bentuk verbal

LANJUTAN
(b) Halusinasi pembauan, pengecapan
seksual,perasaan tubuh, visual

rasa,

(c) Waham hampir setiap jenis tetapi waham

dikendalikan,
dipengaruhi,
atau
passivity,
keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam
adalah yang paling khas;
-

gg
afektif,dorongan
pembicaraan,gej.katatonik secara
nyata/menonjol

kehendak,
relatif tidak

Skizofrenia Hebefrenik
(F20.1)
Memenuhi kriteria umum diagnosis
skizofrenia
Diagnosis hebefrenia untuk pertama kali
hanya ditegakkan pada usia remaja atau
dewasa muda (onset biasanya mulai 15-25
tahun).
Kepribadian premorbid menunjukkan ciri
khas: pemalu dan senang menyendiri
(solitary), namun tidak harus demikian
untuk menentukan diagnosis.

Lanjutan

Untuk diagnosis hebefrenik

yang meyakinkan umumnya
diperlukan pengamatan
kontinu selama 2 atau 3 bulan
lamanya, untuk memastikan
bahwa gambaran yang khas
berikut ini memang benar
bertahan :
- Perilaku yang tidak
bertanggung jawab dan tidak
dapat diramalkan, serta
mannerisme: ada
kecendrungan untuk selalu
menyendiri (solitary), dan
perilaku menunjukkan hampa
tujuan dan hampa perasaan:

- afek pasien dangkal (shallow)

dan tidak wajar (inapropriate),

LANJUTANsering disertai oleh cekikikan
(giggling) atau perasaan puas
diri (self satisfied), senyum
sendiri,sikap
tinggi
hati,
tertawa
menyeringai,
mannerisme,mengibuli secara
bersenda
gurau,
keluhan
hipokondrial, dan ungkapan
kata yang diulang-ulang.

- Proses pikir mengalami

disorganisasi dan pembicaraan

tak menentu serta inkoheren.

Lanjutan

Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta

gangguan proses pikir umumnya menonjol.
Halusinasi dan waham mungkin ada tetapi
biasanya tidak menonjol. Dorongan kehendak
dan yang bertujuan hilang serta sasaran
ditinggalkan, sehingga perilaku tanpa tujuan dan
tanpa maksud. Adanya suatu preokupasi yang
dangkal dan bersifat dibuat-buat

terhadap

agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin

mempersukar orang memahami jalan pikiran
pasien.

SKIZOFRENIA KATATONIK (F20.2)

Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis

skizofrenia.
Satu atau lebih dari perilaku berikut ini
harus mendominasi gambaran klinisnya:
a) stupor atau mutisme
b) gaduh gelisah
c) menampilkan posisi tubuh tertentu
d) negativisme
e) rigiditas
f) fleksibilitas cerea
g) gejala lain: command automatism dan
pengulangan kata-kata seta kalimat

LANJUTAN
Pada pasien yang tidak komunikatif dgn

manifestasi perilaku dari gangguan

katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin
harus ditunda sampai diperoleh bukti yang
memadai tentang adanya gejala-gejala
lain.
Gejala katatonik dapat dicetuskan oleh
penyakit otak, gangguan metabolik, atau
alkohol dan obat-obatan, seta dapat juga
terjadi pada gangguan afektif.

SKIZOFRENIA TAK TERINCI

(UNDIFFERENTIATED) (F20.3)
Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis
skizofrenia.

Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis

skizofrenia paranoid, hebefrenik, atau
katatonik;

Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia

residual atau depresi pasca-skizofrenia.

DEPRESI PASCA-SKIZOFRENIA
(F20.4)
Diagnosis harus ditegakkan hanya kalau:
(a) pasien telah menderita skizofrenia
(yang
memenuhi
kriteria
umum
skizofrenia ) selama 12 bulan terakhir
ini;
(b) beberapa gejala skizofrenia masih
tetap ada (tetapi tidak lagi mendominasi
gambaran klinisnya);dan
(c) gejala-gejala depresif menonjol dan
mengganggu, memenuhi paling sedikit
kriteria untuk episode depresif dan telah
ada dalam kurun waktu paling sedikit 2

LANJUTAN

Apabila pasien tidak lagi menunjukkan

gejala skizofrenia, diagnosis menjadi

Episode Depresif. Bila gejala
skizofrenia masih jelas dan menonjol,
diagnosis harus tetap salah satu dari
subtipe skizofrenia yang sesuai (F20.0F20.3)

SKIZOFRENIA RESIDUAL (F20.5)

Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus di
penuhi semua:

a) gejala negatif.
b) sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas
dimasa lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis
skizofrenia;
c) sedikitnya sudah melampaui kurun waktu satu tahun dimana
intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan
halusinasi telah sangat berkurang dan telah timbul sindrom
negatif dari skizofrenia;
d) tidak terdapat dementia atau peny. /gg otak organik lain,
depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan
disabilitas negatif tersebut

SKIZOFRENIA SIMPLEK (F20.6)

Diagnosis skizofrenia simplek sulit dibuat secara meyakinkan
karena tergantung pada pemantapan perkembangan yang
berjalan perlahan dan progresif dari:

- gejala negatif yang khas dari skizofrenia residual

tanpa

didahului

riwayat

halusinasi,

waham,

atau

manifestasi lain dari episode psikotik, dan

- disertai dgn perubahan-perubahan perilaku pribadi
yang bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan
minat yang mencolok, tidak berbuat sesuatu, tanpa
tujuan hidup, dan penarikan diri secara sosial.

Gg ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan sub

tipe skizofrenia lainnya.

TERAPI

1. Konvensional (dopamin reseptor

antagonis, generasi I-APG-1)
cth: Chlorpromazine, Haloperidol
2. Atipikal (serotonin dopamin
antagonis,generasi II-APG-II)
cth: clozapine,risperidon

Penatalaksanaan
I. Terapi Organobiologik.

A. Psikofarmaka.
Antipsikotik:
B.Terapi Kejang Listrik.
II.Terapi Psikologik.
1. Terapi perilaku.
2. Terapi berorientasi keluarga.
3. Terapi kelompok.
4. Terapi individual.

3 FASE INTERVENSI
FARMAKOLOGIK
1.

Memulai medikasi antipsikotik

2.

Monitoring seseorang dalam terapi

antipsikotik

3.

Menghentikan medikasi antipsikotik

MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK

DRUG
- Pertimbangkan Sediaan obat: Oral/ Inj
/ Inj
Long
Acting
- Obat oral sebaiknya ditawarkan secara
rutin
pada orang dengan gangguan
psikotik.

MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK

DOSIS
Medikas Haloperid
i
ol

Klorproma
zin

Dosis
Awal

1,5 -3
mg/hr

50-75 mg/hr 12,5

mg/2mg

25 mg/2mg

Dosis
Efektif

3 20
mg/hr

75- 300
mg/hr

12,5100mg/2-5
mg

50 mg/2-4
mg

Oral; IM

Injeksi IM

Injeksi IM

Cara
Oral (tab,
Pemberia drops); IM
n

Fluphenazi Haldol
ne
Decanoas
Decanoate

MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK

DURATION
a. Fase Akut (4-8 minggu)
- Simptom jelas
- Perlu perhatian segera
- Tujuan:
- mencegah pasien melukai dirinya sendiri
atau orang lain
- mengendalikan perilaku merusak
- mengurangi gejala psikotik yang berat
- Mulai dari dosis anjuran, naik perlahan dlm 1-3
mgg sampai dosis optimal yg dpt mengendalikan
gejala

MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK

DURATION
b. Fase Stabilisasi
- Tujuan:
- mempertahankan remisi gejala
- mengontrol, meminimalisasikan risiko
kekambuhan
- Dosis optimal dipertahankan selama 8-10
minggu sebelum masuk ke tahap
rumatan
- Resiko relaps jika terapi dihentikan atau
terdapat stresor berat
- Injeksi Long Acting dapat diberikan di
fase ini

MEMULAI MEDIKASI ANTIPSIKOTIK

DURATION
c. Fase Rumatan
- Relatif remisi
- Tujuan:
- mencegah terjadinya relaps
- membantu pasien untuk meningkatkan
fungsi peran
- Dosis diturunkan
minimal yg tdk

bertahap

menyebabkan
diturunkan setiap 2

sampai

dosis

kekambuhan

dosis

minggu sampai ke dosis pemeliharaan

-Dipertahankan sampai 1-2 tahun, diselingi druh
holiday
1-2 hari/minggu. Diturunkan perlahan setiap 24 minggu
sampai dapat dihentntikan

MONITORING SESEORANG DALAM

TERAPI ANTIPSIKOTIK
Jika respons tidak adekuat :

Kaji ulang diagnosis (dan kemungkinan diagnosis

komorbid).

Pastikan kepatuhan pengobatan; pertimbangkan injeksi

antipsikotik depo/kerja panjang untuk memperbaiki
kepatuhan.

Pertimbangkan untuk menaikkan medikasi saat ini atau

menggantinya dengan medikasi lain.

Pertimbangkan antipsikotik generasi kedua

sebagai
alternatif untuk haloperidol atau klorpromazin.

EFEK SAMPING ANTIPSIKOTIK

Efek Samping

Gejala

Penanganan

Akatisia/Kegelisah Kondisi subyektif dirasakan

an motorik berat
pasien: tdk nyaman, gelisah,
(53%)
merasa selalu harus
menggerrak2an kakinya, tdk
Bbrp hari atau
tahan duduk lama, ingin
minggu setelah
selalu jalan2
pemberian obat

Penurunan dosis
Penggantian
Antipsikotik
Trihexyphenidyl atau
Benzodiazepin

Parkinsonisme
(39%)

Trihexyphenidyl

Distonia

Tremor, wajah seperti

topeng, kaku/rigiditas,
postur tubuh kaku

Kekakuan dan kontraksi otot

secara tiba2, biasanya
Minggu I
mengenai leher, lidah, muka
pengobatan atau dan punggung, Torticolis,
peningkatan dosis opistotounus, krisis
okulogirik, trismus, spasme
laring

Diphenhydramine
Sulfas Atropine
Diazepam

ANTIPSIKOTIK ATIPIKAL
Lebih menguntungkan karena:

Minimal dalam menimbulkan gejala

ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia

Dapat memperbaiki gejala positif dan negatif

Sangat sedikit menimbulkan gangguan kognitif
dan malah mungkin memperbaiki kognitif

Lebih dapat ditolerir pasien

Contoh antipsilotik atipikal : Risperidone, Clozapin,
Olanzapine, Aripiprazole, Quetiapin

Menghentikan
medikasi
antipsikotik

Untuk psikotik akut ,

lanjutkan terapi
antipsikotik hingga 1-2
tahun setelah remisi
total.
Untuk pasien dengan
multiepisode: terapi
pemeliharaan
(maintenance) diberikan
paling sedikit selama 5
tahun-seumur hidup
Jika memungkinkan,
KONSUL KE SPESIALIS
terkait keputusan
penghentian medikasi
antipsikotik.

TERIMA KASIH