You are on page 1of 15

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Di negara maju ataupun negara berkembang penyakit kronik tidak

menular ( cronic non-communicable diseases


) seperti penyakit kardiovaskuler,
hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan
penyakit menular ( communicable diseases
) sebagai masalah kesehatan
masyarakat utama. Di Indonesia, penyakit gagal ginjal kronis terus meningkat.
Menurut Rahardjo (1996), mengatakan bahwa jumlah penderita CRF atau
gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar
10 % setiap tahun.
Pada penyakit ginjal kronik ini terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit
ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit
kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di
tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan ter hadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika
sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi
penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau
dihambat jika dilakukan penanganan secara dini.
Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini
dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini
dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat
dikendalikan.

1.2 Tujuan
1. Mengetahui defisi dan gambaran umum dari penyakit gagal ginjal kronik.
2 Mengetahui etiologi penyakit gagal ginjal kronik.
3 Mengetahui gambaran klinis penyakit gagal ginjal kronik.
4 Mengetahui diagnosis dan pemeriksaan penunjang penyakit gagal
ginjal
kronik
5 Mengetahui manifestasi penyakit gagal ginjal di rongga mulut.
6 Mencari dan mengamati kasus penyakit gagal ginjal kronik di
lingkungan
sekitar.
1.3 Perumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal kronik dan bagaimana
gambaran
umum dari tersebut?
2. Bagaimana etiologi penyakit gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana gambaran klinis penyakit gagal ginjal kronik?
4. Bagaimana diagnosis dan pemeriksaan penunjang penyakit gagal
ginjal
kronik?
5. Bagaimana manifestasi penyakit gagal ginjal di rongga mulut?
6. Bagaimana contoh kasus penyakit gagal ginjal kronik di lingkungan
sekitar?

BAB II
PEMBAHASAN
GAGAL GINJAL KRONIK ( CHRONIC RENAL FAILURE )

2.1 Definisi

Gagal ginjal kronik adalah gangguan atau kerusakan struktural dan

fungsional pada ginjal yang membatasi atau menurunkan kapasitas


filtrasi
glomerulus ginjal yang bersifat pr ogresif secara perlahan-lahan (Rose F.
Louis. 1997).
2.2 Gambaran Umum

Kerusakan gagal ginjal kronik biasanya irreversibel dan yang lebih


berbahaya, gangguan struktural dan fungsional bersifat progr esif secara
perlahan-lahan. Selama seluruh periode pemburukan, untuk menutupi
spektrum luas gangguan fungsi ginjal, terjadi mekanisme adaptif oleh
ginjal
dan tubuh yang memungkinkan kompensasi homeostasis. Jadi untuk
gagal
ginjal kronik yang berlangsung lama, pada suatu saat tercapai kondisi
tanpa
fluktuasi fungsi ginjal atau perubahan komposisi tubuh dari hari ke
hari.
Namun pada akhirnya, pada penyakit yang lanjut dan gangguan filtrasi
glomerulus serta fungsi ginjal lain yang parah, mekanisme kompensasi
akan
gagal atau menimbulkan akibat maladiptif sekunder, yang berakhir pada
kerusakan milieu internal dan disfungsi sistem multipel, yang secara
keseluruhan dikenal sebagai uremia .
1. Stadium penurunan cadangan ginjal, pada stadium ini pasien
asimtomatik
namun
menurun
Perjalanan
dapat
25%
klinis
diketahui
darigagal
nor mal.
dengan
ginjal kronik
GFR dibagi
(laju dalam
filtrasi tiga
glomerulus)
stadium, yaitu:
yang3

2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami

poliuria
dan

nokturia
, GFR 10% - 25% dari normal, kadar kreatin serum dan BUN
sedikit meningkat di atas normal.
3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESDR) atau sindrom uremik,
ditandai
dengan GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit (kurang dari 10%
keaadan
normal), kadar ser um kreatin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi
perubahan biokimia dan gejala yang komplek.
2.3 Etiologi
Penyebab gagal ginjal kr onik dapat dibagi dalam 3 kelompok yaitu:
1. Penyebab pre-renal
: berupa gangguan aliran darah kearah ginjal sehingga
ginjal kekurangan suplai darah sehingga menyebabkan kurang oksigen
dengan akibat lebih lanjut jaringan ginjal mengalami kerusakan, misal:

volume darah berkurang karena dehidrasi berat atau kehilangan darah


dalam jumlah besar, berkurangnya daya pompa jantung, dan adanya
sumbatan atau hambatan aliran darah pada arter i besar yang kearah ginjal.
2. Penyebab :renal
berupa gangguan atau kerusakan yang mengenai jaringan
ginjal sendiri, misal: kerusakan akibat penyakit diabetes mellitus
diabetic
(
nephropathy ), hipertensi ( hypertensive nephropathy
), penyakit sistem
kekebalan tubuh seperti SLE (

Systemic Lupus Erythematosus),

peradangan, keracunan obat, kista dalam ginjal, dan berbagai gangguan


aliran darah didalam ginjal yang merusak jaringan ginjal. Dari data sampai
saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR)
pada
tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis
(25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan
ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
3. Penyebab post renal
: berupa gangguan atau hambatan aliran keluar
penyempitan
menyebabkan
(output
saluran
) urin sehingga
kencing,
pada kerusakan
saluran
contoh:
terjadipengeluaran
ginjal,
aliran
adanyamisal:
balik
batu
urin
urin
akibat
pada
antara
kearah
ureter
adanya
ginjal
ginjal
sampai
sumbatan
sampai
yang
uretra,
ujung
dapat
atau4

penyempitan akibat saluran tertekuk, penyempitan akibat pembesaran


kelenjar prostat, tumor, dan sebagainya.
2.4 Gambaran Klinis
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai

sindrom
azotemia

sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti:


kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan
neuropsikiatri
dan kelainan kardiovaskular (Sukandar, 2006).
1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer
dan nor mositer (MCV 78-94 CU),
ser ing ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi
sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan
kreatinin kurang dari 25 ml per menit.
2. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian
pasien gagal ginjal kr onik terutama pada stadium terminal. Patogenesis
mual dam muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan
dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia
inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan

usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau
hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
3. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis
) hanya dijumpai pada sebagian
kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah
beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat,
misalnya hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala
nistagmus , miosis dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati)
mungkin
disebabkan
hipertensi
maupun
yang
sering
dijumpai
pada
pasien
pada conjunctiva
hipervaskularisasi.
gagal ginjalmenyebabkan
kronik.
Keratopati
Penimbunan
mungkin
gejalaanemia
juga
red
ataudijumpai
eye
deposit
syndrome
akibat
garam
pada iritasi
beberapa
kalsium
dan5

pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme


sekunder
atau tersier.
4. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum
jelas dan diduga berhubungan dengan

hiperparatiroidisme
sekunder.

Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.


Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal
urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost
5. Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti

pleuritisdan

perikarditis
sering

dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium ter minal.
Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk
segera dilakukan dialisis.
6. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental r ingan seperti emosi labil, dilusi,
insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan
gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental

ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa
hemodialisis, dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
7. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik
sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien
gagal ginjal kr onik terutama pada stadium terminal dan dapat
menyebabkan kegagalan faal jantung.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
ditegakkan. Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK)
Bila
sasaran
mempunyai
a.
Memastikan
gagal
berikut:
ginjaladanya
kronikpenur
telahunan
bergejala,
faal ginjal
umumnya
(LFG) diagnosis tidak sukar6

b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi


c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal ( reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Mer amalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis,
pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus
(Sukandar, 2006).
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang
baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi
Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah:
1. Radiologi
Pemer iksaan ini ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat
komplikasi gagal ginjal kronik
2. Foto polos abdomen
Pemer iksaan foto polos abdomen ini sebaiknya dilakukan tanpa

puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai


bentuk
dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain. Foto polos
yang
disertai tomogram memberikan keterangan yang lebih baik.
3. Pielografi intra vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan caraintravenous infusion pyelography,
menilai sistem pelviokalises
dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai resiko
penurunan faal ginjal pada keadan tertentu, misalnya pada: usia lanjut,
diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Pemer iksaan ini dilakukan untuk menilai besar dan bentuk ginjal,
tebal parenkim
pelviokalises
danginjal,
ureter proksimal,
kepadatan kandung
parenkimkemih
ginjal,
serta
anatomi
prostat.sistem 7

5. Renogram
Dilakukan untuk menilai fungsi ginjal kiri dan kanan, lokasi
gangguan (vaskular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
6. Pemeriksaan radiologi jantung
Mencari adanya kardiomegali dan efusi pericardial .
7. Pemeriksaan radiologi tulang
Mencari osteodistrofi (terutama

falanx
atau jari) dan kalsifikasi

metastatik.
8. Pemeriksaan radiologi paru

Mencari uremic, lung


yang belakangan ini dianggap disebabkan oleh
adanya bendungan pada paru.
9. Pemeriksaan pielografi retrograde
Pemer iksaan ini dilakukan apabila dicurigai adanya obstruksi yang
reversibel. EKG dilakukan untuk melihat kemungkinan:
a. Hipertropi ventrikel kiri
b. Tanda-tanda per ikarditis (misalnya voltase r endah)
c. Aritmia
d. Gangguan elektrolit ( hiperkalemia )
10. Biopsi ginjal
Pemer iksaan ini dilakukan bila ada keraguan diagnostik gagal ginjal
kronik atau perlu diketahui etiologi dari penyakit ini.
11. Pemeriksaan laboratorium
Pemer iksaan ini dilakukan untuk mengetahui adanya gagal ginjal
kronik, menetukan ada tidaknya kegawatdaruratan, menentukan derajat
gagal ginjal kr onik, menetapkan gangguan sistem, dan membantu
menetapkan etiologi.
Dalam menetukan ada tidaknya gagal ginjal, yang lazim diuji adalah
pemeriksaan tes klirens kreatinin (TKK). T KK memerlukan
laju filtrasi glomerulus. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
kreatin
melalui
menilai
pemeriksaan
serum.
ginjal.
faal glomerulus.
Pemeriksaan
Bila ada peninggian
Kreatin
kreatindiproduksi
serum
kreatininidalam
disangat
ototserum
dan
memadai
dikeluarkan
berartiuntuk
faal8

pengeluaran di glomerulus berkurang. Hanya bila ada penyakit otot dan


hiper metabolisme, kreatin akan meningkat karena produksi yang
berlebihan. Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat dilakukan untuk
menguji faal glomerulus adalah pemeriksaan ureum darah atau nitrogen
urea darah.
Pemer iksaan pemeriksaan yang umumnya dianggap menunjang
kemungkinan adanya suatu gagal ginjal kronik adalah:
1. Laju endap darah yang meninggi yang diperberat oleh adanya anemia
dan hipoalbuminemia .
2. Anemia normositer normokrom
, dan jumlah retikulosit yang rendah.
3. Ureum dan kreatin meninggi.

Biasanya perbandingan antara ureum dan kreatin adalah kurang


lebih 20:1. Nilai ini adapat meningkat pada penderita yang mengalami
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, penyakit berat
dengan hiperkatabolisme, dan pengobatan steroid dan obstruksi saluran
kemih. Perbandingan ini juga dapat menurun pada diet rendah pr otein
dan tes klirens kreatin yang menurun.
4. Hiponatremia , imumnya karena kelebihan cairan.
5. Hiperkalemia, terjadi pada gagal ginjal lanjut (TKK < 5 ml/menit).
6. Hipokalsemia
dan hiperfosfatemia, terjadi akibat berkurangnya sintesis
1,24 (OH) 2 vitamin D.
7. Peninggian gula darah akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada
gagal ginjal yang disebabkan oleh intoleransi glukosa.
8. Hipertrigliserida
akibat gangguan metabolism lemak yang disebabkan
peninggian hormon insulin.
9. Asidosis metabolik.
2.6 Penatalaksanaan
Menurut
1.
2.
Restriksi
Obat-obatan
Reeves
konsumsi
( 2001),
cairan,
penatalaksanaan
protein, dan terhadap
fosfat. gagal ginjal meliputi :9

Obat-obatan seperti : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium


hidr oksida untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi
hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti
epoetin alfa bila terjadi anemia.
3. Dialisis seperti hemodialisis.
Hemodialisis adalah suatu teknik untuk memindahkan atau membersihkan
solut dengan berat molekul kecil dari darah secara difusi melalui membran
semipermeabel. Ada 2 cara pelaksanaan dialysis :
1. Automated Peritoneal Dialysis (APD), dimana dialisis dilakukan
malam hari dengan mesin dialisis peritoneal, sehingga pada siang hari
pasien bebas dari dialisis.
2. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD), dialisis
berlangsung 24 jam sehari dengan rata-rata pertukuran cairan dialisat
setiap 6 jam sekali.
4. Transplantasi ginjal.
2.7 Manifestasi di Rongga Mulut
Dibedakan menjadi 2 cakupan :
1. Disebabkan gagal ginjal kronik
Manifestasi gagal ginjal kronik pada rongga mulut :
a. Ulserative uremic stomatitis
: plak putih yang dapat meliputi mukosa
mulut.

Gambar 1.1. Plak putih pada mukosa mulut.

10

b. Dry mouth

Gambar 1.2. Dr y mouth.


c. Mucosal ulceration

Gambar 1.3. Mukosa ulserasi


d. Bacterial and fungal plaques

Gambar 1.4. Bakteri dan plak jamur.

11

e.

Pallor of the mucosa ( anaemia )

Gambar 1.5. Pallor mucosa.


f. Oral purpura

Gambar 1.6. Oral purpura.


g. Giant cell lessions = osteolytic lession in jaws

Gambar 1.7. Osteolytic lesion.


2. Disebabkan akibat penanggulangan medik.
1. Efek samping immunosuppressive regimens
yang diberikan untuk
mencegah
a. plak bakteri
penolakan
atau Candidiasis
ginjal yang ditransplantasikan :
12

Gambar 2.1. Oral Candida.


b. herpes simplex virus yaitu berupa infeksi sekunder.

Gambar 2.2. Herpes Simplex


2. gingival overgrowth

Gambar 3.1. Gingival Overgrowth


2.8 Contoh Kasus

dider itatidak
kronik.
beliau
Beliau
selama
mengetahui
telah
seminggu
menderita
bahwa
mendorong
penyakit
beliau beliau
menderita
ini sekitar
untuk
penyakit
4memeriksakan
bulan.ini.Pada
Gejala
Seorang
laki-laki
yang
berinisial
A
menderita
penyakit
gagal
yang
awalnya
awal
dirinya
ditandai
ke dengan mual dan muntah tanpa disertai rasa pusing ginjal
yang
13

dokter umum di RSUD Margono Soekardjo, berdasarkan gejala yang


dialaminya, dokter mendiagnosis bahwa bapak A menderita gagal ginjal
kronik, diagnosis ini diperkuat dengan hasil pemeriksaan penunjang
yang
telah dilakukan. Beliau positif menderita gagal ginjal kronik. Perawatan
yang
dilakukan untuk terapi yang dilakukan oleh bapak A adalah dengan
melakukan cuci darah secara rutin setiap 2 minggu sekali.

14

BAB III
PENUTUP
Gagal ginjal kr onik adalah gangguan atau kerusakan struktural dan
fungsional pada ginjal yang membatasi atau menurunkan kapasitas
filtrasi
glomerulus ginjal yang bersifat progresif secara perlahan-lahan (Rose F.
Louis.
1997). Gagal ginjal kronik dapat disebabkan oleh adanya gangguan
atau
kerusakan pada daerah pre-renal, renal, dan post-renal.
Untuk mengetahui adanya
penyakit ini dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang seperti
pemeriksaan radiologi, foto polos abdomen, USG, dan pemeriksaan
laboratorium.
Penderita gagal ginjal kronik ditandai dengan adanya beberapa kelainan
atau
gangguan di saluran pencernaan, mata, kulit, kardiovaskuler dan
kelainan
hematopoesis yang dapat ditandai dengan anemia. Gagal ginjal dapat
juga
memberikan gangguan di rongga mulut seperti adanya Ulserative uremic
stomatitis
Dry mouth,
,
Mucosal ulceration, Bacterial and fungal plaques, Pallor
of the mucosa ( anaemia ), oral purpura, candidiasis dan lain-lain.

15

You might also like