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Manual Cto 6ed-Nefrologia PDF
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Nefrologa
Nefrologa
Nefrologa
ndice
TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO. ......................................................................1
1.1. Estructura del rin. .................................................................................................1
1.2. Fisiologa renal. ...........................................................................................................1
1.3. Balance hidrosalino.....................................................................................................3
1.4. Fisiologa del potasio. .................................................................................................5
1.5. Fisiopatologa del fsforo. ..........................................................................................7
1.6. Equilibrio cido-base. .................................................................................................7
TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA. .............................................................................9
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. ...........................................................................9
3.1. Definicin y caractersticas. ........................................................................................9
3.2. Etiologa......................................................................................................................9
3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal. ............................................................................9
3.4. Insuficiencia renal parenquimatosa. ............................................................................9
3.5. Insuficiencia renal aguda postrenal. ..........................................................................10
3.6. Fisiopatologa del fracaso renal (necrosis tubular). ..................................................10
3.7. Curso clnico y complicaciones. ...............................................................................11
3.8. Diagnstico. .............................................................................................................11
3.9. Tratamiento. .............................................................................................................11
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA. ......................................................................12
4.1. Definicin y caractersticas. ......................................................................................12
4.2. Etiologa....................................................................................................................12
4.3. Manifestaciones clnicas. ...........................................................................................13
4.4. Tratamiento. .............................................................................................................14
TEMA 5. SNDROME NEFRTICO. ........................................................................................15
5.1. Definicin y caractersticas. ......................................................................................15
5.2. Etiologa....................................................................................................................15
5.3. Clnica.......................................................................................................................15
5.4. Datos de laboratorio. ...............................................................................................16
5.5. Tratamiento. .............................................................................................................16
TEMA 6. SNDROME NEFRTICO. ......................................................................................16
6.1. Definicin y caractersticas. ......................................................................................16
6.2. Etiologa....................................................................................................................16
6.3. Fisiopatologa. ..........................................................................................................16
6.4. Clnica y complicaciones. .........................................................................................16
6.5. Indicaciones de biopsia renal. ...................................................................................18
6.6. Tratamiento. .............................................................................................................18
TEMA 7. OTROS SNDROMES. .............................................................................................18
7.1. Alteraciones del sedimento. .....................................................................................18
7.2. Obstruccin urinaria. ...............................................................................................19
7.3. Defectos tubulares. ..................................................................................................19
7.4. Inflamacin / Infeccin / Erosin. .............................................................................19
7.5. Nefrolitiasis. .............................................................................................................19
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS. .........................................................................................19
8.1. Definiciones..............................................................................................................19
8.2. Inmunopatognesis de las glomerulonefritis primarias. ...........................................20
8.3. Glomerulonefritis y complemento. ..........................................................................21
8.4. Antgenos implicados en las glomerulonefritis humanas por inmunocomplejos. .....22
8.5. Clasificacin anatomopatolgica de las glomerulonefritis primarias. .......................22
8.6. Enfermedad de cambios mnimos. ...........................................................................22
8.7. Glomerulonefritis focal y segmentaria......................................................................22
8.8. Glomerulonefritis membranosa. ..............................................................................23
8.9. Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP).................................................24
8.10. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa. ..................................................................25
8.11. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. .............................................................26
MANUAL CTO 6 Ed.
8.12. Glomerulonefritis mesangial IgA. .............................................................................27
8.13 Glomerulonefritis inmunotactoide. ..........................................................................28
TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS. ...........................................................28
9.1. Angetis sistmicas. ...................................................................................................28
9.2. Panarteritis nodosa y poliangetis microscpica. ......................................................28
9.3. Prpura de Schnlein-Henoch. ...............................................................................28
9.4. Angetis alrgica de Churg-Strauss. ..........................................................................29
9.5. Granulomatosis de Wegener. ..................................................................................29
9.6. Crioglobulinemia mixta esencial...............................................................................29
9.7. Lupus. .......................................................................................................................29
9.8. Artritis reumatoide...................................................................................................30
9.9. Sndrome de Sjgren. ...............................................................................................30
9.10. Sndrome de Goodpasture. ......................................................................................31
9.11. Enfermedad de clulas falciformes. ..........................................................................31
9.12. Nefropata diabtica. ................................................................................................31
9.13. Sndrome de Alport..................................................................................................32
9.14. Amiloidosis. ..............................................................................................................32
9.15. Mieloma y gammapatas monoclonales. ...................................................................33
TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES DEL RIN. ...................................33
10.1. Etiologa....................................................................................................................33
10.2. Anatoma patolgica. ................................................................................................33
10.3. Clnica.......................................................................................................................33
10.4. Nefropata por hipersensibilidad. .............................................................................34
10.5. Nefropata por analgsicos. ......................................................................................34
10.6. Nefropata por cido rico. ......................................................................................34
10.7. Nefropata hipercalcmica. ......................................................................................34
10.8. Nefropata de los Balcanes. ......................................................................................34
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS. ....................................................35
11.1. Enfermedad renal poliqustica. .................................................................................35
11.2. Enfermedad qustica medular (nefronoptisis). .........................................................35
11.3. Rin esponjoso medular. ........................................................................................35
11.4. Sndrome de Bartter. ................................................................................................36
11.5. Sndrome de Gitelman. ............................................................................................36
11.6. Sndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo). .................................................36
11.7. Diabetes inspida nefrognica. ..................................................................................37
11.8. Acidosis tubular renal. .............................................................................................37
11.9. Sndrome de Fanconi. ..............................................................................................38
11.10. Glucosuria renal. ......................................................................................................38
TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO (SHU)
Y PRPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA (PTT). ..............................38
12.1. Etiologa....................................................................................................................38
12.2. Patogenia. .................................................................................................................38
12.3. Anatoma patolgica. ................................................................................................38
12.4. Clnica.......................................................................................................................39
12.5. Diagnstico diferencial. ............................................................................................39
12.6. Tratamiento. .............................................................................................................39
TEMA 13. HIPERTENSIN Y RIN. ....................................................................................39
13.1. Relacin entre hipertensin y rin. ........................................................................39
13.2. Fisiopatologa. ..........................................................................................................39
13.3. Etiologa y epidemiologa..........................................................................................40
13.4. Manifestaciones clnicas de la HTA renovascular. .....................................................40
13.5. Diagnstico de la HTA renovascular. .......................................................................41
13.6. Tratamiento. .............................................................................................................41
TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES ..........................................................41
14.1. Tromboembolismo arterial renal..............................................................................41
14.2. Estenosis de la arteria renal.
14.3. Enfermedad ateroemblica o embolia de colesterol. ..............................................42
14.4. Vasculitis renal ..........................................................................................................43
14.5. Trombosis venosa renal ............................................................................................43
14.6. Nefroangioesclerosis ................................................................................................43
Nefrologa
TEMA 1. REPASO ANTOMO-FISIOLGICO.
1.1.
Estructura del rin.
6!3#5,!2):!#). $%, 2).
,A ARTERIA RENAL SE DIVIDE EN DOS PORCIONES VENTRAL Y DORSAL DE LAS
QUE NACEN SUCESIVAMENTE LAS RAMAS LOBARES INTERLOBARES ARCIFORMES
QUE TRANSCURREN ENTRE CORTEZA Y MDULA INTERLOBULARES Y DE STAS
NACEN LAS ARTERIOLAS AFERENTES DEL GLOMRULO ,A ARTERIOLA AFERENTE SE
CONTINA CON EL OVILLO CAPILAR GLOMERULAR Y DE STE PARTE LA ARTERIOLA
EFERENTE QUE SE RAMIlCA ORIGINANDO LOS CAPILARES PERITUBULARES DE
LOS QUE SURGEN LOS VASOS RECTOS 4ODOS LOS CAPILARES PERITUBULARES
SON POSTGLOMERULARES
Figura 1.
$ENTRO DEL OVILLO GLOMERULAR SE ENCUENTRA EL MESANGIO QUE EST
COMPUESTO POR CLULAS Y MATRIZ MESANGIAL ,AS CLULAS MESANGIALES
DESEMPEAN FUNCIONES
!CTAN COMO MACRFAGOS
&ORMACIN DE LA MATRIZ MESANGIAL
2EGULACIN DEL lLTRADO GLOMERULAR PORQUE AL SER CLULAS CON
TRCTILES PERMITEN CERRAR O ABRIR ASAS CAPILARES GLOMERULARES
DISMINUYENDO O AUMENTANDO LA SUPERlCIE DE lLTRADO
#UANDO LA CLULA MESANGIAL PROLIFERA PUEDE ADOPTAR TRES PA
TRONES
0ATRN MESANGIAL TPICO DE LA '. MESANGIAL )G!
0ATRN NODULAR
%XTENSIN CIRCUNFERENCIAL LA CLULA MESANGIAL ENVA EXTENSIONES
MUY lNAS ENTRE EL CAPILAR Y LA -" LO QUE DA UN ASPECTO AL MI
CROSCOPIO PTICO DE hDOBLE CONTORNOv DE LA -" %S MUY TPICO
DE LA '. MESANGIOCAPILAR O MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPO ) Y DE
LA CRIOGLOBULINEMIA
Esquema de una nefrona.
.%&2/.! -)2 &
%S LA UNIDAD FUNCIONAL DEL RIN %N CADA RIN HAY CERCA DE UN
MILLN 3E COMPONE DE CORPSCULO Y TBULOS RENALES %L CORPS
CULO RENAL SE COMPONE DE CPSULA DE "OWMAN Y OVILLO CAPILAR O
GLOMRULO RENAL
,A CPSULA DE "OWMAN TIENE DOS HOJAS DE EPITELIO SEPARADAS POR
EL ESPACIO URINARIO DE "OWMAN LA HOJA EPITELIAL PARIETAL Y LA HOJA
EPITELIAL VISCERAL !MBAS HOJAS ESTN SIEMPRE SEPARADAS EXCEPTO A
NIVEL DEL POLO VASCULAR #UANDO SE FUSIONAN EN OTRO PUNTO DISTINTO
DEL POLO VASCULAR SE HABLA DE hSINEQUIAv O hESCLEROSISv %STE TIPO DE
LESIN ES CARACTERSTICA DE TODAS LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES
CON PROTEINURIA MASIVA 0UEDE SER EL NICO HALLAZGO EN ENFERME
DADES COMO LA GLOMERULONEFRITIS '. ESCLEROSANTE SEGMENTARIA
Y FOCAL
%L OVILLO CAPILAR FORMADO POR ENDOTELIO FENESTRADO SE EN
CUENTRA DENTRO DE LA CPSULA DE "OWMAN 2ODEANDO AL CAPILAR Y
REmEJNDOSE DE UNOS A OTROS SE ENCUENTRA LA MEMBRANA BASAL Y
POR FUERA ABRAZANDO A STA UNAS ESTRUCTURAS EPITELIALES LLAMADAS
hPEDICELOSv QUE SURGEN DEL EPITELIO VISCERAL DE LA CPSULA DE "OW
MAN ,OS ESPACIOS QUE QUEDAN ENTRE LOS PEDICELOS ESTN CERRADOS
POR UNAS LAMINILLAS O hSLITSv ,A MEMBRANA BASAL TIENE TRES CAPAS
QUE DE DENTRO AFUERA SON LA LMINA RARA INTERNA LA LMINA DENSA
Y LA LMINA RARA EXTERNA
,A MEMBRANA BASAL -" SEPARA ESPACIOS VIRTUALES EN EL
GLOMRULO
%L ESPACIO hEXTRACAPILARv POR FUERA DE LA -" CONTIENE EL EPI
TELIO VISCERAL ,OS DEPSITOS hSUBEPITELIALESv SE SITAN EN ESTE
ESPACIO ENTRE LA -" Y LOS PEDICELOS DE LAS CLULAS EPITELIALES ,A
GLOMERULONEFRITIS hEXTRACAPILARv PRESENTA PROLIFERACIN CELULAR
SEMILUNAS A ESTE NIVEL PROLIFERACIN DE CLULAS EPITELIALES VIS
CERALES
%L ESPACIO hENDOCAPILARv POR DENTRO DE LA -" CONTIENE LOS CA
PILARES PROPIAMENTE DICHOS Y LAS CLULAS DEL MESANGIO hOVILLO
GLOMERULARv ,OS DEPSITOS hSUBENDOTELIALESv SE SITAN EN ESTE
ESPACIO ENTRE LA -" Y LA PARED DEL CAPILAR ,A GLOMERULONEFRITIS
hENDOCAPILARv PRESENTA PROLIFERACIN CELULAR A ESTE NIVEL PROLIFE
RACIN DE CLULAS ENDOTELIALES YO MESANGIALES YO INmAMATORIAS
SANGUNEAS
Figura 2.
Detalle de un corpsculo renal.
1.2. Fisiologa renal.
%L RIN CUMPLE CUATRO FUNCIONES FUNDAMENTALES
%LIMINACIN DE PRODUCTOS DE DESECHO DEL METABOLISMO NITRO
GENADO CREATININA UREA CIDO RICO
2EGULACIN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLTICO
s 2EGULACIN DEL VOLUMEN PLASMTICO
s 2EGULACIN DE LA TONICIDAD Y LA NATREMIA
s 2EGULACIN DEL POTASIO
s 2EGULACIN DEL CALCIO FSFORO Y MAGNESIO
2EGULACIN DEL EQUILIBRIO CIDO BASE
&UNCIN HORMONAL
s &ORMACIN DE ERITROPOYETINA POR LAS CLULAS DEL INTERSTICIO
MEDULAR "AJO CONDICIONES DE HIPOXEMIA TABAQUISMO PUE
DE INDUCIRSE LA SNTESIS DE ERITROPOYETINA EN OTRAS CLULAS
COMO LAS CLULAS DEL EPITELIO PROXIMAL
s &ORMACIN DE /( $ EN EL TBULO PROXIMAL POR ACCIN
DEL ENZIMA ALFA HIDROXILASA
s 0ARTICIPACIN EN EL EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
%L RIN RECIBE EL DEL GASTO CARDACO APROXIMADAMENTE L
DE SANGREMINUTO !L DA SE lLTRAN L DE AGUA Y UN KILO DE #L.A
Y SE ELIMINA EL DE LO lLTRADO 5NA VEZ FORMADA LA ORINA INICIAL
SUFRE UN PROCESO EN EL INTERIOR DE LOS TBULOS RENALES HASTA QUE SE
FORMA LA ORINA DElNITIVA
,A ORINA ES UN ULTRAlLTRADO DEL PLASMA Y STA CASI CARECE DE
PROTENAS %N CONDICIONES NORMALES HAY UNA PRESIN DE lLTRACIN
MM(G QUE ES EL RESULTADO DE LA SIGUIENTE ECUACIN
0F + X ;0OH
0O 0CB =
3IENDO
0F PRESIN DE lLTRACIN
+ COElCIENTE DE ULTRAlLTRACIN
0OH PRESIN HIDROSTTICA CAPILAR
Pg. 1
MANUAL CTO 6 Ed.
0CB PRESIN EN LA CPSULA DE "OWMAN
0O PRESIN ONCTICA DEL PLASMA
,A PRESIN DE lLTRACIN SE MANTIENE CONSTANTE GRACIAS AL ME
CANISMO DE AUTORREGULACIN QUE DEPENDE DE MLTIPLES FACTORES
FUNDAMENTALMENTE HUMORALES Y NEURGENOS $E ENTRE LOS MS
IMPORTANTES CABE DESTACAR EN ESTA AUTORREGULACIN EL SISTEMA
NERVIOSO AUTNOMO LA ANGIOTENSINA )) Y LAS 0'% Y &
2%'5,!#). $% ,!3 !24%2)/,!3 !&%2%.4% 9 %&%2%.4%
s !RTERIOLA AFERENTE SE DILATA SI CAE LA PRESIN DE PERFUSIN #UANDO
LA PRESIN DE PERFUSIN CAE MUCHO LAS CLULAS YUXTAGLOMERULARES
PRODUCTORAS DE RENINA LOCALIZADAS EN LA PARED DE LA ARTERIOLAS AFE
RENTE FABRICAN RENINA QUE FORMAR ANGIOTENSINA )) PARA CONTRAER LA
ARTERIOLA EFERENTE ,A ARTERIOLA AFERENTE SE CONTRAE SI SUBE MUCHO
LA PRESIN DE PERFUSIN ,A CONTRACCIN ES DEBIDA A LA PRODUCCIN
LOCAL DE ENDOTELINA %N TAL CASO LA SNTESIS Y LIBERACIN DE RENINA
POR LA ARTERIOLA AFERENTE EST INHIBIDA ,OS ANTAGONISTAS DEL CALCIO
PRODUCEN VASODILATACIN EN LA ARTERIOLA AFERENTE
s !RTERIOLA EFERENTE SE CONTRAE POR ANGIOTENSINA )) PPTIDO NA
TRIURTICO ATRIAL Y CATECOLAMINAS ALFA !L CONTRAERSE AUMENTA
LAS RESISTENCIAS POSTGLOMERULARES DEL RIN 4IENDE A REDUCIR EL
mUJO RENAL AUNQUE EL EFECTO lNAL SOBRE EL lLTRADO DEPENDE DE LA
PRESIN ARTERIAL EL mUJO ES EL COCIENTE ENTRE PRESIN Y RESISTEN
CIA ,A CONTRACCIN DE LA ARTERIOLA EFERENTE TIENDE A AUMENTAR
LA PRESIN DENTRO DEL GLOMRULO PRESIN DE lLTRACIN LO QUE
AUMENTA LA FRACCIN DE lLTRACIN ES EL COCIENTE ENTRE EL lLTRADO
GLOMERULAR Y EL mUJO PLASMTICO RENAL
3E DILATA AL INHIBIR LA PRODUCCIN DE ANGIOTENSINA )) )%#!S AN
TAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA )) PROSTAGLANDINAS
O AL BLOQUEAR LOS RECEPTORES ALFA DE CATECOLAMINAS FENTOLAMINA
FENOXIBENZAMINA
Figura 3.
Transporte y manejo de iones y agua en la nefrona. AAF:
arteriola aferente; AEF: arteriola eferente; (1): cido
paraaminohiprico; (2): intercambiador Na+:2Cl-:K+.
4"5,/ 02/8)-!,
%ST FORMADO POR EPITELIO CILNDRICO CON UN BORDE EN CEPILLO RICO EN
MITOCONDRIAS Y VACUOLAS %N L SE REABSORBE EL DEL lLTRADO -)2
& DANDO LUGAR A UNA ORINA ISOSMTICA CON EL PLASMA 3E RE
ABSORBE EL
DEL POTASIO Y DEL BICARBONATO lLTRADO Y EL DE LA
UREA MEDIANTE SISTEMAS DE COTRANSPORTE CON SODIO EL DEL CALCIO
FSFORO AMINOCIDOS Y CIDO RICO lLTRADOS 4AMBIN SE REABSORBE POR
PINOCITOSIS EL DE LA ALBMINA QUE ESCAPA AL lLTRO DEL GLOMRULO
,AS CLULAS EPITELIALES SEGREGAN PROTONES HACIA LA LUZ TUBULAR
QUE EN PRESENCIA DE ANHIDRASA CARBNICA REABSORBEN EL BICARBONA
TO AUMENTANDO LA CONCENTRACIN LUMINAL DE CLORO %L GRADIENTE LUZ
CAPILAR DE CLORO ARRASTRA ENTONCES AL CLORO HACIA EL CAPILAR SEGUIDO
DE .A Y AGUA
%N EL TBULO PROXIMAL HAY UN TRANSPORTE ACTIVO BASOLATERAL
BOMBA DE .A O .A + !40ASA Y VARIOS SISTEMAS DE TRANSPORTE
PASIVO
Pg. 2
s
s
!PICALES INTERCAMBIADOR .A X ( COTRANSPORTADORES .A GLU
COSA .A 0/ .A AMINOCIDOS
"ASOLATERALES INTERCAMBIADOR #L X (#/ UNIPORTADORES DE
GLUCOSA CIDOS ORGNICOS BASES ORGNICAS
!3! $% (%.,%
%L ASA DE (ENLE SE ORIGINA EN LA UNIN CORTICOMEDULAR SE HUNDE HASTA
LA PAPILA Y VUELVE A SUBIR HASTA LA CORTEZA 4IENE DOS PORCIONES DELGADA
DESCENDENTE Y GRUESA ASCENDENTE %L ASA ASCENDENTE ES IMPERMEABLE
AL AGUA 4IENE UN SISTEMA APICAL DE COTRANSPORTE DE .A #L
+ 2E
ABSORBE EL DEL .A Y DEL #L
lLTRADOS ,A DISPOSICIN EN HORQUILLA
GENERA UN GRADIENTE DE CONCENTRACIN DESDE LAS ZONAS MS PROFUNDAS
PAPILA HASTA LAS MS SUPERlCIALES UNIN CORTICOMEDULAR #OMO EL
ASA ASCENDENTE ES IMPERMEABLE AL AGUA EL #L
Y .A PASAN AL ASA DES
CENDENTE Y AL INTERSTICIO SIN ACOMPAARSE DE AGUA %STE MECANISMO
SE CONOCE COMO MECANISMO DE CONTRACORRIENTE
%L -G Y EL )ODO SE REABSORBEN EN EL ASA DE (ENLE EN CASI SU TOTA
LIDAD ! NIVEL BASOLATERAL EXISTE UNA BOMBA DE .A .A +
!40ASA
QUE GENERA UN POTENCIAL ELECTRONEGATIVO AL SACAR .A POR CADA +
QUE ENTRAN $ICHO POTENCIAL FAVORECE LA ENTRADA DE .A APICAL POR EL
TRANSPORTADOR .A #L
+ ,A FUROSEMIDA INHIBE ESTE TRANSPORTADOR
%L CLORO SE ACUMULA DENTRO DE LA CLULA Y AL SALIR A NIVEL BASOLATERAL
ARRASTRA + %N EL PASADO SE CREY QUE EXISTA UNA BOMBA ACTIVA DE
#L
PERO SE HA DEMOSTRADO QUE NO EXISTE
4"5,/ $)34!,
%L EPITELIO ES CILNDRICO PERO CON MENOS MICROVELLOSIDADES Y MITO
CONDRIAS QUE EL DEL TBULO PROXIMAL 4OCA SIEMPRE AL POLO VASCULAR
DEL GLOMRULO
,A ANTIGUA DENOMINACIN hTBULO DISTALv INCLUYE
s 3EGMENTO DILUTOR DEL TBULO DISTAL CONTINUACIN DEL ASA DE (EN
LE %S IMPERMEABLE AL AGUA POR LO QUE AL SEGUIR REABSORBIENDO
#L
Y .A DILUYE LA ORINA
s -CULA DENSA RESPONSABLE DE LA RETROALIMENTACIN TBULOGLO
MERULAR
s 4BULO DISTAL PROPIAMENTE DICHO REABSORBE #L
Y .A Y TIENE UN
INTERCAMBIADOR .A X #A DEPENDIENTE DE 04( ,A REABSORCIN
DE #L
Y .A SE INHIBE CON TIACIDAS ,A REABSORCIN DE AGUA DE
PENDE DE !$(
s 4BULO COLECTOR CORTICAL LA REABSORCIN DE .A SE HACE POR INTER
CAMBIO CON + Y CON ( ,A ALDOSTERONA ESTIMULA LA REABSORCIN
DE .A Y LAS SECRECIONES DE + Y ( !MILORIDE Y TRIAMTIRENE INHI
BEN LA RESORCIN DE .A Y LA EXCRECIN DE + Y ( %SPIRINOLACTONA
BLOQUEA LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA ,A REABSORCIN DE AGUA
DEPENDE DE !$(
%L APARATO YUXTAGLOMERULAR SE LOCALIZA EN EL POLO VASCULAR DEL
GLOMRULO )NCLUYE EL REA DE CONTACTO ENTRE LA ARTERIOLA AFERENTE LA
ARTERIOLA EFERENTE Y LA PORCIN DEL TBULO RENAL DISTAL DENOMINADA
hMCULA DENSAv %N ESTA LOCALIZACIN LAS CLULAS MUSCULARES DE LA
ARTERIOLA AFERENTE CONTIENEN GRNULOS DE RENINA %L APARATO YUXTA
GLOMERULAR ES RICO EN TERMINACIONES ADRENRGICAS Y DESEMPEA
UN PAPEL IMPORTANTE EN LA CONSERVACIN DEL SODIO EL CONTROL DE
LA PRESIN ARTERIAL SECRECIN DE RENINA Y LA REGULACIN DEL lLTRADO
GLOMERULAR RETROALIMENTACIN TUBULOGLOMERULAR
Figura 4. Aparato yuxtaglomerular.
Nefrologa
!#,!2!-)%.4/ $% 5.! 3534!.#)!
!CLARAMIENTO PLASMTICO DE UNA SUSTANCIA ES EL VOLUMEN DE PLASMA
QUE QUEDA TOTALMENTE LIBRE DE DICHA SUSTANCIA A SU PASO POR EL RIN
EN UNIDAD DE TIEMPO 3E MIDE EN MLMIN
%S UN CONCEPTO TERICO DEBIDO A QUE EL RIN NO LIMPIA TOTAL
MENTE EL PLASMA DE DICHA SUSTANCIA EN UN NICO PASO SINO QUE HACE
DISMINUIR LA CONCENTRACIN DE LA SUSTANCIA EN EL PLASMA LA NICA
EXCEPCIN ES EL PARAAMINOHIPURATO QUE ES TOTALMENTE ELIMINADO
EN UN SOLO PASO
%L ACLARAMIENTO # DE UNA SUSTANCIA POR EJEMPLO LA CREATININA
#CR SE CALCULA SEGN LA FRMULA
s
s
3I ES ES UN FRACASO RENAL FUNCIONAL
3I ES ES UN FRACASO PARENQUIMATOSO ESTABLECIDO
%N EL FRACASO RENAL FUNCIONAL EL SODIO lLTRADO A NIVEL DEL GLOMRU
LO QUE LLEGA AL TBULO DISTAL ES REABSORBIDO CASI EN SU TOTALIDAD
EN UN INTENTO DE AUMENTAR LA VOLEMIA Y MEJORAR LA PERFUSIN
RENAL MIENTRAS QUE ESTO NO ES POSIBLE EN LA .4! ,A CREATININA
NO SE REABSORBE EN NINGUNO DE LOS DOS CASOS
.$)#% $% &2!#!3/ 2%.!,
3E CALCULA SEGN LA FRMULA
s
s
s
%N ESTA FRMULA
;#R=O CONCENTRACIN DE CREATININA EN ORINA
6O VOLUMEN DE ORINA FORMADO EN UN TIEMPO DETERMINADO EX
PRESADO EN MLMIN
;#R=P CONCENTRACIN DE CREATININA EN PLASMA
%L ACLARAMIENTO DE ALGUNAS SUSTANCIAS TIENE IMPORTANCIA EN LA
PRCTICA CLNICA
s 0ARAAMINOHIPURATO A SU PASO POR EL RIN ES lLTRADO Y SECRE
TADO AL TBULO DE TAL MODO QUE EN UN SOLO PASO ES TOTALMENTE
ELIMINADO DEL PLASMA .O ES METABOLIZADO POR EL RIN 0OR LO
TANTO LA MEDIDA DEL ACLARAMIENTO DE PARAAMINOHIPURATO ES IGUAL
AL VOLUMEN TOTAL DE PLASMA QUE LLEGA AL RIN EN LA UNIDAD DE
TIEMPO mUJO PLASMTICO RENAL -)2
s )NULINA CREATININA AMBAS SON SUSTANCIAS lLTRADAS POR EL RIN
PERO NO SUFREN PROCESOS DE REABSORCIN O SECRECIN A NIVEL
TUBULAR 0OR ESO EL ACLARAMIENTO PLASMTICO DE INULINA O CREA
TININA REPRESENTA MAYORITARIAMENTE EL hCONSUMO GLOMERULARv
DE LOS MISMOS ES DECIR EL lLTRADO GLOMERULAR %N REALIDAD PARA
VALORES MUY BAJOS DEL lLTRADO LA CREATININA PERO NO LA INULINA
TIENDE A SER REABSORBIDA POR LO QUE EL ACLARAMIENTO DE INULINA
ES LA VERDADERA MEDIDA DEL lLTRADO GLOMERULAR ,A INULINA TIENE
EL INCONVENIENTE DE QUE ES UNA SUSTANCIA QUE NO EST PRESENTE
EN EL ORGANISMO EN CONDICIONES NORMALES POR LO QUE PARA
MEDIR SU ACLARAMIENTO ES NECESARIO INYECTAR UNA DETERMINADA
CANTIDAD ,A CREATININA POR EL CONTRARIO S ES UNA SUSTANCIA QUE
EST PRESENTE HABITUALMENTE EN EL PLASMA SE EST FORMANDO
CONTINUAMENTE A PARTIR DEL METABOLISMO DE PROTENAS POR
ELLO EN LA PRCTICA CLNICA SE PRElERE UTILIZAR EL ACLARAMIENTO
DE CREATININA COMO MEDIDA DEL lLTRADO GLOMERULAR
%L ACLARAMIENTO DE CREATININA SUELE TENER UNOS VALORES NORMALES
DE MLMIN EN CONDICIONES NORMALES 0ARA ESTE VALOR DE ACLARA
MIENTO LA CONCENTRACIN DE CREATININA EN SUERO ES DE
MG ,A
CIFRA DE CREATININA EN PLASMA SUPERA LOS LMITES NORMALES CUANDO
EL ACLARAMIENTO ES INFERIOR AL -)2
!'5! ,)"2%
%S LA CANTIDAD DE AGUA QUE SOBRA O FALTA A LA ORINA PARA QUE STA
TENGA LA MISMA CONCENTRACIN QUE EL PLASMA ,A ORINA EMITIDA
TIENE UNA CIERTA CONCENTRACIN DE SOLUTOS LO CUAL DETERMINA SU
OSMOLARIDAD ! DIFERENCIA DEL PLASMA DONDE LA OSMOLARIDAD ES
MANTENIDA CONSTANTE ENTRE UNOS LMITES ESTRECHOS EN TORNO A
M/SML LA OSMOLARIDAD URINARIA VARA AMPLIAMENTE ENTRE
M/SML Y M/SML EN FUNCIN DE LA SITUACIN DE HIDROPENIA
O EXCESO DE AGUA INGERIDA
#UANDO LA ORINA EST MS CONCENTRADA QUE EL PLASMA /SMO
/SMP ENTONCES NO HAY ELIMINACIN DE AGUA LIBRE ELIMINACIN DE
AGUA LIBRE NEGATIVA 3I LA ORINA EST DILUIDA /SMO /SMP hLE SOBRA
AGUA A LA ORINAv PARA TENER LA MISMA OSMOLARIDAD QUE EL PLASMA
AGUA LIBRE POSITIVA
%8#2%#). &2!##)/.!, $% 3/$)/
%S UN COCIENTE DE ACLARAMIENTOS DE SODIO Y CREATININA Y ES EL MEJOR
PARMETRO NUMRICO PARA DIFERENCIAR EL FRACASO RENAL FUNCIONAL DEL
PARENQUIMATOSO ESTABLECIDO
0ROPORCIONA UNA INFORMACIN SIMILAR A LA %&.A PUESTO QUE LAS
CONCENTRACIONES PLASMTICAS DE SODIO PERMANECEN RELATIVAMENTE
ESTABLES
1.3.
Balance hidrosalino.
).42/$5##)/.
%L AGUA CONSTITUYE EL DEL PESO CORPORAL TOTAL DE LOS CUALES DOS
TERCIOS DE LA MISMA SE INCLUYEN DENTRO DEL LQUIDO INTRACELULAR
MIENTRAS QUE EL OTRO TERCIO FORMA EL LQUIDO DEL ESPACIO EXTRACE
LULAR %STE LTIMO EST SUBDIVIDIDO EN LOS ESPACIOS INTERSTICIAL E
INTRAVASCULAR VOLUMEN CIRCULANTE ElCAZ EN PROPORCIN DE
,A DIFUSIN DE AGUA A TRAVS DE LAS MEMBRANAS SIGUIENDO GRA
DIENTES OSMTICOS MANTIENE EL EQUILIBRIO OSMTICO Y PREVIENE LAS
DIFERENCIAS EN TONICIDAD %L SODIO ES EL PRINCIPAL CATIN EXTRACE
LULAR EL
DEL SODIO TOTAL ES EXTRACELULAR %L AGUA Y EL SODIO
SE REGULAN DE FORMA INTERDEPENDIENTE 0OR ELLO LOS CAMBIOS QUE
PODEMOS ENCONTRAR EN LA CONCENTRACIN DE SODIO GENERALMENTE
REmEJAN ALTERACIONES EN LA HOMEOSTASIS DEL AGUA Y NO ALTERACIONES
EN EL EQUILIBRIO SDICO MIENTRAS QUE LAS ALTERACIONES EN EL CONTE
NIDO TOTAL DE .A SE EXPRESAN COMO EXPANSIN O CONTRACCIN DEL
VOLUMEN EXTRACELULAR
,A INGESTA DE AGUA DEPENDE DE LA SED DETERMINADA FUNDAMEN
TALMENTE POR EL AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD PLASMTICA DETECTADO
POR OSMORRECEPTORES HIPOTALMICOS LA CADA DE LA 4! O LA DISMI
NUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR ,A ELIMINACIN RENAL DE AGUA DE
PENDE DE LA !$( CUYO PRINCIPAL ESTMULO ES LA HIPEROSMOLARIDAD
DEL PLASMA /TROS ESTMULOS DE LA !$( SON LA HIPOVOLEMIA
CADA
DE 4! DISMINUYE EL UMBRAL OSMTICO Y SE ESTIMULAN LOS REmEJOS
BAROCEPTORES ARTERIALES Y EL REmEJO CARDIOPULMONAR LAS NUSEAS
EL DOLOR O LA HIPOGLUCEMIA
2ECORDEMOS QUE LA OSMOLALIDAD PLASMTICA -)2
SE
PUEDE CALCULAR DE LA SIGUIENTE MANERA
Osmp=2x[sodio]p + glucemia/18 + urea/2,5.
%N PRESENCIA DE INSULINA LA GLUCOSA ATRAVIESA BIEN LAS MEMBRA
NAS Y ES UN OSMOL INElCAZ !SIMISMO EN CONDICIONES NORMALES LA
UREA TAMPOCO TIENE PROBLEMAS PARA ATRAVESAR LAS MEMBRANAS POR
LO QUE APENAS CONTRIBUYE EN LA OSMOLALIDAD $E AH QUE SE PUEDA
SIMPLIlCAR SU CLCULO EN FUNCIN DEL SODIO PLASMTICO
Osmp=2,1x[sodio]p -)2
&
,A DEPLECIN DE VOLUMEN ORIGINA HIPOPERFUSIN TISULAR DISMI
NUCIN DE LA ELASTICIDAD CUTNEA Y SEQUEDAD DE MUCOSAS DISMI
NUCIN DE LA PRESIN VENOSA HIPOTENSIN ORTOSTTICA Y TAQUICARDIA
POSTURAL %NTRE SUS CAUSAS PODEMOS DESTACAR LAS PRDIDAS RENALES
DIURTICOS ENFERMEDAD RENAL INTERSTICIAL O HIPOMINERALCORTICISMO
O EXTRARRENALES GASTROINTESTINAL PIEL O TERCER ESPACIO DE SODIO
%L EXCESO DE VOLUMEN SE CARACTERIZA POR LA APARICIN DE EDEMA EL
CUAL IMPLICA UN EXCESO DE AL MENOS
LITROS DE LQUIDO 3E PRODUCE
EN LOS CASOS DE RETENCIN SALINA POR PARTE DEL RIN )2# O EN CASOS
DE DISMINUCIN DEL VOLUMEN CIRCULANTE ElCAZ QUE EN DElNITIVA
PRODUCE UN AUMENTO DE LA REABSORCIN DE .A )## CIRROSIS
4ENER UN ADECUADO CONOCIMIENTO DEL ESTADO DE VOLUMEN DEL
PACIENTE ES MUY TIL PARA ABORDAR LOS TRASTORNOS DEL SODIO
Pg. 3
MANUAL CTO 6 Ed.
()0/.!42%-)!
3E DElNE COMO UNA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO MENOR DE
M%Q, ,AS MANIFESTACIONES DEPENDEN DE SI ES AGUDA EN CUYO
CASO SE OBSERVA EDEMA CEREBRAL Y LOS SNTOMAS SON FUNDAMENTAL
MENTE NEUROLGICOS NUSEA MALESTAR GENERAL CEFALEA LETARGIA
O CONFUSIN INCLUSO POR DEBAJO DE M%QL PUEDEN APARECER
CONVULSIONES Y COMA O SI ES CRNICA EN LA QUE LOS MECANISMOS
ADAPTATIVOS TIENDEN A MINIMIZAR LAS MANIFESTACIONES CLNICAS
%4)/,/'!
3E DEBE OBTENER SIEMPRE UNA MEDIDA DE LA OSMOLARIDAD PLASM
TICA NORMAL
M/SMOLL Y URINARIA UNOS IONES EN ORINA Y
CONOCER EL ESTADO DEL VOLUMEN CIRCULANTE DEL PACIENTE %S PRECISO
DISTINGUIR ENTRE LOS SIGUIENTES GRUPOS
s (IPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMTICA ELEVADA SE PRODUCE
POR PASO DE AGUA DEL ,)# AL ,%# A FAVOR DE GRADIENTE OSMTICO
%N SITUACIONES DE HIPERGLUCEMIA O ADMINISTRACIN DE MANITOL QUE
ACTAN COMO OSMOLES ElCACES ATRAYENDO AGUA DEL COMPARTIMENTO
INTRACELULAR AL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR DILUYENDO EL SODIO
s (IPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMTICA NORMAL O PSEUDO
HIPONATREMIA SUSTANCIAS QUE OCUPAN ESPACIO Y AUMENTAN EL
VOLUMEN DE SANGRE SOBRE EL QUE SE CALCULA LA CONCENTRACIN
DEL SODIO EXISTENTE LA CUAL DISMINUYE NATREMIA SODIO TOTAL
VOLUMEN EXTRACELULAR ,O OBSERVAMOS EN HIPERLIPIDEMIA O HI
PERPROTEINEMIA
s (IPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMTICA DISMINUIDA
#ON AUMENTO DE VOLUMEN EXTRACELULAR -)2
&
ESTADOS EDEMATOSOS CON VOLUMEN CIRCULANTE BAJO )##
-)2
CIRROSIS SD NEFRTICO AL PASAR LQUIDO AL
COMPARTIMENTO INTERSTICIAL CAE EL VOLUMEN CIRCULANTE ElCAZ
DISPARNDOSE LA SED Y LA !$( Y DILUYENDO EL SODIO PLASM
TICO 0OR CONTRA EN LA INSUlCIENCIA RENAL AGUDA O CRNICA
OLIGRICA LA INGESTA DE AGUA PUEDE SOBREPASAR LA MERMADA
CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR AGUA ELEVNDOSE EL VOLUMEN
CIRCULANTE ElCAZ Y POR TANTO EL VOLUMEN EXTRACELULAR %L
RESULTADO ES DE NUEVO LA DILUCIN DEL SODIO
#ON VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL O LEVEMENTE AUMENTADO
3)!$( TPICAMENTE CON "5. CREATININA Y CIDO RICO NOR
MALES O BAJOS POR DILUCIN Y SODIO EN ORINA SUPERIOR A
MMOLL POR SUPRESIN DE LA ALDOSTERONA -)2
-)2
-)2
-)2
-)2
&
HIPOTIROIDISMO AL CAER EL GASTO CARDACO APARECE UNA
DISMINUCIN RELATIVA DEL VOLUMEN CIRCULANTE ESTIMULNDOSE
LA !$( O DlCIT DE GLUCOCORTICOIDES SE PRODUCE PRDIDA
DE VOLUMEN ACTIVNDOSE LA !$( Y POR OTRA PARTE HAY CO
LIBERACIN DE !$( CON LA !#4( SI ESTA EST ELEVADA /TRA
CAUSA ES LA POTOMANA EN LA QUE SE SOBREPASA LA CAPACIDAD
MXIMA RENAL DE ELIMINAR AGUA CUANDO SE BEBEN MS DE
LITROS DIARIOS
#ON VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO SIGNO DEL PLIEGUE SE
QUEDAD DE MUCOSAS ETC LA HIPOVOLEMIA REDUCE EL UMBRAL
OSMTICO DE LA !$( Y LA SED RETENINDOSE E INGIRINDOSE
AGUA LIBRE LA CUAL DILUYE EL SODIO %S IMPORTANTE AQU CONO
CER LA CONCENTRACIN DE SODIO EN LA ORINA PARA SABER SI LAS
PRDIDAS SON RENALES O EXTRARRENALES
.A URINARIO MMOLL PRDIDA EXTRARRENAL PRDIDAS
CUTNEAS QUEMADURAS O HIPERSUDORACIN O DIGESTIVAS
DIARREA OBSTRUCCIN FSTULAS O VMITOS
.A URINARIO MMOLL PRDIDAS RENALES .EFROPATA
PIERDE SAL HIPOALDOSTERONISMO )2! EN FASE POLIRICA O
POR AMINOGLUCSIDOS DIURTICOS SOBRE TODO TIAZIDAS
-)2
& -)2
ACIDOSIS TUBULAR
RENAL TIPO
42!4!-)%.4/
,A PRIMERA MEDIDA ES SIEMPRE RESTRICCIN HDRICA A MLDA
3I HAY HIPOVOLEMIA DEBE CORREGIRSE CON SUERO SALINO ISOTNICO
Y SI HAY EDEMAS SUELEN AADIRSE DIURTICOS
3LO SE USAR SUERO SALINO HIPERTNICO SI HAY COMA O RIESGO
INMINENTE DE MUERTE
.UNCA SE CORREGIR LA HIPONATREMIA MS DE M%QL CADA HORA 3I
LA NATREMIA ES MENOR DE M%QL EL PRIMER DA SE DEBE LLEGAR
Figura 5. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia.
Pg. 4
Nefrologa
A CORRIGIENDO EL RESTO EN LAS SIGUIENTES HORAS #ORREGIR MS
RPIDO PUEDE PRODUCIR MIELINLISIS PONTINA -)2
$lCIT DE SODIO AGUA CORPORAL X
SODIO ACTUAL X
PESO EN +G X
SODIO ACTUAL
%N EL 3)!$( SI NO ES SUlCIENTE CON LA RESTRICCIN SE USARN A
LA VEZ SALINO HIPERTNICO Y FUROSEMIDA EVITA UNA POSIBLE
HIPERVOLEMIA Y %!0 POR USAR SLO SUERO SALINO A LA VELOCIDAD
YA MENCIONADA -)2
()0%2.!42%-)!
3E DElNE COMO UNA CONCENTRACIN PLASMTICA DE SODIO MAYOR DE
M%Q, Y REPRESENTA UN ESTADO DE HIPEROSMOLARIDAD %S POCO
USUAL SALVO EN CASOS DE INCAPACIDAD PARA BEBER COMO EN NEONA
TOS O EN ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA -)2
& ,AS
MANIFESTACIONES SON NEUROLGICAS Y CONSISTEN EN ALTERACIN DEL
ESTADO MENTAL DEBILIDAD IRRITABILIDAD NEUROMUSCULAR FOCALIDAD
NEUROLGICA E INCLUSO CRISIS CONVULSIVAS Y COMA )GUALMENTE LOS
PACIENTES PRESENTAN POLIURIA Y SED
%4)/,/'!
3E DEBE OBTENER SIEMPRE UNA MEDIDA DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA
Y URINARIA UNOS IONES EN ORINA Y CONOCER EL ESTADO DEL VOLUMEN
CIRCULANTE DEL PACIENTE %S PRECISO DISTINGUIR ENTRE LOS SIGUIENTES
GRUPOS
s (IPERNATREMIA CON AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR ADMI
NISTRACIN DE SOLUCIONES HIPERTNICAS COMO EN LOS AHOGADOS
EN EL MAR O TRAS LA ADMINISTRACIN DE NUTRICIN PALENTERAL TOTAL
DEFECTUOSA
/TRA CAUSA ES LA EXCESIVA REABSORCIN DE SODIO Y AGUA EN LOS
HIPERALDOSTERONISMOS
s (IPERNATREMIA SIN ALTERACIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
3E PRODUCE POR EXCESO EN LAS PRDIDAS DE AGUA LIBRE DE IONES EN
LA DIABETES INSPIDA -)2
O POR DlCIT DE LA INGESTA
EN LA HIPODIPSIA PRIMARIA
s (IPERNATREMIA CON DISMINUCIN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
.A ORINA MMOLL PRDIDAS EXTRARRENALES IDNTICAS A
LAS DE LA HIPONATREMIA HIPOVOLMICA PERO EN UN MOMENTO
PREVIO A LA ACCIN DILUYENTE DE LA !$( O EN PERSONAS EN LAS
QUE FALLA LA SED NIOS O ANCIANOS
.A ORINA MMOLL PRDIDAS RENALES EN LA FASE DE DIURE
SIS OSMTICA PRODUCIDA POR MANITOL E HIPERGLUCEMIA TRAS LA
HIPONATREMIA INICIAL 4AMBIN EN )2! POLIRICAS CON ORINAS
MUY HIPOTNICAS RARO
Figura 6.
Algoritmo diagnstico de la hipernatremia.
42!4!-)%.4/
2EDUCIR LA PRDIDA DE AGUA SI LA HUBIESE
2EPOSICIN HDRICA SI ES POSIBLE USAR AGUA ORAL O POR SONDA NA
SOGSTRICA %N CASO CONTRARIO USAR SUERO GLUCOSADO O SALINO
HIPOTNICO QUE AYUDAN A DILUIR EL SODIO ELEVADO
3I EXISTE HIPOVOLEMIA IMPORTANTE COMENZAR LA REPOSICIN CON
SALINO ISOTNICO Y CUANDO SE HAYA CONTROLADO LA HIPOVOLEMIA LA
CORRECCIN DElNITIVA SE HACE CON AGUA O CON SUERO HIPOTNICO
3I EXISTE AUMENTO DEL 6%# SE USA FUROSEMIDA AUNQUE CON
PRECAUCIN POR EL RIESGO DE TROMBOSIS VASCULARES POR AGRAVA
MIENTO DE LA DESHIDRATACIN SOBRE TODO EN ANCIANOS NIOS Y
TRATAMIENTO PREVIO CON DIGOXINA
%N LA D INSPIDA CENTRAL ANLOGOS DE LA !$(
%N LA D INSPIDA NEFROGNICA INDOMETACINA O TIAZIDAS REDUCEN
EL lLTRADO GLOMERULAR Y ACTIVAN EL EJE RENINA
ANGIOTENSINA
#LCULO DEL DlCIT DE AGUA
Dficit H2O = 0,6 x Peso corporal x [ (sodio plasmtico - 140 )/ 140].
2ESPETAR LA VELOCIDAD DE CORRECCIN DE M%QL A LA HORA
1.4.
Fisiologa del potasio.
).42/$5##)/.
%L POTASIO ES EL PRINCIPAL CATIN INTRACELULAR %L TRANSPORTE ACTIVO
MEDIADO POR LA .A + !40ASA DE LAS MEMBRANAS CELULARES MAN
TIENE UNA CONCENTRACIN INTRACELULAR CUARENTA VECES MS ALTA QUE
LA EXTRACELULAR Y ES UN DETERMINANTE PRINCIPAL DEL VOLUMEN DE LA
CLULA DE SU OSMOLARIDAD Y SU POTENCIAL ADEMS DE SER UN IMPOR
TANTE COFACTOR DE DIVERSOS PROCESOS METABLICOS -)2
&
%L POTASIO EXTRACELULAR AUN SIENDO UNA PEQUEA FRACCIN DEL TOTAL
POSEE UNA GRAN INmUENCIA SOBRE LA FUNCIN NEUROMUSCULAR
2%'5,!#). $%, 0/4!3)/
,A CONCENTRACIN SRICA DE POTASIO SE MANTIENE DENTRO DE MRGENES
MUY ESTRECHOS
MMOLL GRACIAS A DOS SISTEMAS PRINCIPALES
RECAMBIO INTRA
EXTRACELULAR REGULACIN RPIDA Y EXCRECIN RENAL DE
POTASIO REGULACIN LENTA $ADO QUE LA CONCENTRACIN EXTRACELULAR
DE POTASIO ES BAJA PEQUEAS VARIACIONES EN DICHA CONCENTRACIN
INDICAN GRANDES VARIACIONES EN EL POTASIO INTRACELULAR %XCEPTO EN LAS
ALTERACIONES CIDO
BASE EN LA MAYORA DE LOS CASOS EL + EXTRACELULAR
Y EL INTRACELULAR SE MODIlCAN EN LA MISMA DIRECCIN
Regulacin rpida.
s 2ELACIN P( Y POTASIO ,A ACIDOSIS TIENDE A DESPLAZAR EL POTASIO
FUERA DE LAS CLULAS MIENTRAS QUE EN LA ALCALOSIS SUCEDE LO CON
TRARIO 0OR LO TANTO ES PRECISO TENER EN CUENTA QUE AL CORREGIR
UNA ACIDOSIS O ALCALOSIS EL + TAMBIN NOS VARIAR Y ES NECESARIO
PREVERLO PARA EVITAR PROBLEMAS
s (ORMONAS AMINAS Y POTASIO ,A INSULINA QUE TAMBIN FAVORECE
LA ENTRADA DE FOSFATO Y GLUCOSA Y LAS CATECOLAMINAS BETA ADRENR
GICAS EFECTO BETA PROMUEVEN EL PASO AL INTERIOR DE LAS CLULAS
,OS AGONISTAS BETA Y ALFA NO POSEEN ESTE EFECTO DE AH QUE NO
SE ALTERE EL POTASIO EN EL FEOCROMOCITOMA
s /SMOLARIDAD SANGUNEA LA HIPERTONICIDAD AGUDA DEL 6%# PRO
DUCE UN ENCOGIMIENTO CELULAR Y SALIDA DE +
Regulacin lenta o renal.
0RCTICAMENTE TODA LA REGULACIN DEL POTASIO RENAL Y DEL EQUILIBRIO
DE LA CALIEMIA TOTAL OCURRE EN LA NEFRONA DISTAL %NTRE LOS FACTORES QUE
INmUYEN EN LA EXCRECIN RENAL DE + SE ENCUENTRAN
s #ONCENTRACIN DEL + PLASMTICO YA QUE FACILITA UN INCREMENTO
DE + EN LAS CLULAS TUBULARES
s 2ELACIN ENTRE MINERALOCORTICOIDES Y POTASIO LA ALDOSTERONA
ACTUANDO EN EL TBULO CONTORNEADO DISTAL PRODUCE UN AUMENTO
DE LA REABSORCIN DE .A Y DE LA SECRECIN DE + 3U EFECTO ES POR
TANTO HIPERNATREMIANTE E HIPOKALEMIANTE %L AUMENTO DE + ES
UN POTENTE ACTIVADOR DE LA ALDOSTERONA
s 'RADIENTE TRANSTUBULAR DE + 44+' ES UNA FORMA RPIDA Y SIM
PLE PARA EVALUAR LA SECRECIN NETA DE + INDEPENDIENTEMENTE DEL
ACLARAMIENTO OSMOLAR YA QUE REmEJA EL POTENCIAL TRANSTUBULAR
ELECTRONEGATIVO QUE ARRASTRA AL + A LA LUZ 3E CALCULA MEDIANTE
LA SIGUIENTE FRMULA
TTKG: (K+u x Osmp) / (K+p x Osmu )
Pg. 5
MANUAL CTO 6 Ed.
s
s
s
3U SIGNIlCADO SLO PUEDE INTERPRETARSE CUANDO EXISTE UNA OS
MOLARIDAD URINARIA MAYOR QUE LA PLASMTICA 0ERMITE CONOCER
SI EXISTE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE DISTAL 44+' IMPLICA
AUSENCIA DE MINERALOCORTICOIDES
!MONIOGNESIS EL AUMENTO DE LA SNTESIS Y EXCRECIN DE AMO
NIO PARA ELIMINAR ORINAS CIDAS DISMINUYE LA EXCRECIN DE + Y
VICEVERSA A EFECTOS PRCTICOS ES COMO SI LA EXCRECIN DE ( Y +
COMPITIESEN ENTRE S EN EL TBULO DISTAL -)2 &
6OLUMEN DE DIURESIS PORQUE LA ;+ =O ES RELATIVAMENTE INDEPEN
DIENTE DE LA CANTIDAD DE ORINA Y AS EN LA POLIURIA AUMENTA LA
EXCRECIN TOTAL DE + Y EN LA OLIGURIA DISMINUYE
/FERTA DISTAL DE .A RESULTADO DE LA COMBINACIN DEL AUMENTO
DEL VOLUMEN DE DIURESIS EN TBULO DISTAL Y DE LA CANTIDAD DE .A
DISPONIBLE PARA EL INTERCAMBIO POR +
4ENIENDO EN CUENTA TODOS ESTOS FACTORES ES COMPRENSIBLE POR
QU LOS DIURTICOS DEL ASA AUMENTAN LA DIURESIS Y LA OFERTA DE .A
DISTAL LA ALCALOSIS DISMINUYE LA AMONIOGNESIS EL EXCESO DE SALES
SDICAS O ANIONES NO REABSORBIBLES EN SEGMENTOS DISTALES AUMEN
TAN EL POTENCIAL ELECTRONEGATIVO FAVORECEN LA ELIMINACIN DE +
MENTAN LAS PRDIDAS RENALES POR DISMINUCIN DE LA AMONIO
GNESIS Y POR ESTMULO DE LA ALDOSTERONA RESPECTIVAMENTE
-)2
&
#ETOACIDOSIS DIABTICA POR LA DIURESIS OSMTICA QUE PROVOCA
LA GLUCOSURIA Y POR LA PRESENCIA DE ANIONES NO REABSORBIBLES
CETONAS EN ORINA
&RMACOS DIURTICOS SALVO LOS AHORRADORES DE + SUSTAN
CIAS OSMTICAS PENICILINAS SON ANIONES NO REABSORBIBLES
Y AMINOGLUCSIDOS POR TOXICIDAD RENAL
!CIDOSIS TUBULAR RENAL TIPOS Y
0ARA SU VALORACIN DEBE CONOCERSE LA SITUACIN CIDO
BASE DEL
PACIENTE LA EXCRECIN RENAL DE POTASIO Y SI EL PACIENTE TIENE O NO
HIPERTENSIN ARTERIAL %L CLCULO DEL 44+' ES MUY TIL EN EL DIAG
NSTICO DIFERENCIAL Y POR TANTO DEBEN CONOCERSE LAS OSMOLARIDADES
DE PLASMA Y ORINA
()0/#!,%-)!
3E DElNE COMO UNA CONCENTRACIN DE POTASIO PLASMTICO MENOR
DE MMOLL 3US MANIFESTACIONES INCLUYEN DEBILIDAD INTENSA Y
ARREmXICA DE LOS MSCULOS ESQUELTICOS CON RIESGO DE INSUlCIENCIA
RESPIRATORIA Y PUEDE LLEGAR A APARECER HASTA RABDOMILISIS %N EL
%#' APARECEN UN 14 LARGO POR APLANAMIENTO DE LA 4 Y AUMENTO
DE LA 5 Y UN DESCENSO DEL SEGMENTO 34 !SIMISMO FAVORECE LA
INTOXICACIN DIGITLICA 3OBRE EL MSCULO LISO PROVOCA A NIVEL IN
TESTINAL ESTREIMIENTO E INCLUSO LEO PARALTICO 3OBRE EL MSCULO
DE LOS VASOS ORIGINA VASODILATACIN E HIPOTENSIN Y lNALMENTE
SOBRE EL RIN PROVOCA DESCENSO MODERADO Y REVERSIBLE DEL lLTRADO
GLOMERULAR AUMENTO DE LA AMONIOGNESIS Y A LARGO PLAZO PUEDE
PROVOCAR NEFROPATA TUBULAR CON DIABETES INSPIDA
%4)/,/'!
$ISMINUCIN DEL APORTE
%NTRADA EN LAS CLULAS
0RDIDAS DIGESTIVAS
0RDIDAS RENALES
$ISMINUCIN DEL APORTE RARA SALVO EN INDIGENTES 5NA CAUSA
CURIOSA ES LA GEOFAGIA INGESTIN DE ARCILLA
%NTRADA EN LAS CLULAS
!LCALOSIS
#ETOACIDOSIS TRATADA CON INSULINA
"RONCODILATADORES BETA
0ARLISIS PERIDICAS HIPOPOTASMICAS EXISTE UN TIPO FAMILIAR
DESENCADENADO POR EL EJERCICIO O LA INGESTA DE CARBOHIDRA
TOS Y TRATADO CON ACETAZOLAMIDA Y OTRO RELACIONADO CON LA
TIROTOXICOSIS EN ORIENTALES QUE RESPONDE A B
BLOQUEANTES
)NHALACIN DE PEGAMENTO INTOXICACIN POR TOLUENO
$ELIRIUM TREMENS
0RDIDAS DIGESTIVAS POTASIO EN ORINA MMOLL
$IARREA LAXANTES -)2
6)0OMAS
!DENOMAS VELLOSOS
0RDIDAS RENALES POTASIO EN ORINA MMOLL
3D DE "ARTTER DEFECTO EN EL TRANSPORTADOR DE SODIO
POTASIO
CLORO DEL ASA DE (ENLE
3D DE ,IDDLE EXCESO DE FUNCIN DEL COTRANSPORTADOR SODIO
POTASIO
HIDROGENIONES DEL TBULO DISTAL REABSORBINDOSE
DEMASIADO SODIO QUE SE INTERCAMBIA POR POTASIO E HIDRO
GENIONES
&ASE POLIRICA DE UNA .4! POR AUMENTO DE DIURESIS Y DE
APORTE DISTAL DE SODIO
$EPLECIN DE MAGNESIO PODRA ESTIMULAR LA ALDOSTERONA
%XCESO DE MINERALOCORTICOIDES PRIMARIOS CON RENINA
SUPRIMIDA SD DE #ONN REGALIZ HIPERPLASIA SUPRARRENAL
CONGNITA SD DE #USHING O SECUNDARIOS CON RENINA ALTA
HIPERTENSIN VASCULORRENAL
6MITOS LA CANTIDAD DE + EN JUGO GSTRICO ES MUY PEQUEA
PERO LOS VMITOS PRODUCEN ALCALOSIS E HIPOVOLEMIA QUE AU
Pg. 6
Figura 7.
Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia.
42!4!-)%.4/
%STIMACIN DEL DlCIT DE POTASIO HAY QUE DAR M%Q POR CADA
DISMINUCIN DE M%QL DE LA CONCENTRACIN PLASMTICA NOR
MAL EJ M%Q PARA UN POTASIO PLASMTICO DE M%QL
2EPOSICIN CON CLORURO POTSICO ESPECIALMENTE SI EXISTE ALCA
LOSIS PRElRIENDO LA VA ORAL OTRAS SALES COMO CITRATO ASPARTATO
Y GLUCONATO DE POTASIO FAVORECEN LA ALCALOSIS Y SLO DEBEN
USARSE SI HAY ACIDOSIS ,A VA IV SE RESERVA PARA CASOS URGENTES
ARRITMIAS LEO PARALTICO 0OR VA PERIFRICA ES IRRITANTE POR
LO QUE NO SE DEBE DAR EN CONCENTRACIONES ALTAS MXIMO DE
M%QL DE DISOLUCIN NI A GRAN VELOCIDAD MXIMO DE M%Q
POR HORA
()0%2#!,%-)!
3E DElNE COMO UNA CONCENTRACIN DE POTASIO PLASMTICO MAYOR
DE MMOL, %N EL CASO DE LA HIPERCALEMIA SE PRODUCEN SOBRE TODO
ARRITMIAS CARDACAS ,A MANIFESTACIN MS PRECOZ EN EL %#' SON LAS
ONDAS 4 PICUDAS ,UEGO SE PRODUCE PROLONGACIN DEL 02 BLOQUEO
CARDACO Y ASISTOLIA ! NIVEL NEUROMUSCULAR PROVOCA PARESTESIAS
Nefrologa
Y DEBILIDAD PROGRESIVA PUDIENDO PARECERSE A UN 'UILLIAN
"ARR
NO SUELE AFECTAR MSCULOS RESPIRATORIOS ! NIVEL RENAL PRODUCE
INHIBICIN DE LA AMONIOGNESIS Y TIENDE A ELEVAR EL P( URINARIO AL
MENOS INICIALMENTE
%4)/,/'!
%XCESO DE APORTE SAL DE RGIMEN TRANSFUSIN DE HEMATES VIEJOS
O TRATAMIENTO EXCESIVO DE HIPOPOTASEMIAS
3ALIDA DE POTASIO DE LAS CLULAS AL PLASMA
!CIDOSIS
$lCIT DE INSULINA
"ETABLOQUEANTES
0ARLISIS PERIDICA HIPERPOTASMICA FAMILIAR
2OTURA CELULAR HEMLISIS LISIS TUMORAL RABDOMILISIS
$IGOXINA SUCCINILCOLINA
2ETENCIN RENAL
)NSUlCIENCIA RENAL ADEMS HAY ACIDOSIS
$lCIT DE MINERALOCORTICOIDES SD DE !DDISON HIPERPLASIA
SUPRARRENAL CONGNITA POR DlCIT DE
HIDROXILASA HIPOAL
DOSTERONISMO HIPORRENINMICO DIABETES MELLITUS
&RMACOS AHORRADORES DE POTASIO ESPIRONOLACTONA TRIAMTE
RENO O AMILORIDE HEPARINA INHIBE DIRECTAMENTE LA SNTESIS
DE ALDOSTERONA POR LA CAPA GLOMERULAR )%#! !).% INHIBEN
LA PRODUCCIN DE RENINA AL DISMINUIR LAS PROSTAGLANDINAS
4UBULOPATAS RESISTENCIA A LA ALDOSTERONA TRASPLANTE RENAL
UROPATA OBSTRUCTIVA
3EUDOHIPERPOTASEMIA
(EMLISIS DURANTE EXTRACCIN DE SANGRE
4ROMBOCITOSIS O LEUCOCITOSIS ELEVADAS LIBERACIN DE POTASIO
INTRACELULAR POR LA FORMACIN DE COGULOS
s
PORQUE AL AUMENTAR EL P( PUEDE DISMINUIR LA CALCEMIA Y PRO
DUCIR TETANIA
'RAVE O DESAPARICIN ONDAS 0 123 ANCHO Y TRASTORNOS DEL
RITMO LAS MEDIDAS ANTERIORES Y ADEMS GLUCONATO CLCICO IV
1.5.
Fisiopatologa del fsforo.
()0/&/3&!4%-)!
%4)/,/'!
3E DEBE A NUMEROSAS CAUSAS 0UEDE APARECER EN LOS SNDROMES DE
MALABSORCIN Y POR DISMINUCIN DE INGESTA DIETTICA ANTICIDOS
QUELANTES DE FOSFATO HECHO POCO FRECUENTE 5NA DE LAS CAUSAS
MS FRECUENTES DE HIPOFOSFATEMIA ES LA ALCALOSIS RESPIRATORIA HAY
QUE DESCARTAR CAUSAS DE HIPERVENTILACIN GRAVE TALES COMO SEPSIS
ALCOHOLISMO CRNICO Y ABSTINENCIA DE ALCOHOL ,A ADMINISTRACIN
DE INSULINA ES CAUSA DE HIPOFOSFATEMIA YA QUE PRODUCE UN AU
MENTO DE LA CAPTACIN CELULAR DE FOSFATO RECUERDA EL TRATAMIENTO
DE LA CETOACIDOSIS /TRAS CAUSAS DE HIPOFOSFATEMIA GRAVE SON LA
HIPERALIMENTACIN EL SNDROME DE RECUPERACIN NUTRICIONAL HI
PERTERMIA LA RECUPERACIN TRAS EJERCICIO INTENSO Y LA INSUlCIENCIA
RENAL AGUDA
#,.)#!
s !TRAPAMIENTO DE FOSFATO ES UN TRASTORNO AGUDO PRODUCIDO POR
LA REDUCCIN BRUSCA DE LOS NIVELES DE FOSFATO INTRACELULAR GENE
RALMENTE POR ADMINISTRACIN IV DE FRUCTOSA
s 2ABDOMIOLISIS ALCOHOLISMO CRNICO
s -IOCARDIOPATA
s )NSUlCIENCIA RESPIRATORIA POR DEBILIDAD MUSCULAR
s $ISFUNCIN ERITROCITARIA DISMINUCIN DE $&' Y DISFUNCIN
LEUCOCITARIA
s $ESMINERALIZACIN SEA
s !CIDOSIS METABLICA
s $ISFUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO DEBILIDAD MUSCULAR DISARTRIA
OBNUBILACIN CONVULSIONES COMA PARLISIS MOTORA ASCENDENTE
42!4!-)%.4/
!DMINISTRACIN DE SUPLEMENTOS DE FOSFATO POR VA ORAL O PARENTERAL
6IGILAR DE CERCA LAS CONCENTRACIONES SRICAS DE POTASIO MAGNESIO
FSFORO Y CALCIO
Figura 8.
Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia.
42!4!-)%.4/ -)2 &
(IPERPOTASEMIA AGUDA
#ONTRARRESTAR LOS EFECTOS CARDACOS CALCIO IV CLORURO O
GLUCONATO
)NTRODUCIR POTASIO EN LA CLULA AGONISTAS BETA SUBCUT
NEOS INFUSIN DE INSULINA Y GLUCOSA 5) DE INSULINA
POR CADA G DE GLUCOSA CORREGIR ACIDOSIS CON BICARBONATO
IV -
%STIMULAR PRDIDAS DE POTASIO RESINAS DE INTERCAMBIO INICO
DILISIS
(IPERPOTASEMIA CRNICA
)NGESTA REDUCIDA A M%QDA
2ESINAS DE INTERCAMBIO CON CADA COMIDA
$IURTICOS DE ASA O TIAZIDAS -)2
3I HIPOALDOSTERONISMO mUODERIVADOS ESTEROIDEOS
3EGN NIVELES PREVALECEN SIEMPRE LAS ALTERACIONES ELECTROCAR
DIOGRlCAS PUES NO SIEMPRE VAN PARALELOS
s ,EVE M%QL O %#' NORMAL RESTRICCIN Y RESINAS DE INTER
CAMBIO
s -ODERADA O 4 PICUDAS MEDIDAS DE LA LEVE JUNTO CON
INSULINA Y GLUCOSA Y ADMINISTRACIN DE BICARBONATO CUIDADO
()0%2&/3&!4%-)!
,A HIPERFOSFATEMIA TAMBIN ES UN HALLAZGO FRECUENTE EN DIVERSOS
PROCESOS ,A CAUSA MS FRECUENTE DE HIPERFOSFATEMIA ES LA DISMI
NUCIN DE LA EXCRECIN RENAL DE FOSFATO ,A PRINCIPAL REGULADORA
DE LA FOSFATURIA ES LA 04( POR ESO LA HIPERFOSFATEMIA ES UN HALLAZGO
CARACTERSTICO DEL HIPOPARATIROIDISMO Y DEL PSEUDOHIPOPARATIROI
DISMO ,A CALCINOSIS TUMORAL EL PSEUDOXANTOMA ELSTICO LA HIPO
FOSFATASIA DEL LACTANTE Y LA HIPEROSTOSIS PRODUCEN HIPERFOSFATEMIA
POR DISMINUCIN DE LA ELIMINACIN RENAL %N EL HIPERTIROIDISMO Y EN
LA ACROMEGALIA AUMENTA EL FSFORO EN SANGRE /TRA CAUSA ENDOCRI
NOLGICA DE HIPERFOSFATEMIA POSIBLEMENTE MEDIADA POR ACIDOSIS
METABLICA ES LA INSUlCIENCIA SUPRARRENAL ,A ACIDOSIS METABLICA Y
LA RESPIRATORIA PUEDEN OCASIONAR HIPERFOSFATEMIA POR REDISTRIBUCIN
INTERNA AS COMO LA RABDOMIOLISIS Y LA SITUACIONES DE LISIS TUMORAL
POR LIBERACIN CELULAR
1.6.
Equilibrio cido-base.
).42/$5##).
%N EL MANTENIMIENTO DEL P( SANGUNEO lSIOLGICO CONTRIBUYEN
LOS SISTEMAS TAMPN O BUFFER HEMOGLOBINA EL PRINCIPAL FOSFATO Y
BICARBONATO $ENOMINAMOS ACIDEMIA A LA EXISTENCIA DE UN P( EN
SANGRE MENOR DE Y ALCALEMIA CUANDO EST POR ENCIMA DE
0OR OTRO LADO ESTAMOS ANTE UNA ACIDOSIS CUANDO EXISTE UN EXCESO
DE CIDOS INDEPENDIENTEMENTE DE SI EXISTE MODIlCACIN EN EL P(
RECORDAR QUE LOS TRASTORNOS CIDO
BASE PUEDEN ESTAR COMPENSA
DOS ES DECIR CON P( NORMAL Y ALCALOSIS CUANDO EXISTE UN EXCESO
DE BASES
0ARA SU VALORACIN ANALTICA SE CONSIDERAN CUATRO DATOS EN
SANGRE ARTERIAL
P( NORMAL
0#/ NORMAL
MM(G
"ICARBONATO NORMAL
M%QL
Pg. 7
MANUAL CTO 6 Ed.
0ARA UNA CORRECTA VALORACIN DE LAS ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
CIDO BASE DEBEMOS EMPEZAR POR lJARNOS EN EL P( SANGUNEO
CALIlCANDO EL TRASTORNO COMO ACIDEMIA O ALCALEMIA AUNQUE EN
LA PRCTICA ESTOS TRMINOS NO SE USAN MUCHO Y SE SUSTITUYEN POR
ACIDOSIS Y ALCALOSIS !CTO SEGUIDO PASAMOS A COMPROBAR LA 0#/
QUE NOS INDICAR LA PARTICIPACIN DE LA RESPIRACIN EN EL TRASTORNO
%N TERCER LUGAR VEREMOS EL NIVEL DE BICARBONATO QUE NOS INDICAR
SI LA ALTERACIN ES PRIMARIA DEL CONTENIDO DE BASES O SI EXISTE UNA
COMPENSACIN SECUNDARIA REALIZADA %S IMPORTANTE CONSIDERAR EN
TODO CASO EL TRASTORNO CIDO BASE ENCUADRADO EN EL CONTEXTO CLNICO
GENERAL DEL PACIENTE
%N LA VALORACIN DE LAS ACIDOSIS METABLICAS ES TIL CONOCER LA
BRECHA ANINICA O ANION GAP %ST FORMADO POR CIDOS QUE lSIOL
GICAMENTE FORMAN PARTE DEL CONTENIDO DEL PLASMA Y QUE RESULTAN
DEL METABOLISMO NORMAL
3E CALCULA MEDIANTE LA FRMULA
s
s
!DMINISTRACIN DE CIDOS CON CLORO CLORURO AMNICO CLORURO
CLCICO
/TROS RESINAS DE INTERCAMBIO INICO HIPURATO ACIDOSIS POR
EXPANSIN DE VOLUMEN
4. Anion gap (normal = 102 mEq/l) = [Na+]-([Cl-] + [CO3H-])
%L GAP SE ENCUENTRA AUMENTADO EN LAS ACIDOSIS QUE SE PRODUCEN POR
ADICIN DE UN CIDO QUE NO CONTENGA CLORO BIEN ENDGENO ACIDOSIS
LCTICA CETOACIDOSIS ETC BIEN EXGENO EN LAS INTOXICACIONES YA
QUE EL CIDO EN EL ORGANISMO SE DISOCIA EN HIDROGENIONES Y EN EL
ANION CORRESPONDIENTE ( ! QUE CONTRIBUYE A AUMENTAR EL ANION
GAP 0OR OTRO LADO SE ENCUENTRA NORMAL CUANDO LA CAUSA FUNDAMEN
TAL ES LA PRDIDA DE BICARBONATO EXTRARRENAL COMO EN LAS DIARREAS O
RENAL COMO EN LAS ACIDOSIS POR DIURTICOS O EN LAS ACIDOSIS TUBULARES
RENALES %N ESTOS CASOS EL RIN RECUPERA CLORO PARA INTENTAR COM
PENSAR LA ALTERACIN Y LA ELEVACIN DE STE LTIMO MANTIENE EL GAP
NORMAL Y POR TANTO SE LLAMAN TAMBIN ACIDOSIS HIPERCLORMICAS
%FECTOS DE LA ACIDOSIS 3OBRE LA RESPIRACIN SE PRODUCE TAQUIPNEA
Y POLIPNEA EN UN PATRN CONOCIDO COMO RESPIRACIN DE +USSMAUL
DEBIDO AL AUMENTO DE HIDROGENIONES -)2 ,A HIPER
VENTILACIN ORIGINADA TIENDE A DISMINUIR EL NIVEL DE #/ EN PLASMA
Y AS SE TIENDE A AUMENTAR EL P( EL EXCESO DE HIDROGENIONES SE
COMBINA CON EL BICARBONATO Y LUEGO SE DESDOBLA EN #/ Y (/ POR
ELLO LA ELIMINACIN DE #/ POR EL PULMN EN LA HIPERVENTILACIN
DESPLAZA LA REACCIN HACIA LA DERECHA FAVORECIENDO LA UNIN DEL
BICARBONATO A MS HIDROGENIONES !DEMS SE PRODUCEN OTROS
SNTOMAS INESPEClCOS QUE OSCILAN ENTRE LA FATIGA Y EL COMA ,OS
EFECTOS CARDIOVASCULARES SON UNA DISMINUCIN DE LA CONTRACTILIDAD
Y UNA VASODILATACIN
%FECTOS DE LA ALCALOSIS 3ON BSICAMENTE LOS CONTRARIOS A LOS
EXISTENTES SOBRE EL SISTEMA RESPIRATORIO PRODUCIENDO UN PATRN
SUPERlCIAL Y BRADIPNEICO ,A ALCALOSIS AGUDA PUEDE PRODUCIR TE
TANIA PARESTESIAS ENTUMECIMIENTO 4AMBIN CONFUSIN E INCLUSO
PRDIDA DE CONCIENCIA
!#)$/3)3 -%4!",)#!
$ESCENSO DE P( DESCENSO DEL BICARBONATO TRASTORNO PRIMARIO Y
DEL 0#/ TRASTORNO SECUNDARIO
%4)/,/'!
%S FUNDAMENTAL LA CLASIlCACIN DE ACUERDO AL ANION GAP
s
s
s
s
s
s
s
s
!NION GAP AUMENTADO .ORMOCLOREMIA
!UMENTO DE PRODUCCIN DE CIDOS ORGNICOS LO MS FRECUENTE
#ETOACIDOSIS DIABTICA ALCOHLICA -)2
& -)2
&
!YUNO
!CIDOSIS LCTICA POR HIPOXIA HSTICA -)2
)NTOXICACIONES SALICILATOS AADEN ALCALOSIS RESPIRATORIA AL
MENOS AL INICIO -)2
METANOL ETILENGLICOL -)2
2EDUCCIN EN LA EXCRECIN DE CIDOS INORGNICOS INSUlCIENCIA
RENAL
!NION GAP NORMAL (IPERCLOREMIA
0RDIDAS DIGESTIVAS DE BICARBONATO DIARREAS URETEROSIGMOIDOS
TOMA
#AUSAS RENALES ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO ) )) Y )6 CON HIPERPO
TASEMIA INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBNICA -)2
HIPOALDOSTERONISMOS DIURTICOS DISTALES -)2
&
Pg. 8
Figura 9.
Acidosis metablicas.
!#)$/3)3 2%30)2!4/2)! -)2
$ESCENSO DEL P( POR AUMENTO DE LA 0#/ TRASTORNO PRIMARIO Y
AUMENTO COMPENSADOR DEL BICARBONATO ,A ELEVACIN DE LA 0#/ ES
CASI SIEMPRE POR HIPOVENTILACIN ALVEOLAR
%4)/,/'!
s $EPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO SEDANTES ALTERACIONES 3.#
SNDROME DE 0ICKWICK
s %NFERMEDADES DEL APARATO RESPIRATORIO
s 0ARADA CARDACA
s %NFERMEDADES NEUROMUSCULARES
!,#!,/3)3 -%4!",)#!
!UMENTO DEL P( DESCENSO DE HIDROGENIONES AUMENTO DE BICARBO
NATO TRASTORNO PRIMARIO Y AUMENTO DE 0#/ TRASTORNO SECUNDARIO
POR DEPRESIN DEL CENTRO RESPIRATORIO
%4)/,/'!
$EPLECIN DE VOLUMEN $lCIT DE CLORO SENSIBLES AL CLORO
6MITOS O DIURTICOS TIACDICOS O DEL ASA LO MS FRECUENTE
PORQUE PRODUCEN PRDIDA DE VOLUMEN CON AUMENTO DE AL
DOSTERONA E HIPOPOTASEMIA SECUNDARIAS ESTAS DOS LTIMAS
AUMENTAN LA AMONIOGNESIS O REGENERACIN DE BICARBONATO
!DENOMA VELLOSO PORQUE PRODUCE UNA SECRECIN RICA EN
+ Y BAJA EN BICARBONATO
(IPOPARATIROIDISMO LA 04( DISMINUYE LA REABSORCIN DE
BICARBONATO
!LCALOSIS POSTHIPERCAPNIA TRAS CORREGIR RPIDAMENTE UNA
ACIDOSIS RESPIRATORIA YA QUE LA REGULACIN RENAL TARDA DOS O
TRES DAS
0ENICILINAS Y OTROS ANIONES AL AUMENTAR EL POTENCIAL TRANSTU
BULAR ELECTRONEGATIVO AUMENTAN LA SECRECIN DE + Y DE (
#ON VOLUMEN PLASMTICO NORMAL O ELEVADO %XCESO DE MINERA
LOCORTICOIDES
3NDROME DE #ONN
(IPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA DlCIT DE Y HIDROXI
LASA
!DMINISTRACIN DE ALCALINOS
"ICARBONATO SNDROME DE LECHE
ALCALINOS CITRATO EN TRANS
FUSIONES MASIVAS
!,#!,/3)3 2%30)2!4/2)!
%LEVACIN DE P( POR DESCENSO DE 0#/ HIPERVENTILACIN Y SALIDA DE
HIDROGENIONES INTRACELULARES QUE DESCIENDEN LA CIFRA DE BICARBONATO
PLASMTICO TRASTORNO SECUNDARIO
%4)/,/'!
s (IPOXIA ENFERMEDAD PULMONAR GRANDES ALTURAS ANEMIA SEVERA
s !LTERACIONES 3.# !#6! 4#% MENINGOENCEFALITIS
Nefrologa
s
s
s
!NSIEDAD lEBRE EJERCICIO SEPSIS SOBRE TODO POR GRAMNEGATI
VOS
%XCESO DE PROGESTERONA INTOXICACIN POR SALICILATOS XANTINAS
6ENTILACIN MECNICA ASISTIDA
TEMA 2. CLASIFICACIN SINDRMICA.
3EA CUAL SEA LA ETIOLOGA DE LA ENFERMEDAD RENOURETERAL SE RECONOCEN
NORMALMENTE NUEVE GRANDES SNDROMES DE PRESENTACIN $ICHOS
SNDROMES TIENEN EN CUENTA TANTO LA SINTOMATOLOGA Y SEMIOLOGA
DOMINANTES COMO LA EVOLUCIN TEMPORAL DE LA PATOLOGA %N LA TABLA
SE PRESENTAN TODOS JUNTOS PARA PODER TENER UNA VISIN GLOBAL %N
LOS TEMAS A SE DESARROLLAN EN PROFUNDIDAD LOS SNDROMES DE LESIN
NEFRONAL Y SE DA UNA BREVE INTRODUCCIN A LOS SNDROMES DEL TRACTO
URINARIO QUE SERN TRATADOS CON MAYOR PROFUNDIDAD EN EL CAPTULO
DE 5ROLOGA 6ER TABLA
Tabla1. Clasificacin sindrmica.
3.2. Etiologa.
,A INSUlCIENCIA RENAL AGUDA TAMBIN DENOMINADA FRACASO RENAL
AGUDO PUEDE OBEDECER A SITUACIONES QUE CONDICIONAN UNA REDUC
CIN EN LA PERFUSIN RENAL FRACASO PRERRENAL O FUNCIONAL A PATOLO
GAS QUE AFECTAN A CADA UNO DE LOS COMPONENTES RENALES COMO A LOS
VASOS RENALES AL GLOMRULO AL TBULO O AL INTERSTICIO QUE SUSTENTA
AL PARNQUIMA RENAL FRACASO INTRARRENAL O PARENQUIMATOSO O A DI
lCULTADES EN LA NORMAL ELIMINACIN DE LA ORINA PRODUCIDA FRACASO
POSTRENAL %N LA TABLA SE OFRECE EL LISTADO DE LAS CONDICIONES QUE
PUEDEN DAR LUGAR A CADA UNA DE LAS FORMAS DE INSUlCIENCIA RENAL
AGUDA %N LOS APARTADOS SIGUIENTES
SE OFRECE UNA BREVE
DESCRIPCIN DE LAS CARACTERSTICAS MS IMPORTANTES DE LAS TRES FORMAS
DE INSUlCIENCIA RENAL AGUDA
Tabla 2. Cuadro general del fracaso renal agudo.
Prerrenal
3NDROME
NEFRTICO
3.I
(EMATURIA NEFRONAL REDUCCIN DEL &' CON
FUNCIN TUBULAR BIEN PRESERVADA CURSO OSCILANTE
PROTEINURIA GDA -)2
3NDROME
NEFRTICO
3.
0ROTEINURIA G PRINCIPALMENTE ALBMINA
HIPOPROTEINEMIA E HIPOALBUMINEMIA
HIPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA -)2
!LTERACIONES
DEL SEDIMENTO
!3
)NSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
)2!
)NSUFICIENCIA
RENAL CRNICA
)2#
$EFECTOS
TUBULARES
$4
#ILINDROS CLULAS PROTEINURIA GLOMERULAR
SUBMASIVA TODOS LOS OTROS SNDROMES ESTN
AUSENTES
!ZOEMIA QUE AUMENTA EN DAS O SEMANAS U
OLIGURIAANURIA
s 'LOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA 3.I
PROTEINURIA GLOMERULAR )2!
s .EFRITIS INTERSTICIAL AGUDA 3.I )2! SOLAMENTE
s .ECROSIS TUBULAR AGUDA n &' FUNCIN TUBULAR
DEFICIENTE )2!
s n &' SIN LESIN NEFRONAL AZOEMIA PRERRENAL O
POSTRENAL n &' BUENA FUNCIN TUBULAR NO
3.I ANLISIS DE ORINA BENIGNO
!ZOEMIA UREMIA QUE PROGRESA EN EL CURSO DE
MUCHOS MESES O AOS O RIONES PEQUEOS
0RESENCIA DE MANIFESTACIONES ESPECFICAS
/BSTR UCCIN
/
%STRECHAMIENTO LUMINAL DOCUMENTADO MEDIANTE
RADIOLOGA CIRUGA O ENDOSCOPIA
)NFLAMACIN
INFECCIN
EROSIN ))%
$ISURIA FRECUENCIA URGENCIA
,ITIASIS ,4
(EMATURIA DOLOR CLICO
VISUALIZACIN 2X DEL CLCULO
TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
3.1. Definicin y caractersticas.
3E DElNE COMO UN RPIDO DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL QUE PRODUCE
ELEVACIN DE UREA Y CREATININA EN EL CURSO DE DAS O SEMANAS %L VO
LUMEN DE DIURESIS EST REDUCIDO EN DOS TERCERAS PARTES DE LOS CASOS
INSUlCIENCIA RENAL AGUDA OLIGRICA U OLIGOANRICA MANTENINDOSE
CONSERVADA EN EL RESTO INSUlCIENCIA RENAL AGUDA NO OLIGRICA %S
POTENCIALMENTE REVERSIBLE 0RODUCE TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS
GRAVES HIPERPOTASEMIA ACIDOSIS HIPOCALCEMIA HIPONATREMIA
HIPERFOSFATEMIA HIPERMAGNESEMIA %L SEDIMENTO Y EL IONOGRAMA
URINARIO SON DE UTILIDAD EN EL DIAGNSTICO ETIOLGICO #UANDO EXIS
TE HIPERCALCEMIA STA ES PROBABLEMENTE LA CAUSA DEL &2! YA SEA
NEOPLSICA SECUNDARIA A HIPERPARATIROIDISMO O DE OTRA ETIOLOGA
s (IPOPERFUSIN RENAL HIPOVOLEMIA REDUCCIN 6%# EFEC
TIVO FALLO CARDIACO
s !CTIVACIN 2!!)) INTEGRIDAD TUBULAR
/CLUSIN !RTERIA 2ENAL TROMBOSIS EMBOLIA DISECCIN !O
Renal
Dao
parenquima
s 6ASCULAR INTRARRENAL (4! VASCULITIS
ATEROEMBOLIA
s .ECROSIS CORTICAL MICROVASCULAR INTRARRE
NAL CON INFARTO CORTICAL EXTENSO
s '. ENDOCAPILAR EXTRACAPILAR MESANGIO
CAPILAR 3D .EFRTICO
s .4! ISQUMICA PRERRENAL NO RESUELTO
HEMODINMICO INTRAGLOMERULAR !).%S
)%#!S
s .4! TXICA NEFROTOXINAS ENDGENAS
NEFROTXICOS EXTERNOS
s .EFRITIS ALRGICA AGUDA DROGAS AUTOIN
MUNE HANTAVIRUS LEPTOSPIRA 0.! .EO
s /BSTRUCCIN INTRATUBULAR ! RICO 3D
,ITIASIS TUMORAL OXLICO ETILENGLICOL
FRMACOS ()6
/CLUSIN 6ENA 2ENAL 3. !#/S
Postrenal
/BSTRUCCIN URINARIA INFRAVESICAL PRSTATA CUELLO URETRA
O SUPRAVESICAL URATOS RETROPERITONEO
3.3. Insuficiencia renal aguda prerrenal.
%S LA CAUSA MS FRECUENTE DE INSUlCIENCIA RENAL AGUDA
3I SE TRATA DE FORMA ADECUADA ES REVERSIBLE 3I LA CAUSA DEL FRACASO
PRERRENAL NO SE CORRIGE PUEDE PRODUCIRSE UNA NECROSIS TUBULAR
TRANSFORMNDOSE EL FRACASO PRERRENAL EN PARENQUIMATOSO
3U MECANISMO lSIOPATOLGICO RESIDE EN EL DESCENSO DE LA PER
FUSIN RENAL 0ARA DIAGNOSTICAR EL FALLO PRERRENAL ES FUNDAMENTAL
LA ANAMNESIS Y LA EXPLORACIN FSICA DEL PACIENTE lJNDONOS ES
PECIALMENTE EN LOS SIGUIENTES SIGNOS TENSIN ARTERIAL FRECUENCIA
CARDACA PRESIN VENOSA YUGULAR FUNCIN CARDACA ARRITMIAS
ETC Y ESTADO DE HIDRATACIN SEQUEDAD DE PIEL Y MUCOSAS -)2
&
%XISTEN DOS TIPOS DE FRMACOS QUE PUEDEN PRODUCIR UNA INSU
lCIENCIA RENAL AGUDA DE BASE HEMODINMICA
,OS ANTIINmAMATORIOS NO ESTEROIDEOS DISMINUYEN LA SNTESIS DE
PROSTAGLANDINAS PRODUCIENDO VASOCONSTRICCIN RENAL
,OS )%#! ENALAPRIL CAPTOPRIL SOBRE TODO EN PACIENTES CON
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL BILATERAL O UNILATERAL SIN RIN
CONTRALATERAL -)2
3.4. Insuficiencia renal parenquimatosa.
4RAS EXCLUIR LAS FORMAS PRE Y POSTRENAL DE INSUlCIENCIA RENAL EX
PUESTAS CON ANTERIORIDAD HAY QUE CONCENTRARSE EN LAS CAUSAS RE
NALES Y DENTRO DE STAS HAY QUE TENER EN CUENTA LA MS FRECUENTE
LA NECROSIS TUBULAR AGUDA .4! ,A CAUSA MS COMN DE STA ES
LA ISQUEMIA RENAL MANTENIDA 3I LA ISQUEMIA SE CORRIGE PRONTO EL
CUADRO NO SE PRODUCE
,OS AGENTES NEFROTXICOS SOBRE TODO LOS AMINOGLUCSIDOS Y LOS
CONTRASTES RADIOGRlCOS AMPLIAMENTE EMPLEADOS EN LA CLNICA
SON TAMBIN CAUSA DE .4! /TROS FACTORES QUE FAVORECEN EL DAO
Pg. 9
MANUAL CTO 6 Ed.
RENAL SON LA EDAD AVANZADA LA DESHIDRATACIN Y LA ENFERMEDAD
RENAL SUBYACENTE %N EL CASO DE LOS CONTRASTES SE TRATA USUALMEN
TE DE INSUlCIENCIA RENAL OLIGRICA CON RECUPERACIN TOTAL DE LA
FUNCIN EN SEMANAS 0ARA PREVENIRLO SE RECOMIENDA UNA
BUENA HIDRATACIN DESDE HORAS ANTES DEL ESTUDIO ,A . ACETIL
CISTEINA A DOSIS ALTAS PREVIAS AL CONTRASTE PARECE TIL PARA EVITAR EL
&RACASO RENAL AGUDO
,OS PIGMENTOS QUE CONTIENEN HIERRO A DESTACAR BILIRRUBINA HE
MOGLOBINA CITOCROMO # MIOGLOBINA PUEDEN CAUSAR FRACASO RENAL
AGUDO POR PRODUCCIN DE RADICALES LIBRES ,LAMAMOS RABDOMIOLISIS
A LA DESTRUCCIN DE TEJIDO MUSCULAR PRODUCINDOSE UNA SUELTA A LA
CIRCULACIN SANGUNEA DE LOS COMPONENTES TISULARES NEFROTXICOS
-)2 SI LA DESTRUCCIN ES MASIVA PUEDE OCASIONAR FALLO
RENAL CUYO MECANISMO RESIDE EN UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA ,A
RABDOMIOLISIS PUEDE ESTRA CAUSADA POR FRMACOS HIPOLIPEMIANTES
TIPO ESTATINAS Y lBRATOS HERONA POR COMPRESIN MUSCULAR MAN
TENIDA SOBRE UNA SUPERlCIE DURA Y FRA COMA ETLICO SOBREDOSIS POR
DROGAS CADAS AL SUELO EN ANCIANOS APLASTAMIENTO MUSCULAR
ACCIDENTES LABORALES EXPLOSIONES O SOBRECARGA MUSCULAR INTENSA
CRISIS EPILPTICAS EJERCICIO INTENSO !DEMS DE LA MIOGLOBINURIA
PODEMOS ENCONTRAR HIPOCALCEMIA HIPERPROTEINEMIA HIPERPOTA
SEMIA HIPERFOSFATEMIA E HIPERURICEMIA ,A MIOGLOBINURIA ES UNA
CAUSA DE FALSO POSITIVO EN LAS TIRAS DE DETECCIN DE HEMOGLOBINA
EN ORINA
%N AQUELLOS CASOS DE PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL QUE VAN A SER
SOMETIDOS A UN ESTUDIO CON CONTRASTE LOS CALCIOANTAGONISTAS COMO
EL AMLODIPINO PUEDEN REDUCIR LA POSIBILIDAD DE DAO ,OS AMINOGLU
CSIDOS CURSAN CON )2! NO OLIGRICA YA QUE CAUSAN TOXICIDAD DIRECTA
SOBRE LOS TBULOS PROXIMALES
-ETALES MERCURIO BISMUTO ARSNICO PLATA CADMIO
HIERRO ANTIMONIO
$ISOLVENTES TETRACLORURO DE CARBONO GLICOL TETRACLO
RURO DE ETILENO
#ONTRASTES RADIOLGICOS YODADOS
k 0IGMENTOS INTRATUBULARES
(EMOGLOBINURIA
-IOGLOBINURIA
"ILIRRUBINURIA
k 0ROTENAS INTRATUBULARES
-IELOMA MLTIPLE
k #RISTALES INTRATUBULARES
!CIDO RICO
/XALATOS
s !LTERACIONES TUBULOINTERSTICIALES
0OR FRMACOS
0OR INFECCIONES
0OR RADIACIN
3) Insuficiencia postrenal.
s )NTRALUMINAL
,ITIASIS RICA CLCICA INFECCIOSA
#OGULOS
.ECROSIS PAPILAR
4UMORES HIPERNEFROMA UROTELIOMA
s )NTRAPARIETAL
-ALACOPLAQUIA
%STENOSIS CONGNITA POSTINFECCIOSA POSTRAUMTICA
4UMORES
Tabla 3. Etiologa de la insuficiencia renal aguda.
!NOMALAS CONGNITAS
s #OMPRESIN EXTRNSECA
-ALFORMACIN CONGNITA URTER RETROCAVO RIN EN HERRADURA
BRIDAS VASCULARES
(IPERPLASIA PROSTTICA
!DENOCARCINOMA PROSTTICO
&IBROSIS RETROPERITONEAL METISERGIDA NEOPLASIAS
4UMORES PRSTATA PELVIS CONGELADA
,IGADURA YATRGENA DE URTER
s $ISFUNCIN NEURGENA
6EJIGA NEURGENA
k ,ESIN SOBRE ,
, VEJIGA ESPSTICA O AUTOMTICA
k ,ESIN BAJO ,
, VEJIGA TONA O mCCIDA
$ISFUNCIN DE LA UNIN PIELOURETERAL
2EmUJO VESICOURETERAL CON EL MISMO EFECTO HIDRODINMICO QUE
UNA OBSTRUCCIN REAL
s /BSTRUCCIN VENOSA
4ROMBOSIS VENOSA RENAL
.EOPLASIA
1) Insuficiencia prerrenal (descenso de perfusin renal).
s $ISMINUCIN ABSOLUTA DEL VOLUMEN DE SANGRE EFECTIVO
(EMORRAGIA
0RDIDAS CUTNEAS QUEMADURAS SUDOR
0RDIDAS GASTROINTESTINALES DIARREA VMITOS
0RDIDAS RENALES DIURTICOS
4ERCER ESPACIO PERITONITIS QUEMADURAS
s $ISMINUCIN RELATIVA DEL VOLUMEN DE SANGRE EFECTIVO
)NSUlCIENCIA CARDACA CONGESTIVA
!RRITMIAS
#IRROSIS HEPTICA ASCITIS SNDROME HEPATORRENAL
3NDROME NEFRTICO
(IPOTENSIN DE CUALQUIER ETIOLOGA
&RACASO HEMODINMICO INTRAGLOMERULAR
k !NTIINmAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
k )NHIBIDORES DEL ENZIMA DE CONVERSIN
k (IPERCALCEMIA
k !MINAS VASOCONSTRICTORAS
s /CLUSIN ARTERIAL
4ROMBOEMBOLISMO BILATERAL
4ROMBOEMBOLISMO DE UN RIN SOLITARIO
!NEURISMA DE LA ARTERIA RENAL O AORTA
2) Insuficiencia parenquimatosa.
s !LTERACIONES VASCULARES
6ASCULITIS
(IPERTENSIN ARTERIAL MALIGNA
3USTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
%CLAMPSIA
-ICROANGIOPATA TROMBTICA
%STADOS DE HIPERVISCOSIDAD
!NTIINmAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
(IPERCALCEMIA
s !LTERACIONES GLOMERULARES
'LOMERULONEFRITIS AGUDAS
s !LTERACIONES TUBULARES
.ECROSIS TUBULAR ISQUMICA
k (IPOTENSIN PROFUNDA HEMORRAGIA SHOCK )##
k 2IN TRASPLANTADO
k &RMACOS VASOCONSTRICTORES
.ECROSIS TUBULAR TXICA
k .EFROTXICOS
!NTIBITICOS AMINOGLUCSIDOS ANFOTERICINA " ETC
Pg. 10
3.5. Insuficiencia renal aguda postrenal.
%S CAUSA DEL DE LOS CASOS Y SE DEBE TENER EN CUENTA EN CUALQUIER
PACIENTE CON DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL (AY QUE DESCARTAR SIEM
PRE LA PRESENCIA DE GLOBO VESICAL -)2 & ENFERMEDAD
PROSTTICA O TRATAMIENTO CON FRMACOS ANTICOLINRGICOS %XPLO
RACIONES FUNDAMENTALES SON EL TACTO RECTAL Y ES PRECISA LA EXPLO
RACIN GINECOLGICA NEOPLASIA UTERINA ,AS TCNICAS DE IMAGEN
SON FUNDAMENTALES PARA LLEGAR AL DIAGNSTICO ,A ECOGRAFA ES LA
MS TIL AL DEMOSTRAR DILATACIN DE LA VA URINARIA APARECE
HORAS DESPUS DE LA OBSTRUCCIN 3I STA LTIMA LA GAMMAGRAFA
INTRAVENOSA O EL SCANNER NO PUEDEN EXCLUIR LA OBSTRUCCIN HAY QUE
DEMOSTRAR LA EXISTENCIA DE STA MEDIANTE PIELOGRAFA RETRGRADA
,A CAUSA MS FRECUENTE DE OBSTRUCCIN UNILATERAL ES LA LITIASIS ,A
CAUSA MS FRECUENTE DE OBSTRUCCIN BILATERAL ES LA HIPERPLASIA
PROSTTICA
3.6. Fisiopatologa del fracaso renal (necrosis tubular).
,A ISQUEMIA PRODUCE UNA MENOR PRESIN CAPILAR GLOMERULAR LO
QUE PREDISPONE A UN mUJO TUBULAR LENTO ,A NECROSIS CELULAR TXICA
O ISQUMICA PRODUCE EL DESPRENDIMIENTO DE LAS CLULAS TUBULARES
DE LA MEMBRANA BASAL TUBULAR QUE CAEN HACIA EL INTERIOR DE LA LUZ
,OS DETRITUS OBSTRUYEN LA LUZ AUMENTANDO LA PRESIN INTRALUMINAL
Nefrologa
DE MODO RETRGRADO HASTA LA CPSULA DE "OWMAN !L AUMENTAR LA
PRESIN EN LA CPSULA SE FRENA EL lLTRADO 0OR OTRO LADO PARTE DEL
LQUIDO INTRATUBULAR SE EXTRAVASA AL INTERSTICIO CON LAS SIGUIENTES
CONSECUENCIAS
s 3E PRODUCE EDEMA QUE COMPRIME LOS VASOS INTRARRENALES Y AGRAVA
LA ISQUEMIA
s %L EDEMA DISTIENDE LA CPSULA RENAL PRODUCIENDO UN DOLOR SORDO
RENAL BILATERAL
s 3I SE EXTRAVASA PROTENA DE 4AM
(ORSTALL SE PRODUCE UNA REAC
CIN INmAMATORIA LOCAL CON PRESENCIA DE CLULAS INmAMATORIAS
POCO FRECUENTE
3E RECONOCEN TRES ESTADIOS EN LA EVOLUCIN NATURAL DE UNA NE
CROSIS TUBULAR AGUDA
,A FASE DE INICIO ES LA EXPOSICIN AL TXICO O A LA ISQUEMIA EN
ESTA FASE EXISTEN LAS MAYORES POSIBILIDADES DE PREVENCIN $URA
DE A DAS
,A FASE OLIGRICA A PARTIR DEL MOMENTO EN QUE EL VOLUMEN DE
DIURESIS CAE POR DEBAJO DE MLDA ALGUNOS FRACASOS RENALES
POR FRMACOS AMINOGLUCSIDOS NO SON OLIGRICOS ,A DURACIN
DE ESTA FASE ES DE ENTRE Y SEMANAS
,A FASE DE RECUPERACIN SE CARACTERIZA POR EL INICIO DE UNA
POLIURIA QUE PRECEDE EN DAS AL INICIO DE LA REDUCCIN DE
CREATININA %STA FASE TAMBIN SE OBSERVA EN LOS FRACASOS RENALES
NO OLIGRICOS
s
s
s
,AS CAUSAS DE LA POLIURIA POST
FRACASO RENAL SON
$URANTE EL FRACASO RENAL LAS CLULAS PIERDEN LA SENSIBILIDAD A LA
!$( INTERNALIZACIN DE AQUAPORINAS
$URANTE EL FRACASO RENAL SE ACUMULAN UREA Y OTROS OSMOLES QUE
PRODUCEN DIURESIS OSMTICA AL RECUPERARSE EL PASO TUBULAR
,OS TBULOS SE DESOBSTRUYEN REGENERNDOSE EL EPITELIO QUE
MUESTRA ABUNDANTES MITOSIS
3.7. Curso clnico y complicaciones.
0UEDE HABER SOBRECARGA DE VOLUMEN INTRAVASCULAR HIPERPOTASEMIA
HIPONATREMIA HIPERFOSFATEMIA HIPOCALCEMIA HIPERMAGNESEMIA Y
TAMBIN UN SNDROME URMICO DESCRITO EN EL TEMA INSUlCIENCIA
RENAL CRNICA
,A SOBRECARGA HDRICA SE MANIlESTA POR EDEMAS AUMENTO DE LA
PRESIN VENOSA AUMENTO DEL PESO CORPORAL Y A VECES EDEMA AGUDO
DE PULMN 0UEDE HABER (4!
,A HIPERPOTASEMIA ES FRECUENTE Y CONTRIBUYEN A ELLA LA ACIDOSIS
METABLICA EL ESTADO CATABLICO Y LA RABDOMILISIS 0UEDE PRODUCIR
ARRITMIAS BLOQUEOS Y A VECES MUERTE SBITA !DEMS PUEDE PRODUCIR
PARLISIS PARESIAS PARESTESIAS HIPERREmEXIA E INSUlCIENCIA RESPIRATORIA
#IFRAS POR DEBAJO DE M%QL SON ASINTOMTICAS
%S FRECUENTE LA HIPERURICEMIA ASINTOMTICA A MMOLL
,A HIPERFOSFATEMIA SE DA SOBRE TODO EN LA RABDOMILISIS Y ESTADOS
MUY CATABLICOS HEMLISIS O LISIS TUMORAL 0UEDE HABER HIPOCALCEMIA
POR EL DEPSITO METASTSICO DE FOSFATO CLCICO CUANDO EL PRODUCTO #A
X 0 4AMBIN CONTRIBUYE LA RESISTENCIA PERIFRICA A LA 04(
,A HIPERMAGNESEMIA ES FRECUENTE POR LA DISMINUCIN DE LA
EXCRECIN DE MAGNESIO Y PUEDE DAR CLNICA DE CALAMBRES CONVUL
SIONES Y ARRITMIAS
,A ANEMIA ES LEVE Y MULTIFACTORIAL POR DESCENSO DE LA ERITROPO
YESIS LA HEMLISIS LAS HEMORRAGIAS LA HEMODILUCIN Y REDUCCIN
DE LA VIDA MEDIA DE LOS HEMATES
3ON FRECUENTES LA PROLONGACIN DEL TIEMPO DE HEMORRAGIA Y LA
DISFUNCIN DE LOS LEUCOCITOS ,O PRIMERO ES DEBIDO A LA DIlCULTAD DE
LA AGREGACIN PLAQUETARIA Y LA DISFUNCIN DEL FACTOR 6)))
,A CAUSA MS FRECUENTE DE MUERTE ES LA INFECCIN DE LOS
FALLECIMIENTOS ,AS COMPLICACIONES CARDACAS SON ARRITMIAS INFARTO
Y EMBOLIA PULMONAR
(AY MAYOR INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA LEVE
SECUNDARIA A ESTRS
3.8. Diagnstico.
! VECES ES DIFCIL DIFERENCIAR UNA INSUlCIENCIA RENAL CRNICA EN FASE
TERMINAL OLIGOANURIA DE UNA INSUlCIENCIA RENAL AGUDA ,A PRE
SENCIA DE ANEMIA HIPOCALCEMIA OSTEODISTROlA RENAL NEUROPATA Y
RIONES PEQUEOS SUGIEREN UN PROCESO CRNICO
Tabla 4. Datos analticos.
s
s
s
s
s
s
s
s
)2! ESTABLECIDA )2! FUNCIONAL
.4!
PRERRENAL
/SMOLARIDAD URINARIA
M/SM+G (/
$ENSIDAD URINARIA
.A ORINA M%QL
5REA ORINAUREA PLASMA
#REATININA /CREATININA 0
%XCRECIN FRACCIONADA DE .A
%&.A
NDICE DE FRACASO RENAL )&2
3EDIMENTO URINARIO
#IL GRANULOSOS #IL HIALINOS
-)2
-)2
& -)2
-)2
-)2
(AY VARIOS FRACASOS RENALES PARENQUIMATOSOS QUE PUEDEN ENGA
AR PORQUE CURSAN CON SODIOS URINARIOS Y EXCRECIONES FRACCIONALES DE
SODIO TAN BAJAS QUE PARECEN FRACASOS PRERRENALES .A ORINA M%QL
%&.A
s 'LOMERULONEFRITIS ENDOCAPILAR POSTINFECCIOSA
s 4ODAS LAS NEFROPATAS PIGMENTARIAS
2ABDOMILISIS MIOGLOBINA
(EMLISIS HEMOGLOBINA
#OLESTASIS BILIRRUBINA
s .EFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA POR RIFAMPICINA
s 2ECHAZO AGUDO DEL TRASPLANTE RENAL
s %SCLERODERMIA
s (IPERTENSIN VASCULORRENAL
,AS mUCTUACIONES AMPLIAS EN LA EXCRECIN DIARIA DE ORINA SUGIE
REN UROPATA OBSTRUCTIVA INTERMITENTE
5N SEDIMENTO CON POCOS ELEMENTOS FORMES SOBRE TODO CILINDROS
HIALINOS SUGIERE UN FRACASO RENAL AGUDO FUNCIONAL ,A PRESENCIA DE
CILINDROS GRANULOSOS Y CLULAS EPITELIALES DEL TBULO SUGIEREN UNA
.4! -)2
,OS CILINDROS HEMTICOS SUGIEREN GLOMERULONEFRITIS O VASCULITIS
LOS CILINDROS DE LEUCOCITOS Y LA PIURIA NEFROPATA TUBULOINTERSTICIAL
-)2
& ,OS CILINDROS EOSINOFLICOS SUGIEREN NEFRITIS POR
HIPERSENSIBILIDAD
%COGRAFA RENAL %S MUY TIL PARA DIFERENCIAR UN FRACASO RENAL
AGUDO DE UNA INSUlCIENCIA RENAL CRNICA YA QUE EN ESTA LTIMA EL
TAMAO DE LOS RIONES SUELE ESTAR DISMINUIDO O AUMENTADO POR
EJEMPLO EN EL RIN POLIQUSTICO O AMILOIDOSIS -)2
&
-)2
& -)2
"IOPSIA RENAL 3E REALIZA CUANDO NO EST lLIADA LA CAUSA DE UNA
INSUlCIENCIA RENAL PARENQUIMATOSA
$IAGNSTICO DIFERENCIAL EN CASO DE ANURIA 3I EL FRACASO RENAL
CURSA CON ANURIA DIURESIS ML H EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
QUEDA RESTRINGIDO A
s 5ROPATA OBSTRUCTIVA INFRAVESICAL PATOLOGA PROSTTICA O UROPATA
OBSTRUCTIVA A CUALQUIER NIVEL SOBRE RIN NICO FUNCIONANTE
s 5ROPATA OBSTRUCTIVA INTRATUBULAR POR CADENAS LIGERAS CALCIO
CIDO RICO U OXALATO
s .ECROSIS CORTICAL #)$ ACCIDENTE OBSTTRICO
s /BSTRUCCIN VASCULAR BILATERAL DISECCIN ARTICA O UNILATERAL
SOBRE RIN NICO FUNCIONANTE TROMBOEMBOLISMO
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR RPIDAMENTE PROGRESIVA 'OODPAS
TURE LUPUS VASCULITIS
s .EFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA AGUDA RARO
3.9. Tratamiento.
42!4!-)%.4/3 %30%#&)#/3
s )NSUlCIENCIA PRERRENAL #UANDO ES DEBIDO A PRDIDA DE LQUIDO
DEPENDE DE LA CUANTA Y EN GENERAL LO PRIMERO QUE HAY QUE
HACER ES EXPANDIR LA VOLEMIA DE FORMA ENRGICA SIENDO DESEABLE
EL CONTROL DE LA PRESIN VENOSA CENTRAL CON BUENA EXPANSIN LA
PRESIN VENOSA EST ENTRE Y CM DE AGUA 5NA VEZ CONSEGUIDA
LA EXPANSIN SI EL ENFERMO CONTINA SIN DIURESIS ADECUADA HAY
Pg. 11
MANUAL CTO 6 Ed.
QUE DAR ALTAS DOSIS DE FUROSEMIDA MG INTRAVENOSA
CON ELLO PODEMOS DAR LUGAR AL COMIENZO DE LA DIURESIS O BIEN
TRANSFORMAR UN FRACASO RENAL AGUDO OLIGRICO EN POLIRICO DE
MS FCIL MANEJO ,A COLOCACIN DE SONDA VESICAL DESCARTA LA
PRESENCIA DE UROPATA OBSTRUCTIVA BAJA
#UANDO LA CAUSA DEL FRACASO RENAL AGUDO ES UNA DISMINUCIN
DEL GASTO CARDACO EL MANEJO DEL PACIENTE DEBE REALIZARSE
CON FRMACOS QUE AUMENTEN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO
INOTROPOS POSITIVOS $OBUTAMINA $OPAMINA 0ARA REALIZAR
BALANCE NEGATIVO DE AGUA HAY QUE AADIR AL TRATAMIENTO &URO
SEMIDA IV MG HORAS %N ESTAS SITUACIONES LA NICA
INDICACIN DE EXPANSIN DE VOLUMEN ES CUANDO EL DESCENSO
DE GASTO CARDACO ES DEBIDO A UN INFARTO MASIVO DEL VENTRCULO
DERECHO
s )NSUlCIENCIA PARENQUIMATOSA ,AS GLOMERULONEFRITIS O LAS VAS
CULITIS PUEDEN RESPONDER PARCIAL O TOTALMENTE AL TRATAMIENTO CON
ESTEROIDES AGENTES ALQUILANTES CICLOSPORINA YO PLASMAFRESIS
,A PLASMAFRESIS LOS INTERCAMBIOS DE PLASMA Y LA ADMINISTRA
CIN DE PLASMA SON TILES EN EL TRATAMIENTO DEL 3(5 Y DE LA 044
#UANDO LAS MEDIAS CONSERVADORAS SON INSUlCIENTES ES NECESARIO
RECURRIR A LAS TCNICAS DE DEPURACIN EXTRARRENAL HEMODILISIS
DILISIS PERITONEAL HEMOlLTRACIN CONTINUA
-%$)$!3 $% 3/0/24%
s ,A DIETA DEBE DISEARSE PARA REDUCIR EL CATABOLISMO AL MNIMO
DANDO UN BUEN APORTE CALRICO PROTENAS G+GDA Y CARBO
HIDRATOS GD %S NECESARIO AJUSTAR LA DOSIS DE LOS FRMACOS
DEPENDIENDO DE LA FUNCIN RENAL (AY QUE AJUSTAR LA INGESTA DE
SAL Y AGUA PARA EQUILIBRAR LAS PRDIDAS %S IMPORTANTE EL CONTROL
DEL PESO CORPORAL DIARIO
s %N CASO DE HIPERPOTASEMIA LAS MEDIDAS A ADOPTAR SON
%VITAR LA TOXICIDAD CARDACA INFUSIN DE GLUCONATO O CLORURO
CLCICO
2EDISTRIBUIR EL + EXTRACELULAR HACIA EL ESPACIO INTRACELULAR
k #ATECOLAMINAS BETA AGONISTAS SALBUTAMOL IV 3#
k 3UERO GLUCOSADO INSULINA IV
k "ICARBONATO SDICO )6 SLO EN CASO DE ACIDOSIS
&ORZAR PRDIDAS DE +
k $IURTICOS DE ASA FUROSEMIDA
k 2ESINAS DE INTERCAMBIO INICO POR VA ORAL
k 2ESINAS DE INTERCAMBIO INICO POR VA RECTAL
k (EMODILISIS O DILISIS PERITONEAL
s ,A HIPONATREMIA SE CORRIGE CON RESTRICCIN HDRICA LA SOBRECARGA
DE VOLUMEN RESTRINGIENDO LA SAL DE LA DIETA Y LOS DIURTICOS
s ,A ACIDOSIS METABLICA SE TRATA CUANDO EL BICARBONATO SRICO ES
INFERIOR A MMOLL
s ,A ANEMIA SE CORRIGE CON TRANSFUSIONES O ADMINISTRACIN DE
ERITROPOYETINA SINTTICA
s ,A DILISIS NO PARECE MEJORAR EL PRONSTICO EN LA )2! SLO SE DEBE
HACER EN CASO NECESARIO Y CUANDO LAS MEDIDAS CONSERVADORAS FA
LLAN ,A DILISIS EST INDICADA EN EL CURSO DE UNA )2! CUANDO SE
PRESENTA
3OBRECARGA CARDIOCIRCULATORIA EDEMA PULMONAR REBELDE AL
TRATAMIENTO DIURTICO
0ERSISTE LA HIPERPOTASEMIA A PESAR DEL TRATAMIENTO
3EVERA ACIDOSIS METABLICA BICARBONATO SRICO M%QL
DESPUS DE ADMINISTRAR BICARBONATO
#UANDO ES PRECISO DURANTE EL TRATAMIENTO INFUNDIR GRANDES
VOLMENES DE LQUIDOS NUTRICIN PARENTERAL TRATAMIENTO DE
UNA HIPERCALCEMIA ETC
#UANDO EL PACIENTE HA PRESENTADO CONVULSIONES ENCEFALOPA
TA URMICA DITESIS HEMORRGICA PERICARDITIS O ENTEROPATA
URMICA
-)2 & -)2 & -)2
!"/2$!*% $% ,! ).35&)#)%.#)! 2%.!, !'5$!
!NTE UNA ELEVACIN AGUDA DE LAS CIFRAS DE CREATININA Y UREA EL DIAG
NSTICO DIFERENCIAL INICIAL DEBE SEGUIR LOS SIGUIENTES PASOS
A z%S UN FRACASO PRERRENAL
s "USCAR SI LA HISTORIA CLNICA ES COMPATIBLE SI HAY DATOS DE
HIPOTENSIN O HIPOVOLEMIA $ETERMINAR EL .A EN ORINA (AY
QUE PRESTAR ATENCIN A UNA POSIBLE EMBOLIA RENAL lBRILACIN
AURICULAR DOLOR RENAL AUMENTO DE ,$(
s %N CASO DE DUDA PROBAR A RESTAURAR LA VOLEMIA CON EXPANSIN
Pg. 12
B z%S UN FRACASO POSTRENAL
s "USCAR ANTECEDENTES DE PROSTATISMO CLICOS NEFRTICOS DE REPE
TICIN O PATOLOGA TUMORAL RETROPERITONEAL PLVICA O PROSTTICA
!VERIGUAR SI EL PACIENTE ES MONORRENO
s $ESCARTAR GLOBO VESICAL Y PELVIS CONGELADA POR EXPLORACIN FSICA
s %N CASO DE DUDA LA MEJOR EXPLORACIN PARA EL DIAGNSTICO DE
FRACASO POSTRENAL ES LA ECOGRAFA ABDOMINAL -)2
&
C z%S UN FRACASO RENAL
s -EDIDAS GENERALES BUSCAR ANTECEDENTES DE INGESTA DE FRMACOS
NEFROTXICOS DE ISQUEMIA RENAL O HIPOTENSIN MANTENIDA "US
CAR DATOS DE RABDOMILISIS COLESTASIS O HEMLISIS "USCAR DATOS DE
SEPSIS OCULTA $ETERMINAR EL .A EN ORINA %XAMINAR EL SEDIMENTO
Y BUSCAR PROTEINURIA O HEMATURIA U OTRAS ALTERACIONES
s -EDIDAS TERAPUTICAS
)NTENTAR TRASFORMAR EL FRACASO EN POLIRICO DURANTE HORAS
CON
MG DE FUROSEMIDA
3I NO SE LOGRA RESTRICCIN HDRICA
#ORRECCIN DE LOS TRASTORNOS HIDROELECTROLTICOS ACIDOSIS
HIPERPOTASEMIA HIPONATREMIA
2ESTRICCIN PROTEICA MODERADA EVITANDO LA MALNUTRICIN
PUEDE SER NECESARIO USAR NUTRICIN PARENTERAL
4RATAMIENTO PRECOZ DE LAS INFECCIONES
$EPURACIN EXTRARRENAL SI NO SE CONSIGUE UN CONTROL META
BLICO ADECUADO
TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA.
4.1. Definicin y caractersticas.
%S LA PRDIDA GRADUAL Y PROGRESIVA DE LA CAPACIDAD RENAL DE EXCRETAR
DESECHOS NITROGENADOS DE CONCENTRAR LA ORINA Y DE MANTENER LA
HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO CAUSADA POR UNA LESIN ESTRUCTURAL
RENAL IRREVERSIBLE PRESENTE DURANTE UN PERODO LARGO DE TIEMPO
HABITUALMENTE MESES O AOS ,A CONDICIN DE CRONICIDAD VIENE
ESTABLECIDA POR LA ESTABILIDAD DE LA FUNCIN DURANTE MS DE DOS
SEMANAS Y POR LA AUSENCIA DE OLIGURIA
,AS CARACTERSTICAS DEL SNDROME DE INSUlCIENCIA RENAL CRNICA
SON
s &UNCIN RENAL REDUCIDA DEBIDO A DISMINUCIN EN EL NMERO DE
NEFRONAS
s $ETERIORO FUNCIONAL A UN RITMO DETERMINADO POR LA PRDIDA DE
NUEVAS NEFRONAS FUNCIONANTES
s 3ITUACIN FUNCIONAL ESTABLE EN EL CURSO DE SEMANAS O MESES
PERO CON EMPEORAMIENTO PROGRESIVO A LO LARGO DE MESES O AOS
HASTA CONDUCIR lNALMENTE A LA UREMIA
,A REDUCCIN DE LA FUNCIN RENAL POR PRDIDA DE MASA RENAL
PRODUCE UNA HIPERTROlA hCOMPENSADORAv ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL
DE LAS NEFRONAS QUE QUEDAN CON HIPERlLTRACIN A NIVEL DE CADA
NEFRONA REMANENTE %STOS MECANISMOS SON UNA MALA ADAPTACIN
DADO QUE PREDISPONEN A LA ESCLEROSIS GLOMERULAR POR UN AUMENTO
DE LA CARGA DE LOS GLOMRULOS POCO AFECTADOS LO CUAL CONDUCE A SU
DESTRUCCIN lNAL
4.2. Etiologa.
,A CAUSA MS FRECUENTE DE LA INSUlCIENCIA RENAL CRNICA EN LA ACTUA
LIDAD ES LA DIABETES MELLITUS CON NEFROPATA DIABTICA 4ABLA
Figura 10. Causas de insuficiencia renal terminal (pacientes que inician
dilisis) en Espaa.
Nefrologa
Tabla 5. Causas de insuficiencia renal crnica (1994-96).
$IABETES
(4! VASCULAR
'LOMERULONEFRITIS
%NF QUSTICAS Y HEREDITARIAS
/TRAS
$ESCONOCIDA
-)2
4.3. Manifestaciones clnicas.
,AS ENFERMEDADES QUE PRODUCEN )2# TIENDEN A MANIFESTARSE INI
CIALMENTE A TRAVS DE OTRO SNDROME SD NEFRTICO SD NEFRTICO
ALTERACIONES DEL SEDIMENTO INSUlCIENCIA RENAL AGUDA O POR SUS
EXPRESIONES SISTMICAS DIABETES MELLITUS HIPERTENSIN CRNICA
,AS MANIFESTACIONES CLNICAS PROPIAS DE LA )2# DEPENDEN DE
LA VELOCIDAD DE INSTAURACIN Y DEL ESTADIO EVOLUTIVO DE LA MISMA
#UANDO LA TASA DE lLTRADO GLOMERULAR SE HA REDUCIDO AL DE
LO NORMAL LA FUNCIN RESIDUAL MANTIENE AL PACIENTE ASINTOMTICO %N
FASES POSTERIORES CUANDO EL lLTRADO ES DEL DE LO NORMAL
SE PRODUCE HIPERAZOEMIA Y APARECEN LAS MANIFESTACIONES INICIALES
3I EL lLTRADO GLOMERULAR &' ES DEL DE LO NORMAL APARECE
UNA INSUlCIENCIA RENAL MANIlESTA %L DIAGNSTICO DE )2# EN LAS FA
SES INICIALES ES HABITUALMENTE CASUAL DEBIDO A UNA DETERMINACIN
RUTINARIA DE UREA O CREATININA O AL ESTUDIAR OTRA ENFERMEDAD INTER
CURRENTE DIABETES LUPUS HIPERTENSIN ARTERIOESCLEROSIS -)2
&
5NA VEZ ESTABLECIDA LA UREMIA LA CLNICA DE LA )2# ES LA CORRES
PONDIENTE A LA AFECTACIN DE LOS DISTINTOS RGANOS Y APARATOS %L TR
MINO AZOEMIA SNDROME URMICO UREMIA SE EMPLEA PARA REFERIRSE
EN SENTIDO GENERAL A LA CONSTELACIN DE SIGNOS Y SNTOMAS QUE SE
ASOCIAN A LA )2# INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGA
!PARATO DIGESTIVO
%S FRECUENTE LA ANOREXIA Y LA APARICIN DE VMITOS MATUTINOS A VECES
SECUNDARIOS A HIPONATREMIA %L ENFERMO TIENE ALIENTO URMICO Y SON
FRECUENTES LAS PAROTIDITIS INFECCIOSAS ! VECES HAY DIARREAS ASOCIADAS
(AY MAYOR INCIDENCIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y LCERA PPTICA
QUE EN LA POBLACIN GENERAL EN RELACIN CON LA HIPERSECRECIN CIDA
O LA TROMBOCITOPATA 4AMBIN SE PUEDE VER LEO NO OBSTRUCTIVO O
COLITIS URMICA CON DIARREA
!PARATO CARDIOVASCULAR
(AY TENDENCIA A LA ATEROSCLEROSIS GENERALIZADA SIENDO EL )!- LA CAUSA
MS FRECUENTE DE MUERTE EN ESTOS ENFERMOS -)2
,A CARDIOPATA URMICA ES UNA ENTIDAD POCO FRECUENTE Y CURSA
CON CARDIOMEGALIA Y DISMINUCIN DE LA FRACCIN DE EYECCIN VEN
TRICULAR
(AY TAMBIN MAYOR FRECUENCIA DE !#6! ,A PERICARDITIS URMICA
ES SEROlBRINOSA Y A VECES SE CONVIERTE EN HEMORRGICA %S RARO EL
TAPONAMIENTO CARDACO
,A RETENCIN DE LQUIDOS PUEDE OCASIONAR INSUlCIENCIA CARDACA
CONGESTIVA INCLUSO EPISODIOS DE EDEMA AGUDO DE PULMN
,A HIPERTENSIN ARTERIAL ES LA COMPLICACIN MS FRECUENTE DE
LA ENFERMEDAD RENAL EN FASE TERMINAL ,A SOBRECARGA LQUIDA ES LA
PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTENSIN EN ESTOS SUJETOS POR DICHO MOTI
VO LA HIPERTENSIN SUELE MEJORAR CON LA DILISIS PERO HAY MUCHOS
OTROS FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A SU INSTAURACIN AUMENTO DE
NORADRENALINA CIRCULANTE ESTIMULACIN DEL EJE RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA RETENCIN DE SODIO AUMENTO DE RESISTENCIAS PERIFRICAS
O HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO ! SU VEZ LA HIPERTENSIN ARTERIAL
ES CAUSA DE PROGRESIN DEL PROCESO DE ARTERIOESCLEROSIS LO CUAL PUE
DE OCASIONAR DETERIORO DE LA FUNCIN VENTRICULAR Y MAYOR PROGRESIN
DE LA INSUlCIENCIA RENAL
3ISTEMA NERVIOSO
s ,A POLINEUROPATA URMICA ES DE INICIO EN MIEMBROS INFERIORES
Y DE PREDOMINIO SENSITIVO Y DISTAL %L ENFERMO SE QUEJA DE DOLOR
URENTE EN LOS PIES Y TAMBIN TIENE SNDROME DE PIERNAS INQUIE
TAS 0OSTERIORMENTE SI NO SE INSTAURA TRATAMIENTO PRECOZ CON
HEMODILISIS APARECER EL COMPONENTE MOTOR CON DEBILIDAD
MIOCLONAS ARREmEXIA Y ATROlA MUSCULAR (AY DISMINUCIN DE
LA VELOCIDAD DE CONDUCCIN ,A EVIDENCIA PRECOZ DE NEUROPATA
PERIFRICA ES INDICACIN DE INICIO DE DILISIS O TRASPLANTE
s ! NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PUEDE APARECER LA LLAMADA
ENCEFALOPATA URMICA CARACTERIZADA POR SOMNOLENCIA ALTERA
CIN DEL RITMO DEL SUEO CONFUSIN MENTAL Y A VECES CONVUL
SIONES COMA Y MUERTE
s ,A DEMENCIA DIALTICA ES UNA ENTIDAD QUE SE CARACTERIZA POR ALTE
RACIN DEL ESTADO MENTAL CON PRDIDA DEL INTELECTO Y MEMORIA Y
CON TENDENCIA AL SUEO COMA Y MUERTE SI NO SE CORRIGE %S PRO
GRESIVA Y DEBIDA AL ACMULO NEURONAL DE ALUMINIO $ESCUBIERTA
A TIEMPO PUEDE ESTABILIZARSE Y NO PROGRESAR MS %L TRATAMIENTO
CONSISTE EN RETIRAR EL APORTE DE ALUMINIO Y ADMINISTRAR UN QUE
LANTE COMO EL %$4!
s %L SNDROME DE DESEQUILIBRIO SE PRODUCE CUANDO HAY DILISIS
RPIDAS O CON LQUIDO DE DILISIS INADECUADO #ONSISTE EN LA
APARICIN DE EDEMA CEREBRAL Y CURSA CON SOMNOLENCIA COMA Y
MUERTE 3E TRATA REPITIENDO LA SESIN DE DILISIS CON COMPOSICIN
Y VELOCIDAD ADECUADAS Y CON MANITOL INTRAVENOSO -)2
&
0IEL
%S FRECUENTE EL PRURITO GENERALMENTE PRODUCIDO POR LA ELEVACIN DE
LA 04( Y POR CALCIlCACIONES SUBCUTNEAS ! CONSECUENCIA DE UNA
HEMOSTASIA DEFECTUOSA PODEMOS ENCONTRAR EQUIMOSIS Y HEMATO
MAS ,A PIEL TIENE UNA COLORACIN AMARILLENTA DEBIDA A LA ANEMIA
Y A LA RETENCIN DE UROCROMOS (AY DIlCULTAD PARA LA CURACIN DE
LAS HERIDAS ,A ELEVADA CONCENTRACIN DE UREA EN EL SUDOR PRODUCE
LA APARICIN DE UN POLVILLO BLANCO SOBRE LA PIEL TRAS LA EVAPORACIN
ESCARCHA URMICA 0UEDE APARECER FOLICULITIS PERFORANTE
3ISTEMA ENDOCRINO
%L RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL NO SE MODIlCA NO HABIENDO DATOS
DE UNA INSUlCIENCIA SUPRARRENAL (AY UN DlCIT DE LA TRANSFORMA
CIN PERIFRICA DE 4 A 4 SIN CLNICA ASOCIADA %N LA ESFERA SEXUAL
HAY DlCIT DE ,( Y &3( E INCREMENTO DE LA PROLACTINA CIRCULANTE
CON AMENORREA E IMPOTENCIA AS COMO DISMINUCIN DE LA LIBIDO Y
A VECES GALACTORREA O GINECOMASTIA
3ANGRE PERIFRICA
,A FUNCIN DE LOS LEUCOCITOS SUELE ESTAR ALTERADA LO QUE DETERMI
NA UNA MAYOR PREDISPOSICIN A LAS INFECCIONES 3ON FRECUENTES
LOS DEFECTOS EN QUIMIOTAXIS FAGOCITOSIS MOVILIDAD ADHERENCIA Y
LIBERACIN DE MIELOPEROXIDASAS POR LOS NEUTRlLOS 3UELE EXISTIR
NEUTROlLIA RELATIVA
(AY ANEMIA NORMOCTICA Y NORMOCRMICA DE ETIOLOGA MULTIFAC
TORIAL ,A CAUSA MS FRECUENTE ES EL DlCIT DE ERITROPOYETINA /TRAS
CAUSAS QUE CONTRIBUYEN A LA ANEMIA SON LAS PRDIDAS SANGUNEAS POR
HEMODILISIS O DIGESTIVAS QUE PRODUCEN A VECES FERROPENIA SIENDO
LA ANEMIA HIPOCROMA
MICROCTICA RELATIVAMENTE FRECUENTE DISMI
NUCIN DE LA VIDA MEDIA DE LOS HEMATES Y DlCIT DE CIDO FLICO
,A ANEMIA TRAE CONSIGO UNA SERIE DE CONSECUENCIAS SIENDO LA MS
DESTACABLE UNA DISMINUCIN GLOBAL DE LA SUPERVIVENCIA !DEMS ES
RESPONSABLE DE UN AUMENTO DE LA COMORBILIDAD UNA DISMINUCIN
DE LA CALIDAD DE VIDA Y UN DESCENSO DE LA CAPACIDAD COGNITIVA Y DE
LA AGUDEZA MENTAL -)2
%N CUANTO A LA HEMOSTASIA HAY DEFECTOS EN LA ADHESIN Y AGRE
GACIN PLAQUETARIAS Y ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE HEMORRAGIA (AY
TAMBIN DlCIT DE LOS FACTORES 6))) ENDOTELIAL Y ))) PLAQUETARIO
AUMENTO DEL !-0C Y REDUCCIN DEL !$0 PLAQUETARIO
4RASTORNOS METABLICOS
,A UREA Y LA CREATININA NO TIENEN EFECTOS TXICOS S PRODUCEN SNTO
MAS LAS LLAMADAS MOLCULAS INTERMEDIAS QUE SON LOS PRODUCTOS DE
DEGRADACIN DE PROTENAS Y AMINOCIDOS ENTRE OTROS /TRAS TOXINAS
URMICAS SON LAS POLIAMIDAS LAS GUANIDINAS LA BETA
MICROGLOBU
LINA Y LA 04( ,AS TOXINAS URMICAS ALTERAN EL INTERCAMBIO INICO A
TRAVS DE LAS MEMBRANAS CELULARES SOBRE TODO EL INTERCAMBIO SO
DIO
POTASIO ALTERANDO EL VOLTAJE TRANSCELULAR 4AMBIN PRODUCEN
TRASTORNOS EN LA ACTIVIDAD !40ASA ESTIMULADA POR .A Y +
#OMO CONSECUENCIA DE ESTOS EFECTOS Y POR OTROS NO BIEN CO
NOCIDOS APARECEN TRASTORNOS COMO TENDENCIA A LA HIPOSTENURIA
ALTERACIN DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO CON TENDENCIA A LA
HIPERGLUCEMIA POR INTOLERANCIA A LA GLUCOSA DEBIDA A RESISTENCIA
PERIFRICA A LA ACCIN DE LA INSULINA AS COMO A UN ESCASO METABO
LISMO A NIVEL RENAL DEL GLUCAGN LO QUE HACE QUE ESTE AUMENTE EN
Pg. 13
MANUAL CTO 6 Ed.
EL PLASMA ! NIVEL LIPDICO HAY TENDENCIA A LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Y AL DESCENSO DE LAS ($, CON NIVELES DE COLESTEROL NORMALES EN EL
PLASMA PROVOCANDO UN PERlL LIPDICO DESFAVORABLE QUE FAVORECE
UNA MAYOR INCIDENCIA DE ARTERIOSCLEROSIS PREMATURA EN PACIENTES
SOMETIDOS A DILISIS CRNICA
4RASTORNOS DEL AGUA Y LA SAL
%N LA MAYORA DE LOS PACIENTES CON )2 CRNICA EL CONTENIDO DE AGUA
Y SODIO TOTAL AUMENTA CONSIDERABLEMENTE AUNQUE LA EXPANSIN DEL
VOLUMEN EXTRACELULAR PUEDE NO SER APARENTE ,AS NEFRONAS hCON
SERVADASv ELIMINAN LA SOBRECARGA DE SODIO Y AGUA MANTENIENDO LA
HOMEOSTASIS EN FASES INICIALES (AY POR LO TANTO INCAPACIDAD DE
CONSERVAR EL SODIO Y EL AGUA Y DE CONCENTRAR LA ORINA -)2
-)2 & %N FASES TARDAS SE PRODUCE UNA RETENCIN
DE AGUA Y SAL ACOMPAADA DE OLIGURIA E HIPERTENSIN ARTERIAL VO
LUMEN DEPENDIENTE %N LA MAYORA DE LOS PACIENTES UNA INGESTA
DIARIA DE LQUIDO IGUAL EN VOLUMEN AL VOLUMEN DE ORINA POR DA
MS APROXIMADAMENTE ML SUELE MANTENER LA CONCENTRACIN
DE SODIO EN LMITES NORMALES %N LOS PACIENTES EDEMATOSOS CON )2#
NO SOMETIDOS A DILISIS LOS DIURTICOS Y UNA MODESTA RESTRICCIN DE
INGESTA DE SAL Y AGUA SON LAS CLAVES DEL TRATAMIENTO %STOS ENFERMOS
TIENEN ALTERADO EL MECANISMO RENAL DE RETENCIN DE SODIO Y CUANDO
HAY PRDIDAS EXTRARRENALES DE LQUIDOS DESARROLLAN UNA PRDIDA DE
VOLUMEN MUY IMPORTANTE CON SEQUEDAD BUCAL HIPOTENSIN ORTOS
TTICA Y COLAPSO VASCULAR CON MALA PERFUSIN RENAL Y EMPEORAMIENTO
DEL CUADRO DE INSUlCIENCIA RENAL
4RASTORNOS DEL POTASIO
%L POTASIO SE MANTIENE NORMAL HASTA FASES MUY AVANZADAS DE LA
UREMIA DEBIDO AL AUMENTO DEL MECANISMO DE SECRECIN TUBULAR
DISTAL -)2 %L TRATAMIENTO CON BETABLOQUEANTES )%#!
!2! )) O DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO PUEDE DAR LUGAR A HIPER
POTASEMIA EN ESTOS PACIENTES !QUELLAS CIRCUNSTANCIAS ASOCIADAS QUE
CURSAN CON OLIGOANURIA TAMBIN PUEDEN ELEVAR LAS CIFRAS DE POTASIO
2EPASA EN EL CAPTULO DE &ISIOLOGA LAS PRINCIPALES CONSECUENCIAS
DE LA HIPERPOTASEMIA
4RASTORNOS CIDO BSICOS ACIDOSIS METABLICA
(AY TENDENCIA A LA ACIDOSIS METABLICA DEBIDO AL DESCENSO DE LA
ELIMINACIN DE CIDO Y LA BAJA PRODUCCIN DE AMORTIGUADOR CON
SECUENCIA DE LA PRDIDA PROGRESIVA DE MASA RENAL FUNCIONANTE ,A
ADMINISTRACIN DE M%QDA DE BICARBONATO SDICO SUELE CORREGIR
LA ACIDOSIS %N LA SIGUIENTE TABLA SE PRESENTAN LAS PRINCIPALES CAUSAS
Y CONSECUENCIAS DE LA ACIDOSIS EN LA )2#
Tabla 6. Acidosis en IRC.
$"6 4"4
$0/ 4&$6 &/ $*"4
s .ASEAS Y ANOREXIA
s 0RDIDA DE PESO
s 2ETENCIN DE ANIONES
s 4AQUIPNEA RESPIRACIN DE
s ,ESIN TBULO DISTAL
+USSMAUL
s !CIDOSIS TUBULAR TIPO )6
s $ISMINUCIN DEL FILTRADO
s ,ESIN TBULO PROXIMAL
GLOMERULAR
s $ISMINUCIN DE LA AMONIOGNESIS s 0ROGRESIN DE LA )2#
s $ISMINUCIN DE LA REABSORCIN s (IPERPOTASEMIA
DE BICARBONATO
s $EBILIDAD MUSCULAR
s $ESMINERALIZACIN SEA
s 2EDUCCIN CARGA DISTAL DE SODIO
&OSFATO CALCIO Y HUESO
(PERPARATIROIDISMO SECUNDARIO #UANDO BAJA EL lLTRADO GLO
MERULAR AL DE LO NORMAL COMIENZA A SUBIR EL FOSFATO SRICO
-)2
ESTIMULANDO LA PRODUCCIN DE 04 ( 1UE A SU VEZ
INHIBE PROGRESIVAMENTE LA REABSORCIN TUBULAR DE FOSFATO %STE EFECTO
PERMITE MANTENER CASI NORMALES LOS NIVELES DE FSFORO A EXPENSAS
DE ELEVACIN EN LOS NIVELES DE 04( ,A RETENCIN DE FOSFATO EN EL
PLASMA FACILITA LA ENTRADA DE CALCIO EN EL HUESO Y LA PRECIPITACIN
EXTRA OSEA DE FOSFATO CALCICO OCASIONANDO HIPOCALCEMIA Y MAYOR
ELEVACIN DE LOS NIVELES DE 04( !DEMS EN LA )2# AVANZADA LA
04( NO PUEDE MOVILIZAR CALCIO DEL HUESO CONTRIBUYENDO TAMBIN
A LA HIPOCALCEMIA ,A TETANIA ES RARA EXCEPTO SI LOS PACIENTES SON
TRATADOS CON GRANDES CANTIDADES DE BICARBONATO LA ALCALOSIS FA
VORECE LA APARICIN DE TETANIA -)2
-)2
&
-)2
Pg. 14
/STEOMALACIA !DEMS EL RIN ENFERMO NO PRODUCE DIHI
DROXICOLECALCIFEROL BAJANDO LA ABSORCIN DE CALCIO EN EL INTESTINO
Y PERMITIENDO QUE LOS OSTEOBLASTOS DEL HUESO FABRIQUEN MATRIZ
OSTEOIDE SIN CALCIlCARLA
!CIDOSIS METABLICA CRNICA DURANTE LA INSUlCIENCIA RENAL LA
ACIDOSIS METABLICA MOVILIZA EL CARBONATO CLCICO DE LAS CAPAS MS
EXTERNAS DEL HUESO PARA UTILIZARLO COMO TAMPN %L RESULTADO ES LA
PRDIDA RENAL DE CALCIO Y LA APARICIN DE OSTEOPOROSIS
%L TRMINO OSTEODISTROlA RENAL AGRUPA A LA OSTEOPOROSIS OS
TEOMALACIA OSTETIS lBROSA QUSTICA DEL HIPERPARATIROIDISMO SE
CUNDARIO OSTEOESCLEROSIS Y ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO SEO ,A
OSTEODISTROlA RENAL ES MS COMN EN LOS NIOS QUE EN LOS ADULTOS
%N LA RADIOLOGA HAY TRES TIPOS DE LESIONES
/STEOMALACIA RAQUITISMO RENAL CON SURCOS OSTEOIDES ENSAN
CHADOS EN LA LNEA DE CRECIMIENTO DE LOS HUESOS 3E DEBE AL DlCIT
DE VITAMINA $
/STETIS lBROSA QUSTICA SECUNDARIA AL EXCESO DE 04( CON RE
ABSORCIN SUBPERISTICA EN FALANGES Y HUESOS LARGOS CLAVCULA
4AMBIN SON CARACTERSTICOS EL CRNEO EN hSAL Y PIMIENTAv Y LA
FORMACIN DE QUISTES SEOS PARDOS
/STEOSCLEROSIS AUMENTO DE LA DENSIDAD DE LAS SUPERlCIES INFERIOR
Y SUPERIOR DE LAS VRTEBRAS 2ADIOLGICAMENTE SE MUESTRA COMO
hCOLUMNA EN JERSEY DE RUGBYv -)2
%N LA OSTEOMALACIA Y LA OSTETIS lBROSA QUSTICA HAY TENDENCIA A
LAS FRACTURAS ESPONTNEAS ,AS COSTILLAS SON LOS HUESOS MS AFECTADOS
0UEDE HABER ARTRALGIAS POR ACMULO DE CALCIO EN LA BURSA Y REGIN
PERIARTICULAR #UANDO EL DOLOR SEO ES GRAVE A VECES COEXISTE CON
UNA MIOPATA PROXIMAL QUE DIlCULTA LA MARCHA #UANDO EL PRODUCTO
CALCIO X FSFORO ES MAYOR DE HAY CALCIlCACIN METASTSICA EN
PARTES BLANDAS OJOS VASOS TEJIDO SUBCUTNEO MIOCARDIO Y PULMN
ENTRE OTROS ! ESTA CIRCUNSTANCIA CONTRIBUYE TAMBIN EL INCREMENTO
DE LOS NIVELES DE 04(
%STOS PACIENTES TAMBIN PUEDEN PRESENTAR ENFERMEDAD SEA
ADINMICA CAUSADA POR LA INTERPOSICIN DE ALUMINIO AGUA DE
DILISIS HIDRXIDO DE ALUMINIO EN LA MATRIZ SEA IMPIDIENDO SU
REMODELADO 3LO SE VE EN PACIENTES EN DILISIS TRAS PARATIROIDECTO
MA #LNICAMENTE ES MUY SIMILAR A LA OSTEOMALACIA
4.4. Tratamiento.
,OS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO MDICO CONSERVADOR EN LA )2# CON
SISTEN EN EVITAR LAS COMPLICACIONES SEVERAS QUE PUEDEN PRODUCIRSE
AL ESTAR DETERIORADA LA FUNCIN RENAL
$IETA Y BALANCE HIDROELECTROLTICO %N LA ACTUALIDAD LA DIETA EN
LA )2# TIENE TRES OBJETIVOS
A %VITAR UN AUMENTO EXCESIVO DE PRODUCTOS CATABLICOS DE LAS
PROTENAS
B $ISMINUIR LA INGESTA DE FSFORO
C 5N POSIBLE EFECTO RALENTIZADOR DE LA EVOLUCIN DE LA )2# ,A
REDUCCIN DEL CONTENIDO DE PROTENAS EN LA DIETA DISMINUYE
LA ANOREXIA LOS VMITOS Y SI SE INICIA PRECOZMENTE PUEDE
ENLENTECER LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD RENAL
0OR TODO ELLO ES ACONSEJABLE INICIAR DIETAS CON RESTRICCIN PRO
TEICA MODERADA DESDE ESTADIOS TEMPRANOS DE LA )2# lLTRADO
GLOMERULAR ENTRE
MLMIN %N FASES MS AVANZADAS DE LA
ENFERMEDAD RENAL TAMBIN ES TIL LA RESTRICCIN QUE SE HA DE
COMPLEMENTAR CON EL RESTO DE MEDIDAS DE CONTROL ESPECIAL
MENTE EL CONTROL DE LA (4! %L MNIMO PROTEICO DIARIO DEBE SER
DE G PROTENAS+GDA %L MNIMO ENERGTICO ES DE
+CAL+GDA
DE CARBOHIDRATOS Y
DE GRASAS
3ODIO Y AGUA (AY QUE REDUCIR EL APORTE EN FASES AVANZADAS DE
LA )2#
0OTASIO %N FASES AVANZADAS HAY QUE DISMINUIR EL APORTE
#ALCIO (AY QUE DAR CARBONATO CLCICO CUANDO LAS CIFRAS SON
INFERIORES A MG ,AS CIFRAS DE APORTE DE CALCIO OSCILAN
ENTRE Y GDA ,A ADMINISTRACIN DE SUPLEMENTOS DE
CALCIO VITAMINA $ Y QUELANTES DE FOSFATO PERMITE SUPRIMIR
LOS NIVELES DE 04( Y PREVENIR LA OSTETIS FIBROSA QUSTICA Y LA
OSTEOMALACIA
&SFORO %N LA ACTUALIDAD SE EST DANDO CARBONATO CLCICO POR
VA ORAL (AY QUE DISMINUIR EL APORTE DE FSFORO EN LA DIETA CON
ACLARAMIENTOS ENTRE Y MLMINUTO -)2
Nefrologa
%QUILIBRIO CIDO
BASE %XISTE GENERALMENTE UNA ACIDOSIS METAB
LICA CON ANIN GAP ELEVADO (AY QUE MANTENER EL BICARBONATO EN
CIFRAS DE A M%QL DANDO PARA ELLO BICARBONATO SDICO ORAL
#ONTROL DE LA ANEMIA 3E TRATA CON ERITROPOYETINA RECOMBI
NANTE HUMANA R(U%0/ EN DOSIS DE
5+GSEMANA VA
SUBCUTNEA
5+GSEMANA VA )6 REPARTIDA EN
DOSIS SEMANALES PARA MANTENER EL HEMATOCRITO ENTRE Y
(GB
GDL %L CONTROL DE LA ANEMIA PUEDE REQUERIR
TRANSFUSIONES %N CASO DE DElCIT ASOCIADO DE FERRITINA O DE
HIERRO SE PUEDE UTILIZAR HIERRO ENDOVENOSO -)2
#ONTROL DE LA (4! *UEGA UN PAPEL MUY IMPORTANTE PARA EVITAR LA
PROGRESIN DE LA )2# ,OS )%#!S SON ESPECIALMENTE BENElCIOSOS
$ILISIS O TRASPLANTE CUANDO EL TRATAMIENTO CONSERVADOR ES
INSUlCIENTE -)2
-)2
-)2
-)2
& -)2
& O CUANDO AH SIGNOS DE UREMIA
TERMINAL
s
/LIGURIA E INSUlCIENCIA RENAL %ST PRESENTE CASI SIEMPRE PERO
NO IMPLICA MAL PRONSTICO 0UEDE REQUERIR DILISIS
TEMA 5. SNDROME NEFRTICO.
5.1.
Definicin y caractersticas.
%L SNDROME NEFRTICO SE DElNE POR LA PRESENCIA DE HEMATURIA
PROTEINURIA Y REDUCCIN AGUDA DEL lLTRADO GLOMERULAR CON OLIGURIA
INSUlCIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA Y RETENCIN DE AGUA Y SAL
,OS EDEMAS Y LA HIPERTENSIN SON FRECUENTES PERO NO CONSTANTES
%STE SNDROME SE CARACTERIZA POR
s %ST PRODUCIDA POR UNA INmAMACIN AGUDA DE LOS GLOMRULOS EN
MENOR MEDIDA DE LOS TBULOS %S UN PROCESO GENERALMENTE AU
TOLIMITADO QUE TIENE TENDENCIA A LA CURACIN EN DAS O SEMANAS
s ,A HEMATURIA Y LA PROTEINURIA SE DEBEN A UN DAO DE LA PARED
GLOMERULAR QUE PERMITE QUE LOS HEMATES Y LAS PROTENAS PASEN
AL ESPACIO URINARIO APARECIENDO EN LA ORINA ,A HEMATURIA PUEDE
SER MACRO O MICROSCPICA %L SEDIMENTO PUEDE CONTENER CILINDROS
HEMTICOS HALLAZGO EXCLUSIVO DE LAS HEMATURIAS DE ORIGEN EN LA
NEFRONA
s ,A PROTEINURIA APARECE CASI CONSTANTEMENTE EN RANGO NO NE
FRTICO
s %N OCASIONES TIENE CARCTER EPIDMICO DENTRO DE PEQUEAS
COMUNIDADES
s ,A ENFERMEDAD QUE TPICAMENTE CURSA CON ESTE CUADRO ES LA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCCICA
-)2
5.2. Etiologa.
%N LA SIGUIENTE TABLA SE RECOGEN LAS PRINCIPALES CAUSAS DE SNDROME
NEFRTICO
%L PERODO DE LATENCIA DESPUS DE UNA INFECCIN FARNGEA POR
ESTREPTOCOCO ES DE A DAS DESPUS DE UNA INFECCIN CUTNEA ES
DE A DAS LA HEMATURIA QUE COINCIDE CON UNA FARINGITIS SUGIERE
UNA '. MESANGIAL DE )G!
%S FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA '. POSTINFECCIOSA DE LA '.
RPIDAMENTE PROGRESIVA Y DE OTRAS ENFERMEDADES SISTMICAS POR
LAS IMPLICACIONES PRONSTICAS Y TERAPUTICAS QUE ELLO CONLLEVA %N
GENERAL EN NIOS Y JVENES EL SNDROME NEFRTICO SE ASOCIA CON
FRECUENCIA A NEFROPATAS GLOMERULARES MIENTRAS QUE EN ADULTOS
Y ANCIANOS SE RELACIONA CON CAUSAS GLOMERULARES EXTRACAPILARES
VASCULARES O INTERSTICIALES
5.3. Clnica.
3E CORRESPONDE CON LA CLNICA DE LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA
s (EMATURIA MACRO O MICROSCPICA 0UEDEN APARECER CILINDROS
HEMTICOS EN EL SEDIMENTO DE ORINA
s (IPERTENSIN ARTERIAL $EBIDA A LA RETENCIN HIDROSALINA VOLU
MEN DEPENDIENTE HIPORRENINMICA 3E ACOMPAA DE %&.A
PARECE PRERRENAL PERO NO LO ES 0UEDE CAUSAR ENCEFALOPATA
HIPERTENSIVA E INSUlCIENCIA CARDACA
s %DEMA (ABITUAL EN CARA PRPADOS Y EXTREMIDADES DE PRE
DOMINIO MATUTINO %S INFRECUENTE EL ANASARCA %S DEBIDO A LA
RETENCIN HIDROSALINA
s 0ROTEINURIA .O SELECTIVA INFERIOR A GDA 3I HAY PROTEINURIA
EN RANGO NEFRTICO HAY QUE PENSAR EN OTRA CAUSA DISTINTA DE LA
'. POSTESTREPTOCCICA
Figura 11. Fisiopatologa del sndrome nefrtico.
Tabla 7. Causas de sndrome nefrtico.
'LOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSAS
s "ACTERIANA
&ARINGOAMIGDALAR CUTNEA 3TR PYOGENES
%NDOCARDITIS ESTAlLOCOCO 3TR VIRIDANS
3HUNT HIDROCEFALIA ESTAlLOCOCO 3TR VIRIDANS DIFTEROIDES
!BSCESOS VISCERALES OSTEOMIELITIS ESTAlLOCOCO 0SEU
DOMONAS 0ROTEUS
.EUMONA NEUMOCOCO +LEBSIELLA PNEMONIAE MICO
PLASMA
-ENINGITIS MENINGOCOCO ESTAlLOCOCO
/TRAS lEBRE TIFOIDEA LEPRA BRUCELA LEPTOSPIRA SlLIS
s 6IRAL (EPATITIS " HEPATITIS # 6)( VIRUS DE %PSTEIN "ARR
CITOMEGALOVIRUS VARICELA RUBOLA MONONUCLEOSIS HANTA
VIRUS PAROTIDITIS SARAMPIN #OXSACKIE
s 0ARASITARIA -ALARIA ESQUISTOSOMIASIS TOXOPLASMOSIS lLARIA
SIS TRIQUINOSIS TRIPANOSOMIASIS
s /TRAS
(ONGOS #ANDIDA ALBICANS #OCCIDIOIDES IMMITIS
2ICKETTSIAS #OXIELLA
'LOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR TIPOS ) )) )))
s 'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
s 'LOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL NO )G!
s .EFROPATA MESANGIAL )G!
3. Enfermedades sistmicas.
s ,UPUS ERITEMATOSO SISTMICO
s 0RPURA DE 3CHLEIN (ENOCH
s #RIOGLOBULINEMIA
s 6ASCULITIS NECROSANTE
0ANARTERITIS NUDOSA
3NDROME DE 7EGENER
3NDROME DE #HURG 3TRAUSS
s 3NDROME DE 'OODPASTURE
s 3NDROME HEMOLTICO URMICO
s 0RPURA TROMBTICA TROMBOCITOPNICA
s !TEROEMBOLISMO RENAL
s -ICROANGIOPATA TROMBTICA
4. Otras enfermedades renales.
s .EFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA INMUNOALRGICA
s .EFRITIS POSTRADIACIN
s .EFROPATA ASOCIADA A SNDROME DE 'UILLAIN "ARR
s 4ROMBOSIS VENOSA RENAL
s !TEROEMBOLISMO RENAL
s 4ROMBOEMBOLISMO RENAL INFARTO RENAL
-)2
Pg. 15
MANUAL CTO 6 Ed.
5.4. Datos de laboratorio.
,OS HALLAZGOS DE LABORATORIO ASOCIADOS PUEDEN ORIENTAR HACIA UN
DIAGNSTICO MS ESPEClCO
s !NEMIA '. MEMBRANOPROLIFERATIVA SNDROME HEMOLTICO
URMICO
s -ICROANGIOPATA TROMBTICA SNDROME HEMOLTICO URMICO
VASCULITIS
s ,INFOPENIA LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO ,%3
s 4ROMBOPENIA SNDROME HEMOLTICO URMICO
s %LEVACIN DE ,$( SNDROME HEMOLTICO URMICO
s #RIOGLOBULINAS CRIOGLOBULINEMIA MIXTA VASCULITIS SECUNDARIA
A VIRUS DE LA HEPATITIS "
s !3,/ ENTRE Y DAS DESPUS DE UNA INFECCIN POR ESTREPTO
COCO
s #OMPLEMENTO BAJO '. AGUDA CRIOGLOBULINEMIA '. MESAN
GIOCAPILAR ,%3 ENDOCARDITIS SHUNT
s !.! LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
s !C ANTI -"' '. EXTRACAPILAR TIPO ) Y EN EL SNDROME DE 'OOD
PASTURE
s !C ANTICITOPLASMA DE NEUTRlLO !.#!
C !.#! ANTIPROTEINASA 02 %NFERMEDAD DE 7EGENER
P !.#! ANTIMIELOPEROXIDASA '. EXTRACAPILAR TIPO ))) Y TIPO
)) ARTRITIS REUMATOIDE INFECCIONES TUMORES ENFERMEDAD DE
#HURG 3TRAUSS ,%3 POLIANGETIS MICROSCPICA
s !C ANTIFOSFOLPIDO ,%3 SNDROME ANTIFOSFOLIPDICO PRIMARIO
SNDROME DE 3NEDON SNDROME DE 3JGREN 044
5.5. Tratamiento.
%N LA TABLA SIGUIENTE SE PRESENTA EL PORCENTAJE QUE SUPONE
CADA UNA DE LAS PRINCIPALES '. PRIMARIAS SOBRE EL TOTAL DE CASOS DE
SNDROME NEFRTICO
'LOMERULONEFRITIS PRIMARIA
.IOS !DULTOS
.EFROPATA DE MNIMOS CAMBIOS
'LOMERULONEFRITIS ESCLEROSANTE Y FOCAL
'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
'LOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
/TRAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
-)2
-)2
6.3. Fisiopatologa.
3E DEBE A UN AUMENTO ANORMAL DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRA
NA BASAL GLOMERULAR A LAS PROTENAS DEL PLASMA QUE CONDICIONA LA
PRDIDA DE PROTENAS POR ORINA
Tabla 8. Trastornos de la coagulacin en el sndrome nefrtico.
!LTERACIONES DE LOS FACTORES DE COAGULACIN
!UMENTAN 6 6)) 6))) 8 lBRINGENO
$ISMINUYEN )) )8 8) 8))
!LTERACIONES EN LOS INHIBIDORES DE LA COAGULACIN
!UMENTA LA ALFA
MACROGLOBULINA
$ISMINUYEN ANTITROMBINA ))) ALFA
ANTITRIPSINA
4RASTORNOS PLAQUETARIOS
4ROMBOCITOSIS
!UMENTO DE LA ADHESIVIDAD Y AGREGABILIDAD PLAQUETARIA
%L TRATAMIENTO ES EL DE LA SOBRECARGA SALINA Y DE LA INSUlCIENCIA RENAL
AGUDA %N VASCULITIS PUEDEN EMPLEARSE ESTEROIDES Y CICLOFOSFAMIDA
%N LA '. EXTRACAPILAR SE USAN ESTEROIDES Y PLASMAFRESIS CON O SIN
CICLOFOSFAMIDA 0UEDE SER NECESARIO USAR DILISIS
TEMA 6. SNDROME NEFRTICO.
6.1. Definicin y caractersticas.
%L SNDROME NEFRTICO SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE
s 0ROTEINURIA MASIVA NICO CRITERIO IMPRESCINDIBLE PARA EL DIAG
NSTICO 3EGN LAS PUBLICACIONES LOS LMITES DE LA PROTEINURIA
NEFRTICA PUEDEN SER GDA G M DE SUPERlCIE
CORPORAL ADULTOS MGHORAM NIOS ,A PROTEINURIA NORMAL
EN UNA PERSONA SANA ES DE MGDA -)2 &
s (IPOPROTEINEMIA HIPOALBUMINEMIA GDL
s (ABITUALMENTE HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA
s ,IPIDURIA CILINDRURIA CON O SIN MICROHEMATURIA
s %DEMAS MUY FRECUENTES AUNQUE SU PRESENCIA NO SEA NECESARIA
PARA EL DIAGNSTICO ASCITIS POLISEROSITIS ANASARCA
s (ABITUALMENTE AUMENTO DE LAS ALFA Y BETAGLOBULINAS
s (IPERCOAGULABILIDAD
s 4ENSIN BAJA 3LO OCASIONALMENTE ALTA
s &UNCIN RENAL CONSERVADA O NO
s 4ENDENCIA A LA OLIGURIA
3E SUELE DENOMINAR SNDROME NEFRTICO A LA COMBINACIN DE PRO
TEINURIA MASIVA HIPOPROTEINEMIA HIPERLIPIDEMIA Y EDEMAS AUNQUE
TAMBIN SE PUEDE UTILIZAR PARA DESIGNAR LA PRDIDA MASIVA DE PROTE
NAS NICAMENTE %L SNDROME NEFRTICO SE DENOMINA hBIOQUMICOv
HASTA QUE APARECEN EDEMAS LLAMNDOSE ENTONCES SNDROME NEFR
TICO hCLNICOv 0ROTEINURIAS TAN INTENSAS COMO PARA ALCANZAR EL RANGO
NEFRTICO EVOCAN UN TRASTORNO GLOMERULAR MS QUE UNA ALTERACIN
TUBULOINTERSTICIAL O VASCULAR %L SNDROME NEFRTICO ASOCIADO A (4!
INSUlCIENCIA RENAL O HEMATURIA SE DENOMINA hIMPUROv
6.2. Etiologa.
,AS CAUSAS MS FRECUENTES DE SNDROME NEFRTICO SON LA ENFERMEDAD
DE CAMBIOS MNIMOS CAUSA MS FRECUENTE EN NIOS LA GLOMERU
LOPATA MEMBRANOSA IDIOPTICA CAUSA MS FRECUENTE EN ADULTOS
LA GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL LA GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPRO
LIFERATIVA LA GLOMERULOESCLEROSIS DIABTICA Y LA AMILOIDOSIS -)2
Pg. 16
Figura 12. Fisiopatologa del sndrome nefrtico -)2 .
6.4. Clnica y complicaciones.
%L SNDROME NEFRTICO ES LA FORMA DE PRESENTACIN MS FRECUENTE
DE LAS NEFROPATAS GLOMERULARES #ONSTITUYE ALREDEDOR DEL EN
TODAS LAS EDADES
,AS COMPLICACIONES SE SUELEN OBSERVAR EN LOS CASOS CON SNDRO
ME NEFRTICO GRAVE EDEMAS GENERALIZADOS REDUCCIN DEL lLTRADO
GLOMERULAR POR DEBAJO DE MLMIN PROTEINURIA SUPERIOR A GDA
HIPOALBUMINEMIA SEVERA INFERIOR A GDL E HIPERLIPIDEMIA SUPERIOR
A VECES EL VALOR BASAL
%DEMAS %L SNDROME NEFRTICO SE SUELE ACOMPAAR DE RETENCIN
DE SODIO Y AGUA CUYO GRADO PUEDE OSCILAR DESDE LIGEROS EDEMAS
EN PRPADOS O EN MIEMBROS INFERIORES HASTA ANASARCA %L EDEMA
AFECTA A TODA LA ANATOMA POR LO QUE PUEDE PROVOCAR MALABSORCIN
INTESTINAL POR EDEMA DE LA PARED DEL TUBO DIGESTIVO ,A APARICIN DE
LOS EDEMAS DEPENDE DE
A 2APIDEZ DEL CUADRO
Nefrologa
Tabla 9. Etiologa del sndrome nefrtico.
! 0RIMARIAS
.EFROPATA POR CAMBIOS MNIMOS
'LOMERULOSCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL
'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
'LOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILAR
'LOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE PROGRESIVAS
/TRAS GLOMERULOPATAS PROLIFERATIVAS MESANGIALES
ENDOCAPILARES CON SEMILUNAS
" 3ECUNDARIAS
)NFECCIONES
A "ACTERIANAS GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCCICAS
ENDOCARDITIS NEFRITIS POR SHUNT LEPRA SlLIS
CONGNITA Y SECUNDARIA TUBERCULOSIS
PIELONEFRITIS CRNICA CON REmUJO VESICOURETERAL
B 6RICAS HEPATITIS " CITOMEGALOVIRUS -.)
VIRUS DE %PSTEIN
"ARR HERPES RETROVIRUS 6)(
C 4OXOPLASMOSIS
D (ELMINTOS ESQUISTOSOMAS TRIPANOSOMAS lLARIAS
&RMACOS
0ENICILAMINA
-ERCURIO
/RO
#APTOPRIL
(ERONA
0ROBENECID
!NTIINmAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
,ITIO
2IFAMPICINA
#LORPROPAMIDA
(IDANTONAS
0ARAMETADIONA TRIMETADIONA
4OLBUTAMIDA
0ERCLORATO
"ISMUTO
4RICLOETILENO
0LATA
2EPELENTES DE INSECTOS
!LERGENOS VENENOS E INMUNIZACIONES
VACUNAS
%NFEMEDADES SISTMICAS
,UPUS ERITEMATOSO SISTMICO
#ONECTIVOPATA MIXTA
$ERMATOMIOSITIS
B #OMPETENCIA DEL SISTEMA LINFTICO
C 3NTESIS DE ALBMINA HEPTICA
3ON BLANDOS Y DEJAN FVEA !PARECEN EN ZONAS DE TEJIDO LAXO
GENERALMENTE PRPADOS Y ZONAS DECLIVES %MPIEZAN A SER APARENTES
CUANDO LA RETENCIN DE LQUIDOS ALCANZA LOS L 0UEDE ACOMPAARSE
DE DERRAME PLEURAL PERITONEAL O PERICRDICO LLEGANDO A VECES AL
GRADO DE ANASARCA
)NSUlCIENCIA RENAL
s .ECROSIS TUBULAR ESPONTNEA zEFECTO TXICO TUBULAR DE LA ALB
MINA
s .ECROSIS TUBULAR INDUCIDA DIURTICOS !).%S )%#!S
s /BSTRUCCIN INTRATUBULAR POR PRECIPITACIN DE PROTENAS
s #OMPRESIN EXTRATUBULAR POR EDEMA INTERSTICIAL
s .EFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA POR DROGAS
4ROMBOEMBOLISMO (AY HIPERCOAGULABILIDAD CON TENDENCIA A
LA TROMBOSIS VASCULAR ,A INCIDENCIA DE COMPLICACIONES TROMBOEM
BLICAS EN EL 3. LLEGA A SER DEL
(AY TROMBOSIS EN MLTIPLES TERRITORIOS PERO LA ENTIDAD MS
IMPORTANTE ES LA TROMBOSIS DE LA VENA RENAL !PARECE HASTA EN UN
DE LOS ENFERMOS CON SNDROME NEFRTICO !CONTECE MS FRE
CUENTEMENTE EN ENFERMOS CON GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA '.
MESANGIOCAPILAR ,%3 Y AMILOIDOSIS Y ES MUY RARA EN LA '. SEGMEN
!RTRITIS REUMATOIDE
0RPURA DE 3CHNLEIN
(ENOCH
3NDROME DE 'OODPASTURE
6ASCULITIS 7EGENER Y OTRAS
!RTERITIS DE 4AKAYASU
#RIOGLOBULINEMIA ESENCIAL MIXTA
,IPODISTROlA PARCIAL
3NDROME DE 3JGREN
$ERMATITIS HERPETIFORME
3ARCOIDOSIS
#OLITIS ULCEROSA
!MILOIDOSIS
4RASTORNOS METABLICOS Y TRASTORNOS HEREDITARIOS
$IABETES MELLITUS
(IPO E HIPERTIROIDISMO
!MILOIDOSIS lEBRE MEDITERRNEA FAMILIAR
%NFERMEDAD DE &ABRY
3NDROME DE .AIL
0ATELLA
$REPANOCITOSIS
$ElCIENCIA DE ALFA
ANTITRIPSINA
$ISTROlA TORCICA ASlXIANTE
SNDROME DE 7EBER
#HRISTIAN
3NDROME NEFRTICO CONGNITO TIPO lNLANDS
3NDROME NEFRTICO FAMILIAR
.EOPLASIAS
A 4UMORES SLIDOS PULMN COLON ESTMAGO MAMAS
OVARIO CRVIX RIN TIROIDES MELANOMA
FEOCROMOCITOMA
B ,EUCEMIAS Y LINFOMAS DE (ODKING LEUCEMIA
LINFTICA CRNICA MIELOMA MLTIPLE
-ISCELNEA
2ECHAZO DE UN TRASPLANTE RENAL
0REECLAMPSIA
(4! MALIGNA O ACELERADA
(4! RENOVASCULAR UNILATERAL
,INFANGIECTASIA INTESTINAL
0ERICARDITIS CONSTRICTIVA
&ALLO CARDACO CONGESTIVO
.EFROPATA POR REmUJO VESICOURETERAL
)NSUlCIENCIA TRICSPIDE
/BESIDAD MRBIDA
.ECROSIS PAPILAR
TARIA Y FOCAL EN LA NEFROPATA DE CAMBIOS MNIMOS Y EN LA DIABETES
#LNICAMENTE CURSA CON DOLOR LUMBAR HEMATURIA PROTEINURIA Y A
VECES UN DETERIORO DEL FUNCIONALISMO RENAL 0UEDE COMPLICARSE CON
UN TROMBOEMBOLISMO PULMONAR QUE TIENE UNA INCIDENCIA DEL
-)2
& -)2
&
)NFECCIONES (AY SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCIN (AY HIPOGA
MMAGLOBULINEMIA SOBRE TODO DE )G' Y A VECES DE )G! ,A )G-
PUEDE ESTAR INCREMENTADA (AY LINFOPENIA Y LOS LINFOCITOS SON
DISFUNCIONANTES ANTE ESTMULOS DE MITGENOS lTOHEMAGLUTININA
ETC 3E HA DESCRITO UN DESCENSO DEL FACTOR " DE LA VA ALTERNA DEL
COMPLEMENTO !DEMS EL EDEMA DE LA PARED INTESTINAL FAVORECE LA
TRASLOCACIN BACTERIANA A DICHO NIVEL
,AS INFECCIONES MS FRECUENTES SON
s 0ERITONITIS ESPONTNEA POR NEUMOCOCO CARACTERSTICA DEL 3.
s .EUMONAS
s -ENINGITIS
,OS GRMENES MS HABITUALES EN EL 3. SON
s 3TREPTOCOCCUS SPP
s (AEMOPHILUS SPP
s +LEBSIELLA SPP
s %N 3. TRATADOS CON INMUNOSUPRESORES SARAMPIN HERPES
#-6
Pg. 17
MANUAL CTO 6 Ed.
4UBULOPATAS 2ESULTADO DE LA ACCIN DE LA PROTEINURIA SOBRE LOS
TBULOS Y DE LA PRDIDA DE METALES POR LA ORINA CON APARICIN DE
SNDROME DE &ANCONI
s 'LUCOSURIA
s &OSFATURIA
s !MINOACIDURIA
s (IPOURICEMIA
s 0RDIDAS DE POTASIO
s 0RDIDA DE BICARBONATO
%S MS FRECUENTE EN EL 3. DE LA GLOMERULOESCLEROSIS SEGMEN
TARIA Y FOCAL
(IPERLIPIDEMIA Y LIPIDURIA 0UEDEN PRECEDER A LA HIPOPRO
TEINEMIA %S DEBIDA AL AUMENTO DE LA SNTESIS DE PROTENAS EN EL
HGADO DESCENSO DEL CATABOLISMO DE APOLIPOPROTENA " Y DIS
MINUCIN DE LA LIPOPROTEINLIPASA (AY AUMENTO DEL COLESTEROL
Y TRIGLICRIDOS CON AUMENTO DE LAS ,$, Y 6,$, Y PUEDE HABER
DESCENSO DE LAS ($,
(AY MAYOR RIESGO DE ATEROSCLEROSIS QUE UNIDO AL SEDENTARISMO
Y LA TENDENCIA AUMENTADA A LAS TROMBOSIS CONDICIONA LA APARICIN
DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Y ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
AGUDOS
,A HIPERLIPIDEMIA CONDICIONA LA APARICIN DE LIPIDURIA EN FOR
MA DE CILINDROS GRASOS CUERPOS OVALES GRASOS Y CLULAS EPITELIALES
CARGADAS DE LPIDOS CRUZ DE -ALTA
!LTERACIONES CUTNEAS (AY PALIDEZ CUTNEA POR EL EDEMA Y ANE
MIA ASOCIADOS (AY FRAGILIDAD CUTNEA DEL PELO Y LAS UAS EN ESTAS
SE PUEDEN VER LAS BANDAS DE -UEHRCKE BLANCAS DE DISPOSICIN
TRANSVERSAL
$ISMINUCIN DE PROTENAS ENDGENAS -UCHAS PROTENAS QUE
TRASPORTAN EN SANGRE IONES VITAMINAS U HORMONAS SE PIERDEN POR
LA ORINA CONDICIONANDO DlCITS DE LAS SUSTANCIAS TRASPORTADAS
Tabla 10. Protenas que pueden estar descendidas en suero
en el sndrome nefrtico.
Protena
Efecto
,IPOPROTEINLIPASA (IPERLIPIDEMIA
,ECITINA
COLESTEROL ACILTRANSFERASA !LTERACIN DE LAS
LIPOPROTENAS
!NTITROMBINA ))) 4ROMBOSIS
)G'
)NCIDENCIA AUMENTADA DE
INFECCIONES BACTERIANAS
ESPECIALMENTE ENCAPSULADAS
$ElCIENTE OPSONIZACIN
BACTERIANA AUMENTO DE
LA SUSCEPTIBILIDAD A
INFECCIONES
&ACTOR " DE LA VA ALTERNATIVA
DEL COMPLEMENTO
'LOBULINA TRANSPORTADORA DE TIROXINA $ESCENSOS DE 4 Y 4
6.5.
Indicaciones de biopsia renal.
,A APROXIMACIN INICIAL AL 3. DEBE BASARSE EN UNA EVALUACIN DE
LOS DATOS CLNICOS Y ANALTICOS QUE EN MUCHOS CASOS IDENTIlCAN LA
ENFERMEDAD CAUSANTE DEL MISMO %N TALES CASOS LA BIOPSIA RENAL NO
ES NECESARIA -)2
&
,A BIOPSIA RENAL EST INDICADA
s %N EL 3. DEL ADULTO CUANDO LOS DATOS ANALTICOS DISPONIBLES NO
REVELAN UNA CAUSA CLARA DEL 3.
s %N EL 3. DEL NIO CUANDO HA SIDO YA TRATADO CON ESTEROIDES Y
HA MOSTRADO SER CORTICORRESISTENTE CON RECIDIVAS FRECUENTES O
PRESENTAN HIPOCOMPLEMENTEMIA -)2
s %N LA SOSPECHA DE AMILOIDOSIS RENAL CON NEGATIVIDAD PARA AMI
LOIDE EN LAS BIOPSIAS DE GRASA Y RECTAL
s %N AQUELLOS CASOS DE DIABETES MELLITUS EN LOS QUE LA EVOLUCIN
DE LA NEFROPATA NO SEA TPICA AUSENCIA DE RETINOPATA DETERIORO
RPIDO DE LA FUNCIN RENAL (4! DE INICIO RECIENTE SEDIMENTO IN
mAMATORIO O SOSPECHA DE UNA ENFERMEDAD RENAL INTERCURRENTE
6.6. Tratamiento.
3I ES POSIBLE SE INTENTAR CORREGIR LA CAUSA CORTICOIDES EN EL CASO
DE LA GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MNIMOS
)NDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO ESPEClCO DEBEN ADOP
TARSE UNA SERIE DE MEDIDAS GENERALES DESTINADAS A REDUCIR LOS EDE
MAS SIN PRODUCIR DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL NI DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLTICOS Y PREVENIR LAS COMPLICACIONES DEL 3. %L PESO
CORPORAL ES UN MARCADOR TIL DE RETENCIN HIDROSALINA Y DE ElCACIA
DEL TRATAMIENTO
,AS MEDIDAS A ADOPTAR SON
2EPOSO Y RESTRICCIN DE SAL Y LQUIDOS %L REPOSO DEBE SER RELATIVO %L
DESCANSO EN CAMA REDUCE EL HIPERALDOSTERONISMO Y LOS EDEMAS
$IETA (AY QUE HACER RESTRICCIN DEL APORTE DE LQUIDOS Y DE SAL
,OS CIDOS GRASOS HAN DE SER POLIINSATURADOS ,A DIETA DEBE SER
NORMOPROTEICA G+GDA SIN SAL %L APORTE CALRICO DEBE SER
DE +CAL+GDA #UANDO HAY HIPERAZOEMIA HAY QUE DISMINUIR
EL APORTE PROTEICO A G+GDA
$IURTICOS %L USO DE DIURTICOS HA DE SER MUY VIGILADO YA QUE
A PESAR DE LOS EDEMAS MASIVOS PRESENTAN UN ESTADO DE DEPLE
CIN RELATIVA DE VOLUMEN 3E COMIENZA CON TIACIDAS SI HAY POCA
RESPUESTA SE SUMA ESPIRINOLACTONA Y SI ES PRECISO FUROSEMIDA
O TORASEMIDA ORAL O )6 (AY QUE VIGILAR LOS SIGNOS DE DEPLECIN
DE VOLUMEN AUMENTO #R UREA ETC PORQUE PODEMOS PRODUCIR
UNA SITUACIN PRERRENAL E INCLUSO UNA NECROSIS TUBULAR AGUDA
-)2
#ONTROL DE LA PRESIN ARTERIAL Y DE LA DISLIPEMIA ,OS )%#!S Y LOS
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA )) TIENEN EFECTO
ANTIPROTEINRICO Y PUEDEN ESTAR ESPECIALMENTE INDICADOS -)2
$EBEN ADMINISTRARSE CON CUIDADO AUMENTANDO LA
DOSIS DE MANERA PROGRESIVA YA QUE SI HAY DEPLECIN DE VOLUMEN
PUEDEN CAUSAR INSUlCIENCIA RENAL AGUDA ,AS ESTATINAS SON LOS
HIPOLIPEMIANTES DE ELECCIN $EBE PROHIBIRSE EL TABACO
0ROlLAXIS DE TROMBOEMBOLISMOS (EPARINAS DE BAJO PESO
MOLECULAR PARA PACIENTES ENCAMADOS ASPIRINA DIPIRIDAMOL
O TICLOPIDINA COMO ANTIAGREGANTES A LARGO PLAZO
TEMA 7. OTROS SNDROMES.
0ROTENA TRANSPORTADORA DE CORTISOL
!UMENTO DEL CORTISOL LIBRE
7.1. Alteraciones del sedimento.
4RANSFERRINA
!NEMIA MICROCTICA
RESISTENTE AL HIERRO
#ERULOPLASMINA
$ElCIENCIA EN COBRE
$ISGEUSIA
)MPOTENCIA
4RASTORNO DE LA RESPUESTA
INMUNE
#!2!#4%234)#!3
s (EMATURIA PROTEINURIA LEUCOCITURIA YO CILINDRURIA EN PACIENTES
SIN OTRA ALTERACIN DEL TRACTO URINARIO O ENFERMEDAD RENAL
s 0UEDEN EXISTIR DE FORMA AISLADA O EN COMBINACIN
$)!'.34)#/ $)&%2%.#)!,
(EMATURIA
0ROBABLE ORIGEN GLOMERULAR SI
s 3E ACOMPAA DE PROTEINURIA
s (AY CILINDROS GRANULOSOS HEMTICOS O LEUCOCITARIOS
s ,OS HEMATES SON DISMRlCOS -)2
-)2
s 2EQUIERE DESCARTAR OTRAS CAUSAS MEDIANTE UROGRAFA )6 O ECOGRA
FA UROCULTIVO Y PROBABLEMENTE BIOPSIA RENAL PARA CONlRMAR
EL ORIGEN RENAL
0ROTENA TRANSPORTADORA DE CINC
!LTERACIONES HIDROELECTROLTICAS ,A MS IMPORTANTE ES LA HIPO
NATREMIA A MENUDO AGRAVADA POR LA HIPERVOLEMIA Y POR EL USO DE
DIURTICOS Y DIETAS EXCESIVAMENTE POBRES EN SODIO
Pg. 18
Nefrologa
0ROTEINURIA
3E ADMITE EL LMITE DE PROTEINURIA NORMAL HASTA MGDA ,A PROTEI
NURIA NORMAL ES TUBULAR Y EST COMPUESTA POR PROTENA DE 4AMM
(OR
SFALL Y ALBMINA EN PEQUEAS CANTIDADES (AY TIPOS DE PROTEINURIA
A 'LOMERULAR 0REDOMINA LA ALBMINA ! VECES LLEGA A RANGO NE
FRTICO 3E DICE QUE UNA PROTEINURIA ES SELECTIVA CUANDO ES RICA EN
ALBMINA Y NO SELECTIVA CUANDO EL GLOMRULO PERMITE EL lLTRADO
DE PROTENAS DE ALTO PESO MOLECULAR ADEMS DE ALBMINA P EJ
INMUNOGLOBULINAS -)2
-)2
B 4UBULAR O TBULO INTERSTICIAL 0REDOMINAN LAS BETA
MICROG
LOBULINAS Y LA LISOZIMA
,A PROTEINURIA AISLADA PUEDE VERSE EN CUALQUIER NEFROPATA GLO
MERULAR PERO SUELE ACOMPAARSE DE HEMATURIA EXCEPTO EN AMI
LOIDOSIS Y DIABETES (AY QUE DESCARTAR PROTEINURIA DE "ENCE
*ONES
0ROTEINURIA Y LEUCOCITURIA AISLADAS SLO SE VEN EN LA NEFRITIS LPICA
,EUCOCITURIA
,A LEUCOCITURIA AISLADA EN GENERAL ES POCO FRECUENTE YA QUE SE SUELE
ASOCIAR A INFECCIONES URINARIAS !PARECE EN LA PIELONEFRITIS CRNICA
NEFROPATA POR ANALGSICOS Y EN LA NEFRITIS LPICA
#ILINDROS
s #ILINDROS HEMTICOS SANGRE QUE EN EL TBULO ES ATRAPADA POR
UN MOLDE CILNDRICO DE PROTENA DE 4AMM
(ORSFALL 3E PUEDEN
ACUMULAR GRUMOS DE HEMOGLOBINA DANDO LUGAR A CILINDROS
PIGMENTADOS
s #ILINDROS HIALINOS ANTE DESHIDRATACIN INTENSA O ALBUMINURIA
s #ILINDROS GRASOS LAS CLULAS DE LOS TBULOS DURANTE LA PROTEINURIA
INTENSA SE LLENAN DE GOTAS DE LPIDOS RICOS EN COLESTEROL ASPECTO
DE CRUZ DE -ALTA CON LA LUZ POLARIZADA
s #UERPOS GRASOS OVALES CLULAS TUBULARES RICAS EN LPIDOS LIBRES
EN ORINA
s #ILINDROS DE LEUCOCITOS Y EPITELIALES EN CUALQUIER PROCESO INmA
MATORIO QUE AFECTE A LA NEFRONA LOS LEUCOCITARIOS SON TPICOS DE
PIELONEFRITIS LUPUS O RECHAZO DEL TRASPLANTE
s #ILINDROS EOSINlLOS SUGIEREN NEFRITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
s #ILINDROS GRANULOSOS CILINDROS NO PIGMENTADOS FORMADOS POR RES
TOS DERIVADOS DE LEUCOCITOS O CLULAS EPITELIALES DEGENERADOS
s #ILINDROS CREOS CON POCOS GRNULOS TRAS MAYOR DEGENERACIN
DE RESTOS CELULARES
s #ILINDROS GRUESOS DE MAYOR ANCHURA POR LA DILATACIN COMPEN
SADORA QUE SE ESTABLECE EN ALGUNAS NEFRONAS EN RESPUESTA A LA
MASA RENAL FUNCIONANTE
s /RINA TELESCOPADA MUESTRA DE ORINA QUE CONTENGA CILINDROS GRUE
SOS Y CREOS JUNTO CON CILINDROS CELULARES GRANULOSOS Y HEMTICOS
)NDICA UN PROCESO CRNICO 4PICO DE POLIARTERITIS NUDOSA Y ,%3
7.2.
s
s
s
s
s
s
#LCULOS RADIOPACOS OXALATO CLCICO FOSFATO CLCICO FOSFATO
AMNICO MAGNSICO O RADIOTRANSPARENTES CIDO RICO CISTINA
XANTINA 4AMBIN HAY CLCULOS MIXTOS
#LNICA HABITUAL DE CLICO NEFRTICO 3UELE APARECER HEMATURIA DO
LOROSA PIURIA DISURIA Y AUMENTO DE LA FRECUENCIA MICCIONAL
3E DEBE CONlRMAR SIEMPRE LA RESOLUCIN DE LA OBSTRUCCIN EN
LOS DAS QUE SIGUEN AL EPISODIO
0UEDEN DAR INSUlCIENCIA RENAL SI OCURREN DE MODO MASIVO SN
DROME DE LISIS TUMORAL ENVENENAMIENTO CON ANTICONGELANTE
OXALATO O SOBRE UN RIN NICO FUNCIONANTE
0UEDEN SER FUENTE DE INFECCIONES URINARIAS RECIDIVANTES
!NTE UN CUADRO DE LUMBALGIA Y HEMATURIA LO PRIMERO QUE HAY
QUE PENSAR ES EN LITIASIS
TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS.
8.1.
Definiciones.
,AS GLOMERULONEFRITIS '. SE DElNEN COMO AQUELLOS PROCESOS DE
ETIOLOGA INMUNITARIA EN LOS QUE HAY INmAMACIN DE LOS GLOMRULOS
,AS GLOMERULOPATAS ENFERMEDADES DEL GLOMRULO INCLUYEN ENFER
MEDADES GENTICAS SNDROME DE !LPORT METABLICAS DIABETES DE
DEPSITO AMILOIDOSIS O INMUNITARIAS GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
O SECUNDARIAS
#UANDO LA LESIN GLOMERULAR ES EL RESULTADO DE UNA ENFERMEDAD
CONlNADA EN GRAN MEDIDA AL GLOMRULO SE HABLA DE GLOMERULOPATA
PRIMARIA GLOMERULONEFRITIS PRIMARIA SI EL MECANISMO ES INMUNOL
GICO #UANDO LAS LESIONES GLOMERULARES FORMAN PARTE DE UN CUADRO
MS GENERAL SE HABLA DE GLOMERULOPATA SECUNDARIA GLOMERULONE
FRITIS SECUNDARIA SI EL MECANISMO ES INMUNOLGICO
3E HABLA DE LESIN FOCAL CUANDO AFECTA A MENOS DEL DE LOS
GLOMRULOS Y DIFUSA CUANDO AFECTA A MS DEL
3E HABLA DE LESIN SEGMENTARIA CUANDO SLO UN SEGMENTO DEL
GLOMRULO PRESENTA LESIONES Y GLOBAL CUANDO EL GLOMRULO ENTERO
EST AFECTADO
Obstruccin urinaria.
6 % 2 # ! 0 4 5 , / $ % 5 2 / , / ' !
7.3.
Defectos tubulares.
,OS MS IMPORTANTES SERN CONSIDERADOS BAJO EL EPGRAFE DE ENFER
MEDADES TUBULARES HEREDOCONGNITAS ,OS RESTANTES NO SON PRCTI
CAMENTE NUNCA CAUSA DE INCAPACIDAD EN EL ADULTO
7.4. Inflamacin / Infeccin / Erosin.
#!2!#4%234)#!3
s 4RADA CARACTERSTICA DISURIA POLAQUIURIA Y TENESMO
s /CASIONALMENTE RETENCIN O INCONTINENCIA
s !SOCIA HABITUALMENTE INFECCIN PERO PUEDE VERSE CON TUMORES
O CON LITIASIS
$ ) ! ' . 3 4 ) # / $ ) & % 2 % . # ) ! ,
s
s
,A INFECCIN ES DEMOSTRADA CON CULTIVO
,AS LESIONES EROSIVAS RENALES REQUIEREN UROGRAFA )6 ENDOSCOPIA
O CIRUGA
7.5. Nefrolitiasis.
s
%XPULSIN DE UNO O MS CLCULOS OBSERVACIN RADIOLGICA O
EXTIRPACIN POR CIRUGA CON CISTOSCOPIO
Figura 13. Lesiones focales, difusas, globales y segmentarias.
Pg. 19
MANUAL CTO 6 Ed.
8.2.
Inmunopatognesis de las glomerulonefritis
primarias.
%N FUNCIN DEL TIPO DE AGRESIN INMUNOLGICA HAY TIPOS DIFERENTES
DE GENERACIN DE GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
./ %3 0/3)",% $%4%#4!2 .).'. $%03)4/ ).-5./
,')#/ %. %, ',/-25,/
A #AMBIOS MNIMOS
B '. ESCLEROSANTE SEGMENTARIA Y FOCAL
C '. EXTRACAPILAR TIPO ))) PAUCIINMUNE
A #AMBIOS MNIMOS 0ROBABLEMENTE IMPLICADAS CITOQUINAS DE
MACRFAGOS 0UEDE INDUCIRSE AL INTERFERIR CON LA CICLOOXIGENASA Y
LIPOOXIGENASA !).%S 3E ASOCIA A (ODGKIN LINFOMA " A VECES SE
CURA AL PASAR UN SARAMPIN Y DESARROLLAR INMUNIDAD CONTRA EL VI
RUS DEL MISMO %S MUY FRECUENTE EN PACIENTES CON SUSTRATO ATPICO
EXCESO DE )G%
%L GLOMRULO PIERDE DE MODO SEGMENTARIO LAS CARGAS POLIANINI
CAS DE LA MEMBRANA BASAL QUE CONSTITUYEN LA PRINCIPAL BARRERA DE
PERMEABILIDAD A LA ALBMINA %N LAS ZONAS SUBYACENTES A LA PRDIDA
DE POLIANIONES SE FUSIONAN LOS PEDICELOS PERO NO HAY PROLIFERACIN
EPITELIAL ,A PRDIDA DE POLIANIONES Y FUSIN DE PEDICELOS ES COMN A
TODAS LAS GLOMERULONEFRITIS Y A TODOS LOS SNDROMES NEFRTICOS
B 'LOMERULONEFRITIS ESCLEROSANTE SEGMENTARIA Y FOCAL !PARECE
EN TRES CONTEXTOS
s #OMO PROGRESIN DE ALGUNAS '. DE CAMBIOS MNIMOS ME
SANGIAL )G! OTRAS MESANGIALES PROLIFERATIVAS ,AS LESIONES DE
ESCLEROSIS SEGMENTARIA E HIALINOSIS TIENEN LUGAR EN LAS REAS DEL
CAPILAR QUE PERDIERON LA CARGA ELECTRONEGATIVA Y DONDE SE INICI
LA FUSIN DE PEDICELOS
s #OMO LESIN CARACTERSTICA DE HIPERlLTRACIN GLOMERULAR EN
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE AUMENTA LA PRESIN DE lLTRACIN LA
ALBMINA QUE ES lLTRADA FORZADAMENTE ARRASTRA CARGAS NEGATIVAS
DE LA MEMBRANA BASAL E INICIA LA LESIN DE ESCLEROSIS
$ISMINUCIN DE MASA RENAL
/BESIDAD MASIVA
$IABETES MELLITUS
%NVEJECIMIENTO
s
PULMONAR QUE TAMBIN SE lJAN A LA -" GLOMERULAR ENFERMEDAD DE
'OODPASTURE 0REDOMINIO DE (,! $27 !PROXIMADAMENTE CONS
TITUYEN EL DEL TOTAL DE LAS GLOMERULONEFRITIS 0ATRN )& LINEAL
B 'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA %ST CAUSADA POR ANTICUERPOS
CIRCULANTES DIRIGIDOS CONTRA ANTGENOS SITUADOS EN LA MEMBRANA BA
SAL DISTINTOS DEL COLGENO )6 ,OS COMPLEJOS SE FORMAN EN LA VERTIENTE
EPITELIAL DE LA -" Y ESTIMULAN EL CRECIMIENTO DE LA PROPIA -" EN
FORMA DE ESPIGAS QUE ACABAN RODEANDO A LOS DEPSITOS
0OR TANTO EN LA '. MEMBRANOSA NO HAY INMUNOCOMPLEJOS
CIRCULANTES SINO FORMACIN IN SITU DEL COMPLEJO !G!C
!42!0!-)%.4/ ',/-%25,!2 $% ).-5./#/-0,%*/3
#)2#5,!.4%3 !G!C
A '. ENDOCAPILAR
B '. EXTRACAPILAR TIPO ))
C '. MEMBRANOPROLIFERATIVA TIPOS ) Y ))
D '. MESANGIAL )G!
E '. MESANGIAL )G' YO #
F '. CON DEPSITOS MESANGIALES AISLADOS DE )G-
#UANDO LA RESPUESTA INMUNOLGICA ES ADECUADA LOS COMPLEJOS
!G!C SE FORMAN CON GRAN EXCESO DE !C SON GRANDES E INSOLUBLES Y
SON ELIMINADOS DE LA CIRCULACIN POR EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL
HEPATOSPLNICO SIN CAUSAR ENFERMEDAD RENAL
#UANDO EL INSULTO ANTIGNICO NO GENERA APENAS RESPUESTA IN
MUNOLGICA LOS COMPLEJOS !G!C SE FORMAN CON EXCESO DE !G SON
PEQUEOS MUY SOLUBLES Y NI SON ELIMINADOS POR EL SISTEMA RETICU
LOENDOTELIAL NI SON ATRAPADOS POR EL RIN PERSISTIENDO EN LA CIRCU
LACIN SIN CAUSAR ENFERMEDAD RENAL P EJ ARTRITIS REUMATOIDE
#OMO LESIN ESPEClCA DE VARIAS INFECCIONES PARASITOSIS E IN
TOXICACIONES
.EFROPATA DE REmUJO
%SQUISTOSOMIASIS
!).%S
3)$!
,INFOMAS TUMORES
.EFRITIS DE RADIACIN
5ROPATA OBSTRUCTIVA DE LARGA EVOLUCIN
(ERONA
0OR GUARDAR NTIMA RELACIN CON EL FENMENO DE HIPERlLTRACIN
ES TPICA DE LOS GLOMRULOS CON MAYOR lLTRADO LOS YUXTAMEDULARES
COMO AFECTA MS A UNOS QUE A OTROS SE LE DENOMINA FOCAL 9 COMO
HAY SINEQUIAS NICAMENTE EN ALGUNAS ASAS CAPILARES DEL GLOMRULO
ES SEGMENTARIA
C 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR TIPO ))) 4OTALMENTE DIFERENTE DE
LAS ANTERIORES EST MS PRXIMA A LA PATOGENIA DE LAS VASCULITIS EN
LA MAYORA SE DETECTAN ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRlLO DE
TIPO P
!.#! 3UELE CURSAR CON MICROANGIOPATA TROMBTICA Y PUEDE
HABER VACULITIS EXTRARRENAL ASOCIADA .O SE DETECTAN INMUNOCOM
PLEJOS EN EL RIN PAUCIINMUNE
&/2-!#). ).42!22%.!, $% #/-0,%*/3 !.4'%./
!.4)#5%20/
A '. EXTRACAPILAR TIPO ) Y ENFERMEDAD DE 'OODPASTURE
B '. MEMBRANOSA
A 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR TIPO ) %ST CAUSADA POR AN
TICUERPOS CIRCULANTES ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR Y TUBULAR
ANTICUERPOS ANTICOLGENO TIPO )6 %N OCASIONES LA EXPOSICIN A
UN VIRUS RESPIRATORIO O A HIDROCARBUROS MODIlCA LA MEMBRANA BA
SAL -" PULMONAR Y PROVOCA LA APARICIN DE ANTICUERPOS ANTI
-"
Pg. 20
Figura 14. Localizacin de los depsitos en las glomerulonefritis.
0ERO CUANDO LOS COMPLEJOS TIENEN UN TAMAO INTERMEDIO PUE
DEN SER SOLUBLES Y ESCAPAR AL RETICULOENDOTELIO PERO SUlCIENTEMENTE
GRANDES COMO PARA SER ATRAPADOS POR EL RIN ,AS CAUSAS DE ESTA
SITUACIN PUEDEN SER
2ESPUESTA INMUNOLGICA POBRE POR SER EL ANTGENO hPOCO AN
TIGNICOv ENDOCARDITIS POR 3TREPTOCOCCUS VIRIDANS PIODERMITIS
Nefrologa
OSTEOMIELITIS CRNICA %N EL LUPUS UN DEFECTO EN EL PROCESADO DE
LAS CLULAS MUERTAS APOPTTICAS PERMITE QUE CIERTOS DETERMI
NANTES ANTIGNICOS DEL NCLEO !$. DE CADENA SIMPLE O DOBLE
HISTONAS SE PONGAN EN CONTACTO CON LA CIRCULACIN INICIANDO
LA APARICIN DE UNA hAUTOINMUNIDADv CON INMUNOCOMPLEJOS
CIRCULANTES SOLUBLES Y NEFRITOGNICOS
2ESPUESTA INMUNOLGICA POBRE POR SER EL ANTICUERPO POCO ES
PEClCO OCURRE CON LAS INFECCIONES DEL TRACTO BRONQUIAL DIGESTIVO
O CUTNEO QUE INICIAN UNA RESPUESTA INESPEClCA POR )G!
4AMAO PEQUEO DEL DETERMINANTE ANTIGNICO CUANTO MENOR
ES EL ANTGENO HACEN FALTA PROPORCIONES MS ELEVADAS DE ANTI
CUERPO PARA QUE EL COMPLEJO SEA INSOLUBLE
2ESPUESTA INMUNOLGICA AGUDA POR INMUNOGLOBULINAS DISTINTAS
DE )G- ,AS )G' E )G! SON MS PEQUEAS QUE LA )G- ,OS COM
PLEJOS FORMADOS EN PRESENCIA DE )G- FASES AGUDAS SUELEN SER
MS INSOLUBLES QUE LOS FORMADOS POR )G' O )G!
$EFECTO DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL QUE NO ELIMINAN ADECUA
DAMENTE LOS COMPLEJOS CIRCULANTES CIRROSIS LINFOMA
0OR TANTO ES EVIDENTE QUE EL TIPO DE GLOMERULONEFRITIS DEPENDE
DE LA INTENSIDAD DEL ESTMULO ANTIGNICO DE SU AGUDEZA O CRONICIDAD
Y DE LA CAPACIDAD DE RESPUESTA INMUNOLGICA DEL HUSPED
,AS '. PRIMARIAS CAUSADAS POR )# CIRCULANTES SON
'LOMERULONEFRITIS ENDOCAPILARES 4PICAS DE PROCESOS IN
FECCIOSOS AGUDOS QUE CURSAN EN UN SOLO BROTE 3LO APARECEN EN
INFECCIONES POR GRMENES CON CIERTOS ANTGENOS QUE HACEN QUE
LOS COMPLEJOS !G!C SEAN NEFRITOGNICOS (AY DEPSITOS EN TODO EL
ESPACIO SUBENDOTELIAL INlLTRACIN DE POLIMORFONUCLEARES ACTIVA
CIN CONSUMO PERIFRICO Y DEPSITO SUBEPITELIAL DE COMPLEMENTO
FORMANDO hHUMPSv JOROBAS MONTCULOS ,A PROLIFERACIN MESAN
GIAL ES MODESTA Y TARDA E INDICA INICIO DE LA CURACIN O PASO A LA
CRONICIDAD
'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR TIPO )) ,A TIPO )) ES LA NICA EN
LA QUE EXISTEN DEPSITOS GLOMERULARES DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCU
LANTES GENERALMENTE SECUNDARIOS A UNA COLAGENOSIS INFECCIN O A
CRIOGLOBULINEMIA
'LOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA ,OS TIPOS ) Y )) SON
DOS ENFERMEDADES TOTALMENTE DIFERENTES
s 4IPO ) EST TPICAMENTE CAUSADA POR INMUNOCOMPLEJOS CIR
CULANTES PERO DEBIDOS A PROCESOS CRNICOS Y MANTENIDOS
ENDOCARDITIS SUBAGUDA SHUNT INFECTADO MALARIA HEPATITIS "
INFECCIONES VISCERALES ,OS DEPSITOS SE COLOCAN EN POSICIN
SUBENDOTELIAL Y MESANGIAL EN LAS RARAS OCASIONES EN QUE HAY
DEPSITOS SUBEPITELIALES SE HABLA DE TIPO ))) MUY RARO
s 4IPO )) AUNQUE TAMBIN HAY PROLIFERACIN MESANGIAL SLO SE
OBSERVAN DEPSITOS DE # EN EL INTERIOR DE LA MEMBRANA BASAL
0UEDE PRESENTAR hNEFRITIC
FACTORv #.E& UN INHIBIDOR DE LA
DEGRADACIN DEL #B HASTA EN EL DE LOS CASOS
!LTERNATIVAMENTE EN CIERTAS ENFERMEDADES LIPODISTROlA PARCIAL
ACANTOSIS NIGRICANS PUEDE HABER ACTIVACIN DEL COMPLEMENTO
EXCLUSIVAMENTE POR LA VA ALTERNA PROPERDINA 0#"$ %STA VA
PRODUCE UN TIPO ESPEClCO DE '. '. MEMBRANOPROLIFERATIVA
O MESANGIOCAPILAR TIPO )) EN LA CUAL HAY CONSUMO DE # PERO
NO DE #
#UALQUIERA DE LAS VAS ACTIVA A LA # CONVERTASA QUE DESDOBLA
# EN #A ANAlLOTOXINA ) Y #B (ASTA AQU NO SE PRODUCE
DAO GLOMERULAR 3 HAY CONSUMO DE COMPLEMENTO PERO LOS
NIVELES SANGUNEOS DE # Y # SLO BAJAN SI EL CONSUMO ES
MAYOR QUE LA PRODUCCIN HEPTICA ,A SIGUIENTE TABLA RECOGE
AQUELLAS '. EN LAS QUE SE PUEDE ENCONTRAR DESCENSO DEL COM
PLEMENTO SRICO
Tabla 11. Glomerulonefritis con descenso del complemento.
s '. AGUDA POSTINFECCIOSA '. ENDOCAPILAR DIFUSA
s '. MEMBRANOPROLIFERATIVA O MESANGIOCAPILAR TIPO ) BAJA
# Y # Y TIPO )) BAJA # O DE DEPSITOS DENSOS
s '. EXTRACAPILAR TIPO ))
s '. DEL LUPUS
s '. DEL SHUNT
s '. DE LA SEPSIS
s '. DE LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
s '. DE LA CRIOGLOBULINEMIA
-)2 -)2 -)2 & -)2 &
-)2
#B ACTIVA LA SECUENCIA EFECTORA # # 3E LIBERA #A ANAlLO
TOXINA )) #B ACTIVA LA FAGOCITOSIS DE LOS POLIMORFONUCLEARES
#A Y #A ACTIVAN LA QUIMIOTAXIS DE LOS POLIMORFONUCLEARES
# # CAUSAN LISIS CELULAR
,OS POLIMORFONUCLEARES LIBERAN SUS ENZIMAS HIDROLTICAS AU
MENTANDO LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y CAUSANDO LESIN CELULAR
A NIVEL ENDOTELIAL MESANGIAL Y DE -"
0OR OTRO LADO EL COMPLEJO !G!C ACTIVA LA CASCADA DE LA COAGULA
CIN A TRAVS DEL FACTOR (AGEMAN FACTOR 8)) ,A CASCADA DE LA
COAGULACIN ACABA ACTIVANDO LA TRANSFORMACIN DEL lBRINGENO
EN lBRINA
#UANDO LA -" ES LESIONADA POR LA SECUENCIA EFECTORA # #
POR LOS 0-. ATRADOS POR #A Y #A CANTIDADES VARIABLES DE
lBRINGENO PUEDEN PASAR A LA CPSULA DE "OWMAN DONDE
PROVOCAN LA PROLIFERACIN DEL EPITELIO VISCERAL Y PARIETAL DE LA
CPSULA CONSTITUYENDO UNA SEMILUNA EPITELIAL ,A SEMILUNA
EPITELIAL PUEDE TODAVA REVERTIR SI EL DAO CESA 3I PERSISTE EL
lBRINGENO SE TRASFORMA EN lBRINA Y SE INICIA UNA CICATRIZACIN
QUE ACABA TRASFORMANDO LAS SEMILUNAS EPITELIALES O CELULARES
EN SEMILUNAS lBROSAS IRREVERSIBLES 0OR TANTO LA APARICIN DE
SEMILUNAS ES UN FENMENO QUE PUEDE COMPLICAR CUALQUIER TIPO
DE GLOMERULONEFRITIS
'LOMERULONEFRITIS MESANGIAL )G! ,OS ANTGENOS PROCEDEN
USUALMENTE DE UNO DE ESTOS TRES EPITELIOS
s %PITELIO BRONQUIOLOALVEOLAR '. )G! DE LAS BRONQUIECTASIAS
CRNICAS BROTES HEMATRICOS DE LAS FARINGITIS Y LARINGITIS
s %PITELIO INTESTINAL '. )G! DEL #ROHN COLITIS ULCEROSA ESPONDI
LOARTRITIS PSORIASIS 2EITER ESPONDILITIS 7HIPPLE CELIAQUA
s %PITELIO DRMICO PIODERMIAS MICOSIS FUNGOIDE
%N LAS CIRROSIS LA DISFUNCIN DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL HE
PTICO FACILITA EL PASO A LA CIRCULACIN DE COMPLEJOS !G!C CON )G!
DE ORIGEN INTESTINAL QUE SE DEPOSITAN EN EL MESANGIO RENAL 3IN
EMBARGO SON HABITUALMENTE MUCHO MENOS LESIVOS QUE LOS MEN
CIONADOS PREVIAMENTE
0ARECE QUE SE ASOCIA CON FRECUENCIA AL (,! "7
/TRAS GLOMERULONEFRITIS MESANGIALES 0UEDE QUE SEAN ENTIDADES
PROPIAS O FASES EVOLUTIVAS DE OTRAS '. (AY DEPSITOS DE )G' )G- O
#
8.3. Glomerulonefritis y complemento.
!L lJARSE VARIOS !C AL !G HAY COOPERATIVIDAD ENTRE LAS REGIONES
&C DE LAS INMUNOGLOBULINAS QUE ACTIVAN LA VA CLSICA DEL COM
PLEMENTO # # #
Figura 15. Sistema del complemento.
Pg. 21
MANUAL CTO 6 Ed.
8.4. Antgenos implicados en las glomerulonefritis
humanas por inmunocomplejos.
!NTGENOS EXGENOS
&RMACOS D PENICILAMINA TRIMETADIONA
4XICOS MERCURIO ORO BISMUTO
6ACUNAS Y PROTENAS HETERLOGAS
"ACTERIAS ESTREPTOCOCO ESTAlLOCOCO ENTEROBACTERIAS
-YCOPLASMA SPP
(ONGOS #ANDIDA ALBICANS
6IRUS HEPATITIS " SARAMPIN #-6 MONONUCLEOSIS
0ARSITOS 0LASMODIUM SPP 3CHISTOSOMA SPP 4OXOPLASMA
SPP ,EISHMANIA SPP
!NTGENOS ENDGENOS
!NTGENOS NUCLEARES LUPUS
4IROGLOBULINAS TIROIDITIS DE (ASHIMOTO
!NTGENOS DEL EPITELIO TUBULAR RENAL
!NTGENOS TUMORALES #%!
)NMUNOGLOBULINAS #RIOGLOBULINEMIA
8.5. Clasificacin anatomopatolgica de las
glomerulonefritis primarias.
,ESIONES GLOMERULARES MNIMAS NEFROSIS LIPOIDEA
'LOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA HIALINOSIS SEGMENTARIA
Y FOCAL
'. MEMBRANOSA
'. MEMBRANOPROLIFERATIVA '. MESANGIOCAPILAR
A 4IPO ) CON DEPSITOS SUBENDOTELIALES
B 4IPO )) CON hDEPSITOS DENSOSv EN LA -"'
C 4IPO ))) CON DEPSITOS SUBENDOTELIALES Y SUBEPITELIALES
'. DIFUSA PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR EXUDATIVA
'. DIFUSA PROLIFERATIVA EXTRACAPILAR CON O SIN LESIONES PROLIFE
RATIVAS ENDOCAPILARES ASOCIADAS
A 4IPO ) POR ANTICUERPOS ANTI -"' DEPSITOS LINEALES
B 4IPO )) POR INMUNOCOMPLEJOS DEPSITOS GRANULARES
C 4IPO ))) SIN DEPSITOS DE )G NI # SIN DEPSITOS SLO lBRINA
'. MESANGIAL CON DEPSITOS DE )G! ENFERMEDAD DE "ERGER
'. CON DEPSITOS MESANGIALES AISLADOS DE )G-
'. MESANGIAL CON DEPSITOS DE )G' YO #
8.6. Enfermedad de cambios mnimos.
%4)/0!4/'%.)!
-EDIADORES INmAMATORIOS MODIlCAN LA BARRERA DE PERMEABILIDAD A
NIVEL DE LA MEMBRANA BASAL O DE LA LMINA QUE CIERRA LOS hSLITSv ENTRE
LOS PEDICELOS %N LA FORMA CONGNITA lNLANDESA HAY UN DEFECTO EN
LA NEFRINA PROTENA IMPLICADA EN LA ESTRUCTURA DE LA LMINA DE LOS
hSLITSv ,A lLTRACIN DE PROTENAS ARRASTRA LAS CARGAS NEGATIVAS DE LA
MEMBRANA BASAL INDUCIENDO LA FUSIN DE LOS PEDICELOS EN LAS ZONAS
DE FUGA DE PROTENAS
,A MAYORA DE LOS CASOS SON IDIOPTICOS 4AMBIN SE OBSERVA
'. DE CAMBIOS MNIMOS EN EL LINFOMA DE (ODGKIN COMO EFECTO
SECUNDARIO RARO EN EL TRATAMIENTO CON !).%S ATOPIA EN ESTE CASO
SUELE ESTAR ASOCIADO EL (,! " ,A INFECCIN INTERCURRENTE POR
SARAMPIN PUEDE CURAR LA '. DE CAMBIOS MNIMOS
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -ICROSCOPIO PTICO -/ SE OBSERVA UN OVILLO GLOMERULAR
NORMAL O CON MNIMO REFUERZO MESANGIAL ,OS TBULOS PUEDEN
CONTENER GOTITAS DE REABSORCIN LIPDICA hNEFROSIS LIPOIDEAv
s )NMUNOmUORESCENCIA AUSENCIA DE DEPSITOS ! VECES SE VEN DE
PSITOS DE )G- Y # EN REAS MESANGIALES %N PACIENTES ATPICOS
PUEDE VERSE )G%
s -ICROSCOPA ELECTRNICA -% FUSIN PEDICELAR A NIVEL DE LAS
CLULAS EPITELIALES
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%S LA CAUSA MS FRECUENTE DE SNDROME NEFRTICO EN LA INFANCIA ES
RESPONSABLE DEL DE LOS CASOS DE SNDROME NEFRTICO ANTES DE LA
EDAD DE AOS ,A PREVALENCIA MXIMA SE ENCUENTRA ENTRE LOS Y
LOS AOS DE EDAD 4AMBIN PUEDE VERSE EN ADULTOS
%N EL DE LOS CASOS SE PRESENTA COMO SNDROME NEFRTICO
CON SEDIMENTO URINARIO BENIGNO -)2 -)2
Pg. 22
%N EL RESTO DE LOS CASOS SE PRESENTA COMO PROTEINURIA EN RANGO NO
NEFRTICO ,A PROTEINURIA ES ALTAMENTE SELECTIVA EN NIOS PREDOMI
NIO DE ALBMINA MIENTRAS QUE EN ADULTOS LA SELECTIVIDAD ES MENOS
PREDECIBLE 0UEDE APARECER MICROHEMATURIA EN EL
DE LOS
CASOS
%L ACLARAMIENTO DE CREATININA ES NORMAL ,OS NIVELES DEL COM
PLEMENTO SON NORMALES
,OS NIVELES DE )G' PUEDEN ESTAR DISMINUIDOS TENDENCIA A LAS
INFECCIONES
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
3UELE RESPONDER MUY BIEN AL TRATAMIENTO CON ESTEROIDES SU PRONS
TICO A LARGO PLAZO ES EXCELENTE CON UNA SUPERVIVENCIA A LOS AOS
SUPERIOR AL 0UEDEN DARSE REMISIONES ESPONTNEAS EN EL A
DE LOS CASOS DE APARICIN EN LA INFANCIA SIENDO LAS REMISIONES
EN ADULTOS MENOS FRECUENTES -)2
&
%L TRATAMIENTO ES EMPRICO Y SINTOMTICO ,OS GLUCOCORTICOIDES
AUMENTAN LA TENDENCIA A LA REMISIN ESPONTNEA %L TRATAMIENTO
INICIAL SE REALIZA CON PREDNISONA DIARIA MGM DE SUPERlCIE
EN NIOS Y A MG+GPESO EN ADULTOS DURANTE CUATRO SEMA
NAS SEGUIDO POR PREDNISONA EN DAS ALTERNOS
MGM EN
NIOS Y MG+G EN ADULTOS DURANTE OTRAS CUATRO SEMANAS ,OS
PACIENTES CON MENOS DE AOS DE EDAD RESPONDEN EN UN
DE LOS CASOS 3LO EL DE LOS ADULTOS RESPONDE AL TRATAMIENTO
CON GLUCOCORTICOIDES
4ANTO EN NIOS COMO EN ADULTOS EL
DE LOS PACIENTES
TENDR UNA RECIDIVA ,AS RECIDIVAS SE PUEDEN TRATAR REPITIENDO EL
TRATAMIENTO DEJANDO DOSIS DE MANTENIMIENTO BAJAS DE MGR
DIARIOS O EN DAS ALTERNOS DURANTE TRES A SEIS MESES
#UANDO EL ENFERMO SUFRE RECIDIVAS MLTIPLES O NO MEJORA CON
TRATAMIENTO ESTEROIDEO HAY QUE ASOCIAR INMUNOSUPRESIN CON CI
CLOFOSFAMIDA CLORAMBUCIL LEVAMISOL O CICLOSPORINA %STOS AGENTES
TIENEN EFECTOS ADVERSOS SOBRE MDULA SEA Y VEJIGA URINARIA DANDO
LUGAR A ESTERILIDAD Y A VECES A NEOPLASIAS SECUNDARIAS %N GENERAL TAN
SOLO LA MITAD DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS
Y RECIDIVAS TRATADOS CON CICLOFOSFAMIDA O CLORAMBUCIL ESTN LIBRES
DE ENFERMEDAD A LOS CINCO AOS DEL TRATAMIENTO %N LOS NIOS LA
FRECUENCIA DE RECIDIVAS DISMINUYE CON LA EDAD
,A CAUSA MS FRECUENTE DE CORTICORRESISTENCIA EN NIOS CON
ENFERMEDAD SUPUESTA DE CAMBIOS MNIMOS ES LA EXISTENCIA DE UNA
HIALINOSIS FOCAL Y SEGMENTARIA -)2
%N LOS NIOS CON
SNDROME NEFRTICO NO EST INDICADA DE ENTRADA LA REALIZACIN DE
UNA BIOPSIA RENAL SLO DEBE REALIZARSE EN AQUELLOS CASOS QUE NO
MEJORAN CON EL TRATAMIENTO ESTEROIDEO %STA BIOPSIA DEBE NECESA
RIAMENTE CONTENER GLOMRULOS DE LA ZONA YUXTAMEDULAR YA QUE
ESTE PROCESO SUELE AFECTAR PRIMERO A ESTA REGIN %N LOS ADULTOS
SE HA DE REALIZAR DE ENTRADA BIOPSIA ANTE TODO SNDROME NEFRTICO
DIAGNOSTICADO SALVO QUE EXISTA UNA CAUSA CONOCIDA DE BASE QUE
PUEDA PRODUCIR DICHO SNDROME POR EJEMPLO DIABETES MELLITUS O
UNA HIPERTENSIN ARTERIAL
8.7. Glomerulonefritis focal y segmentaria.
% 4 ) / 0!4 / ' % . ) !
%STA ENTIDAD PUEDE SER IDIOPTICA O SECUNDARIA
0RIMARIA IDIOPTICA 0UEDEN APARECER LESIONES DE HIALINOSIS
FOCAL Y SEGMENTARIA SOBREIMPUESTAS EN OTRAS '. CAMBIOS M
NIMOS MESANGIAL )G!
3ECUNDARIA
s .EFROPATA DE REmUJO -)2
& -)2
&
s 5ROPATA OBSTRUCTIVA
s .EFROPATA POR ABUSO DE HERONA POR VA INTRAVENOSA
s .EFROPATAS TUBULOINTERSTICIALES
s !GENESIA RENAL UNILATERAL
s .EFRECTOMA PARCIAL
s (IPOPLASIA SEGMENTARIA
s )NFECCIN POR 6)( 3)$!
s .EOPLASIAS LINFOMAS
s 4RASPLANTE RENAL RECHAZO CRNICO
s /BESIDAD
s $IABETES MELLITUS
s %NVEJECIMIENTO
s 3NDROME DE !LPORT
s .EFRITIS DE RADIACIN
Nefrologa
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -ICROSCOPA PTICA AFECTA A LOS GLOMRULOS YUXTAMEDULARES ,AS
LESIONES AFECTAN A ALGUNAS ASAS CAPILARES LESIN SEGMENTARIA
DE ALGUNOS NO TODOS GLOMRULOS (AY ENGROSAMIENTO DEL ASA
CAPILAR 3E DEBE AL DEPSITO DE UN MATERIAL hHIALINOv EOSINlLO
Y 0!3 POSITIVO (AY AFECTACIN PARCHEADA DE LOS GLOMRULOS
LESIN FOCAL (AY lBROSIS INTERSTICIAL Y ATROlA TUBULAR
Figura 17. GN Membranosa:
- La membrana basal acaba englobando los depsitos
formados in situ.
- La IF muestra IgG granular subepitelial.
s
s
Figura 16. GN focal y segmentaria con hialinosis.
s
,A )NMUNOmUORESCENCIA ES HABITUALMENTE NEGATIVA AUNQUE
PUEDA ENCONTRARSE A VECES DEPSITO SUBENDOTELIAL DE )G- Y #
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%STA PATOLOGA ES RESPONSABLE DEL DE LOS CASOS DE SNDROME
NEFRTICO IDIOPTICO EN NIOS Y ES MS FRECUENTE EN ADULTOS ENTRE
LOS Y LOS AOS DE EDAD
%N EL DE LOS CASOS HAY UN SNDROME NEFRTICO MANIlESTO EL RESTO
TIENE PROTEINURIA EN INTERVALO NO NEFRTICO Y HEMATURIA MICROSC
PICA (AY (4! HASTA EN UN DE LOS CASOS
(AY UN DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIN RENAL HASTA EL FRACASO
RENAL TERMINAL
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
,AS REMISIONES ESPONTNEAS SON RARAS %L TRATAMIENTO CON GLUCOCOR
TICOIDES PUEDE SER BENElCIOSO %NTRE UN Y DE LOS PACIENTES
EXPERIMENTAN REMISIONES COMPLETAS O PARCIALES DE LA PROTEINURIA
#UANDO YA HAY INSUlCIENCIA RENAL LA RESPUESTA ES MENOS FAVORABLE
(AY ENSAYOS ACTUALES CON CICLOSPORINA MS ESTEROIDES CON RESULTA
DOS ESPERANZADORES
%STA LESIN RECURRE A MENUDO EN EL TRASPLANTE DE LOS RIO
NES TRASPLANTADOS Y EN OCASIONES A LAS POCAS HORAS DEL IMPLANTE
)NMUNOmUORESCENCIA DEPSITOS GRANULARES DE )G' Y # A LO LARGO
DE LA CARA SUBEPITELIAL DE LA PARED DEL CAPILAR GLOMERULAR
-% HAY CUATRO FASES EN LA FORMACIN DE LOS DEPSITOS )NI
CIALMENTE SE FORMAN LOS INMUNOCOMPLEJOS CON GLOMRULOS
DE ASPECTO NORMAL ,OS DEPSITOS INMUNITARIOS COALESCEN
FORMNDOSE UN MATERIAL SIMILAR A LA MEMBRANA BASAL QUE PRO
VOCA EL ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR 'RANDES CANTIDADES
DE MATERIAL DE MEMBRANA BASAL SE PROYECTAN HACIA EL ESPACIO
URINARIO DANDO LUGAR A LOS TPICOS hSPIKESv &INALMENTE LOS DEP
SITOS QUEDAN ENGLOBADOS POR EL MATERIAL DE MEMBRANA BASAL
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%S LA CAUSA MS FRECUENTE DE SNDROME NEFRTICO EN EL ADULTO RES
PONSABLE DEL AL DE LOS CASOS 3IN EMBARGO ES UNA ENFER
MEDAD POCO FRECUENTE EN LOS NIOS MENOS DEL !FECTA MS AL
VARN RELACIN %L PICO DE INCIDENCIA APARECE ENTRE LOS Y
AOS -)2
-)2
-)2
#URSA EN MS DEL DE LOS CASOS CON SNDROME NEFRTICO MA
NIlESTO Y EN EL RESTO DE LOS PACIENTES HAY PROTEINURIA AISLADA 0UEDE
HABER HEMATURIA MACRO O MICROSCPICA ,AS CIFRAS DE COMPLEMENTO
SON NORMALES #OMO COMPLICACIN ES FRECUENTE LA TROMBOSIS DE LA
VENA RENAL
8.8. Glomerulonefritis membranosa.
%4)/0!4/'%.)!
4AMBIN SE CONOCE COMO hNEFROPATA EPIMEMBRANOSAv 3E DEBE A LA
FORMACIN IN SITU DE COMPLEJOS !G !C EN EL INTERIOR DEL GLOMRULO
.O HAY INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES ,OS COMPLEJOS SE FORMAN EN
LA VERTIENTE SUBEPITELIAL DE LA MEMBRANA BASAL #OMO SE COMENTA EN
EL APARTADO EL ANTGENO PUEDE SER UN ANTGENO DE LA MEMBRANA
BASAL MODIlCADO POR UNA INFECCIN O POR UN HAPTENO ORO MERCURIO
CAPTOPRIL ETC O BIEN ANTGENOS EXTRARRENALES hPLANTADOSv A NIVEL
GLOMERULAR -)2 & -)2
3E ASOCIA A TUMORES DE PARTES SLIDAS PULMN MELANOMA
TIROIDITIS DE (ASHIMOTO INFECCIONES HEPATITIS " PALUDISMO ARTRI
TIS REUMATOIDE LUPUS ERITEMATOSO DISEMINADO ETC 3E ASOCIA CON
FRECUENCIA AL (,! $27
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -/ COMPROMISO UNIFORME DE TODOS LOS GLOMRULOS CON LESIO
NES LIMITADAS A LA MEMBRANA BASAL %N FASES INICIALES PUEDE SER
INDISTINGUIBLE DE UNA '. DE CAMBIOS MNIMOS %N FASES AVANZA
DAS LA MEMBRANA BASAL APARECE ENSANCHADA CON PROYECCIONES
ESPINOSAS 0!3 QUE RODEAN UN MATERIAL 0!3
Figura 18. Fases de la formacin de la glomerulonefritis membranosa.
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
%N LOS NIOS SON FRECUENTES LAS REMISIONES COMPLETAS ESPONTNEAS
QUE SE DAN EN EL AL DE LOS ADULTOS (AY INSUlCIENCIA RENAL
PROGRESIVA EN EL DE LOS PACIENTES
%L TRATAMIENTO CON GLUCOCORTICOIDES AISLADOS NO PARECE MEJO
RAR EL PRONSTICO %N ALGUNOS CASOS LA ASOCIACIN DE CORTICOIDES
Y CICLOFOSFAMIDA O CLORAMBUCIL DA BUENOS RESULTADOS %STE LTIMO
PROTOCOLO SE DEBE APLICAR A ENFERMOS CON CRITERIOS DE ENFERMEDAD
GRAVE CREATININA SRICA ELEVADA GRAN PROTEINURIA HIPERLIPIDURIA
INTENSA Y (4! ENTRE OTRAS
Pg. 23
MANUAL CTO 6 Ed.
%L RPIDO DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL PUEDE INDICAR UNA
TROMBOSIS DE LA VENA RENAL O UNA GLOMERULONEFRITIS CON SEMILUNAS
ASOCIADA
%N LOS AOS POSTERIORES AL DIAGNSTICO ENTRE EL Y DE
LOS PACIENTES FALLECE POR INSUlCIENCIA RENAL TERMINAL O ENFERMEDAD
INTERCURRENTE
0UEDE RECIDIVAR EN EL TRASPLANTE
Figura 21. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II.
Figura 19. Glomerulonefritis membranosa. Estadio III.
8.9.
Glomerulonefritis membranoproliferativa
(GNMP).
4AMBIN SE DENOMINA '. MESANGIOCAPILAR O '. LOBULAR %S UNA
GLOMERULONEFRITIS HIPOCOMPLEMENTMICA -)2
!.!4/-! 0!4/,')#!
(AY TRES TIPOS DE '.-0 SE HAN DESCRITO HASTA
'.-0 TIPO ) CON DEPSITOS SUBENDOTELIALES
s -ICROSCOPA AUMENTO DE LA MATRIZ MESANGIAL CON LA IMAGEN DE
DOBLE CONTORNO DE LAS MEMBRANAS BASALES QUE SE PRESENTAN
ENGROSADAS
s )NMUNOmUORESCENCIA APARECEN DEPSITOS GRANULARES CONSTI
TUIDOS POR )G' )G- Y # QUE SE ENCUENTRAN LOCALIZADOS A NIVEL
SUBENDOTELIAL Y EN MESANGIO
'.-0 TIPO )) CON DEPSITOS INTRAMEMBRANOSOS
s -ICROSCOPA LA LESIN FUNDAMENTAL RADICA EN LA MEMBRANA BASAL
CON DEPSITOS DENSOS INTRAMEMBRANOSOS TAMBIN SE LA CONOCE
COMO hENFERMEDAD POR DEPSITOS DENSOSv !DEMS APARECEN
EN LA CPSULA DE "OWMAN
Figura 20. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. Se ven los
depsitos densos (flecha).
s )NMUNOmUORESCENCIA DEPSITO AISLADO DE # EN LAS PAREDES
CAPILARES DE FORMA DIFUSA Y CON PATRN GRANULAR
'.-0 TIPO ))) CON DEPSITOS SUBENDOTELIALES Y SUBEPITELIALES
%S MIXTA ENTRE UNA '.-0 Y UNA NEFROPATA MEMBRANOSA
Pg. 24
Figura 22. Glomerulonefritis membranoproliferativa tipo II. Se ven
depsitos densos (flechas).
%4)/0!4/'%.)!
%N CUANTO A SU ETIOLOGA PUEDE SER IDIOPTICA O SECUNDARIA A
%NFERMEDADES AUTOINMUNES
)NFECCIONES
s 6IRUS HEPATITIS " Y # -)2 &
s %NDOCARDITIS
s 6)(
s )NFECCIONES PARASITARIAS MALARIA ESQUISTOSOMAS
s .EFRITIS DEL SHUNT
s !BSCESOS VISCERALES
4UMORES
s -IELOMA
s ,EUCEMIAS
s ,INFOMAS NO (ODGKIN
%N LA '.-0 TIPO ) EL COMPLEMENTO SE ACTIVA POR DOS VAS LA CL
SICA Y LA ALTERNATIVA HAY POR TANTO DESCENSO DE # Y # %L #.E&
ES POSITIVO EN EL DE LOS CASOS %N LA '.-0 TIPO )) EL #Q Y EL
# SON NORMALES Y EL #.E& ES POSITIVO EN EL DE LOS CASOS
ACTIVNDOSE EL COMPLEMENTO POR VA ALTERNATIVA
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%S MS FRECUENTE ENTRE LOS Y LOS AOS DE EDAD .O HAY CLARA
DIFERENCIA EN LA INCIDENCIA EN AMBOS SEXOS
,A FORMA MS FRECUENTE DE PRESENTACIN ES UN SNDROME NEFRTICO
mORIDO DE LOS CASOS %N EL RESTO SUELE HABER PROTEINURIA EN RANGO NO
NEFRTICO QUE CASI SIEMPRE SE ACOMPAA DE HEMATURIA MICROSCPICA
%N OTRAS OCASIONES ENCONTRAMOS HEMATURIA MACROSCPICA O SNDROME
NEFRTICO MS FRECUENTE EN EL TIPO )) -)2 & #ON LA EVOLUCIN
SUELE APARECER (4! SECUNDARIA E INSUlCIENCIA RENAL PROGRESIVA
%L TIPO )) SE ASOCIA FRECUENTEMENTE A ANEMIAS INTENSAS POR HE
MLISIS ASOCIADA Y A LIPODISTROlA PARCIAL
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
0UEDE HABER REMISIN ESPONTNEA HASTA EN EL DE LOS CASOS %N
CUANTO AL PRONSTICO Y EVOLUCIN NO HAY GRANDES DIFERENCIAS A LARGO
Nefrologa
PLAZO ENTRE NIOS Y ADULTOS CON DESARROLLO DE INSUlCIENCIA RENAL
TERMINAL EN UN DE LOS CASOS EN AOS
%L TRATAMIENTO CON CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES ES POCO ElCAZ
%S TIL EL TRATAMIENTO SINTOMTICO EL ADECUADO CONTROL DE LA TENSIN
ARTERIAL Y EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTE EN CASO DE QUE
SEA POSIBLE 2ECIDIVA EN EL TRASPLANTE RENAL SOBRE TODO EL TIPO ))
',/-%25,/.%&2)4)3 !'5$! 0/34%342%04/##)#!
%4)/0!4/'%.)!
%L AGENTE CAUSAL ES EL ESTREPTOCOCO BETAHEMOLTICO DEL GRUPO !
(AY CEPAS MUY NEFRITGENAS LA Y LA ,A INFECCIN SUELE SER
DE LOCALIZACIN FARNGEA O CUTNEA %N UN DE LOS CASOS NO SE
ENCUENTRA EL FOCO
8.10. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa.
,A FORMA MS FRECUENTE ES LA GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTO
CCICA AUNQUE HAY MS AGENTES INFECCIOSOS QUE PUEDEN PRODUCIR
DAO GLOMERULAR POR UN MECANISMO INMUNOLGICO Y NO POR INFEC
CIN DIRECTA 6ER TABLA
Tabla 12. Infecciones asociadas a glomerulonefritis.
Bacterias.
%STREPTOCOCO BETAHEMOLTICO GRUPO !
3TREPTOCOCCUS VIRIDANS
3TREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
3TAPHYLOCOCCUS AUREUS
3TAPHYLOCOCCUS ALBUS
.EISSERIA MENIGITIDIS Y .EISSERIA GONORRHOEAE
"ACILOS GRAMNEGATIVOS 0SEUDOMONAS AERUGINOSA %SCHERICHIA
COLI 0ROTEUS VULGARIS
3ALMONELLA TYPHI
,EPTOSPIRA
/TRAS
Virus.
(EPATITIS "
%PSTEIN
"ARR MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
#OXSACKIE "
#ITOMEGALOVIRUS
6ARICELA VIRUS DEL HERPES ZOSTER
6IRUS PAROTIDITIS
6IRUELA
2UBOLA
2ETROVIRUS
6IRUS DE LA INMUNODElCIENCIA HUMANA
Protozoos.
0LASMODIUM FALCIPARUM
4OXOPLASMA GONDII
Figura 24 . Microscopa electrnica de GN endocapilar difusa.
$ESPUS DE LA INFECCIN HAY UN PERODO DE LATENCIA DE A
SEMANAS DE A DAS SI EL FOCO ES FARNGEO Y UNAS SEMA
NAS SI EL FOCO ES CUTNEO #ADA CEPA PRODUCE INMUNIDAD PARA S
MISMA Y POR TANTO NO PUEDE PRODUCIR EL CUADRO CLNICO VECES
%N SEGUNDAS INFECCIONES EL PERODO DE LATENCIA SE ACORTA A
DAS %N CAMBIO EN LA MESANGIAL )G! LA HEMATURIA COINCIDE CON
LA INFECCIN
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -ICROSCOPIO PTICO TAMBIN SE DENOMINA A ESTA ENTIDAD h'.
EXUDATIVA PROLIFERATIVAv %N ELLA HAY PROLIFERACIN DE TODOS LOS
ELEMENTOS DEL GLOMRULO ENDOTELIO MESANGIO MATRIZ MESAN
GIAL E INlLTRADOS DE 0-. Y MONOCITOS %L GLOMRULO EST hHIN
Figura 23. Microscopa ptica de GN endocapilar difusa.
Pg. 25
MANUAL CTO 6 Ed.
CHADOv Y TIENE PUS EN SU INTERIOR %N EL INTERSTICIO PUEDE HABER
EDEMA E INlLTRADO LINFOCITARIO Y A VECES ATROlA TUBULAR
)NMUNOmUORESCENCIA SON DEPSITOS GRANULARES DE )G' Y # Y
lBRINA SUBENDOTELIALES Y SUBEPITELIALES
-ICROSCOPIA ELECTRNICA SE OBSERVAN DEPSITOS DE MATERIAL
ELECTRODENSO EN LA VERTIENTE EPITELIAL INTRAEPITELIALES 3ON LOS
LLAMADAS hHUMPSv JOROBAS
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%S MS FRECUENTE EN LA INFANCIA PICO DE INCIDENCIA A LOS AOS DE
EDAD 0REDOMINA EN VARONES CON UNA RELACIN DE
#LNICAMENTE SE PRESENTA COMO UN SNDROME NEFRTICO AISLADO
VER 4EMA
%L ESPECTRO CLNICO ES VARIABLE DESDE PACIENTES ASINTOMTICOS
HASTA EL CUADRO mORIDO ,A MORTALIDAD EST SITUADA ACTUALMENTE EN
EL
,A %&.A ES Y EL .A ORINA M%QL ,A PROTEINURIA ES DISCRE
TA GDA EN EL DE LOS CASOS Y RARA VEZ ALCANZA RANGO NEFRTICO
0UEDE HABER CILINDROS HEMTICOS EN EL SEDIMENTO DE ORINA
%L DIAGNSTICO SE ESTABLECE POR LA PRESENCIA DE DE LOS SI
GUIENTES CRITERIOS
#ULTIVO DE ESTREPTOCOCO BETAHEMOLTICO GRUPO ! DE UNA CEPA
NEFRITGENA EN UN FOCO FARNGEO O CUTNEO
2ESPUESTA INMUNE FRENTE A EXOENZIMAS ESTREPTOCCICOS TASA
ELEVADA DE !3,/
$ESCENSO TRANSITORIO EN EL COMPONENTE # DEL COMPLEMENTO
CON NORMALIZACIN A LAS SEMANAS TRAS LA APARICIN DE LA CLNICA
RENAL -)2
&
%6/,5#).
3UELE RESOLVERSE EN UN PERODO DE
SEMANAS ,AS ALTERACIONES
URINARIAS TARDAN MS EN DESAPARECER (AY HIPOCOMPLEMENTEMIA
QUE NO SE NORMALIZA HASTA LA OCTAVA SEMANA DE EVOLUCIN ,A MI
CROHEMATURIA PUEDE TARDAR HASTA MESES EN DESAPARECER
%N LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS EST INDICADA LA REALIZACIN DE
UN BIOPSIA RENAL PARA DESCARTAR LA PRESENCIA DE UNA NEFRITIS MEM
BRANOPROLIFERATIVA O UNA NEFROPATA LPICA SON HIPOCOMPLEMENT
MICAS QUE HAYAN DEBUTADO CON UN SNDROME NEFRTICO
s (IPOCOMPLEMENTEMIA QUE DURA MS DE SEMANAS
s /LIGOANURIA QUE DURA MS DE SEMANAS
s -ICROHEMATURIA QUE DURA MS DE MESES -)2
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
3OLAMENTE EL TRATAMIENTO MUY PRECOZ DE LA INFECCIN PRIMERAS
H PUEDE EVITAR EL DESARROLLO DE LA GLOMERULONEFRITIS 5NA VEZ QUE
SE PRODUCE EL TRATAMIENTO ES SINTOMTICO (AY QUE DAR DIURTICOS Y
FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS 3I FRACASA EL TRATAMIENTO CONSERVADOR
DEL SNDROME NEFRTICO EST INDICADA LA DILISIS
(AY FORMAS EPIDMICAS EN NIOS QUE TIENEN BUEN PRONSTICO
CON UNA MORTALIDAD BAJA Y UNA RESOLUCIN ESPONTNEA DE LA CLNICA
TRAS SEMANA DE EVOLUCIN (AY CASOS AISLADOS EN NIOS CON PEOR
PRONSTICO AL IGUAL QUE LOS CASOS DE APARICIN EN LOS ADULTOS EN LOS
QUE HASTA EN UN TERCIO DE LAS FORMAS ESPORDICAS EVOLUCIONA HACIA
DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIN RENAL
s
s
8.11. Glomerulonefritis rpidamente progresiva.
'.20 TIPO ) %S LA ENFERMEDAD POR ANTICUERPOS ANTI
-" GLO
MERULAR ,A )& ES LINEAL EN LA MEMBRANA BASAL DE LOS CAPILARES
GLOMERULARES PARA )G' Y A VECES PARA # 0UEDE DARSE AISLADA
O ASOCIADA A HEMORRAGIA PULMONAR
'.20 TIPO )) 0ATRN GRANULAR CON DEPSITOS DE )G- Y #
EN ASAS CAPILARES Y MESANGIO %ST MEDIADA POR INMUNO
COMPLEJOS CIRCULANTES QUE INDUCEN LA PROLIFERACIN EXTRA
CAPILAR
'.20 TIPO ))) .O HAY DEPSITOS DE INMUNOGLOBULINAS NI DE
COMPLEMENTO AUNQUE A VECES HAY TRAZAS DE DEPSITOS 3LO
SE DETECTA lBRINGENO 0UEDE HABER UN PATRN P
!.#!
Tabla 13. Clasificacin de las GNRP.
I. Glomerulonefritis proliferativas extracapilares primarias.
4IPO ) ENFERMEDAD POR ANTI -"'
4IPO )) ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
4IPO ))) PATOGENIA DESCONOCIDA PROBABLE POLIANGETIS MICROS
CPICA
II: Glomerulonefritis proliferativas extracapilares secundarias.
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR ASOCIADA A '. PRIMARIAS
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR ASOCIADA A GLOMERULONEFRITIS
AGUDA POSTINFECCIOSA
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR ASOCIADA A GLOMERULONEFRITIS
SECUNDARIA A ENFERMEDADES SISTMICAS
,UPUS ERITEMATOSO SISTMICO
6ASCULITIS
k 0RPURA DE 3CHNLEIN (ENOCH
k 'RANULOMATOSIS DE 7EGENER
k 0OLIARTERITIS NUDOSA FORMA MICROSCPICA
k /TRAS VARIANTES
#RIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
.EOPLASIAS CARCINOMA PULMONAR LINFOMA
s 'LOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR ASOCIADA A FRMACOS
Figura 25. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. Semiluna.
3E CARACTERIZA POR PROLIFERACIN EXTRACAPILAR EXTENSA CON APARICIN
DE SEMILUNAS EN EL GLOMRULO
%4)/0!4/'%.)!
,A AGRESIN INMUNITARIA ALTERA LA MEMBRANA BASAL PRODUCINDOSE
UN PASO DE lBRINA AL INTERIOR DE LA CPSULA DE "OWMAN DONDE
DESENCADENA LA FORMACIN DE SEMILUNAS BIEN POR ESTIMULACIN
DIRECTA DE LAS CLULAS EPITELIALES O BIEN POR INDUCIR LA PRESENCIA DE
MACRFAGOS Y MONOCITOS
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -ICROSCOPA PTICA HAY ACUMULACIN DE CLULAS EN LA CPSULA
DE "OWMAN PROLIFERACIN EXTRACAPILAR FORMANDO IMGENES EN
SEMILUNA QUE VAN CRECIENDO Y COMPRIMIENDO EL OVILLO CAPILAR
,AS SEMILUNAS AFECTAN A MS DEL DE LOS GLOMRULOS %N EL
INTERSTICIO HAY INlLTRADOS DE MONONUCLEARES LEVES O MODERADOS
-)2
-)2
s )NMUNOmUORESCENCIA )&
Pg. 26
Figura 26. Glomerulonefritis rpidamente progresiva. Semiluna.
Nefrologa
Figura 27. Proliferacin extracapilar sobre GN mensagio capilar.
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%L SIGNO CLNICO CARACTERSTICO ES EL FRACASO RENAL AGUDO %L PERODO
DE INSTAURACIN ES VARIABLE Y PUEDE DURAR HORAS O DAS AUNQUE A
VECES PUEDEN TRANSCURRIR MESES
,A HEMATURIA Y LA PROTEINURIA EN RANGO NO NEFRTICO PUEDEN
ACOMPAAR AL &2 AGUDO
! VECES CURSA CON SNDROME NEFRTICO 0UEDE PRODUCIRSE HEMO
RRAGIA ALVEOLAR PULMONAR DIFUSA EN CUALQUIERA DE LOS TRES TIPOS (AY
QUE HACER DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS CAUSAS DE HEMOPTISIS
HEMATURIA ,%3 VASCULITIS SNDROME DE 'OODPASTURE
2ARAMENTE HAY (4!
,AS FRACCIONES DEL COMPLEMENTO # Y # PUEDEN ESTAR DESCEN
DIDAS EN LAS '.20 TIPO ))
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
3E UTILIZAN ESTEROIDES E INMUNOSUPRESIN CICLOFOSFAMIDA 4AMBIN
SE EMPLEAN ANTICOAGULANTES
,A PLASMAFRESIS SE UTILIZA A VECES FUNDAMENTALMENTE EN LOS
CASOS GRAVES O CUANDO FALLA LA INMUNOSUPRESIN ,A RESPUESTA AL
TRATAMIENTO ES VARIABLE Y HAY CASOS DESCRITOS DE REMISIN ESPON
TNEA (ASTA EL DE LOS PACIENTES AFECTOS DE ESTA ENFERMEDAD
HAN DE SER SOMETIDOS A DILISIS EN EL PLAZO DE MESES DESDE EL
INICIO DE LA ENFERMEDAD $ADO SU MAL PRONSTICO SIEMPRE QUE
SE SOSPECHE ESTE CUADRO SE RECOMIENDA LA REALIZACIN DE BIOPSIA
RENAL
,OS DATOS ANATOMOPATOLGICOS DE MAL PRONSTICO SON LA PRE
SENCIA DE SEMILUNAS EN PORCENTAJE MUY ALTO SOBRE TODO DEL TIPO
DENOMINADO ENCINTURATIVO RODEAN COMPLETAMENTE Y AHOGAN EL
OVILLO CAPILAR Y LAS SEMILUNAS EVOLUCIONADAS A lBROSIS
0UEDE RECIDIVAR EN EL TRASPLANTE
,OS PACIENTES TIENEN ELEVADA LA )G! CIRCULANTE EN LA MITAD DE
LOS CASOS PERO TODOS TIENEN )G! DEPOSITADA EN EL MESANGIO -)2
%L DE LOS PACIENTES TIENE (4! FACTOR DE MAL PRONSTICO QUE
ACELERA LA EVOLUCIN A INSUlCIENCIA RENAL TERMINAL
/TRAS PATOLOGAS QUE PUEDEN TENER )G! MESANGIAL EN LA )& SON
LA CIRROSIS ETLICA Y LA ENFERMEDAD DE 3CHLEIN
(ENOCH
8.12. Glomerulonefritis mesangial IgA.
4AMBIN SE CONOCE COMO hENFERMEDAD DE "ERGERv %S LA MS FRE
CUENTE EN EL REA MEDITERRNEA (AY CASOS FAMILIARES Y ASOCIACIN
CON EL (,! "7
!.!4/-! 0!4/,')#!
s -/ PROLIFERACIN DEL MESANGIO DE FORMA FOCAL O DIFUSA
s )NMUNOmUORESCENCIA ES FUNDAMENTAL LA INMUNOmUORESCENCIA
PARA LLEGAR AL DIAGNSTICO 3E VE EN ELLA DEPSITO MESANGIAL DIFUSO
DE )G! -)2
#,.)#! 9 $)!'.34)#/
%S MS FRECUENTE EN EL VARN Y SUELE APARECER EN LA SEGUNDA O TER
CERA DCADA DE LA VIDA 3UELE DEBUTAR CON HEMATURIA MACROSCPICA
RECIDIVANTE -)2
/TRAS FORMAS DE MANIFESTACIN SON LA
PROTEINURIA CONSIN HEMATURIA ASINTOMTICAS UN SNDROME NEFRTICO
O UN SNDROME NEFRTICO -)2
%S FRECUENTE LA ASOCIACIN
DE LOS BROTES DE LA ENFERMEDAD CON INFECCIONES DE VAS RESPIRATORIAS
Y ESFUERZOS FSICOS ,A HEMATURIA SUELE COINCIDIR CON LA INFECCIN
EN LAS PRIMERAS HORAS -)2
Figura 28. Inmunofluorescencia de GN mesangial IGA.
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
%L TRATAMIENTO CONSISTE EN EL CONTROL DE LA (4! CUANDO EXISTE Y DEL
DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL 3E PUEDE DAR UN CICLO DE TRATAMIENTO
CON GLUCOCORTICOIDES CON RESULTADOS NO MUY PROMETEDORES ,A
APARICIN DE UNA GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR ES RARA
Pg. 27
MANUAL CTO 6 Ed.
8.13 Glomerulonefritis inmunotactoide.
%S UN PROCESO DE ETILOGIA IDIOPATICA A VECES ASOCIADO A TRASTORNOS
LINFOPROLIFERATIVOS MAS FRECUENTE EN VARONES EN LA Y DECADA
DE LA VIDA QUE SE CARACTERIZA POR FRACASO RENAL CRONICO PROGRESIVO Y
APARICIONDE PRITEINURIA RICA EB ALBUMINA %N LA HISTOPATOLODIA SE
ENCUETRA DEPOSITO DE MATERIAL PROTEICO NO AMILOIDEO ROJO CONGO
.O EXISTE NINGUN TRATAMIENTO ElCAZ
TEMA 9. RIN Y ENFERMEDADES SISTMICAS.
9.1. Angetis sistmicas.
#/.#%04/
3ON UN CONJUNTO DE PROCESOS CARACTERIZADOS POR LA EXISTENCIA DE
INmAMACIN EN LAS PAREDES DE LOS VASOS LO QUE DA LUGAR A MANIFES
TACIONES DIVERSAS EN MLTIPLES RGANOS Y APARATOS
s 0IEL
s !RTICULACIONES
s 2IN
s -ESENTERIO PNCREAS HGADO
s 0ULMN
s 3ISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
s 3ISTEMA NERVIOSO CENTRAL
s #ORAZN
Tabla 14. Antgenos implicados en las enfermedades sistmicas
con afectacin renal.
"OUJDVFSQPT
"OUHFOPT
&OGFSNFEBE
!NTI -"
#OLGENO )6 DE LA
-"
'. EXTRACAPILAR )
3 DE 'OODPASTURE
!$. DE HLICE
!$. DE DOBLE
HLICE
4OPOISOMERASA )
3CL
2.0 NUCLEOLAR
3CL 02.! POLIMERASA
332O
33,A
,UPUS
,UPUS
%SCLERODERMIA
%NFERMEDAD MIXTA DEL 4#
%NFERMEDAD MIXTA DEL 4#
%NFERMEDAD MIXTA DEL 4#
,UPUS RIESGO DE MUERTE
SBITA DEL LACTANTE
,UPUS
!NTI NUCLEAR
!.#!
C !.#!
0ROTEINASA
0RESENTE EN EL
DE LA
% 7EGENER
%N MENOR EN ANGETIS
POR HIPERSENSIBILIDAD Y
POLIANGETIS MICROSCPICA
P !.#!
-IELOPEROXIDASA
%LASTASA
#ATEPSINA
,ACTOFERRINA
,ISOZIMA
0RESENTE EN LA MAYORA DE
LAS ANGETIS
POR HIPERSENSIBILIDAD
POLIANGETIS MICROSCPICAS Y
'. EXTRACAPILARES TIPO )))
% DE #ROHN COLITIS
ULCEROSA
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
ARTRITIS REUMATOIDE
VASCULITIS INFECCIONES Y
REACCIONES A DROGAS
X !.#!
!C ANTIFOSFOLPIDO
#ARDIOLIPINA
3 ANTIFOSFOLPIDO PRIMARIO
3 ANTIFOSFOLPIDO
SECUNDARIO DROGAS 3)$!
3 DE 3NEDON
%XISTEN DOS TIPOS DE ANGETIS
.ECROTIZANTES HAY NECROSIS lBRINOIDE EN LA PARED DEL VASO 3E
ORIGINAN COMO CONSECUENCIA DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
TIPO ))) DESENCADENADAS POR LA INTERACCIN DE INMUNOCOMPLEJOS
CON LA PARED VASCULAR ,OS DEPSITOS NO SIEMPRE SON VISIBLES
.O NECROTIZANTES CONSTITUIDAS POR GRUPOS DE ENFERMEDADES
NO RELACIONADAS ENTRE S CUYO NICO LAZO DE UNIN ES LA AUSENCIA
DE NECROSIS lBRINOIDE EN LA PARED
Pg. 28
%4)/,/'! 9 #,!3)&)#!#).
!NGETIS NECROTIZANTES NECROSIS lBRINOIDE
A 0ANARTERITIS NODOSA
0!. CLSICA
0!. VISCERAL
0!. CUTNEA
0!. INFANTIL
% DE +AWASAKI
B !NGETIS POR HIPERSENSIBILIDAD A FRMACOS AGENTES TXICOS
O INFECCIOSOS VASCULITIS LEUCOCITOCLSTICA
!NGETIS CUTNEAS
!NGETIS CUTNEO
SISTMICAS
!NGETIS DE :EEK
% DE 3CHLEIN
(ENOCH
3NDROME DE #OGAN
C !NGETIS GRANULOMATOSAS
'RANULOMATOSIS DE 7EGENER
%NFERMEDAD DE #HURG
3TRAUSS
D
!NGETIS NECROTIZANTES SECUNDARIAS
,UPUS
%SCLERODERMIA
$ERMATOMIOSITIS
!RTRITIS REUMATOIDE
&IEBRE REUMTICA
0ARAINFECCIOSAS HEPATITIS " VIRIASIS SEPSIS
0ARANEOPLSICAS CA DE COLON OVARIO (ODGKIN
$ISPROTEINEMIAS CRIOGLOBULINEMIA
!NGETIS NO NECROTIZANTES
A 'RANULOMATOSIS LINFOMATOIDEA
B !RTERITIS DE CLULAS GIGANTES
% DE (ORTON ARTERITIS DE LA TEMPORAL
% DE 4AKAYASU
C 4ROMBOANGETIS OBLITERANTE ENFERMEDAD DE "UERGER
9.2. Panarteritis nodosa y poliangetis microscpica.
,A PANARTERITIS NODOSA ES UNA VASCULITIS NECROTIZANTE SISTMICA QUE
AFECTA A ARTERIAS DE MEDIANO Y PEQUEO CALIBRE !FECTA MS AL VARN
PROPORCIN Y TIENE UNA EDAD MXIMA DE APARICIN ENTRE LA SEXTA
Y SPTIMA DCADAS DE LA VIDA
!FECTA AL RIN EN UN DE LOS CASOS Y LA MANIFESTACIN MS
FRECUENTE ES LA HIPERTENSIN VASCULORRENAL 4AMBIN PUEDE DEBUTAR
CON HEMATURIA Y PROTEINURIA
/TRAS FORMAS DE APARICIN SON SNDROME NEFRTICO SNDROME
NEFRTICO Y LA APARICIN DE UNA '. EXTRACAPILAR CON APARICIN DE
OLIGOANURIA ,A AFECTACIN DE LOS VASOS SUELE ESTAR LOCALIZADA CON
MAYOR FRECUENCIA EN LAS BIFURCACIONES ES UNA AFECTACIN TRANS
MURAL SEGMENTARIA CON LESIONES EN DIFERENTES ESTADIOS Y A VECES
FORMACIN DE MICROANEURISMAS POR FRAGMENTACIN DE LA ELSTICA
INTERNA QUE PUEDE SER UNA MANIFESTACIN DIAGNSTICA SI SE REALIZA
UNA ARTERIOGRAFA
%N UN DE LOS CASOS PODEMOS ENCONTRAR UNA GLOMERULONE
FRITIS PROLIFERATIVA SEGMENTARIA NECROTIZANTE CON SEMILUNAS
%N EL CASO DE INFECCIN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS " SE HAN DES
CRITO GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSAS Y MESANGIOCAPILARES
%L TRATAMIENTO CONSISTE EN LA COMBINACIN DE ESTEROIDES Y CICLO
FOSFAMIDA CON UN DE REMISIONES ,A SUPERVIVENCIA A LOS AOS ES
DE UN EN ENFERMOS CORRECTAMENTE TRATADOS -)2
9.3. Prpura de Schnlein-Henoch.
3E CARACTERIZA POR PRPURA NO TROMBOPNICA ARTRALGIAS DOLOR
ABDOMINAL Y GLOMERULONEFRITIS 3E PUEDE VER EN LA INFANCIA Y EN EL
ADULTO AUNQUE ES MS TPICA DE LA PRIMERA ,A AFECTACIN RENAL ES
FRECUENTE Y CURSA CON HEMATURIA Y PROTEINURIA -S RARAMENTE HAY
EVOLUCIN A SNDROME NEFRTICO Y A '. RPIDAMENTE PROGRESIVA %L
COMPLEMENTO SRICO ES NORMAL -)2
,OS NIVELES DE )G! CIRCULANTE ESTN ELEVADOS EN EL DE LOS
ENFERMOS Y EN UN DE LOS CASOS HAY FACTOR REUMATOIDE )G! Y
COMPLEJOS )G! lBRONECTINA EN PLASMA
Nefrologa
! NIVEL MICROSCPICO PUEDE VERSE UNA PROLIFERACIN MESANGIAL
DIFUSA O FOCAL Y UNA '. PROLIFERATIVA SEGMENTARIA 3UELEN ASOCIARSE
A HEMATURIA Y PROTEINURIA -S RARAMENTE HAY UNA '. CON PROLI
FERACIN DE SEMILUNAS
Figura 30. Afectacin glomerular. Inmunofluorescencia de C-ANCA.
9.6. Crioglobulinemia mixta esencial.
Figura 29. Prpura cutnea.
%S CARACTERSTICO EL DEPSITO MESANGIAL DE )G! Y COMPLEMENTO
,A ENFERMEDAD DE "ERGER PUEDE SER UNA FORMA MONOSINTOMTICA
DE ESTA ENFERMEDAD
%L DIAGNSTICO DIFERENCIAL HAY QUE HACERLO CON EL ,%3 LA PO
LIARTERITIS NODOSA LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA LA GLOMERULONEFRITIS
POSTINFECCIOSA Y LA CRIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL
,A EVOLUCIN SUELE SER BENIGNA SIN EMBARGO PUEDE HABER UNA
INSUlCIENCIA RENAL PROGRESIVA
%L TRATAMIENTO ES SINTOMTICO ,OS CORTICOIDES NO HAN DE
MOSTRADO MEJORAR LA EVOLUCIN %N CASOS GRAVES HAY QUE HACER
PLASMAFRESIS
,A MAYORA DE LAS VECES EL PRONSTICO ES BENIGNO Y SLO LO EN
SOMBRECEN LA EDAD EL INICIO COMO UN SNDROME NEFRTICO EL TRATARSE
DE UN SNDROME NEFRTICO PROLONGADO O LA EXISTENCIA DE UN GRAN
NMERO DE SEMILUNAS
9.4. Angetis alrgica de Churg-Strauss.
%N ESTA ENFERMEDAD LAS LESIONES DE VASCULITIS SE ASOCIAN A GRANULO
MAS INTRA Y EXTRAVASCULARES Y A EOSINOlLIA LOCAL Y PERIFRICA
%L CUADRO CLNICO EST CONSTITUIDO POR ASMA Y FRECUENTES INlLTRA
DOS PULMONARES (AY ELEVACIN DE )G% Y MS DE EOSINlLOS
ML
4AMBIN PUEDEN VERSE PRPURA NDULOS SUBCUTNEOS O AFEC
TACIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL O PERIFRICO
%N EL RIN PUEDE VERSE UNA GLOMERULONEFRITIS NECROTIZANTE
FOCAL CON O SIN SEMILUNAS E INlLTRADOS EOSINlLOS INTERSTICIALES %L
TRATAMIENTO CONSISTE EN ESTEROIDES MS INMUNOSUPRESIN CON UNA
SUPERVIVENCIA A LOS AOS DEL
9.5. Granulomatosis de Wegener.
%S UNA VASCULITIS NECROTIZANTE GRANULOMATOSA QUE AFECTA AL RIN
EN UN DE LOS CASOS
,A MANIFESTACIN MS FRECUENTE ES LA HEMATURIA Y LA PROTEINU
RIA EN RANGO VARIABLE PERO PUEDE SER CAUSA DE SNDROME NEFRTICO
SNDROME NEFRTICO O TAMBIN DE UN CUADRO DE OLIGOANURIA POR
APARICIN DE UNA '. EXTRACAPILAR CON SEMILUNAS ,A (4! APARECE
EN UN DE LOS PACIENTES ! NIVEL MICROSCPICO ES CARACTERSTICA
LA APARICIN DE GRANULOMAS PERIGLOMERULARES Y LA AFECTACIN DEL
INTERSTICIO %L GRANULOMA NO EST CENTRADO ALREDEDOR DE UN VASO
EN LA GRANULOMATOSIS LINFOMATOIDEA S
3E HAN DESCRITO CASOS DE UROPATA OBSTRUCTIVA POR AFECTACIN DE
LA PARED DEL URTER
,OS C !.#! SON MUY ESPEClCOS Y SENSIBLES Y PERMITEN
EL DIAGNSTICO Y EL SEGUIMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE 7EGENER -)2
-)2
!FECTA A VARONES Y LA EDAD MEDIA DE INICIO SON LOS AOS
%L TRATAMIENTO COMBINADO DE CORTICOIDES E INMUNOSUPRESIN
INDUCE ENTRE UN DE REMISIONES ,A SUPERVIVENCIA A LOS
AOS ES DEL
%N LA CRIOGLOBULINEMIA MIXTA APARECE UNA CRIOGLOBULINA INMU
NOGLOBULINA QUE PRECIPITA CON EL FRO HABITUALMENTE DEL TIPO )G-
CON ACTIVIDAD )G'
%STA ACTIVIDAD ANTIGLOBULINA DETERMINA LA EXISTENCIA DE FACTOR
REUMATOIDE Y DE INMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES QUE ACTIVAN AL
COMPLEMENTO ,A CRIOGLOBULINEMIA MIXTA CURSA CON HIPOCOMPLE
MENTEMIA
%S UNA ENFERMEDAD QUE AFECTA MS A LA MUJER ALREDEDOR DE LA
QUINTA DCADA DE LA VIDA #URSA CON PRPURA CUTNEA lEBRE ARTRAL
GIAS HEPATOESPLENOMEGALIA Y LESIONES NECRTICAS EN REAS EXPUESTAS
AL FRO A VECES HAY POLINEUROPATA -)2
0UEDE ASOCIARSE A INFECCIN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS # O A OTRAS
INFECCIONES POR HONGOS BACTERIAS O VIRUS
%L RIN SE AFECTA EN LA MITAD DE LOS CASOS #URSA CON HEMATURIA
YO PROTEINURIA %STA LTIMA A VECES LLEGA A RANGO NEFRTICO 4AMBIN
PUEDE DEBUTAR COMO SNDROME NEFRTICO O COMO UNA GLOMERULONE
FRITIS CON SEMILUNAS Y CLNICA DE OLIGURIA
(ISTOLGICAMENTE PUEDE VERSE UNA GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL
O MESANGIOCAPILAR 3I HAY SEMILUNAS ADOPTA FORMAS DE '. EXTRA
CAPILAR TIPO )) #URSA CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
%L TRATAMIENTO SE REALIZA CON CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES
Y A VECES PLASMAFRESIS
9.7. Lupus.
%S UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE AFECTA MS A LA MUJER CON UNA
MXIMA INCIDENCIA ENTRE LOS Y AOS DE EDAD
,A PREVALENCIA DE LA AFECTACIN RENAL CLNICA EN EL ,%3 SE OBJE
TIVA EN EL Y SU PRESENCIA ENSOMBRECE EL PRONSTICO %L LUPUS
SECUNDARIO A FRMACOS NO SUELE AFECTAR AL RIN
,AS MANIFESTACIONES CLNICAS SON MUY VARIADAS Y SE SUELEN CORRE
LACIONAR CON LOS TTULOS DE ANTICUERPOS ANTI
!$.DS Y CON EL DESCENSO
MARCADO DE LAS FRACCIONES # Y #( DEL COMPLEMENTO
!PROXIMADAMENTE UN TERCIO DE LOS PACIENTES QUE ACUDE LA
PRIMERA VEZ A LA CONSULTA TIENE DESCENSO DEL lLTRADO GLOMERULAR
CON ELEVACIN DE LAS CIFRAS DE CREATININA Y UREA ,A APARICIN DE
HIPERTENSIN HIPERRENINMICA OCURRE EN EL DE LOS PACIENTES
EL SNDROME NEFRTICO APARECE HASTA EN EL DE LOS ENFERMOS A LO
LARGO DE LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD
%L ENFERMO PUEDE ESTAR ASINTOMTICO DURANTE LARGO PERODO DE
TIEMPO ENCONTRNDOSE EN EL SEDIMENTO DE ORINA UNA HEMATURIA
Y PROTEINURIA EN RANGO VARIABLE %N OTRAS OCASIONES LA NEFROPATA
LPICA SE MANIlESTA COMO UN SNDROME NEFRTICO UN SNDROME
NEFRTICO O UN CUADRO DE OLIGOANURIA SECUNDARIO A UNA GLOMERULO
NEFRITIS EXTRACAPILAR CON SEMILUNAS ,A NORMA ES LA EVOLUCIN HACIA
UN CUADRO DE INSUlCIENCIA RENAL TERMINAL EN VARIOS AOS
%N EL SEDIMENTO Y SISTEMTICO DE ORINA SE PUEDE ENCONTRAR HE
MATURIA PROTEINURIA Y EL LLAMADO hSEDIMENTO TELESCOPADOv TODO
TIPO DE CILINDROS
%STA ENFERMEDAD CURSA CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
!.!4/-! 0!4/,')#!
0UEDE HABER AFECTACIN INTERSTICIAL EN EL DE LOS ENFERMOS CON NE
FROPATA LPICA PERO LO CARACTERSTICO ES LA AFECTACIN GLOMERULAR ,AS
FORMAS HISTOPATOLGICAS DE LA '. LPICA SE CLASIlCAN EN CATEGORAS
SEGN LA /-3 %S FRECUENTE LA EVOLUCIN DE UNA FORMA A OTRA %N TODAS
ELLAS LA INMUNOmUORESCENCIA DIRECTA MUESTRA DEPSITOS COMPUESTOS
POR UNA COMBINACIN VARIABLE DE INMUNOGLOBULINAS )G' )G- E )G!
Y COMPLEMENTO #Q # Y # CON UN PATRN GRANULAR
,AS LESIONES RENALES QUE SE PRESENTAN EN EL ,%3 PUEDEN DIVIDIRSE
EN ACTIVAS O INmAMATORIAS LESIONES QUE SON POTENCIALMENTE REVERSI
Pg. 29
MANUAL CTO 6 Ed.
BLES CON TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR E IRREVERSIBLES LESIONES QUE
NO RESPONDEN AL MISMO
s
s
'LOMERULONEFRITIS '. DE CAMBIOS MNIMOS LPICA
s 3E CARACTERIZA POR LA PRCTICA NORMALIDAD CLNICA E HISTOLGICA
s (AY DEPSITOS DE TODO TIPO DE INMUNOGLOBULINAS Y COMPLEMENTO
EN EL MESANGIO
s %L lLTRADO GLOMERULAR ES NORMAL PUEDE HABER HEMATURIA PRO
TEINURIA Y ES MUY RARO EL SNDROME NEFRTICO
(AY MS PROLIFERACIN MESANGIAL QUE EN LA FORMA IDIOPTICA
(AY ENGROSAMIENTO DE LA PARED CAPILAR GLOMERULAR POR DEPSI
TOS ELECTRODENSOS SUBEPITELIALES QUE CONTIENEN INMUNOGLOBULI
NAS Y COMPLEMENTO Y SE ASOCIAN CON REACCIN DE LA MEMBRANA
BASAL EN FORMA DE ESPIGAS IGUAL QUE EN LA '. MEMBRANOSA
IDIOPTICA
Tabla 15. Tipos de lesiones en el LES.
-FTJPOFT JOGMBNBUPSJBT
s
s
s
s
s
0ROLIFERACIN ENDOCAPILAR
)NFILTRADO LEUCOCITARIO
$EPSITOS EN ASA DE ALAMBRE
3EMILUNAS EPITELIALES
)NFLAMACIN DEL INTERSTICIO
-FTJPOFT JSSFWFSTJCMFT
s
s
s
s
'LOMERULOESCLEROSIS
3EMILUNAS FIBROSAS
!TROFIA TUBULAR
&IBROSIS INTERSTICIAL
'. MESANGIAL LPICA
s 3E OBJETIVA PROTEINURIA MODERADA EN CASI LA MITAD DE PACIENTES Y
RARA VEZ PRODUCE SNDROME NEFRTICO CON HIPERTENSIN ARTERIAL %L
lLTRADOGLOMERULARCASISIEMPREESNORMAL%S LA FORMA MS FRECUENTE
EN ENFERMOS ASINTOMTICOS 3UPERVIVENCIA A LOS AOS
s (AY DEPSITO MESANGIAL DE )G' )G- )G! Y COMPLEMENTO
s (AY ESCLEROSIS MESANGIAL O PROLIFERACIN MESANGIAL DIFUSA
'. FOCAL Y SEGMENTARIA LPICA -)2
s (AY PROTEINURIA EN TODOS LOS PACIENTES Y SNDROME NEFRTICO EN
UN TERCIO DE ELLOS %L lLTRADO GLOMERULAR SE ALTERA EN EL
Y
ES FRECUENTE SU EVOLUCIN A '. PROLIFERATIVA DIFUSA
s (AY PROLIFERACIN CELULAR MESANGIAL FOCAL Y SEGMENTARIA
s (AY DEPSITOS SUBENDOTELIALES EN MESANGIO Y ASAS CAPILARES
'. PROLIFERATIVA DIFUSA LPICA
s %S LA FORMA MS GRAVE Y LA MS FRECUENTE EN ENFERMOS SINTOM
TICOS
s ,OS PACIENTES PRESENTAN UN SEDIMENTO URINARIO ACTIVO PRO
TEINURIA IMPORTANTE HIPERTENSIN Y ALTERACIN DE LA FUNCIN
RENAL EN EL DE LOS CASOS EN EL MOMENTO DEL DIAGNSTICO
%S DE PRONSTICO OMINOSO CON EVOLUCIN A INSUlCIENCIA RENAL
TERMINAL EN UN DE LOS PACIENTES A PESAR DEL TRATAMIENTO
Figura 32. Lupus eritematoso sistmico. Cuerpos hematoxinfilos (flecha).
'. LPICA ESCLEROSANTE O TERMINAL
s %S EL ESTADIO lNAL
s (AY GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA ESCASOS DEPSITOS Y EXTENSA
AFECTACIN TUBULOINTERSTICIAL
42!4!-)%.4/ 9 02/.34)#/
,OS PACIENTES CON FORMAS MNIMAS MESANGIAL O FOCAL LPICA
RESPONDEN AL TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES EXTRARRENALES
CON GLUCOCORTICOIDES A DOSIS MODERADAS CON ANTIPALDICOS O
SALICILATOS 5N SIGNO FAVORABLE ES LA VUELTA A LA NORMALIDAD DE LOS
ANTICUERPOS ANTI !$. DE LOS COMPONENTES DEL COMPLEMENTO O
DE AMBOS
,OS PACIENTES CON LESIONES LEVES TIENE UN PRONSTICO FAVORABLE
CON UNA SUPERVIVENCIA DEL A LOS AOS
%N LNEAS GENERALES SE COMIENZA EL TRATAMIENTO CON GLUCOCOR
TICOIDES A DOSIS DE MG+G DE PESO Y DA EN LAS FORMAS LEVES Y
EN DOSIS MUY ELEVADAS GDAIV DURANTE DAS MEGADOSIS EN
LAS FORMAS MS GRAVES #UANDO LA SITUACIN CLNICA ES MUY GRAVE O
SI HACEN FALTA GRANDES DOSIS DE ESTEROIDES PARA SU CONTROL SE ASO
CIAN INMUNOSUPRESORES ,OS MS UTILIZADOS SON LA AZATIOPRINA Y LA
CICLOFOSFAMIDA
,A PLASMAFRESIS SE UTILIZA EN LOS CASOS GRAVES CON MUCHO DE
TERIORO DE LA FUNCIN RENAL
%L PRONSTICO HA MEJORADO LTIMAMENTE !PARECE INSUlCIENCIA
RENAL TERMINAL EN EL AL DE LOS PACIENTES CON NEFRITIS PROLIFE
RATIVA DIFUSA EN LOS AOS SIGUIENTES DEL COMIENZO DEL TRATAMIENTO
3ON ENFERMOS CANDIDATOS PARA LA DILISIS Y EL TRASPLANTE HAY POCAS
RECIDIVAS -)2
9.8. Artritis reumatoide.
Figura 31. Lupus eritematoso sistmico. Asas de alambre (flechas).
s
s
(AY PROLIFERACIN DIFUSA MESANGIAL Y ENDOTELIAL !DEMS HAY NECRO
SIS lBRINOIDE CUERPOS HEMATOXINlLOS Y ASAS DE ALAMBRE CAPILARES
ENGROSADOS POR EL AUMENTO DE LA MEMBRANA BASAL Y LA INTERPOSICIN
DEL MESANGIO %S FRECUENTE LA ASOCIACIN CON lBROSIS INTERSTICIAL
VASCULITIS Y UN CIERTO GRADO DE PROLIFERACIN CON SEMILUNAS
3E OBSERVAN DEPSITOS SUBENDOTELIALES Y MESANGIALES ESTANDO
PRESENTES EN CASI TODAS LAS ASAS CAPILARES
'. LPICA MEMBRANOSA
s ,A MAYORA PRESENTA PROTEINURIA EN RANGO NEFRTICO !UN
QUE EN PRINCIPIO LA FUNCIN RENAL ES NORMAL CON EL PASO DE LOS
AOS SUFRE UN DETERIORO PROGRESIVO
Pg. 30
%N ESTE PROCESO PUEDE HABER DAO GLOMERULAR CON APARICIN DE
UNA AMILOIDOSIS EN AQUELLOS CASOS DE LARGA EVOLUCIN O BIEN POR
LA APARICIN DE UNA '. MEMBRANOSA O PROLIFERATIVA -)2
,AS SALES DE ORO Y LA PENICILAMINA PUEDEN DAR LUGAR A UNA NE
FROPATA MEMBRANOSA ,A VASCULITIS QUE APARECE EN LA !2 TAMBIN
PUEDE AFECTAR AL GLOMRULO Y EL USO DE ANALGSICOS PUEDE DAR LUGAR
A UNA NECROSIS DE PAPILA O A UNA NEFROPATA TUBULOINTERSTICIAL
9.9. Sndrome de Sjgren.
0UEDE PRODUCIR DAO RENAL EN FORMA DE GLOMERULONEFRITIS MEMBRA
NOPROLIFERATIVA '. MEMBRANOSA O UNA NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
(AY INlLTRACIN DEL INTERSTICIO POR LINFOCITOS Y CLULAS PLASMTICAS
QUE SE TRADUCE EN ACIDOSIS TUBULAR RENAL Y DIABETES INSPIDA NEFRO
GNICA
4AMBIN PUEDE VERSE UN CUADRO DE NEFROCALCINOSIS
%N POCOS CASOS SE LLEGA A LA INSUlCIENCIA RENAL TERMINAL
Nefrologa
9.10. Sndrome de Goodpasture.
%L SNDROME DE 'OODPASTURE SE IDENTIlCA CON EL SNDROME RENO
PULMONAR QUE CONSISTE EN LA ASOCIACIN DE HEMORRAGIA PULMONAR
Y NEFRITIS PRODUCIDO POR NUMEROSAS CAUSAS
)NMUNOLGICAS
%NFERMEDAD DE 'OODPASTURE LA MS FRECUENTE
%NFERMEDAD DE 7EGENER
0!. MICROSCPICA
,%3
#RIOGLOBULINEMIA MIXTA ESENCIAL PRPURA DE (ENOCH
3CHNLEIN
'.20 TIPO )))
.O )NMUNOLGICOS
)NFECCIN POR ,EGIONELLA
4ROMBOSIS DE LA VENA RENAL MS TROMBOEMBOLISMO PULMO
NAR
,A ENFERMEDAD DE 'OODPASTURE O ENFERMEDAD ANTIMEMBRANA
BASAL GLOMERULAR HACE REFERENCIA A LA ASOCIACIN DE HEMORRAGIA
ALVEOLAR DIFUSA Y GLOMERULONEFRITIS QUE SE ACOMPAA DE ANTICUERPOS
ANTIMEMBRANA BASAL EN EL SUERO DE CAUSA DESCONOCIDA
,A INCIDENCIA ES DE CASOS HABITANTES Y AO PREDO
MINANDO EN VARONES JVENES
AOS %N PACIENTES MAYORES NO
HAY DIFERENCIA ENTRE LOS DOS SEXOS Y TIENDE A LIMITARSE AL DAO RENAL
%L DE LOS PACIENTES PRESENTAN (,! $2 %L CONSUMO DE TABACO
Y COCANA PROCESOS GRIPALES Y LA INHALACIN DE HIDROCARBUROS SE HAN
RELACIONADO CON EL DESARROLLO DE HEMOPTISIS PERO NO EST CLARA SU
RELACIN CON LA NEFRITIS
#,.)#!
#UANDO HAY AFECTACIN PULMONAR
SUELE PRECEDER A LA
RENAL AUNQUE ES FRECUENTE QUE APAREZCAN A LA VEZ ,A HEMATURIA
PRECEDE A LA HEMOPTISIS EN EL DE LOS CASOS ,A MAYORA DE LOS
PACIENTES SE PRESENTA CON DISNEA PROGRESIVA INlLTRADOS ALVEOLARES
GENERALIZADOS E HIPOXEMIA !PARECE HEMOPTISIS EN MS DEL
DE LOS PACIENTES %S FRECUENTE ENCONTRAR SIDERFAGOS EN EL ESPUTO
AUNQUE NO SON ESPEClCOS
#ON UN INTERVALO MEDIO DE SEMANAS APARECE LA HEMATURIA
(AY CASOS MUY RAROS EN LOS QUE STA PRECEDE A LA HEMOPTISIS ,A
AFECTACIN RENAL ES GLOMERULAR Y CON VARIABLE GRADO DE AFECTACIN
DESDE FORMAS MUY LEVES CON GLOMRULOS CASI NORMALES HASTA FORMAS
GRAVES CON '. FOCAL PROLIFERATIVA Y NECROTIZANTE Y A VECES PROLIFE
RACIN CON SEMILUNAS
,O CARACTERSTICO ES LA INSUlCIENCIA RPIDAMENTE PROGRESIVA
AUNQUE PUEDE EXISTIR UNA FUNCIN NORMAL DURANTE MUCHO TIEMPO
3ON CASI CONSTANTES LA HEMATURIA MICROSCPICA CON CILINDROS HEM
TICOS Y LA PROTEINURIA SUBNEFRTICA ,A HEMATURIA ES MACROSCPICA
EN EL DE LOS CASOS
,A EVOLUCIN ES VARIABLE (AY CASOS QUE CURSAN CON BROTES Y
REMISIONES ESPONTNEAS O CON TRATAMIENTO DURADERO Y CON ESCASAS
SECUELAS O CASOS MS GRAVES CON ENTRADA EN INSUlCIENCIA RENAL OLI
GRICA EN SEMANAS O MESES #UALQUIER COMBINACIN ES POSIBLE
$)!'.34)#/
%N LA RADIOGRAFA DE TRAX SE OBJETIVAN INlLTRADOS ALVEOLARES BILATE
RALES A MENUDO CON BRONCOGRAMA AREO 3I CESA EL SANGRADO SE
RESUELVEN EN
HORAS PERSISTIENDO EN OCASIONES ALTERACIONES
RETICULONODULARES
(AY ANEMIA FERROPNICA EN MS DEL DE LOS CASOS
%S TPICO EL AUMENTO MAYOR DEL DE LA $,#/ DURANTE EL
SANGRADO ACTIVO PUEDE PRECEDER A LOS SNTOMAS E INCLUSO A LOS
CAMBIOS RADIOLGICOS 3E PRODUCE POR ATRAPAMIENTO DEL #/ POR LA
HEMOGLOBINA ALVEOLAR CON LO QUE DISMINUYE LA CONCENTRACIN EN
EL AIRE ESPIRADO
%L DIAGNSTICO SE CONlRMA CON LA BIOPSIA RENAL PERCUTNEA
EN LA QUE SE OBSERVA PROLIFERACIN DIFUSA Y SEMILUNAS -EDIANTE
NMUNOmUORESCENCIA SE DEMUESTRAN DEPSITOS LINEALES DE INMU
NOGLOBULINAS )G' RARAMENTE )G! Y # A LO LARGO DE LA MEMBRANA
BASAL GLOMERULAR 2ARAS VECES SE PRECISA BIOPSIA PULMONAR PARA EL
DIAGNSTICO
).-5./,/'!
(AY ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR !C !-"' EN EL
DE LOS CASOS QUE VAN DIRIGIDOS CONTRA EL COLGENO TIPO )6 DE
LA MEMBRANA BASAL 3U DETERMINACIN EN PLASMA TIENE UNA SEN
SIBILIDAD Y ESPECIlCIDAD DEL Y RESPECTIVAMENTE PARA EL
DIAGNSTICO %L COMPLEMENTO SRICO ES NORMAL Y SE HA ENCONTRADO
ASOCIACIN OCASIONAL CON P
!.#! EXISTIENDO EN ESTOS CASOS MANI
FESTACIONES DE VASCULITIS
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO CON CORTICOIDES PUEDE MEJORAR LA SINTOMATOLOGA
RESPIRATORIA PERO POR S SLO PARECE INmUIR POCO EN LA EVOLUCIN DE
LA NEFROPATA 4AMPOCO LA ADICIN DE FRMACOS CITOTXICOS PARECE
MEJORAR EL MAL PRONSTICO DE LA FUNCIN RENAL %L NICO TRATAMIENTO
QUE SE HA MOSTRADO ElCAZ SON LAS PAUTAS AGRESIVAS DE PLASMAFRESIS
CON
LITROS DE RECAMBIO DE PLASMA AL DA QUE ADEMS SE COMBINA
CON CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES EN DOSIS PLENAS 3I LA FUNCIN
RENAL NO EST DETERIORADA SE CONSIGUEN RESPUESTAS POSITIVAS EN EL
DE LOS CASOS
%L SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO SE REALIZA SEGN LA RESPUESTA DE
LA FUNCIN RENAL Y PULMONAR Y LA TITULACIN DE LOS !C !-"' ! VECES
AUNQUE HAY RESPUESTA EL ENFERMO EVOLUCIONA A ESTADIOS DE UREMIA
TERMINAL POR GLOMERULOESCLEROSIS
%L TRASPLANTE DA BUENOS RESULTADOS SIEMPRE QUE SE REALICE FUERA
DEL PERODO DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD -)2
&
9.11. Enfermedad de clulas falciformes.
0UEDE HABER LESIN GLOMERULAR EN LA FORMA HOMOCIGOTA 3OBRE TODO
SE ASOCIA A '. MEMBRANOSA O '. MEMBRANOPROLIFERATIVA
%N OTRAS OCASIONES HAY AFECTACIN MEDULAR CON LA APARICIN
DE ALTERACIONES DE LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIN Y EXCRECIN DE
CIDO Y A VECES NECROSIS DE PAPILA TAMBIN PUEDE HABER BROTES
DE HEMATURIA MACROSCPICA
9.12. Nefropata diabtica.
!FECTA AL RIN FRECUENTEMENTE Y GENERALMENTE CUANDO HAY NEFRO
PATA YA EXISTEN NEUROPATA Y RETINOPATA ASOCIADAS
3UELE SER DIAGNOSTICADA A LOS AOS DEL DIAGNSTICO DE DIABETES
MELLITUS %L TRMINO SE RElERE A TODAS LAS MANIFESTACIONES RENALES
DE LA DIABETES MELLITUS (AY LESIONES EN LAS ARTERIOLAS EFERENTE Y
AFERENTE
,AS LESIONES GLOMERULARES SON MUY FRECUENTES EN LA NEFROPATA
DIABTICA EN FORMA DE GLOMERULOESCLEROSIS QUE SE PUEDE MANIFESTAR
CON DOS PATRONES HISTOLGICOS QUE PUEDEN COEXISTIR O NO
s 'LOMERULOESCLEROSIS DIABTICA DIFUSA %S LA LESIN MS COMN
Y CONSISTE EN UN AUMENTO DIFUSO DE LA MATRIZ MESANGIAL Y UN
ENSANCHAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL %S FRECUENTE QUE SE
ASOCIE A LA GOTA CAPSULAR
Figura 33. Diabetes mellitus. Glomeruloesclerosis.
s
'LOMERULOESCLEROSIS NODULAR LESIN DE +IMMELSTIEL 7ILSON
!PARECE EN UN DE ENFERMOS CON NEFROPATA DIABTICA
SIEMPRE ASOCIADO A LA FORMA DIFUSA %S UN DATO MUY CARACTERS
TICO #ONSISTE EN NDULOS 0!3 SITUADOS GENERALMENTE DE FORMA
PERIFRICA EN EL GLOMRULO ESTA LESIN PUEDE VERSE TAMBIN EN
LA NEFROPATA POR CADENAS LIGERAS
Pg. 31
MANUAL CTO 6 Ed.
Figura 34. Diabetes mellitus. Afectacin de la arteriola eferente (flecha).
! NIVEL DEL TBULO RENAL SE IDENTIlCAN LAS CLULAS DE !RMANI
%BSTEIN PATOGNOMNICAS DE NEFROPATA DIABTICA #ORRESPONDEN
A CLULAS 0!3 CARGADAS DE GLUCGENO SITUADAS EN EL TBULO CONTOR
NEADO DISTAL Y EN LA PORCIN RECTA DEL TBULO CONTORNEADO PROXIMAL
%S TAMBIN BASTANTE FRECUENTE LA PRESENCIA DE HIALINIZACIN DE LAS
ARTERIOLAS ESPECIALMENTE DE LA EFERENTE
#,.)#!
%N LA EVOLUCIN DE LA NEFROPATA DIABTICA EXISTEN LOS SIGUIENTES
ESTADIOS
s %STADIO ) FASE PRECOZ NO PROTEINRICA QUE SE CARACTERIZA POR UN
AUMENTO DEL lLTRADO GLOMERULAR ,OS RIONES PUEDEN APARECER
AUMENTADOS DE TAMAO %L ACLARAMIENTO DE CREATININA Y EL
TRANSPORTE MXIMO DE GLUCOSA ESTN AUMENTADOS
s %STADIO )) APARECE ELIMINACIN INTERMITENTE DE ALBMINA EN
ORINA FUNDAMENTALMENTE EN RELACIN CON EL EJERCICIO
s %STADIO ))) O NEFROPATA INCIPIENTE SE CARACTERIZA POR MICROA
LBUMINURIA PERSISTENTE EN REPOSO -)2
3E PRECISA
UNA DETERMINACIN DE MICROALBUMINURIA POSITIVA ES DECIR
ENTRE
MICROGRAMOSMIN EN MS DE DE MUESTRAS
RECOGIDAS EN UN PERODO DE A MESES -)2
,A
MICROALBUMINURIA ES EL MEJOR MARCADOR PRECOZ DE NEFROPATA
,A MICROALBUMINURIA TAMBIN PARECE PREDECIR LA MORTALIDAD
CARDIOVASCULAR DE LOS DIABTICOS -)2
s %STADIO )6 O NEFROPATA ESTABLECIDA CARACTERIZADA POR UNA
PROTEINURIA SUPERIOR A LOS MG HORAS ! PARTIR DE ESTE
MOMENTO SE PRODUCE UN DESCENSO PROGRESIVO DE LA TASA DE lL
TRACIN GLOMERULAR ,A APARICIN DE HIPERTENSIN SUELE IR PARALELA
A LA PROTEINURIA Y ACELERA LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD RENAL
s %STADIO 6 SE CARACTERIZA POR INSUlCIENCIA RENAL GRAVE %N FASES
lNALES PUEDE EXISTIR SNDROME NEFRTICO
%S FRECUENTE EL HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO /TRAS MA
NIFESTACIONES CLNICAS DE LA DIABETES MELLITUS SON LA MAYOR INCIDENCIA
DE INFECCIONES URINARIAS Y LA NECROSIS DE PAPILA %N LA PRIMERA HAY
QUE TENER EN CONSIDERACIN QUE LA ORINA RICA EN GLUCOSA ES UN BUEN
CALDO DE CULTIVO Y QUE LA DISMINUCIN DE LAS DEFENSAS Y LA VEJIGA
NEURGENA FAVORECEN LA APARICIN DE INFECCIONES
,A NEFROPATA DIABTICA PUEDE PERMANECER SILENTE DESDE EL PUNTO
DE VISTA FUNCIONAL DURANTE MUCHO TIEMPO
AOS #UANDO
SE ESTABLECE LA NEFROPATA SE PUEDE LLEGAR A LA INSUlCIENCIA RENAL
TERMINAL EN UN PLAZO DE A AOS
42!4!-)%.4/
#ONTROL DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL %S EL TRATAMIENTO MS EFEC
TIVO PARA REDUCIR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD YA QUE REDUCE
TANTO LA LESIN VASCULAR COMO LA HIPERTENSIN INTRAGLOMERULAR
!UNQUE TODOS LOS ANTIHIPERTENSIVOS SON TILES PARA REDUCIR LA
TENSIN ARTERIAL LOS QUE ACTAN VASODILATANDO LA ARTERIOLA EFE
RENTE INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIN ANTAGONISTAS DE
LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA )) SON LOS MS EFECTIVOS -)2
& 2EDUCEN LA PRESIN EN EL OVILLO CAPILAR DISMINUYENDO
SIGNIlCATIVAMENTE LA PROTEINURIA -)2
-)2
&
-)2
& -)2
&
#ONTROL METABLICO ADECUADO DE LA DIABETES %S CRTICO LLEVAR
A CABO UN BUEN CONTROL METABLICO DE LA DIABETES PARA PREVE
Pg. 32
NIR LA PROGRESIN DE LA AFECTACIN RENO
RETINIANA %L ADECUADO
CONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL Y DE LAS CIFRAS DE GLUCEMIA PUEDEN
CORREGIR LA MICROALBUMINURIA EN LAS FASES INICIALES ANTES DE
QUE SE DESARROLLE UNA NEFROPATA ESTABLECIDA -)2
!L REDUCIRSE LA FUNCIN RENAL DISMINUYEN LAS NECESIDADES DE
ANTIDIABTICOS ORALES YO INSULINA PUES AUMENTA SU VIDA MEDIA
-)2
-)2
&
#ONTROL DE LAS INFECCIONES Y PROlLAXIS DE LA NEFROTOXICIDAD DE
LOS CONTRATES YODADOS
,OS PACIENTES DIABTICOS SON MUY SUSCEPTIBLES A LA INFECCIN
URINARIA NECROSIS PAPILAR PIELONEFRITIS Y A LA TOXICIDAD DE LOS
CONTRASTES YODADOS 2EDUCIR MANIPULACIONES DE LA VA URINARIA
UROGRAFAS )6 Y 4# CON CONTRASTE
#ONTROL DE LA HIPERPOTASEMIA ,OS PACIENTES DIABTICOS TIE
NEN ALTO RIESGO DE HIPERPOTASEMIA POR EL HIPOALDOSTERONISMO
HIPORRENINMICO ACIDOSIS TUBULAR )6 Y EL USO HABITUAL DE
)%#!S COMO ANTIHIPERTENSIVOS %L RIESGO AUMENTA CUANDO ES
NECESARIO RESTRINGIR LA SAL EDEMAS (4! YA QUE SE REDUCE
AN MS EL INTERCAMBIO DISTAL DE .A POR + %S RECOMENDABLE
DISMINUIR EL + DE LA DIETA FRUTAS FRUTOS SECOS EVITAR !).%S
BETABLOQUEANTES Y DIURTICOS AHORRADORES DE + AMILORIDE
TRIAMTERENE ESPIRINOLACTONA 0UEDE SER NECESARIO EL USO
CRNICO DE RESINAS DE INTERCAMBIO INICO PARA CONTROLAR LA
HIPERPOTASEMIA
4RATAMIENTO DEL SNDROME NEFRTICO CUANDO APARECE
)NICIO PRECOZ DE LA DILISIS 0LANTEAR HEMODILISIS O DILISIS
PERITONEAL PARA ACLARAMIENTOS DE CREATININA MLMIN
9.13. Sndrome de Alport.
%STA ENFERMEDAD TIENE DOS TIPOS DE HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE
O LIGADA AL CROMOSOMA 8 ,A PATOGENIA ESTRIBA EN UN DEFECTO DEL GEN
QUE CODIlCA EL COLGENO )6 COMPONENTE DE LAS MEMBRANAS BASALES
DEL GLOMRULO TBULO APARATO COCLEAR Y EPITELIO DEL CRISTALINO
%L GEN RESPONSABLE DE LA VARIEDAD LIGADA AL CROMOSOMA 8 SE HA
LOCALIZADO EN EL FRAGMENTO 8Q Q QUE CODIlCA LA SNTESIS
DE UNA CADENA ALFA DEL COLGENO TIPO )6
#LNICAMENTE HAY SORDERA NEUROSENSORIAL ASOCIADA A NEFRITIS
HEREDITARIA !FECTA MS A LOS VARONES Y DEBUTA EN LA ADOLESCENCIA
,O CARACTERSTICO ES LA HEMATURIA ASOCIADA A PROTEINURIA QUE PUEDE
LLEGAR A RANGO NEFRTICO Y LA EVOLUCIN HACIA LA DILISIS O EL TRASPLANTE
EN LA SEGUNDA O TERCERA DCADAS DE LA VIDA ! NIVEL OCULAR PUEDE
EXISTIR ESFEROFAQUIA O LENTICONO -)2
!L MICROSCOPIO ELECTRNICO LA MEMBRANA BASAL EST DESLAMINADA
EN hCAPA DE HOJALDREv Y SE VEN CLULAS ESPUMOSAS EN EL INTERSTICIO .O
TIENE TRATAMIENTO Y NO HAY RECIDIVA EN EL TRASPLANTE 3E DA LA CIRCUNS
TANCIA DE QUE LA PROTENA DEFECTUOSA EN EL SNDROME DE !LPORT ES LA
MISMA QUE ACTA COMO ANTGENO EN EL SNDROME DE 'OODPASTURE
.O ES INFRECUENTE QUE AL TRASPLANTAR UN RIN A UN PACIENTE CON 3D
DE !LPORT STE DESARROLLE UNA ENFERMEDAD DE 'OODPASTURE DEBIDO
A LA PRESENCIA PREVIA Y NO DETECTADA DE !C ANTIMEMBRANA BASAL
ESPECIALMENTE SI ES DEL GRUPO (,! $2
9.14. Amiloidosis.
(ASTA UN DE LOS ENFERMOS CON AMILOIDOSIS TIENE AFECTACIN DEL
RIN %L DEPSITO PUEDE AFECTAR A LOS GLOMRULOS Y AL INTERSTICIO
%N LA AMILOIDOSIS PRIMARIA Y ASOCIADA A MIELOMA SE DEPOSITA
AMILOIDE !, Y EN LA AMILOIDOSIS SECUNDARIA Y EN LA lEBRE MEDITE
RRNEA FAMILIAR AMILOIDE !!
Figura 35. Amiloidosis. Birrefringencia verde manzana.
! NIVEL GLOMERULAR EL MATERIAL AMORFO E HIALINO AMILOIDE
SE DEPOSITA EN EL MESANGIO Y PARED CAPILAR Y NO HAY PROLIFERACIN
Nefrologa
CELULAR ASOCIADA ,A PROTEINURIA ES LA MANIFESTACIN MS FRE
CUENTE %L SNDROME NEFRTICO ES MS FRECUENTE EN LA AMILOIDOSIS
SECUNDARIA /TRAS MANIFESTACIONES SON LA ACIDOSIS TUBULAR RENAL
EL SNDROME DE &ANCONI Y LA DIABETES INSPIDA NEFROGNICA ,A (4!
ES POCO FRECUENTE ! VECES HAY TROMBOSIS DE LA VENA RENAL CON
APARICIN DE SNDROME NEFRTICO ,A INSUFICIENCIA RENAL OCURRE
TARDAMENTE
%L DIAGNSTICO SE CONlRMA CON LA BIOPSIA RENAL AUNQUE LA
BIOPSIA RECTAL ES MUY RENTABLE 4AMBIN ES MUY RENTABLE LA
BIOPSIA DE LA GRASA SUBCUTNEA ABDOMINAL ,OS RIONES SUELEN ESTAR
AUMENTADOS DE TAMAO
Figura 36. Amiloidosis: depsitos amiloides (flechas).
%L TRATAMIENTO ES POCO ElCAZ Y CONSISTE EN INMUNOSUPRESIN Y
EN DILISIS YO TRASPLANTE RENAL
9.15. Mieloma y gammapatas monoclonales.
%N LAS PROLIFERACIONES MONOCLONALES DE CLULAS PLASMTICAS
MIELOMA MLTIPLE GAMMAPATA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO IN
CIERTO EXISTE UNA AMPLIA VARIEDAD DE AFECTACIONES POTENCIALES
DEL RIN
s 2IN DE MIELOMA PRECIPITACIN DE PROTENAS DE "ENCE *ONES
CADENAS LIGERAS KAPPA O LAMBDA EN LOS TBULOS DISTALES Y CO
LECTORES OBSTRUYNDOLOS Y CAUSANDO FRACASO RENAL AGUDO -)2
s 3NDROME DE &ANCONI INTOXICACIN DE LAS CLULAS DEL TBULO
PROXIMAL POR PROTENAS DE "ENCE *ONES SIN PRECIPITACIN DE
LAS MISMAS &ALLAN LOS TRANSPORTES DE GLUCOSA AMINOCIDOS Y
FOSFATO 0UEDE HABER TAMBIN ACIDOSIS TUBULAR PROXIMAL
s !MILOIDOSIS DEPSITO lBRILAR DE CADENAS LIGERAS EN EL MESAN
GIO 3UELEN SER CADENAS LAMBDA ,A AMILOIDOSIS ES DE TIPO !,
PRIMARIA Y CURSA CON SNDROME NEFRTICO 3E VE EN EL
DE LOS MIELOMAS
s %NFERMEDAD POR DEPSITO DE CADENAS LIGERAS DEPSITO GRANULAR
DE CADENAS LIGERAS EN EL REA MESANGIAL FORMANDO NDULOS
(AY ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL 3UELEN SER CADE
NAS K PERO PUEDEN SER L 2ECUERDA A LA GLOMERULOESCLEROSIS
NODULAR DIABTICA
s !FECTACIN GLOMERULAR RARAS VECES SE HAN DESCRITO '. EXTRACA
PILARES MESANGIOCAPILARES O CRIOGLOBULINEMIAS (ABITUALMENTE
LOS GLOMRULOS DEL MIELOMA NO ESTN AFECTADOS
s )NVASIN RENAL POR CLULAS PLASMTICAS SE VE EN EL DE LOS
MIELOMAS ! DIFERENCIA DE LA INlLTRACIN LINFOCITARIA QUE SUELE
SER DIFUSA LA INlLTRACIN RENAL DEL MIELOMA OCURRE PREDOMINAN
TEMENTE EN EL SENO DEL HILIO
s /TRAS CAUSAS DE AFECTACIN RENAL EN EL MIELOMA INCLUYEN
&RACASO RENAL POR HIPERCALCEMIA SECUNDARIA A REABSORCIN
SEA INDUCIDA POR INTERLEUQUINA )) FACTOR ACTIVADOR DE LOS
OSTEOCLASTOS
3NDROME DE HIPERVISCOSIDAD MS HABITUAL EN LOS MIELOMAS
PRODUCTORES DE )G- DE LOS MIELOMAS Y EN LA MACRO
GLOBULINEMIA DE 7ALDESTRM
-AYOR SENSIBILIDAD A CONTRASTES YODADOS -)2
-AYOR PREDISPOSICIN PARA LAS INFECCIONES PUDIENDO APA
RECER MICROABSCESOS INTRARRENALES
TEMA 10. TRASTORNOS TBULOINTERSTICIALES
DEL RIN.
3ON ENFERMEDADES RENALES EN LAS QUE EXISTEN ANOMALAS FUNCIONALES
E HISTOLGICAS QUE AFECTAN A TBULOS E INTERSTICIO
4ANTO CLNICA COMO HISTOLGICAMENTE HAY QUE DISTINGUIR DOS
FORMAS AGUDA Y CRNICA
10.1. Etiologa.
#AUSAS MS FRECUENTES LESIONES INFECCIOSAS Y TOXINAS
s ,%3)/.%3 ).&%##)/3!3
0IELONEFRITIS AGUDA
0IELONEFRITIS CRNICA
s 48)#/3
%XGENAS
.EFROPATA POR ANALGSICOS
.EFROPATA POR PLOMO
.EFROTOXINAS CONTRASTES ANTIBITICOS ETC
-ETABLICAS
.EFROPATA AGUDA POR CIDO RICO
.EFROPATA GOTOSA
.EFROPATA HIPERCALCMICA
.EFROPATA HIPOPOTASMICA
s .%/0,!3)!3
,INFOMA
,EUCEMIA
-IELOMA MLTIPLE
s %.&%2-%$!$%3 ).-5.)4!2)!3
.EFROPATA POR HIPERSENSIBILIDAD
3NDROME DE 3JGREN
!MILOIDOSIS
2ECHAZO DE TRASPLANTE
s 42!34/2./3 6!3#5,!2%3
.EFROESCLEROSIS ARTERIOLAR
%NFERMEDADES ARTERIOSCLERTICAS
.EFROPATA DE CLULAS FALCIFORMES
.ECROSIS TUBULAR AGUDA
s %.&%2-%$!$%3 2%.!,%3 (%2%$)4!2)!3
.EFRITIS HEREDITARIA 3 !LPORT
%NFERMEDAD QUSTICA MEDULAR
2IN ESPONJOSO MEDULAR
%NFERMEDAD RENAL POLIQUSTICA
10.2. Anatoma patolgica.
(AY QUE DESTACAR
&/2-!3 !'5$!3
%DEMA INTERSTICIAL
,EUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES EN CORTICAL Y MEDULAR
.ECROSIS DE CLULAS TUBULARES
&/2-!3 #2.)#!3
&IBROSIS INTERSTICIAL
)NlLTRADOS DE MONONUCLEARES
!TROlA Y DILATACIN TUBULAR
10.3. Clnica.
s %L SNTOMA MS FRECUENTE ES LA POLIURIA CON NICTURIA Y POLIDIPSIA
DEBIDO AL TRASTORNO DE CONCENTRACIN DE LA ORINA ISOSTENURIA
s ! MENUDO APARECE UNA ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA
ASOCIADA A LO ANTERIOR ,A ORINA ELABORADA ES MUY CIDA P( DE
O MENOR %STO ES DEBIDO A LA REDUCCIN DE LA MASA RENAL CON
INCAPACIDAD PARA GENERAR Y SECRETAR AMONACO
s (AY PRDIDA DE SAL POR DIlCULTAD DE REABSORCIN DE SODIO A NIVEL
TUBULAR SIENDO POR ELLO EXCEPCIONAL LA HIPERTENSIN ARTERIAL
s ,A DISFUNCIN DEL TBULO PROXIMAL SE MANIlESTA COMO DEFECTO
SELECTIVO DE LA REABSORCIN DANDO LUGAR A AMINOACIDURIA GLU
Pg. 33
MANUAL CTO 6 Ed.
s
s
s
COSURIA FOSFATURIA URICOSURIA Y BICARBONATURIA ACIDOSIS TUBULAR
TIPO )) O PROXIMAL %N CONJUNTO ESTOS DEFECTOS PUEDEN DAR LUGAR
A UN SNDROME DE &ANCONI
,A PROTEINURIA RARAMENTE EXCEDE LOS GDA 3ON PROTENAS DE
BAJO PESO MOLECULAR INCLUYENDO MICROGLOBULINA B LISOZIMA Y
CADENAS LIGERAS DE INMUNOGLOBULINAS PROTEINURIA TUBULAR
!SOCIADO A ESTO HAY REDUCCIN PROGRESIVA DEL lLTRADO GLOMERULAR
POR AFECTACIN DEL GLOMRULO Y LA MICROCIRCULACIN RENAL EN CASI
TODOS LOS CASOS %S IMPORTANTE RECORDAR QUE EL DAO TUBULOIN
TERSTICIAL PUEDE DAAR AL GLOMRULO PROVOCANDO UNA HIALINOSIS
FOCAL Y SEGMENTARIA CON PROTEINURIA EN RANGO NEFRTICO
%N EL SEDIMENTO DE ORINA ES CARACTERSTICA LA PIURIA NO SIEMPRE
INDICA CAUSA INFECCIOSA NO AS LA HEMATURIA MS CARACTERSTICA
DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES
#UANDO HAY ASIMETRA DEL TAMAO RENAL HAY QUE PENSAR QUE EL
RIN PEQUEO PADECE UNA PIELONEFRITIS CRNICA
10.4. Nefropata por hipersensibilidad.
,A NEFROPATA POR HIPERSENSIBILIDAD PUEDE ADOPTAR DISTINTAS FORMAS
EN FUNCIN DE LA ESTRUCTURA RENAL PRINCIPALMENTE AFECTADA
s .EFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA ES LA FORMA MS FRECUEN
TE
s 6ASCULITIS INMUNOALRGICA ES UNA VASCULITIS LEUCOCITOCLSTICA
CON PRPURA PALPABLE QUE PUEDE O NO AFECTAR AL RIN
s 4UBULITIS INMUNOALRGICA CON NECROSIS TUBULAR Y FALLO RENAL
AGUDO MUCHAS VECES INDISTINGUIBLE DE LA .4! TXICA
,OS DATOS QUE APUNTAN HACIA UNA BASE INMUNOLGICA SON
)NDEPENDIENTE DE DOSIS
3UELE SER POR SEGUNDA EXPOSICIN
#ON FRECUENCIA ESTN INCREMENTADOS LOS NIVELES DE )G% SRICA
,A CAUSA MS FRECUENTE ES LA NEFROPATA INDUCIDA POR FRMACOS
SOBRE TODO
s !NTIBITICOS AMPICILINA CEFALOSPORINAS RIFAMPICINA
s $IURTICOS TIACIDAS FUROSEMIDA
s !).%S
!.!4/-! 0!4/,')#!
s 2IONES AUMENTADOS DE TAMAO
s )NlLTRACIN INTERSTICIAL POR POLIMORFONUCLEARES LEUCOCITOS
CLULAS PLASMTICAS Y MUCHAS VECES POR EOSINlLOS
s %DEMA INTERSTICIAL
#,.)#! -)2 -)2 -)2 &
s (AY FRECUENTEMENTE EXANTEMA CUTNEO lEBRE Y EOSINOlLIA ESTO
LTIMO EN EL DE LOS PACIENTES
s ,A HEMATURIA ES FRECUENTE Y SUELE ACOMPAARSE DE PROTEINURIA
Y PIURIA
s %N EL SEDIMENTO DE ORINA ES FRECUENTE LA EOSINOlLURIA
s ,A INTERRUPCIN DEL FRMACO CONLLEVA LA MEJORA DEL CUADRO
AUNQUE EN ALGUNA RARA OCASIN LA LESIN RENAL ES IRREVERSIBLE
s ,OS GLUCOCORTICOIDES NO HAN DEMOSTRADO CLARA ElCACIA EN EL
TRATAMIENTO DE ESTOS PROCESOS -)2 &
Tabla 16. Semiologa segn la localizacin de la lesin
i}i>
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*>
i>>V`i?V
*>V`V
*i>>L>
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LV}L>
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LV>L>>
Pg. 34
10.5. Nefropata por analgsicos.
%S MS FRECUENTE EN LA MUJER Y MS FRECUENTE EN PASES ANGLOSAJO
NES %S RARA EN %SPAA ,OS ANALGSICOS QUE CON MAYOR FRECUENCIA
SE HAN IMPLICADO SON LAS FENACETINAS EL PARACETAMOL METABOLITO
DE LA FENACETINA Y EL CIDO ACETILSALICLICO
%L DAO RENAL ES DOSIS DEPENDIENTE APARECIENDO TRAS LA INGESTA
DE G DE FENACETINA AL DA DURANTE AOS O TRAS UNA DOSIS ACU
MULATIVA TOTAL DE +G DE FENACETINA PARACETAMOL O CIDO ACETIL
SALICLICO SOLOS O EN COMBINACIN
#LNICAMENTE LA FUNCIN RENAL DISMINUYE GRADUALMENTE JUNTO
CON NECROSIS CRNICA DE LAS PAPILAS Y LESIN DIFUSA TUBULOINTERS
TICIAL DE LA CORTEZA RENAL %L hSIGNO DEL ANILLOv ES PATOGNOMNICO
DE NECROSIS PAPILAR EN LA PIELOGRAFA INTRAVENOSA REPRESENTA A LA
PAPILA RADIOLCIDA ANULADA RODEADA POR EL MATERIAL DE CONTRASTE
RADIODENSO EN EL CLIZ
(AY CARACTERSTICAMENTE PIURIA CON CULTIVOS NEGATIVOS Y HAY UNA
ANEMIA DESPROPORCIONADA PARA EL GRADO DE FRACASO RENAL
3ON FRECUENTES LAS GASTRITIS O LCERA PPTICA INDUCIDA POR LOS
ANALGSICOS CEFALEAS DOLORES MUSCULARES DIFUSOS E HIPERTENSIN
ARTERIAL
%S IMPORTANTE RECORDAR LA MAYOR INCIDENCIA DE CARCINOMA DE
CLULAS TRANSICIONALES EN PELVIS O URTER EN ESTA PATOLOGA 0OR ELLO
ES PRECISO REALIZAR CITOLOGA X DE ORINA EN LAS REVISIONES
,OS EFECTOS DE LOS !).%S SOBRE EL TRACTO URINARIO INCLUYEN CINCO
SNDROMES
s 3NDROME NEFRTICO POR CAMBIOS MNIMOS
s .ECROSIS TUBULAR AGUDA TXICA
s .EFRITIS INTERSTICIAL INMUNOALRGICA AGUDA
s .EFRITIS INTERSTICIAL CRNICA CON NECROSIS PAPILAR
s 5ROTELIOMAS
-)2 -)2 &
10.6. Nefropata por cido rico.
.EFROPATA AGUDA POR CIDO RICO %S DEBIDA A LA SUPERPRO
DUCCIN AGUDA DE CIDO RICO 3UELE PRODUCIRSE EN ENFERMOS CON
PROCESOS LINFO O MIELOPROLIFERATIVOS SOBRE TODO CUANDO SON TRATADOS
CON CITOTXICOS Y ES DEBIDO AL AUMENTO DE CIDO RICO DEPOSITADO
EN LOS TBULOS
#LNICAMENTE CURSA CON OLIGURIA Y ES FRECUENTE LA HEMATURIA
3U PREVENCIN SE REALIZA CON APORTE DE LQUIDOS ABUNDANTE
ALOPURINOL ALCALINIZANDO LA ORINA Y EN ALGUNOS CASOS CON HEMO
DILISIS
.EFROPATA GOTOSA (AY DEPSITO DE CRISTALES DE CIDO RICO Y
SALES DE URATO MONOSDICO EN EL PARNQUIMA RENAL
#LNICAMENTE PRODUCE INSUlCIENCIA RENAL DE CURSO LENTO Y ES
MUY FRECUENTE LA (4!
(ISTOLGICAMENTE HAY GRAN lBROSIS INTERSTICIAL E INlLTRADOS DE
LINFOCITOS Y CLULAS GIGANTES DE CUERPO EXTRAO 3UELE HABER CAMBIOS
DEGENERATIVOS DE LAS ARTERIOLAS RENALES SECUNDARIAS A LA (4!
#ADA VEZ ES MS FUERTE LA SOSPECHA DE QUE DETRS DE LA INSUlCIEN
CIA RENAL ASOCIADA A HIPERURICEMIA GOTOSA EXISTA UNA INTOXICACIN
SUBREPTICIA POR PLOMO
10.7. Nefropata hipercalcmica.
,A PRIMERA LESIN PRODUCIDA POR LA HIPERCALCEMIA ES UN CAMBIO
DEGENERATIVO FOCAL DE LOS EPITELIOS RENALES FUNDAMENTALMENTE
EN LOS TBULOS COLECTORES TBULOS CONTORNEADOS DISTALES Y ASA DE
(ENLE ,A NECROSIS DE LAS CLULAS TUBULARES DA LUGAR A OBSTRUCCIN
DE LA NEFRONA FAVORECIENDO LA PRECIPITACIN DE SALES DE CALCIO Y LA
INFECCIN (AY NEFROCALCINOSIS Y GRAN lBROSIS INTERSTICIAL
#LNICAMENTE EL PRIMER SNTOMA RENAL DE HIPERCALCEMIA ES UNA
DIABETES INSPIDA NEFROGNICA 3I LA HIPERCALCEMIA PERSISTE INDUCE
VASOCONSTRICCIN INTRARRENAL Y FRACASO RENAL HEMODINMICO INTRA
GLOMERULAR
10.8. Nefropata de los Balcanes.
%STE PADECIMIENTO EST PRODUCIDO POR LA INFECCIN RENAL POR CORONA
VIRUS SIENDO LA FUENTE DE TRANSMISIN EL AGUA DE LA ZONA ,A PADECEN
LOS INDIVIDUOS QUE LLEVAN VIVIENDO EN LA ZONA MS DE AOS
Nefrologa
%S IMPORTANTE RECORDAR LA MAYOR INCIDENCIA DE NEOPLASIA DEL
TRACTO URINARIO UROTELIOMAS QUE PADECEN ESTOS ENFERMOS
TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES
HEREDITARIOS.
11.1. Enfermedad renal poliqustica.
11.1.1. Enfermedad renal poliqustica del adulto.
,A HERENCIA ES AUTOSMICA DOMINANTE Y EN LA MAYORA DE LAS FAMI
LIAS EST LIGADA AL COMPLEJO DE GENES DE LA HEMOGLOBINA ALFA QUE SE
ENCUENTRAN EN EL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA -)2
(ISTOLGICAMENTE HAY QUISTES ESFRICOS DE PARED DELGADA DE
EPITELIO CBICO Y DE CRECIMIENTO EXPANSIVO QUE VAN COMPRIMIENDO
LAS ESTRUCTURAS RENALES (AY NEFROESCLEROSIS CORTICAL
#LNICAMENTE SUELE DEBUTAR EN LA DCADA DE LA VIDA %L
SIGNO MS CARACTERSTICO ES LA HEMATURIA MACRO O MICROSCPICA Y
LA NICTURIA (AY MAYOR INCIDENCIA DE LITIASIS E INFECCIN URINARIA Y LA
HIPERTENSIN ARTERIAL APARECE HASTA EN EL DE LOS CASOS
(AY TAMBIN ASOCIACIN A QUISTES EN OTROS RGANOS COMO HGA
DO BAZO MESENTERIO Y TERO -)2 &
,A ASOCIACIN A ANEURISMAS INTRACRANEALES ES FRECUENTE Y SU ROTU
RA ES CAUSA DE MUERTE POR APARICIN DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EN ESTOS PACIENTES 4AMBIN ES FRECUENTE LA ASOCIACIN A HERNIAS
INGUINALES Y DIVERTCULOS EN EL COLON
(AY EVOLUCIN HACIA LA INSUlCIENCIA RENAL DE FORMA MUY LENTA
,A POLIGLOBULIA ES FRECUENTE Y ES SECUNDARIA AL AUMENTO DE
ERITROPOYETINA CIRCULANTE -)2
3E HA DESCRITO UN AUMENTO DE LA INCIDENCIA DE PROLAPSO DE LA
VLVULA MITRAL Y DE INSUlCIENCIAS MITRAL TRICUSPDEA Y ARTICA
%L DIAGNSTICO SE REALIZA CON LA ECOGRAFA QUE DEMUESTRA RIONES
AUMENTADOS DE TAMAO Y DE CONTORNOS IRREGULARES 'ENERALMENTE
ES BILATERAL -)2 &
Figura 37. Rin poliqustico.
$E MODO ANECDTICO LA )2 TERMINAL DE CUALQUIER ETIOLOGA ES
PECIALMENTE SI EL PACIENTE EST EN DILISIS PUEDE PRESENTAR LESIONES
QUSTICAS ADQUIRIDAS POLIQUISTOSIS RENAL ADQUIRIDA 3E DIFERENCIA
DE LA ENFERMEDAD POLIQUSTICA DEL ADULTO EN QUE LOS RIONES SON
SIEMPRE PEQUEOS
%N CUANTO AL TRATAMIENTO ES NECESARIO EL CONTROL DE LAS COM
PLICACIONES COMO LA (4! LAS INFECCIONES Y LOS CLCULOS RENALES CON
OBSTRUCCIN YO CLNICA DE CLICO NEFRTICO %S IMPORTANTE EL CONSEJO
GENTICO -)2
11.1.2. Enfermedad renal poliqustica autosmica recesiva.
,A HERENCIA ES AUTOSMICA RECESIVA %L GEN RESPONSABLE SE HA LOCA
LIZADO EN EL CROMOSOMA 3E CONSIDERA UNA FAMILIA DE TRASTORNOS
QUE SE DENOMINABAN h%201 DEL NEONATO DEL LACTANTE O DEL NIOv
EN FUNCIN DEL MOMENTO DE APARICIN DE LOS SNTOMAS (OY SE SABE
QUE SE TRATA DE UNA NICA ENFERMEDAD GENTICA CON DISTINTAS POSI
BILIDADES DE EXPRESIN FENOTPICA %S MUCHO MENOS FRECUENTE QUE
LA FORMA DOMINANTE
FRENTE A
,OS RIONES EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO SON GRANDES CON UNA
SUPERlCIE EXTERNA LISA ,OS TBULOS DISTALES Y LOS COLECTORES ESTN
DILATADOS FORMANDO QUISTES ALARGADOS DE DISPOSICIN RADIAL !L CRE
CER LOS QUISTES SE VAN HACIENDO ESFRICOS %XISTE lBROSIS INTERSTICIAL
QUE AUMENTA A MEDIDA QUE LA FUNCIN RENAL SE VA DETERIORANDO !
NIVEL HEPTICO SE PUEDE ENCONTRAR PROLIFERACIN Y DILATACIN DE LOS
CONDUCTILLOS BILIARES INTRAHEPTICOS Y lBROSIS PERIPORTAL
#,.)#!
3E SUELEN DIAGNOSTICAR EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO PRESENTN
DOSE COMO MASA ABDOMINAL BILATERAL 0UEDEN OCASIONAR LA MUERTE
AL RECIN NACIDO POR HIPOPLASIA PULMONAR #URSAN CON (4! IN
CAPACIDAD PARA CONCENTRAR LA ORINA Y DETERIORO RENAL PROGRESIVO
EN POCO TIEMPO !QUELLOS QUE SOBREVIVEN DURANTE MS TIEMPO
PUEDEN PRESENTAR COMPLICACIONES DEBIDAS A LA lBROSIS HEPTICA
PUDIENDO APARECER HIPERTENSIN PORTAL HEPATOESPLENOMEGALIA O
VARICES ESOFGICAS
$ESDE EL PUNTO DE VISTA DIAGNSTICO LA ECOGRAFA ES LA TCNICA DE
ELECCIN PERMITIENDO INCLUSO EL DIAGNSTICO INTRATERO -UESTRA
RIONES AGRANDADOS CON AUMENTO DE ECOGENICIDAD
%N CUANTO AL TRATAMIENTO STE SE DIRIGE AL MANEJO DE LA (4!
Y AL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO PARA EVITAR
UN DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL RPIDO %N FASES AVANZADAS ESTN
INDICADOS LA DILISIS Y EL TRASPLANTE
11.2. Enfermedad qustica medular (nefronoptisis).
(AY VARIAS ENFERMEDADES QUSTICAS MEDULARES CON DISTINTOS PATRONES
DE HERENCIA
,A FORMA RECESIVA SE ASOCIA CON INSUlCIENCIA RENAL ANTES DE LOS
AOS DE EDAD MIENTRAS QUE LA FORMA DOMINANTE PRODUCE INSU
lCIENCIA RENAL DESPUS DEL SEGUNDO DECENIO ,A FORMA RECESIVA SE
ASOCIA A VECES CON DEGENERACIN RETINIANA DISPLASIA RETINIANA RENAL
RETINITIS PIGMENTARIA
!.!4/-! 0!4/,')#!
(AY QUISTES EN LA MDULA Y REGIN CORTICOMEDULAR SON DE EPITELIO
CBICO Y FRECUENTEMENTE ATRlCO ,OS RIONES ESTN ASIMTRICAMEN
TE CICATRIZADOS (AY ATROlA TUBULAR Y lBROSIS PERIGLOMERULAR
#,.)#!
#LNICAMENTE SE COMPORTA COMO UNA NEFROPATA TUBULOINTERSTICIAL
CON DIlCULTAD DE CONCENTRACIN Y ACIDIlCACIN DE LA ORINA Y NEFRO
PATA PIERDE SAL
(AY ANEMIA GRAVE Y A VECES UN SNDROME GRAVE PIERDE SAL
MUY PARECIDO A UNA INSUlCIENCIA SUPRARRENAL Y QUE NO RESPONDE
A MINERALOCORTICOIDES ,A (4! ES UN ACONTECIMIENTO TERMINAL ,A
PROTEINURIA ES ESCASA
%L DIAGNSTICO PUEDE REALIZARSE CON LA ECOGRAFA 4!# Y A VECES
CON LA BIOPSIA RENAL QUE DEMUESTRA QUISTES MICROSCPICOS %N LA
PIELOGRAFA LOS RIONES APARECEN PEQUEOS CON MLTIPLES CICATRICES
LOS CLICES RENALES APARECEN DISTORSIONADOS POR LOS MLTIPLES QUISTES
DE LOCALIZACIN CORTICOMEDULAR
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO REQUIERE UNA ALTA INGESTA DE SODIO AGUA Y BICARBONATO
PARA LA ACIDOSIS Y LA CORRECCIN DE LAS COMPLICACIONES COMO LA (4! Y
LA ANEMIA %S IMPORTANTE EL CONSEJO GENTICO ,A EVOLUCIN ES HACIA
EL TRASPLANTE O DILISIS
11.3. Rin esponjoso medular.
(AY DILATACIN DE LOS CONDUCTOS COLECTORES DE "ELLINI HASTA PRO
PORCIONES QUSTICAS ,OS RIONES SON ASIMTRICOS Y EL MS ANORMAL
ES EL GRANDE
,A MAYORA DE LOS CASOS SON ESPORDICOS PERO HAY CASOS CON
HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE
(AY APARICIN BIMODAL PRIMERO EN LA ADOLESCENCIA Y LUEGO EN
LOS DECENIOS TERCERO Y CUARTO
Pg. 35
MANUAL CTO 6 Ed.
#LNICAMENTE LO MS FRECUENTE ES QUE SEA ASINTOMTICO PERO
SE HA DESCRITO MAYOR INCIDENCIA DE CLCULOS EN EL INTERIOR DE LOS
QUISTES DE OXALATO CLCICO INFECCIN Y HEMATURIA %S FRECUENTE LA
NEFROCALCINOSIS MEDULAR PAPILAR .O HAY MAYOR INCIDENCIA DE (4!
Y LA INSUlCIENCIA RENAL ES MUY RARA -)2
%L DIAGNSTICO SE HACE POR PIELOGRAFA INTRAVENOSA O BIEN DE
FORMA CASUAL AL REALIZAR UNA RADIOGRAFA SIMPLE DE ABDOMEN QUE
PUEDE DEMOSTRAR CALCIO ACUMULADO DEL PROPIO SUJETO EN ESTUDIO
hIMAGEN DE CEPILLOv
%N CUANTO AL TRATAMIENTO ES NECESARIO EVITAR LA DESHIDRATA
CIN PARA EVITAR LA FORMACIN DE CLCULOS SI APARECE LITIASIS HAY
QUE TRATARLA DE FORMA CONVENCIONAL $ADO QUE PRESENTAN MAYOR
SUSCEPTIBILIDAD PARA LAS INFECCIONES HAY QUE EVITAR EN LA MEDIDA
DE LO POSIBLE LAS EXPLORACIONES INSTRUMENTALES
11.4. Sndrome de Bartter.
,A HERENCIA DE ESTE PROCESO ES AUTOSMICA RECESIVA Y SUELE DEBUTAR
EN LA INFANCIA
%ST CAUSADO POR UN DEFECTO CONGNITO EN EL TRANSPORTADOR
.A + #L DE LA RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE (ENLE .O SE
REABSORBE + Y HAY HIPOPOTASEMIA .O SE REABSORBE .A QUE SIGUE
POR LA LUZ TUBULAR HASTA EL TBULO DISTAL DONDE SE INTERCAMBIA CON
CALCIO HIPERCALCIURIA Y EL COLECTOR CORTICAL DONDE SE INTERCAMBIA
POR + Y ( ALCALOSIS Y ACIDURIA PARADJICA ,A PRDIDA DE #L TAM
BIN CONTRIBUYE A LA ALCALOSIS ,A DEPLECIN DE VOLUMEN AUMENTA
LA PRODUCCIN DE ALDOSTERONA QUE AYUDA A LA HIPOPOTASEMIA (AY
MAGNESURIA E HIPOMAGNESEMIA
,A HIPOPOTASEMIA CONDICIONA EL ESTMULO DE LA SNTESIS DE PROS
TAGLANDINAS Y STAS ACTIVAN EL EJE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINEMIA 4ANTO LA ANGIOTENSINA ))
COMO LA ALDOSTERONA INCREMENTAN LA CALICRENA RENAL LO QUE HACE
QUE AUMENTE LA BRADIQUININA PLASMTICA ,A ELEVACIN DE PROSTA
GLANDINAS Y DE BRADIQUININAS SUSTANCIAS VASODILATADORAS PRODUCE
RESISTENCIA VASCULAR A LA ANGIOTENSINA )) NUNCA HAY HIPERTENSIN Y
DEFECTOS DE LA FUNCIN PLAQUETARIA -)2
! NIVEL MICROSCPICO HAY HIPERPLASIA DE CLULAS INTERSTICIALES DEL
RIN PRODUCEN 0'% 9 0'& Y AUMENTO DE LAS CLULAS GRANULARES
DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
!S PUES EL SNDROME DE "ARTTER SE CARACTERIZA POR
(IPOPOTASEMIA DlCIT PRIMARIO DE TRASPORTE EN EL ASA DE (EN
LE
s !LCALOSIS METABLICA
s (IPERALDOSTERONISMO HIPERRENINMICO SIN (4! NI EDEMAS CON
HIPERPLASIA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
s (IPERCALCIURIA
s !GREGACIN PLAQUETARIA DEFECTUOSA
s %XCRECIN URINARIA AUMENTADA DE CATECOLAMINAS
-)2 -)2 & -)2
s
Figura 38 . Rion en esponja.
#LNICAMENTE PREDOMINA LA DEBILIDAD YO PARLISIS POLIURIA
Y TAMBIN PUEDE PRESENTARSE HIPOMAGNESEMIA QUE POTENCIA EL
CUADRO DE DEBILIDAD
%L DIAGNSTICO DIFERENCIAL HAY QUE HACERLO CON LA TOMA SUBREP
TICIA DE DIURTICOS ALCALOSIS HIPOPOTASMICA CON HIPERRENINEMIA E
HIPERALDOSTERONISMO EL ABUSO DE LAXANTES ACIDOSIS METABLICA Y
LOS VMITOS EN EXCESO ENFERMOS PSIQUITRICOS Y NEFROPATAS CRNI
CAS QUE CURSAN CON PRDIDAS URINARIAS EXCESIVAS DE SODIO Y POTASIO
ENFERMEDAD QUSTICA MEDULAR REmUJO VESICOURETERAL ACIDOSIS
TUBULAR RENAL Y UROPATA OBSTRUCTIVA
%L TRATAMIENTO SE DEBE REALIZAR CON SUPLEMENTOS DE + #L Y .A
INDOMETACINA Y DIURTICOS AHORRADORES DE + -)2
11.5. Sndrome de Gitelman.
%ST CAUSADO POR UN DEFECTO CONGNITO EN EL TRANSPORTADOR .A
#L DEL TBULO DISTAL .O SE REABSORBE .A QUE SIGUE POR LA LUZ
TUBULAR HASTA EL COLECTOR CORTICAL DONDE SE INTERCAMBIA POR + Y
( PRODUCIENDO TAMBIN ALCALOSIS E HIPOPOTASEMIA !L IGUAL QUE
EN EL SNDROME DE "ARTTER HAY EXCESO DE PROSTAGLANDINAS RENINA
Y ALDOSTERONA 0ERO A DIFERENCIA DEL "ARTTER LA FALTA DE REABSORCIN
DISTAL DE .A IMPIDE EL INTERCAMBIO .A X #A CON LO QUE EN LUGAR
DE HIPERCALCIURIA HAY HIPOCALCIURIA 3LO SE DIFERENCIA DEL "ARTTER EN
LA HIPOCALCIURIA Y EN QUE LA HIPOPOTASEMIA SUELE SER MENOS GRAVE
%L TRATAMIENTO ES EL MISMO
11.6. Sndrome de Liddle (pseudohiperaldosteronismo).
Figura 39. Trastornos tubulares hereditarios.
Pg. 36
%S UN TRASTORNO HEREDITARIO hPOR EXCESOv DEL FUNCIONAMIENTO DEL
TRANSPORTADOR DE .A DEL TBULO COLECTOR CORTICAL %L .A SE REABSORBE
EN EXCESO PRODUCIENDO MAYOR INTERCAMBIO CON + Y ( )GUAL QUE EN
LOS SNDROMES DE "ARTTER Y 'ITELMAN HAY ALCALOSIS HIPOPOTASMICA
0ERO A DIFERENCIA DE ELLOS HAY RETENCIN DE .A EXPANSIN DE VOLU
MEN HIPERTENSIN ARTERIAL Y SUPRESIN DEL EJE RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA (AY TAMBIN DESCRITO UN TRASTORNO DEL TRANSPORTE DE
SODIO EN LOS HEMATES
%L SNDROME DE ,IDDLE SE TRATA CON AMILORIDE O TRIAMTERENE Y
RESTRICCIN DE .A ,A INDOMETACINA Y LA ESPIRINOLACTONA NO SON
EFECTIVAS
Nefrologa
11.7. Diabetes inspida nefrognica.
%N ESTA ENFERMEDAD LOS TBULOS COLECTORES Y DISTALES NO RESPONDEN
A LA VASOPRESINA
(AY DOS FORMAS DE LA ENFERMEDAD
$IABETES INSPIDA NEFROGNICA LIGADA AL CROMOSOMA 8 QUE AFECTA
A VARONES Y VARIABLEMENTE A MUJERES HETEROCIGOTAS
&ORMAS SECUNDARIAS A NEFRONOPTISIS CISTINOSIS Y OBSTRUCCIN
CRNICA CONGNITA O ADQUIRIDA DE LA VA URINARIA COMO CAUSAS
MS FRECUENTES
#,.)#!
#URSA CON ELIMINACIN DE ORINAS HIPOTNICAS Y HAY TENDENCIA A LA
APARICIN DE CUADROS DE DESHIDRATACIN HIPERTNICA EN ENFERMOS
QUE NO PUEDEN BEBER LIBREMENTE COMO ANCIANOS Y LACTANTES ENTRE
OTROS %L ENFERMO TIENE POLIDIPSIA POLIURIA Y NICTURIA %N LACTANTES
HAY DESHIDRATACIN Y SE VUELVEN HIPERNATRMICOS E HIPERTRMICOS
SIENDO EL RESULTADO UNA LESIN DEL 3.# INCLUIDO EL RETRASO MENTAL
-)2
&
,A FALTA DE RESPUESTA A LA VASOPRESINA SE DEBE A QUE SE DETERIORA LA
FUNCIN DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA %N LA UROGRAFA INTRAVENOSA HAY
DILATACIN DE LA VA URINARIA SECUNDARIAMENTE A LA DIURESIS MASIVA
42!4!-)%.4/
#ONSISTE EN LA HIDRATACIN YA SEA ORAL O POR VA IV Y EN LA ADMINIS
TRACIN DE DIURTICOS TIACDICOS %STE FRMACO INHIBE LA REABSORCIN
DE .A#L EN LA PORCIN CORTICAL DEL ASA DE (ENLE REDUCIENDO LA PRO
DUCCIN DE AGUA LIBRE !DEMS INDUCE UNA DEPLECIN DE VOLUMEN
QUE ESTIMULA LA REABSORCIN DE AGUA Y .A#L EN EL TBULO PROXIMAL Y
LIMITA SU ENTREGA A LA PORCIN GRUESA DEL ASA DE (ENLE
(AY DIlCULTAD PARA EXCRETAR HIDROGENIONES A LA LUZ TUBULAR
4AMBIN HAY TRASTORNOS DE LA CONCENTRACIN Y CONSERVACIN URI
NARIA DE +
,A ACIDOSIS CRNICA REDUCE LA REABSORCIN TUBULAR DE CALCIO DAN
DO LUGAR A HIPERCALCIURIA RENAL Y UN LEVE HIPERPARATIROIDISMO SECUN
DARIO ,A HIPERCALCIURIA LA ORINA ALCALINA Y LOS BAJOS NIVELES DE CITRATO
URINARIO PRODUCEN CLCULOS DE FOSFATO CLCICO Y NEFROCALCINOSIS
%N LOS NIOS EL CRECIMIENTO EST RETARDADO DEBIDO AL RAQUITISMO Y
EN EL ADULTO SE PRODUCE OSTEOMALACIA ,A ENFERMEDAD SEA PUEDE SER
PRODUCIDA POR LA PRDIDA DE CALCIO SEO SECUNDARIO A LA ACIDOSIS
%L RIN NO CONSERVA POTASIO NI CONCENTRA LA ORINA PRODUCIN
DOSE POLIURIA E HIPOPOTASEMIA
,A ENFERMEDAD SEA LA ACIDOSIS HIPERCLORMICA ASOCIADA CON
ORINA ALCALINA Y LOS CLCULOS Y LA NEFROCALCINOSIS SUGIEREN EL DIAG
NSTICO -)2
(AY QUE HACER LA PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL CON CLORURO AMNI
CO (AY UN EMPEORAMIENTO DE LA ACIDOSIS SISTMICA Y EL P( URINARIO
NO BAJA DE -)2 & -)2 &
11.8. Acidosis tubular renal.
%N ESTOS TRASTORNOS HAY DISMINUCIN DE LA EXCRECIN DE CIDOS DE
MANERA DESPROPORCIONADA A LA REDUCCIN DEL lLTRADO GLOMERULAR
(AY POR LO TANTO UNA ACIDOSIS METABLICA HIPERCLORMICA POR
EL AUMENTO DE LA REABSORCIN DE CLORO POR EL RIN PARA CONSERVAR
LA ELECTRONEUTRALIDAD DEL PLASMA
(AY CUATRO TIPOS ,OS TIPOS ) Y )) SUELEN SER HEREDITARIOS %L TIPO
))) ES UNA MEZCLA DE LOS DOS ANTERIORES EL TIPO )6 ES ADQUIRIDO Y SE
ASOCIA CON UN HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO O A UNA ESCASA
RESPUESTA TUBULAR A LOS MINERALOCORTICOIDES
!#)$/3)3 45"5,!2 4)0/ ) / $)34!,
,A HERENCIA ES AUTOSMICA DOMINANTE AUNQUE HAY CASOS ESPOR
DICOS
Figura 41. Tipos de acidosis tubular renal.
Figura 40. Nefronoptisis (Enfermedad qustica medular)
Pg. 37
MANUAL CTO 6 Ed.
42!4!-)%.4/
(AY QUE APORTAR BICARBONATO SDICO HASTA QUE SE ELIMINEN LA ACI
DOSIS Y LA HIPERCALCIURIA
!#)$/3)3 45"5,!2 4)0/ )) / 02/8)-!,
,A REABSORCIN DE BICARBONATO EN EL TBULO PROXIMAL ES DEFECTUOSA
PRODUCIENDO UNA PRDIDA RENAL DE BICARBONATO CON NIVELES NORMA
LES EN PLASMA 3UELE FORMAR PARTE DE UN TRASTORNO GENERALIZADO DE
LA FUNCIN TUBULAR PROXIMAL
0UEDE SER CONGNITA O SECUNDARIA A CISTINOSIS ENFERMEDADES
QUE CURSAN CON HIPERGAMMAGLOBULINEMIA MIELOMA MLTIPLE
ENFERMEDAD DE 7ALDESTRM SARCOIDOSIS ,%3 ENFERMEDADES TU
BULOINTERSTICIALES EN GENERAL NEFROPATA DEL RECHAZO Y LA TOMA DE
TETRACICLINAS CADUCADAS
(AY PRDIDA DE POTASIO Y LA HIPERCALCIURIA ES MODERADA SIEN
DO RARA LA FORMACIN DE CLCULOS ,A PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE
CLORURO AMNICO DESCIENDE EL P( URINARIO POR DEBAJO DE -)2
42!4!-)%.4/
#ONSISTE EN APORTAR BICARBONATO (AY QUE DAR SUPLEMENTOS DE POTA
SIO EN LA DIETA ! VECES SE DAN TIACIDAS PARA AUMENTAR LA REABSORCIN
DE BICARBONATO EN EL TBULO PROXIMAL SECUNDARIO A LA DEPLECIN DE
VOLUMEN QUE PRODUCE ESTE DIURTICO
!#)$/3)3 45"5,!2 4)0/ )6
(AY UNA DISFUNCIN DE LA NEFRONA DISTAL DEBIDO A UNA ENFERMEDAD
RENAL INTRNSECA O A NIVELES ANORMALES DE ALDOSTERONA
3E ASOCIA A UN HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINMICO ,AS CAUSAS
SON LA NEFROPATA DIABTICA LA NEFROANGIOESCLEROSIS POR (4! Y LAS
NEFROPATAS TBULO INTERSTICIALES CRNICAS %L TRATAMIENTO CONSISTE
EN CORREGIR LA ACIDOSIS METABLICA Y APORTAR UN MINERALOCORTICOIDE
COMO LA mUORHIDROCORTISONA
Tabla 17. Acidosis tubular renal.
% FGFDUP
$MOJDB
"5 3 *
EJTUBM
"5 3 **
QSPYJNBM
"5 3 *7
!LTERACIN
EXCRECIN (
!LTERACIN
REABSORCIN
(#/
$ISFUNCIN
NEFRONA DISTAL
#,.)#!
3E CARACTERIZA POR GLUCOSURIA FOSFATURIA AMINOACIDURIA PRDIDA DE
SAL PROTEINURIA TUBULAR URICOSURIA Y BICARBONATURIA ,A HIPOFOSFATE
MIA DA LUGAR A OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO !DEMS PUEDE PRODUCIR
ANEMIA HEMOLTICA RABDOMILISIS Y TRASTORNO DEL FUNCIONAMIENTO
PLAQUETARIO Y LEUCOCITARIO -)2
(AY ACIDOSIS MIXTA PROXIMAL Y DISTAL CON HIPERCALCIURIA E HI
PERCLOREMIA 3E ASOCIA A VECES UN CUADRO DE DIABETES INSPIDA NE
FROGNICA (AY HIPOPOTASEMIA Y NEFROPATA PIERDE
SAL QUE PRODUCE
ELEVACIN DE LA ALDOSTERONA DE FORMA SECUNDARIA
42!4!-)%.4/
(AY QUE INTENTAR CORREGIR LA CAUSA Y DAR SUPLEMENTOS DE FSFORO
POTASIO Y BICARBONATO
11.10.
Glucosuria renal.
0ARA ESTABLECER EL DIAGNSTICO ES NECESARIO DIFERENCIARLA DE LA DIA
BETES MELLITUS SEGN LOS SIGUIENTES CRITERIOS -ARBLE
'LUCOSURIA SIN HIPERGLUCEMIA
'LUCOSURIA CON ESCASA VARIACIN DEPENDIENTE DE LA DIETA
5TILIZACIN NORMAL DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
,A EVOLUCIN SUELE SER BENIGNA PERO PUEDE CAUSAR POLIURIA Y
POLIDIPSIA Y EN RARAS OCASIONES SNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA DESPUS
DE UN AYUNO PROLONGADO
%N CONDICIONES NORMALES LA CAPACIDAD DE REABSORCIN DE GLUCO
SA EN EL TBULO PROXIMAL ES MAYOR QUE LA CONCENTRACIN DE GLUCOSA EN
EL lLTRADO GLOMERULAR ! PARTIR DE UNA DETERMINADA CONCENTRACIN
LA GLUCOSA COMIENZA A ESCAPAR DE LA REABSORCIN TUBULAR PROXIMAL
(AY DOS TIPOS DESCRITOS EL TIPO ! CURSA CON UNA DISMINUCIN
DE LA CAPACIDAD MXIMA DE REABSORCIN TUBULAR MIENTRAS QUE EL
TIPO " SE CARACTERIZA POR DISMINUCIN DEL UMBRAL DE GLUCOSURIA CON
CAPACIDAD MXIMA DE REABSORCIN NORMAL
%L GEN RESPONSABLE SE SEGREGA CON EL (,! POR LO QUE PODRA
LOCALIZARSE EN EL CROMOSOMA
TEMA 12. SNDROME HEMOLTICO URMICO
(SHU) Y PRPURA TROMBTICA
TROMBOCITOPNICA (PTT).
!MBAS ENFERMEDADES SE CARACTERIZAN POR INSUlCIENCIA RENAL AGUDA
ANEMIA HEMOLTICA MICROANGIOPTICA Y TROMBOCITOPENIA 0UEDEN
DARSE A CUALQUIER EDAD AUNQUE EL 3(5 PREDOMINA EN LA INFANCIA
MIENTRAS QUE LA 044 ES MS FRECUENTE EN ADULTOS
s 2AQUITISMO
OSTEOMALACIA s #LCULOS RAROS
(IPOALDOSTERONISMO
s 0OLIURIA
s (IPERCALCIURIA
HIPORRENINMICO
s #LCULOS
MODERADA
s (IPERCALCIURIA
12.1. Etiologa.
!CIDOSIS SIN HIATO ANINICO
, TSJDP
"AJO
"AJO
! LT O
Q) VSJOBSJP
USBT
TPCSFDBSHB
DJEB
/ FDFTJEBE
EJBSJB EF
CJDBSCPOBUP
MMOL+G
)DIOPTICA
0OSTINFECCIOSA 3HIGELLA 3ALMONELLA % COLI ENTEROHEMORRGICO
/( CON MUCHA FRECUENCIA 9ERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS
+LEBSIELLA PNEUMONIAE VIRUS #OXSACKIE (AY CASOS DESCRITOS
SECUNDARIOS A INFECCIN POR ()6 -)2
& -)2
&RMACOS MITOMICINA ANTICONCEPTIVOS CICLOSPORINA Y !).%S
!SOCIADOS A ENFERMEDADES SISTMICAS HIPERTENSIN ,%3 ESCLE
RODERMIA
!SOCIADOS A COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y POSTPARTO
11.9. Sndrome de Fanconi.
12.2. Patogenia.
%N ESTE TRASTORNO HAY UNA DISFUNCIN GENERALIZADA DEL TBULO
PROXIMAL CON PRDIDA URINARIA DE AMINOCIDOS GLUCOSA FOSFATOS
POTASIO CALCIO CIDO RICO PROTENAS Y BICARBONATO 0UEDE SER
CONGNITO O ADQUIRIDO
(AY UNA ACTIVACIN DE LA COAGULACIN SECUNDARIA A LA LESIN DEL
ENDOTELIO VASCULAR %N ESTOS PACIENTES HAY UNA DISMINUCIN DE
LA SNTESIS DE 0') Y ANORMALIDAD DEL METABOLISMO DEL FACTOR 6ON
7ILLEBRAND
%4)/,/'!
3E CLASIlCA COMO PRIMARIO CUANDO SE HAN EXCLUIDO OTRAS CAUSAS
QUE LO PUEDEN PRODUCIR ,A FORMA PRIMARIA PUEDE PRESENTARSE A
CUALQUIER EDAD Y HAY CASOS FAMILIARES HERENCIA VARIABLE Y ESPO
RDICOS
#AUSAS DE SNDROME DE &ANCONI SECUNDARIO SON TIROSINOSIS GLUCO
GENOSIS GALACTOSEMIA Y ENFERMEDAD DE 7ILSON 4AMBIN PUEDE SER
SECUNDARIO A MIELOMA MLTIPLE AMILOIDOSIS SNDROME NEFRTICO
RIN TRASPLANTADO Y SNDROME DE 3JGREN
12.3. Anatoma patolgica.
Pg. 38
#URSA CON ENGROSAMIENTO DE LA NTIMA EN LAS ARTERIOLAS CON GRADO
VARIABLE DE HIPERTROlA MUSCULAR PUEDE HABER NECROSIS DE LA PARED
ARTERIOLAR (AY FRECUENTES TROMBOS lBRINOIDES INTRALUMINALES
,OS PRINCIPALES VASOS AFECTADOS SON LAS PEQUEAS ARTERIAS RENA
LES Y LAS ARTERIOLAS AFERENTES ,AS ARTERIAS INTERLOBULILLARES PRESENTAN
ENGROSAMIENTO DE LA NTIMA DE ASPECTO MUCINOSO CON DISMINUCIN
DE LA LUZ
Nefrologa
%N LOS GLOMRULOS HAY UN ENGROSAMIENTO UNIFORME DE LAS PAREDES
CAPILARES CON NECROSIS FRECUENTE (AY LEVE PROLIFERACIN CELULAR
#ON MICROSCOPA ELECTRNICA SE VE ENGROSAMIENTO DE LA MEM
BRANA BASAL Y RAREFACCIONES SUBENDOTELIALES FRECUENTES 0UEDE VERSE
A VECES UN DOBLE CONTORNO DE LA PARED CAPILAR
#ON INMUNOmUORESCENCIA SE OBSERVA lBRINGENO EN LAS PARE
DES Y LUCES VASCULARES 4AMBIN PUEDEN ENCONTRARSE DEPSITOS DE
COMPLEMENTO
12.4. Clnica.
)NSUlCIENCIA RENAL AGUDA %S CARACTERSTICA LA PRESENCIA DE
OLIGOANURIA SIENDO GENERALMENTE MS GRAVE EN EL 3(5 ! VECES
REQUIERE DILISIS %N EL SEDIMENTO URINARIO PUEDE VERSE LA PRE
SENCIA DE HEMATURIA Y PROTEINURIA DE HASTA GDA Y A VECES
CILINDROS GRANULOSOS HIALINOS Y HEMTICOS
%S FRECUENTE LA HIPERTENSIN ARTERIAL GRAVE Y EN OCASIONES MA
LIGNA POR LA ACTIVACIN DEL SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA PUEDE
HABER FRACASO CARDACO SECUNDARIO
3INTOMATOLOGA NEUROLGICA 0UEDE PRESENTARSE EN AMBOS CUA
DROS AUNQUE SLO ES CONSTITUTIVA DE LA 044 0UEDE PRESENTARSE
COMO DESORIENTACIN CONFUSIN CONVULSIONES Y COMA ! VECES
PUEDE HABER FOCALIDAD ,A AFECTACIN NEUROLGICA CONDICIONA EL
PEOR PRONSTICO DE LOS PACIENTES CON 044
&IEBRE %N LA 044 PUEDE COEXISTIR lEBRE SIENDO MS RARO EN EL
3(5
3OBRE TODO EN NIOS PUEDE HABER UN PROCESO INFECCIOSO RESPI
RATORIO O UN CUADRO DE GASTROENTERITIS AGUDA UNOS DAS ANTES DE
COMENZAR EL PROCESO
(AY EN AMBOS PROCESOS LA PRESENCIA DE TROMBOPENIA POR CON
SUMO PERIFRICO %S MS IMPORTANTE EN LA 044 CON CIFRAS DE
MENOS DE ML
%N EL 3(5 LA CIFRA ES MAYOR APROXIMADAMENTE
ML
,AS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA TROMBOCITOPENIA SON PR
PURA CUTNEA HEMORRAGIAS RETINIANAS EPISTAXIS HEMATURIA
PETEQUIAS EQUIMOSIS METRORRAGIAS MELENAS
%L ESTUDIO DE COAGULACIN SUELE SER NORMAL SALVO UN LEVE AU
MENTO DE LOS 0$&
!NEMIA HEMOLTICA MICROANGIOPTICA 3E PRODUCE POR EL TRAU
MATISMO DE LOS GLBULOS ROJOS AL CIRCULAR POR LOS VASOS OCLUIDOS
POR lBRINA 3ON CARACTERSTICOS LOS ESQUISTOCITOS Y LAS CLULAS
EN CASCO (AY RETICULOCITOSIS AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA
Y AUMENTO DE LA ,$( -)2
-)2
,AS FORMAS ASOCIADAS A POSTPARTO EMBARAZO Y TOMA DE ANTICON
CEPTIVOS ORALES ESTN ASOCIADAS A LIBERACIN DE LA TROMBOPLASTINA
3ON LAS FORMAS DE PEOR PRONSTICO SOBRE TODO LA FORMA DEL PUERPERIO
YA QUE ES FRECUENTE QUE SEAN SOMETIDOS A DILISIS O TRASPLANTE -)2
& -)2
-)2
&
Tabla 18. Diferencias entre SHU y PTT.
4) 6
15 5
&EBE
.IOS
!DULTOS
*3"
-S GRAVE
-ENOS GRAVE
$MOJDB OFVSPMHJDB
2ARA
&RECUENTE
5SPNCPQFOJB
'JFCSF
.O
5SBUBNJFOUP
0LASMAFRESIS
0LASMAFRESIS
!NTIAGREGANTES
%SPLENECTOMA
12.5. Diagnstico diferencial.
3E DEBE HACER BSICAMENTE CON ,%3 LA 04) Y LA #)$
/TROS PROCESOS QUE PUEDEN PLANTEAR DUDAS DIAGNSTICAS SON LA
ECLAMPSIA LAS VASCULITIS Y LA NECROSIS CORTICAL
-ENCIN ESPECIAL MERECEN ALGUNAS FORMAS DE HIPERTENSIN MA
LIGNA SOBRE TODO CUANDO SE ASOCIAN ANEMIA HEMOLTICA MICROANGIO
PTICA Y LA CRISIS ESCLERODRMICA AUNQUE AMBAS NO SUELEN CURSAR
CON TROMBOPENIA
12.6. Tratamiento.
%L TRATAMIENTO DE ELECCIN SOBRE TODO EN LA 044 ES LA PLASMAFRESIS
CON BENElCIO MS DUDOSO EN EL CASO DEL 3(5 ,OS ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS PUEDEN SER BENElCIOSOS SOBRE TODO EN LA 044 Y MUCHO
MENOS EN EL 3(5 %N LA 044 LA ANTIAGREGACIN JUNTO CON ESPLENEC
TOMA HA DADO RESULTADOS DISPARES ,A PERFUSIN DE PLASMA TAMBIN
ES BENElCIOSA PUESTO QUE APORTA FACTOR ESTIMULADOR DE LA 0')
#UANDO EL ENFERMO DESARROLLA INSUlCIENCIA RENAL REQUIERE DI
LISIS O TRASPLANTE ,A MORTALIDAD ACTUAL ES DEL
EN LOS NIOS Y
DEL EN ADULTOS
TEMA 13. HIPERTENSIN Y RIN.
13.1. Relacin entre hipertensin y rin.
%L RIN JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LA MAYORA DE LAS FORMAS DE
HIPERTENSIN
%N LA (4! ESENCIAL PROBABLEMENTE HAY DISFUNCIONES PRIMARIAS
DEL ENDOTELIO VASCULAR Y DEL RIN
! LARGO PLAZO LA (4! CRNICA CAUSA A MENUDO DAO RENAL NE
FROANGIOESCLEROSIS QUE PUEDE DESEMBOCAR EN INSUlCIENCIA RENAL
CRNICA Y DILISIS (AY )2# EN EL DE TODAS LAS HIPERTENSIONES
,A ENFERMEDAD RENAL Y VASCULORRENAL ES A SU VEZ LA PRINCIPAL
CAUSA DE (4! SECUNDARIA RESPONSABLE DEL DE LAS (4! SE
CUNDARIAS
,A (4! ES UN HALLAZGO COMN EN TODAS LAS FORMAS DE ENFERMEDA
DES PARENQUIMATOSAS RENALES TANTO CONGNITAS COMO ADQUIRIDAS
%N TAL CASO LA (4! ES EL PRINCIPAL FACTOR DE PROGRESIN DE LA )2#
%N RESUMEN EN LA GNESIS DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL SUELE EXISTIR
CIERTO GRADO DE DISFUNCIN RENAL Y LA HIPERTENSIN ARTERIAL PUEDE
A SU VEZ CAUSAR DETERIORO DE LA FUNCIN RENAL %L RIN ES A LA VEZ
VCTIMA Y CULPABLE
13.2. Fisiopatologa.
-ECANISMOS POR LOS QUE EL DAO RENAL PUEDE PRODUCIR HIPERTENSIN
s 2ETENCIN DE SODIO Y EXPANSIN DE VOLUMEN
!UMENTO DEL FACTOR NATRIURTICO OUABAIN
LIKE
!UMENTO DE LA ACCIN MINERALOCORTICOIDE
s -AYOR PRODUCCIN DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS
2ENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
%NDOTELINA
s -ENOR PRODUCCIN DE VASODILATADORES
-EDULIPINA
1UININAS
0ROSTAGLANDINAS
s 2ETENCIN DE SUSTANCIAS INHIBIDORAS DEL XIDO NTRICO
5TILIZACIN DE ERITROPOYETINA
%XCESO DE 04(
&STULA !
6
#AMBIOS ARTERIOSCLERTICOS DE LAS ARTERIAS RENALES
-ECANISMOS DE HIPERTENSIN EN LA ENFERMEDAD RENOVASCULAR
s ,A HIPOPERFUSIN RENAL PRODUCE RENINA QUE AUMENTA LA PRODUC
CIN DE ANGIOTENSINA Y ALDOSTERONA
s ,A ELEVACIN DE ANGIOTENSINA PRODUCE
6ASOCONSTRICCIN ARTERIOLAR DIRECTA
&ACILITACIN DEL EFECTO DE CATECOLAMINAS A NIVEL VASCULAR
6ASOCONSTRICCIN DE LA ARTERIOLA EFERENTE CON AUMENTO DE LA
FRACCIN DE lLTRACIN
!UMENTO DE LA REABSORCIN PROXIMAL DE .A EN EL RIN
CONTRALATERAL
%STMULO SUPRARRENAL PARA PRODUCIR ALDOSTERONA
)NHIBICIN DE LA PRODUCCIN DE RENINA POR EL RIN CONTRA
LATERAL
s ,A ELEVACIN DE ALDOSTERONA PRODUCE
!UMENTO DE REABSORCIN DE .A POR EL TUBO COLECTOR CORTICAL
REABSORCIN hDISTALv
%L AUMENTO DE LA REABSORCIN DE .A PROXIMAL Y DISTAL CONTRARRES
TA LA NATRIURESIS DE PRESIN QUE LA PROPIA HIPERTENSIN ARTERIAL TIENDE
A PRODUCIR E IMPIDE LA NORMALIZACIN DE LA TENSIN ARTERIAL
Pg. 39
MANUAL CTO 6 Ed.
13.3. Etiologa y epidemiologa.
()0%24%.3). !24%2)!, !3/#)!$! ! %.&%2-%$!$ 6!3#5,!2 2%.!,
(4! 2%./6!3#5,!2
%N POBLACIONES NO SELECCIONADAS LA HIPERTENSIN RENOVASCULAR
EXPLICA MENOS DEL DE LOS CASOS DE HIPERTENSIN ARTERIAL %N
TRE LOS PACIENTES HIPERTENSOS SOMETIDOS A ESTUDIO SE ENCUENTRA
HASTA EN EL %NTRE LOS PACIENTES HIPERTENSOS CON SNTOMAS
SUGESTIVOS TIENE (4! RENOVASCULAR EL %NTRE LOS PACIENTES
CON (4! MALIGNA O ACELERADA HAY (4! RENOVASCULAR SLO EN EL
A $ISPLASIA lBROMUSCULAR %S UNA ENFERMEDAD MS CARACTERS
TICA DE MUJERES MENORES DE AOS AUNQUE TAMBIN
PUEDE VERSE EN HOMBRES %S MS FRECUENTE EN BLANCOS
QUE EN NEGROS ASITICOS O INDIOS 0UEDE ASOCIARSE A LA NEURO
lBROMATOSIS DE VON 2ECKLINGHAUSEN AUNQUE ES MUCHO MS
FRECUENTE QUE APAREZCA FUERA DE ELLA %N LA MITAD DE LOS CASOS
ESTN AFECTADAS OTRAS ARTERIAS ADEMS DE LAS RENALES CARTIDAS
TRONCO CELACO 3E ASOCIA AL (,! $27
%XISTEN VARIEDADES
s &IBRODISPLASIA INTIMAL
s $ISPLASIA lBROMUSCULAR DE LA MEDIA
s &IBROSIS PERIADVENTICIAL
,AS VARIEDADES MENOS FRECUENTES SON TAMBIN LAS MS AGRESI
VAS PROGRESIN DISECCIN TROMBOSIS FRECUENTES %N LA MS
FRECUENTE HAY PROGRESIN A INSUlCIENCIA RENAL EN EL DE LOS
CASOS ,A TROMBOSIS O DISECCIN SON RARAS
B .EUROlBROMATOSIS POR HIPERPLASIA INTIMAL ,A ASOCIACIN ES
RARA 0REDOMINA EN NIOS DE AOS 3E PUEDE ACOMPAAR DE
COARTACIN ARTICA O ANEURISMA DE LA ARTERIA RENAL
Figura 42. Angiografa. Estenosis de la arteria renal derecha (flecha).
C !RTERITIS DE 4AKAYASU !FECTA TRES VECES MS A MUJERES QUE A
HOMBRES %S RARA EN NUESTRO MEDIO PERO ES UNA CAUSA MUY FRE
CUENTE DE HIPERTENSIN RENOVASCULAR EN LA )NDIA %S MUY
COMN EN TODA !SIA Y FRICA
D $ISECCIN ARTICA %L DE LOS CASOS DE DISECCIN ARTICA QUE SO
BREVIVEN DESARROLLAN (4! RENOVASCULAR 0OR OTRO LADO LA EXISTENCIA
PRIMARIA DE (4! RENOVASCULAR PUEDE PREDISPONER A LA DISECCIN
E !NEURISMA DE ARTERIA RENAL (ABITUALMENTE ASOCIADO A lBRO
DISPLASIA DE LA MEDIA 3LO REQUIERE ABLACIN SI ES CM
F !RTERIOSCLEROSIS Y ESTENOSIS ATEROMATOSA DE LA ARTERIA RENAL ,A
EDAD MEDIA DE APARICIN SE ENCUENTRA EN TORNO A LOS AOS
MS FRECUENTE EN VARONES QUE EN MUJERES %S FRE
CUENTE SU ASOCIACIN CON LESIN ARTERIOSCLERTICA A OTROS NIVELES
CARTIDAS CORONARIAS TERRITORIO AORTOILACO Y FEMOROPOPLTEO
!LREDEDOR DEL DE LAS ESTENOSIS ARTERIOSCLERTICAS EVOLUCIONA
A LA OCLUSIN EN AOS EL DESARROLLA INSUlCIENCIA RENAL
EN AOS EN EL DE LOS PACIENTES CON ENFERMEDAD RENO
VASCULAR UNILATERAL SE HACE BILATERAL EN AOS
G /TRAS FORMAS DE (4! RENOVASCULAR
s 4ROMBOEMBOLISMO
s !RTERITIS 0!. RADIACIN
s -ALFORMACIN ! 6 FSTULA ! 6
s $ISECCIN DE LA ARTERIA RENAL
s 4RAUMATISMO LITOTRICIA
s 2IN DE !SK 5PMARK HIPOPLASIA RENAL SEGMENTARIA
s 3NDROME ANTIFOSFOLPIDO
s #OMPRESIN EXTRNSECA
4UMORAL
0TOSIS RENAL
!NGIOMA
"ANDA lBROSA
(EMATOMA PERIRRENAL
&IBROSIS RETROPERITONEAL
3NDROME DE ROBO POR ESTENOSIS DEL TRONCO CELACO
(4! !3/#)!$! ! %.&%2-%$!$ 0!2%.15)-!4/3! 2%.!,
%L DE LOS PACIENTES CON INSUlCIENCIA RENAL CRNICA DE DIVERSAS
ETIOLOGAS PRESENTA (4! %N GENERAL LA PREVALENCIA DE (4! SE RELA
CIONA INVERSAMENTE CON EL GRADO DE lLTRADO GLOMERULAR
,AS ENFERMEDADES RENALES QUE MS FRECUENTEMENTE SE ASOCIAN
CON (4! SON
A !USENCIA DE RIONES
s .EFRECTOMA BILATERAL
s )NSUlCIENCIA RENAL TERMINAL
B (IPERTENSIN DEL TRASPLANTE RENAL
s #ICLOSPORINA Y TACROLIMUS
s %STENOSIS QUIRRGICA DE LA ANASTOMOSIS ARTERIAL
s (IPERTENSIN DEL RECEPTOR
s (IPERTENSIN DEL DONANTE
C %NFERMEDAD RENAL CRNICA
s %NFERMEDADES GLOMERULARES '. ESCLEROSANTE FOCAL '.
MESANGIAL )G! LUPUS
s %NFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES PIELONEFRITIS CRNICA
NEFRITIS INTERSTICIAL CRNICA
s %NFERMEDADES VASCULARES 7EGENER 0!.
s .EFROPATA DE LA ANEMIA DE CLULAS FALCIFORMES
s .EFROPATA DIABTICA
s /BSTRUCCIN URINARIA
s .EFROPATA POR REmUJO
s 0OLIQUISTOSIS RENAL
s !TEROEMBOLIA
D 4UMORES PRODUCTORES DE RENINA HEMANGIOPERICITOMA ALGUNOS
CARCINOMAS ALGUNOS 7ILMS
E &RMACOS
s !).%S
s !NTIBITICOS
s #ICLOSPORINA
s !NTINEOPLSICOS
s -EDIOS DE CONTRASTE
13.4. Manifestaciones clnicas de la HTA renovascular.
Figura 43. Angiografa. Stent (flecha).
Pg. 40
,AS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA (4! ASOCIADA A ENFERMEDADES
RENALES PARENQUIMATOSAS SUELEN SER LAS DE LA ENFERMEDAD DE BASE
FORMANDO LA (4! PARTE DE VARIOS SNDROMES SD NEFRTICO INSUl
Nefrologa
CIENCIA RENAL AGUDA INSUlCIENCIA RENAL CRNICA ALTERACIONES DEL
SEDIMENTO OBSTRUCCIN ETC -S INTERS TIENEN LAS MANIFESTACIONES
CLNICAS DE LA (4! RENOVASCULAR %NTRE LOS DATOS QUE NOS HACEN SOS
PECHAR UNA HIPERTENSIN RENOVASCULAR SE ENCUENTRAN
#2)4%2)/3 #,.)#/3
(4! DE COMIENZO BRUSCO SIN HISTORIA FAMILIAR DE (4!
%DAD DE INICIO INFERIOR A AOS MUJER O SUPERIOR A AOS
VARN
2EPERCUSIN VISCERAL RETINOPATA HIPERTROlA VENTRICULAR IM
PORTANTE
-ALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO HIPOTENSOR HABITUAL (4! SEVERA
#LNICA DE ARTERIOSCLEROSIS A DISTINTOS NIVELES CLAUDICACIN
!#6! CARDIOPATA ISQUMICA
(4! E INSUlCIENCIA RENAL
$ETERIORO DE LA FUNCIN RENAL O CADA DE MS DE MM(G DE LA
4! SISTLICA CON )%#!S -)2
-)2
$!4/3 #/-0,%-%.4!2)/3
3OPLOS ABDOMINALES
/TROS SOPLOS OCULARES CAROTDEOS FEMORALES
(IPERALDOSTERONISMO HIPERRENINMICO HIPOPOTASEMIA ALCALOSIS
!SIMETRA EN EL TAMAO O FUNCIONAMIENTO RENAL
%DEMA PULMONAR DE REPETICIN
0ROTEINURIA NO NEFRTICA
2ETINOPATA )))
)6
13.5. Diagnstico de la HTA renovascular.
$ADA SU BAJA INCIDENCIA DEBEN SER ESTUDIADOS SLO AQUELLOS PACIEN
TES HIPERTENSOS CON SOSPECHA CLNICA O ANALTICA DE (4! RENOVASCULAR
DESCRITOS EN EL APARTADO ANTERIOR
,A PRUEBA ESTNDAR ES LA ARTERIOGRAFA PERO NO DEBE HACERSE
DE MODO RUTINARIO DEBIDO AL RIESGO QUE PRESENTAN LOS PACIENTES DE
EDAD CON ARTERIOSCLEROSIS YO INSUlCIENCIA RENAL
/TROS TESTS DE UTILIDAD SON
s 5)6 CON PLACAS MINUTADAS PRECOCES LA UROGRAFA INTRAVENOSA
MINUTADA PUEDE INDICAR UNA ESTENOSIS UNILATERAL DE LA ARTERIA
RENAL CUANDO HAY
2EDUCCIN DEL TAMAO DE UN RIN SUPERIOR O IGUAL A CM
2ETARDO DE LA APARICIN DEL CONTRASTE EN EL RIN AFECTO
!UMENTO DE LA CONCENTRACIN DEL CONTRASTE EN EL LADO AFECTO
EN PLACAS TARDAS
s
s
s
s
s
s
!CTIVIDAD DE RENINA PLASMTICA EN SANGRE PERIFRICA BASAL Y
ESTIMULADA MINUTOS DE DEAMBULACIN MG )6 DE FURO
SEMIDA
%CO $OPPLER CON CONTRASTE SONOGRlCO
!NGIOGRAFA DE SUSTRACCIN DIGITAL $)6!3
/TROS TESTS USADOS EN EL PASADO INNECESARIOS EN LA ACTUALIDAD
4EST DE INFUSIN DE ANGIOTENSINA
"IOPSIA RENAL
%STUDIO POR SEPARADO DE LA FUNCIN RENAL CON CATETERISMO DE
AMBOS URTERES
Tabla 19. Diagnstico de HTA renovascular.
Sensibilidad (%)
4EST DEL CAPTOPRIL ORAL
2ENINA EN SANGRE PERIFRICA
2ENINA EN VENAS RENALES
LATERALIZACIN
2ENOGRAMA ISOTPICO CON
CAPTOPRIL
%COGRAFA DOPPLER
2-
4# HELICOIDAL
$)6!3
!RTERIOGRAFA
Especificidad (%)
INDICA QUE EL RIN ISQUMICO ES EL RESPONSABLE DE LA SECRECIN
DE RENINA
#OCIENTE ENTRE LA ACTIVIDAD DE RENINA DE LA VENA DEL RIN CONTRA
LATERAL Y LA CAVA POR DEBAJO DE LAS VENAS RENALES IGUAL O INFERIOR A
LO QUE INDICA QUE EL RIN CONTRALATERAL NO EST ISQUMICO Y
NO SECRETA RENINA LA RENINA DEL RIN CONTRALATERAL EST INHIBIDA
POR LA RETROALIMENTACIN DE LA ANGIOTENSINA )) PROVENIENTE DEL
RIN ISQUMICO ,A RENINA DE LA VENA CAVA POR DEBAJO DE LAS
VENAS RENALES ES IGUAL A LA DE LA SANGRE ARTERIAL
13.6. Tratamiento.
%L OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES TRIPLE
s 0ROTECCIN DE LA FUNCIN RENAL
s %NLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIN DEL DAO RENAL
s #ONTROL DE LA TENSIN ARTERIAL
-)2
4ANTO LA lBRODISPLASIA COMO LA ARTERIOSCLEROSIS PROGRESAN CON
INDEPENDENCIA DEL CONTROL TENSIONAL POR LO QUE ES FUNDAMENTAL
REALIZAR SI ES POSIBLE LA REVASCULARIZACIN DEL RIN AFECTADO O DE
AMBOS SI ES UN PROBLEMA BILATERAL
2EVASCULARIZACIN RENAL %ST INDICADA EN
s 0ACIENTES JVENES CON LESIN UNI O BILATERAL DE ETIOLOGA DISPL
SICA Y TERICAMENTE RECONSTRUIBLE
s 0ACIENTES CON LESIONES ATEROMATOSAS MAYORITARIAMENTE LIMITA
DAS A LAS ARTERIAS RENALES
s 0ACIENTES CON CUALQUIER TIPO DE LESIN Y PRDIDA PROGRESIVA DE
LA FUNCIN RENAL
s
s
4CNICAS DE REVASCULARIZACIN
!NGIOPLASTIA INTRALUMINAL PERCUTNEA TIENE UN DE REESTE
NOSIS EN LAS LESIONES ARTERIOSCLERTICAS Y ALGO MENOS EN LA lBRO
DISPLASIA ,A RESPUESTA ES SIEMPRE PEOR SI EST AFECTADO EL OSTIUM
EN LA AORTA %N TAL CASO LA CIRUGA ES ELECTIVA 3E PUEDE COMBINAR
LA ANGIOPLASTIA CON LA COLOCACIN PERCUTNEA DE UN STENT TIL
ESPECIALMENTE EN CASO DE DISECCIONES Y hmAPSv INTIMALES
#IRUGA DIVERSAS TCNICAS DISPONIBLES COMO EL BY
PASS AORTORRENAL
CON VENA SAFENA O ARTERIA HIPOGSTRICA ANASTOMOSIS A LA ARTERIA
HEPTICA O A LA ESPLNICA AUTOTRASPLANTE EN FOSA ILACA ENDARTEREC
TOMA ,OS RESULTADOS SON EXCELENTES CON CURACIN EN EL
DE LOS CASOS ,A CIRUGA EST INDICADA EN LOS SIGUIENTES CASOS
&IBRODISPLASIA CON GRANDES ANEURISMAS O ESTENOSIS
!TEROMATOSIS ARTICA CON AFECTACIN DEL OSTIUM
#IRUGA RECONSTRUCTIVA DE LA AORTA
&RACASO DE LA ANGIOPLASTIA
4RATAMIENTO HIPOTENSOR %L TRATAMIENTO MDICO AISLADO SIN
REVASCULARIZACIN SLO DEBE USARSE SI LA ESTENOSIS ES NO
HAY EVIDENCIA DE PROGRESIN DE LA )2 LA 4! SE CONTROLA BIEN O LA
REVASCULARIZACIN ES IMPOSIBLE O DE MUY ALTO RIESGO
&RMACOS DE ELECCIN )%#!S INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA )) %STN CONTRAINDICADOS SI HAY ESTENOSIS BILATERAL
UNILATERAL SOBRE RIN NICO FUNCIONANTE O SI HAY INSUlCIENCIA
RENAL AGUDA DE REPETICIN CON SU USO %N TAL CASO SE USARN AN
TAGONISTAS DEL CALCIO BETABLOQUEANTES ANTAGONISTAS ALFAADRE
NRGICOS O VASODILATADORES
TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES
14.1. Tromboembolismo arterial renal.
%S EL CUADRO CLNICO PRODUCIDO POR LA OBSTRUCCIN AGUDA DE UNA O
MS DE LAS ARTERIAS RENALES PRINCIPALES O DE SUS RAMAS
,OS CRITERIOS DE FUNCIONALIDAD UNILATERAL Y RECUPERABILIDAD TRAS
REPERMEABILIZACIN SON
!CTIVIDAD DE RENINA PERIFRICA ELEVADA
#OCIENTE ENTRE LA ACTIVIDAD DE RENINA DE LA VENA DEL RIN ESTEN
TICO Y LA VENA DEL RIN CONTRALATERAL IGUAL O SUPERIOR A ESTO
%4)/,/'!
4ROMBOSIS DE LA ARTERIA RENAL 3UELE SER EL EPISODIO lNAL DE
UNA ESTENOSIS PROGRESIVA DE LA ARTERIA RENAL VER hHIPERTENSIN VAS
CULORRENALv PARA LAS CAUSAS DE ESTENOSIS ,A MS FRECUENTE ES LA
ARTERIOSCLEROSIS DE LA AORTA 0UEDE HABER ANEURISMA ARTICO
%L PROCESO QUE DESENCADENA LA TROMBOSIS PROPIAMENTE DICHA
PUEDE SER UNA HIPOTENSIN PROLONGADA UN EPISODIO DE BAJO GASTO
LA TROMBOSIS PARIETAL DE UN ANEURISMA ARTICO QUE AFECTE LA DES
Pg. 41
MANUAL CTO 6 Ed.
EMBOCADURA DE LAS ARTERIAS RENALES O UNA DISECCIN ARTICA QUE
AFECTE DICHA DESEMBOCADURA 0UEDE VERSE TROMBOSIS DE LA ARTERIA
RENAL EN SUJETOS SANOS SOMETIDOS A TRAUMATISMO DEL CINTURN DE
SEGURIDAD 0UEDE VERSE TROMBOSIS ARTERIAL RENAL TRAS MANIPULACIN
VASCULAR SOBRE LA ARTERIA RENAL TRASPLANTE RENAL ANGIOPLASTIA PARA
EL TRATAMIENTO DE LA (4! VASCULORRENAL
%MBOLIA EN LA ARTERIA RENAL 0ROCEDENTE EN PRCTICAMENTE EL
DE LOS CASOS DE LAS CAVIDADES CARDACAS IZQUIERDAS %L M
BOLO SE FORMA HABITUALMENTE EN LA AURCULA IZQUIERDA CUANDO EL
PACIENTE SE ENCUENTRA EN PERIODO DE lBRILACIN AURICULAR &! Y SE
SUELTA Y ENVA A LA CIRCULACIN CUANDO EL PACIENTE PASA DE &! A RITMO
SINUSAL AL RECUPERAR LA SSTOLE AURICULAR ,A VALVULOPATA REUMTICA
MITRAL SOBRE TODO O ARTICA LA DILATACIN DE LA AURCULA IZQUIERDA
LA lBRILACIN AURICULAR PAROXSTICA Y LA EDAD SUPERIOR A AOS SON
FACTORES DE RIESGO PARA LA EMBOLIA CARDIOGNICA
#,.)#!
,A CLNICA DERIVA DE LA OBSTRUCCIN BRUSCA DEL mUJO SANGUNEO A UN
SEGMENTO DEL RIN ARTERIA RENAL SEGMENTARIA AL RIN ENTERO AR
TERIA RENAL PRINCIPAL O A LOS DOS RIONES ARTERIAS RENALES IZQUIERDA
Y DERECHA
%N EL PRIMER CASO SE PRODUCE UN INFARTO RENAL CIRCUNSCRITO AL TERRI
TORIO ISQUMICO 3E PRODUCE DOLOR LUMBAR INTENSO QUE PUEDE SEMEJAR
UN CLICO RENAL ELEVACIN DE ,$( LO MS FRECUENTE '/4 Y FOSFATASA
ALCALINA 0UEDE HABER HIPERTENSIN BRUSCA POR LIBERACIN DE RENINA
DESDE EL TERRITORIO ISQUMICO 0UEDE HABER HEMATURIA Y PROTEINURIA
%N EL SEGUNDO CASO ADEMS DEL CUADRO ANTERIOR SUELE HABER
lEBRE DEBIDO A LA EXTENSIN DEL DAO TISULAR %L lLTRADO GLOMERULAR
PUEDE REDUCIRSE PARCIALMENTE PERO LA FUNCIN RENAL Y LA DIURESIS
QUEDAN ASEGURADAS POR EL RIN CONTRALATERAL
,A LESIN BILATERAL ES EXCEPCIONALMENTE DEBIDA A TROMBOSIS Y
SU EXISTENCIA DEBE HACER SOSPECHAR UNA EMBOLIA O UNA CATSTROFE A
NIVEL DE AORTA ABDOMINAL DISECCIN ARTICA 3E ACOMPAA DE DOLOR
HIPERTENSIN ELEVACIN DE ENZIMAS FRACASO RENAL Y OLIGOANURIA
#ON FRECUENCIA EN LA EMBOLIA SE PRODUCE UNA FRAGMENTACIN
SECUNDARIA DEL MBOLO CON ISQUEMIA PARCHEADA MS DISTAL
$)!'.34)#/
%L TROMBOEMBOLISMO ARTERIAL SE SOSPECHA ANTE UN CUADRO DE DOLOR
LUMBAR O EN mANCO QUE PUEDE SIMULAR UN CLICO NEFRTICO Y QUE SE
ACOMPAA DE ELEVACIN DE ,$( 6ER TABLA
,A CONlRMACIN DIAGNSTICA REQUIERE LA REALIZACIN DE UNA ARTE
RIOGRAFA SELECTIVA RENAL 4IENEN TAMBIN UTILIDAD DIAGNSTICA AUNQUE
ALGO INFERIOR EL 4!# ABDOMINAL CON CONTRASTE LA UROGRAFA )6 CON
PLACAS PRECOCES Y LA GAMMAGRAFA RENAL %N LOS TRES CASOS LOS INFARTOS
RENALES APARECEN COMO ZONAS TRIANGULARES DE HIPOPERFUSIN
Tabla 20. Diagnstico diferencial entre clico nefrtico y
embolismo renal.
$MJDP OFGSUJDP
&NCPMJTNP SFOBM
-% )
.ORMAL
%LEVADA
3Y BCEPNFO
#ON FRECUENCIA
IMGENES RADIOPACAS
.ORMAL
&DP SFOBM
,ITIASIS
/CASIONALMENTE
DILATACIN
.ORMAL
/CASIONALMENTE
EDEMA RENAL
&,(
!NODINO
&RECUENTE &!
PAROXSTICA
&DPDBSEJPHSBNB
.ORMAL
6ALVULOPATA
MITROARTICA
"OUFDFEFOUFT EF
FNCPMJTNP SFOBM
.O
(ASTA EN EL DE
LOS CASOS
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO ES LA ELIMINACIN DEL TROMBO O DEL COGULO MEDIANTE
CIRUGA O lBRINLISIS LOCAL 4RANSCURRIDAS LAS SEIS PRIMERAS HORAS EL
RESULTADO FUNCIONAL ES CADA VEZ PEOR AUNQUE SE HAN DESCRITO DE
MODO AISLADO RECUPERACIONES CON DESOCLUSIONES TRAS CINCO DAS DE
OBSTRUCCIN ARTERIAL -)2
&
Pg. 42
14.2. Estenosis de la arteria renal. -)2
6ER LA DESCRIPCIN CORRESPONDIENTE EN EL TEMA RELATIVO A (4! SECUN
DARIA A ENFERMEDADES VASCULORRENALES
14.3. Enfermedad ateroemblica o embolia de colesterol.
!UNQUE EL TRMINO hEMBOLIA DE COLESTEROLv EVOCA EL CUADRO DE
EMBOLISMO RENAL DE ORIGEN CARDIOGNICO LA ATEROEMBOLIA NO SE
PARECE EN NADA A DICHA ENTIDAD Y CLNICAMENTE EST MS PRXIMA A
LAS VASCULITIS QUE AL TROMBOEMBOLISMO RENAL
,A ATEROEMBOLIA ES UNA ENFERMEDAD SISTMICA PRODUCIDA POR LA
ROTURA DE UNA PLACA DE ATEROMA HABITUALMENTE A NIVEL DE AORTA ASCEN
DENTE CAYADO O AORTA DESCENDENTE CON FORMACIN DE UN hSPRAYv DE
COLESTEROL MICROGOTAS DE GRASA DISPERSAS EN LA SANGRE QUE SE DISTRI
BUYE EN UNA O MS REGIONES DEL CUERPO 3E VE EN EL DE LOS PACIENTES
CON ARTERIOSCLEROSIS Y EN EL SI LA ARTERIOSCLEROSIS ES GRAVE
%4)/,/'! 9 %0)$%-)/,/'!
%S MS FRECUENTE EN LOS VARONES DE MS DE AOS CON (4! OBE
SIDAD Y ENFERMEDAD ARTERIOSCLERTICA GRAVE HISTORIA DE !#6! )!-
CLAUDICACIN INTERMITENTE
s ,A ROTURA DE PLACAS DE ATEROMA PUEDE OBSERVARSE EN PACIENTES
CON MUCHA ARTERIOESCLEROSIS
4RAS CIRUGA CARDACA TORCICA O ABDOMINAL
4RAS CIRUGA ARTICA
4RAS CATETERISMOS ARTICOS O CORONARIOS -)2
%N RELACIN CON EL USO DE ANTICOAGULANTES ORALES CRNICOS O
TROMBOLTICOS
s $E MODO ESPONTNEO EN PACIENTES CON O SIN MUCHA ARTERIOES
CLEROSIS
0!4/,/'!
,AS GOTAS MICROSCPICAS DE COLESTEROL VIAJAN DESDE LA PLACA DE ATERO
MA ROTA HASTA QUEDAR ENCLAVADAS ATEROEMBOLIA A NIVEL DE PEQUEAS
ARTERIOLAS O CAPILARES DISTALES ! NIVEL RENAL SE LOCALIZAN TPICAMENTE
EN ARTERIAS ARCUATAS INTERLOBULARES Y VASOS DE DIMETRO DE
MM EN LAS QUE SON VISIBLES LOS CRISTALES DE COLESTEROL
,OS CRISTALES DE COLESTEROL PROVOCAN GRANULOMAS A CUERPO EXTRA
O CON CLULAS GIGANTES POLIMORFONUCLEARES Y EOSINlLOS
#,.)#!
,AS MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ATEROEMBOLIA DEPENDEN DE LOS
RGANOS Y TEJIDOS AFECTADOS
-ANIFESTACIONES EXTRARRENALES ,OS MBOLOS DE COLESTEROL PUE
DEN LOCALIZARSE ADEMS DE EN EL RIN A NIVEL DE 3.# RETINA
BAZO PNCREAS HGADO ESTMAGO INTESTINO GLNDULAS SUPRA
RRENALES TIROIDES VESCULA VEJIGA MIOCARDIO TESTCULOS Y PIEL
A ,A AFECTACIN EXTRARRENAL MS FRECUENTE ES LA CUTNEA
DE LOS CASOS Y TIENDE A AFECTAR A LOS DEDOS DE MANOS Y
PIES DONDE PUEDE VERSE
,IVEDO RETICULARIS
'ANGRENA
#IANOSIS ACRA
.ECROSIS CUTNEA Y ULCERACIN
.DULOS CUTNEOS GRANULOMAS DE CLULAS GIGANTES ALREDEDOR
DE LOS MBOLOS DE COLESTEROL
0RPURA DISTAL Y HEMORRAGIAS CUTNEAS EN ASTILLA
%S FRECUENTE QUE DICHAS LESIONES OCURRAN EN PRESENCIA DE
PULSOS DISTALES CONSERVADOS
B ! NIVEL DEL FONDO DE OJO SON TPICOS LOS MBOLOS DE COLESTEROL
AMARILLOS ENCLAVADOS EN LA BIFURCACIN DE ARTERIOLAS PLACAS
DE (OLLENHORST
C ! NIVEL GASTROINTESTINAL LA ENFERMEDAD ATEROEMBLICA CAUSA
ANOREXIA NUSEA VMITO DOLOR ABDOMINAL VAGO PANCREATI
TIS CON ELEVACIN DE AMILASA INFARTOS ESPLNICOS DOLOROSOS
ISQUEMIA E INFARTOS INTESTINALES 0UEDEN LLEGAR A PRESENTAR
SANGRADO DIGESTIVO
-ANIFESTACIONES RENALES ,A AFECTACIN VARA DESDE UNA INSUl
CIENCIA RENAL LEVE A UNA INSUlCIENCIA RENAL RPIDAMENTE PROGRE
SIVA ,A PRDIDA DE FUNCIN RENAL ES PROGRESIVA Y ASINTOMTICA %L
DOLOR LOCAL Y LA HEMATURIA SON RARSIMOS 3UELE HABER PROTEINURIA
%L PACIENTE CON ATEROEMBOLIA SUELE TENER HIPERCOLESTEROLEMIA E
HIPERTENSIN -)2
-)2
&
Nefrologa
$)!'.34)#/
,AS CLAVES PARA EL DIAGNSTICO DE ATEROEMBOLIA SON
3OSPECHA CLNICA
!RTERIOSCLEROSIS SEVERA ANTECEDENTES DE )!- !#6! CLAU
DICACIN
#ATETERISMO PREVIO RECIENTE
5SO DE ANTICOAGULANTES O lBRINLISIS
%DAD SUPERIOR A AOS
#UANDO TRAS UN CATETERISMO CON USO DE CONTRASTE SE PRODUCE UN
FALLO RENAL HAY QUE DIFERENCIAR ENTRE ENFERMEDAD ATEROEMBLICA
RENAL Y NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE TABLA
Tabla 21. Diagnstico diferencial entre ateroembolia renal
y nefrotoxicidad por contraste.
/FGSPUPYJDJEBE QPS
DPOUSBTUF
"UFSPFNCPMJB SFOBM
*OJDJP
! LOS DAS
! LAS HORAS
3FDVQFSBDJO
%N DAS
&ALLO PROGRESIVO
&TPTJOPGJMJB
!USENTE
0RESENTE
$PNQMFNFOUP
.ORMAL
"AJO
-%) $1, BNJMBTB
.ORMALES
3UELEN ELEVARSE
1JFM
.ORMAL
,IVEDO PRPURA
NECROSIS DISTAL
3FUJOB
.ORMAL
%MBOLOS DE
COLESTEROL
&TUBEP HFOFSBM
.ORMAL
-ALESTAR GENERAL
$ATOS DE EXPLORACIN
-ANIFESTACIONES CUTNEAS Y OCULARES
$ATOS DE LABORATORIO
%LEVACIN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIN
,EUCOCITOSIS Y TROMBOCITOPENIA
%OSINOlLIA Y EOSINOlLURIA
(IPOCOMPLEMENTEMIA
0ROTEINURIA
(IPERAZOEMIA
"IOPSIA DE LAS LESIONES CUTNEAS O DEL MSCULO PODEMOS VER CRIS
TALES DE COLESTEROL RODEADOS DE GRANULOMAS A CUERPO EXTRAO #ON
LA lJACIN HISTOLGICA EL CRISTAL DE COLESTEROL PUEDE DESAPARECER
SIENDO VISIBLE SLO EL MOLDE DEJADO POR EL MISMO EN EL TEJIDO
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO MS EFECTIVO ES SU PREVENCIN CON MODIlCACIN DE
LOS FACTORES DE RIESGO E HIPOLIPEMIANTES 5NA VEZ ESTABLECIDA LA ATE
ROEMBOLIA EL TRATAMIENTO ES SLO DE SOPORTE $EBE EVITARSE EL TABACO
Y CORREGIRSE LA DISLIPEMIA Y LA HIPERTENSIN ARTERIAL 3I ES POSIBLE
CONTINUAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL O SUSTITUIRLO POR UNA
PAUTA DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR INTERMITENTE 3I APARECE
INSUlCIENCIA RENAL CRNICA HABR QUE INSTAURAR DILISIS
14.4. Vasculitis renal
6ASE EL TEMA CORRESPONDIENTE A GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS A
ENFERMEDADES SISTMICAS
14.5. Trombosis venosa renal
%4)/,/'!
,A TROMBOSIS DE LA VENA RENAL ES RARA EN EL ADULTO Y ALGO MS FRE
CUENTE EN EL NIO
3NDROMES DE HIPERCOAGULABILIDAD
3NDROME NEFRTICO PRDIDA RENAL DE ANTITROMBINA )))
)LEOCOLITIS FRECUENTE EN NIOS
!NTICONCEPTIVOS ORALES
3NDROME ANTIFOSFOLPIDO
$ESASTRES OBSTTRICOS
4ROMBOSIS VENOSA RENAL ASOCIADA A TROMBOSIS PRIMARIA DE CAVA
.EOPLASIAS RETROPERITONEALES
%SCLEROSIS RETROPERITONEAL
4ROMBOSIS VENOSA RENAL POR AFECTACIN DIRECTA DE LA VENA RENAL
!DENOCARCINOMA RENAL
4UMORES DE COLA DE PNCREAS PSEUDOQUISTES PANCRETICOS
4UMORES GSTRICOS
4RAUMATISMO DIRECTO CINTURN DE SEGURIDAD
#,.)#!
,A TROMBOSIS DE LA VENAL RENAL PROVOCA UN AUMENTO RETRGRADO DE
LA PRESIN VENOSA QUE PROVOCA UN SNDROME DE COAGULACIN RENAL
Y lNALMENTE UN DESCENSO EN EL mUJO Y lLTRADO RENAL ,A CLNICA DE
PENDE DE LA VELOCIDAD DE INSTAURACIN DEL CUADRO SIENDO TANTO MS
LLAMATIVA CUANTO MS AGUDA SEA LA TROMBOSIS
%N NIOS PEQUEOS HAY DESCENSO BRUSCO DE LA FUNCIN RENAL
lEBRE ESCALOFROS DOLOR LUMBAR AUMENTO DEL TAMAO RENAL LEU
COCITOSIS Y HEMATURIA 0UEDE HABER TROMBOCITOPENIA
%N JVENES Y ADULTOS APARECE DETERIORO SUBAGUDO DE LA FUNCIN
RENAL CON PROTEINURIA A MENUDO EN RANGO NEFRTICO Y HEMATURIA
MACROSCPICA
%N ANCIANOS PUEDE SER MS GRADUAL Y MANIFESTARSE SLO POR LAS
COMPLICACIONES EMBOLGENAS DE LA TROMBOSIS
,A PRINCIPAL COMPLICACIN ES LA PROGRESIN DE LA TROMBOSIS
VENOSA HACIA LA CAVA CON TROMBOSIS DE LA MISMA O CON SUELTA DE
MBOLOS EN LA CIRCULACIN VENOSA QUE ACABAN CONDICIONANDO TROM
BOEMBOLISMOS PULMONARES DE REPETICIN
5N SIGNO INTERESANTE SE PRODUCE DURANTE LA TROMBOSIS VENOSA
RENAL IZQUIERDA $ICHA VENA RECOGE EL DRENAJE VENOSO DE LOS PLEXOS
GONADALES PERIURETRALES Y PUEDE PRODUCIR VARICOSIDADES DE LOS
MISMOS VISIBLES EN UNA UROGRAFA )6 COMO MUESCAS EN EL URTER
Y VARICOCELE DEL TESTCULO IZQUIERDO COMO RESULTADO DEL ESTABLECI
MIENTO DE CIRCULACIONES COLATERALES
$)!'.34)#/
,A CAVOGRAFA ES LA TCNICA DE ELECCIN 0UEDE MOSTRAR UNA TROMBOSIS
DE CAVA ,A TROMBOSIS DE LAS VENAS RENALES APARECE COMO UNA FALTA
DE LOS hJETSv PROCEDENTES DE LAS VENAS RENALES QUE NORMALMENTE
PRODUCEN UNA IMAGEN hEN NEGATIVOv EN EL CAVOGRAMA ,A EXPLORACIN
SE COMPLETA CON VENOGRAFAS SELECTIVAS DE LAS VENAS RENALES
,A UROGRAFA )6 MUESTRA LAS MUESCAS CARACTERSTICAS DEL URTER
PRODUCIDAS POR EL DESARROLLO DE CIRCULACIONES COLATERALES A TRAVS DE
LOS PLEXOS VENOSOS PERIURETRALES ,OS RIONES ESTN AUMENTADOS DE
TAMAO CON ADELGAZAMIENTO DE LOS CUELLOS POR EL EDEMA
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA ANTICOAGULACIN %N ALGUNA OCASIN
LA TROMBECTOMA QUIRRGICA HA PERMITIDO RECUPERAR LA FUNCIN PERO
ES EXCEPCIONAL ,A TROMBECTOMA EST EN DESUSO %N CASO DE TROM
BOEMBOLISMOS DE REPETICIN PUEDE SER NECESARIO COLOCAR UN lLTRO
EN LA CAVA INFERIOR POR VA PERCUTNEA DESDE LA VENA YUGULAR
14.6. Nefroangioesclerosis
%N EL TEMA DE (4! VEAMOS QUE EL RIN ES TANTO CULPABLE COMO
VCTIMA DE LA (4!
%S CULPABLE PORQUE VARIAS ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS RENALES
(4! RENOVASCULAR O DEL PROPIO RIN (4! RENAL PARENQUIMATOSA
PUEDEN CAUSAR (4!
0ERO A SU VEZ LA (4! CAUSA LESIN EN VARIOS RGANOS DIANA
s ! NIVEL DE LA RETINA CAUSA RETINOPATA HIPERTENSIVA
s A NIVEL DEL CORAZN CAUSA MIOCARDIOPATA HIPERTENSIVA
s A NIVEL DEL RIN CAUSA NEFROANGIOESCLEROSIS
!S PUES NEFROANGIOESCLEROSIS ES EL CUADRO HISTOLGICO Y CLNICO
CONDICIONADO POR LA (4! A NIVEL RENAL
!FECTA FUNDAMENTALMENTE A LA MICROVASCULATURA PREGLOMERULAR
ARTERIAS Y ARTERIOLAS PREVIAS AL GLOMRULO DONDE PUEDE PRODUCIR
DOS CUADROS ANATOMOCLNICOS DIFERENTES
.EFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA %N LA ARTERIOLA AFERENTE EN LA
CAPA MUSCULAR APARECE UN MATERIAL HOMOGNEO 0!3 HIALINOSIS
DE LA ARTERIOLA AFERENTE
%N LAS ARTERIOLAS INTERLOBULILLARES Y ARCUATAS ADEMS DE LA HIA
LINOSIS HAY lBROSIS DE LA NTIMA DUPLICACIN DE LA LMINA ELSTICA
INTERNA E HIPERTROlA DE LAS CLULAS MUSCULARES LISAS
,AS LESIONES GLOMERULARES SON SECUNDARIAS A ISQUEMIA OVILLOS ARRU
GADOS CON MEMBRANAS BASALES hFRUNCIDASv Y ENGROSADAS AUMENTO DE LA
Pg. 43
MANUAL CTO 6 Ed.
MATRIZ MESANGIAL SIN PROLIFERACIN CELULAR ESCLEROSIS SEGMENTARIA DE LAS
ASAS CAPILARES MS PRXIMAS AL POLO VASCULAR DEL GLOMRULO Y EVOLUCIN
DE LA LESIN HACIA LA ESCLEROSIS GLOBAL #ON INMUNOmUORESCENCIA PARECE
DETECTARSE DEPSITOS DE )G- # Y #Q EN LAS LESIONES DE HIALINOSIS DE
LA ARTERIOLA AFERENTE Y EN EL MESANGIO DE LOS OVILLOS LESIONADOS
.EFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA &ORMA PARTE DE UN CUADRO DE
AGRESIN SEVERA SOBRE ARTERIOLAS DE CEREBRO RETINA CORAZN Y RIONES
0UEDE APARECER hDE NOVOv O SOBRE UNA NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA
!DEMS DE TODAS LAS CARACTERSTICAS DESCRITAS EN LA NEFROANGIOESCLEROSIS
BENIGNA EXISTEN DOS LESIONES ANATOMOPATOLGICAS CARACTERSTICAS
.ECROSIS lBRINOIDE DE LAS ARTERIOLAS CON OBLITERACIN DE LA LUZ
POR ENDARTERITIS INlLTRACIN LEUCOCITARIA -)2
%NGROSAMIENTO INTIMAL A EXPENSAS DE LA PROLIFERACIN DE CLULAS
MIOINTIMALES QUE ADOPTAN LA DISPOSICIN DE CAPAS DE CEBOLLA
Figura 44. Arteriolas en capas de cebolla.
#LNICAMENTE ES CAUSA DE UNA (4! MALIGNA O UNA (4! ACELERA
DA %N AMBOS HAY INSUlCIENCIA CARDACA IZQUIERDA E INSUlCIENCIA
RENAL RPIDAMENTE PROGRESIVA %N LA (4! ACELERADA EL FONDO DE OJO
MUESTRA HEMORRAGIAS Y EXUDADOS EN LA (4! MALIGNA HAY EDEMA DE
PAPILA !MBOS PROCESOS REPRESENTAN FASES SUCESIVAS DE UN MISMO
PROCESO CLNICO PATOLGICO
,A NEFROESCLEROSIS MALIGNA AFECTA AL DE LOS PACIENTES CON
(4! ESENCIAL SOBRE TODO A AQUELLOS CON UN MAL CUMPLIMIENTO
TERAPUTICO 3UELE ACOMPAARSE DE PROTEINURIA MICROHEMATU
RIA HIPERALDOSTERONISMO HIPERRENINMICO Y ALCALOSIS METABLICA
HIPOPOTASMICA /CASIONALMENTE SE OBSERVA MICROANGIOPATA
TROMBTICA CON ANEMIA HEMOLTICA MICROANGIOPTICA ESQUISTO
CITOS Y TROMBICITOPENIA
3I LA CIFRA DE CREATININA ES INFERIOR A MGDL EL PROCESO ES
POTENCIALMENTE REVERSIBLE
Figura 45. Arteriolas en capas de cebolla.
42!4!-)%.4/
%L TRATAMIENTO DE LA NEFROANGIOESCLEROSIS BENIGNA ES EL DE LA (4!
DE BASE %N LA NEFROANGIOESCLEROSIS MALIGNA DEBE INSTAURARSE TRATA
MIENTO URGENTE USANDO SI ES PRECISO FRMACOS )6 NITROPRUSIATO
FUROSEMIDA Y DESPUS POR VA ORAL CON )%#!S ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR DE ANGIOTENSINA )) CALCIOANTAGONISTAS MINOXIDIL BETABLO
QUEANTES DIURTICOS ,A REDUCCIN DE LA 4! DEBE SER LENTA Y PAULATINA
EN LAS PRIMERAS HORAS
Pg. 44
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