LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE MIOCARD INFARC (AMI)

A. PENGERTIAN
AMI adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh
thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis
(Pedoman

Tata

Laksana

Miokardium

Akut,

2000)----------------------------------------------------------AMI adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan
darah akibat sumbatan arteri koroner (Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskuler Indonesia, 2004)
AMI adalah suatu keadaan nekrosis miokard yang akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu (Hudack & Galo 1996)_______________________--________.
AMI adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran
darah koroner miokard (Penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan
oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
(Carpenito

L.J.

2000).----------------------------------------------------------------------------------------Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler

yang

irreversibel

dan kematian

otot atau

nekrosis.

Kesimpulan:
AMI adalah nekrosis (kematian) miokard yang terjadi akibat obstruksi arteri
koronaria yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak napas, mual,
pusing dan berkeringat.
B. ETIOLOGI
1. Trombosis koroner
2. Perdarahan plaq aterosklerosis
3. Ateroskerosis pembuluh darah koroner
4. Obstruksi arteri koronaria kiri
5. Spasme pembuluh darah koroner

C. FAKTOR RESIKO AMI

1. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan
pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
b. Minor : Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan
inaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam
d. Sex, pria lebih sering terjadi daripada wanita
D. TANDA DAN GEJALA
Untuk mendiagnosa AMI didasarkan pada 3 kriteria yaitu:
1. Riwayat nyeri dada
Nyeri dada yang khas pada AMI adalah nyeri dada substernal seperti diremas,
ditusuk-tusuk, terjepit, tertekan, tertindih benda berat, dapat menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher, rahang, punggung dan epigastrium. Nyeri biasanya
lebih berat dari nyeri angina dan berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak
respon terhadap nitrogliserin, tetapi dapat hilang dengan pemberian opiat
(narkotik). Nyeri dapat disertai pusing, sesak napas, keringat dingin, berdebar,
syncope.
2. Perubahan EKG
a.

gelombang T hiperakut : timbul beberapa menit setelah

permulaan infark dan akan menghilang dalam beberapa jam

b. gelombang ST elevasi : timbul beberapa menit sampai jam setelah

permulaan infark dan menjadi turun atau menghilang dalam beberapa hari.
c.

Gelombang Q patologis : timbul dalam waktu 1 sampai 3 jam

dan secara progresif menjadi lebih dalam pada 24 jam berikutnya.

Secara kasar luas AMI dapat diperkirakan berdasarkan banyaknya hantaran

yang memperlihatkan kelainan klasik dari AMI yaitu :
1. infark inferior

kelainan EKG di : II, III, aVF

2. infark anterior

: V1 V6

3. infark antero sepal

: V1 V4

4. infark antero apikal

: V4 - V5

5. infark antero lateral

: I, aVL, V3 V6

6. infark high lateral

: I, aVL

7. infark anterior ekstemsif

: I, aVL, V1 V6

8. infark posterior

: V7 V9

9. infark ventrikel kanan

: V3R V4R

10. infark lateral

: I, aVL, V5 V6

3. Peningkatan kadar cardiak enzym ( CK, CKMB, LDH,GOT )

Peningkatan kadar cardiak enzym yang khas pada AMI adalah :
a. Terjadinya peningkatan pada permulaan serangan kemudian akan mencapai
kadar maksimal, lalu kembali ke kadar normal, dimana peningkatan ini
berhubungan dengan timbulnya nyeri dada/permulaan infark.
b. CKMB meningkat 6 jam setelah serangan, mencapai puncak setelah 24
jamdan kembali turun ke arah normal setelah 2 hari.
c. GOT meningkat setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan
turun kembali kearah normal setelah 2-4 hari.
a.

LDH meningkat setelah 24 jam, mencapai puncak setelah 2-3 hari

dan turun ke arah normal setelah 7 10 hari.

E. PATOFISIOLOGI
1. Bagan
Aterosklerosis

Penyempitan
Pembuluh Darah

Plaque

Trombus

Obstruksi

Iskemia Miokard
Kerusakan Sel
Miokard

Situasi Baru

Metabolisme Anaerob

Kurang Informasi

-Fungsi Ventrikel Terganggu

-Kekuatan Kontraksi Berkurang

Asam Laktat

-GG Irama Jantung

Stimulasi Ujung
Saraf

Perubahan Hemodinamika

-Peningkatan HR
-Vasokontriksi
-Hipertrofi Ventrikel

GG Rasa
Nyaman
(Nyeri Akut)

Kurang pengetahuan

Inefektif
penatalaksa
naan
regimen
terapi

Mual, Muntah

Isufisiensi O2

Intoleransi
Aktivittas

Risiko Thd
Penurunan
Curah Jantung

Penurunan
Peristaltik Usus

Perubahan Nutrisi Kurang

Dari Kebutuhan Tubuh
Risiko
Terhadap
Konstipasi

Cemas

2. Penjelasan Bagan
Berawal dari proses aterosklerosis yang merupakan faktor etiologi utama
yang mendsari terjadinya penyakit jantung koroner. Terbentuknya plaque dari
aterosklerosis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah arteri, bila
plaque ini pecah dan berdarah dapat menyebabkan trombosis dan obstruksi arteri
koroner. Obstruksi pembuluh darah lebih dari 75 persen meningkatkan resiko
kematian (30-40%)
Penyempitan atau obstruksi total pembuluh arteri koroner akan
mempengaruhi perfusi koroner. Suplay oksigen yang kurang dan tidak ada
menyebabkan iskemia miokard. Pada iskemia memaksa miokardium mengubah
metabolisme bersifat anaerobic dimana asam laktat yang dihasilkan tertimbun di
sel-sel miokard akan menstimulasi ujung saraf dan menimbulkan rasa nyeri dada,
serta kadar pH sel akan berkurang/asidosis.
Iskemia miokard yang berlangsung lebih dari 35-45 menit menyebabkan
kerusakan sel-sel miokard yang irreversibel dan nekrosis. Pada keadaan demikian
fungsi ventrikel terganggu, kekuatan kontriksi berkurang, penurunan stroke dan
volume dan fraksi ejeksi serta gangguan irama jantung. Hal ini akan mengubah
haemodinamika. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin
meliputi stimulasi simpatik berupa peningkatan heart rate, vasokontriksi,
hipertropi ventrikel.
Proses terjadinya infark miokard terbagi dealam 3 zona , yaitu zona
nekrotic, injury dan iskemia,. Zona injury dan iskemiaberpotensi dapat pulih
kembali tergantung pada kemampuan jaringan sekitar iskemia membentuk
sirkulasikolateral untuk reperfusi cepat.luasnya infark tergantung pada pembuluh
darah arteri yang tersmbat. Miokard infark paling sering mengenai ventrikel kiri.
Dan area yang terkena dapat seluruh dari lapisan otot jantung (infark transmusal)
atau hanya mengenai sebagian dalam lapisan miokard (infark subendkardial)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan EKG serial = abnormal segmen ST, gelombang T dan Q
2. pemeriksaan cardiak enzym serial = peningkatan CK-CKMB, LDH,
GOT
3. rontgen thorak= adanya kardiomegali, oedeme paru
4. echocardiografi = disfungsi ventrikel/valve

5. angiografi koroner = stenosis/oklusi arteri koroner

6. pemeriksaan darah = leukosit meningkat
serum lipid meningkat
AGD mongkin hipoksemia

G. KOMPLIKASI
1.Aritmia
2.Trombo-embolisme, Bila endometrium ventrikel terkena, biasanya
penebalan fibrotik dan trombus mural yan gmenyebabkan embolus perifer.
3.Perikarditis, biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga. Lokasinya
daerah
di atas daerah nekrotik atau menyeluruh.
4.Aneurisma ventrikel, pada infark yang meluas, daerah fibrotik dapat
meluas dalam waktu berbulan-bulan/bertahun-tahun dan menimbulkan
aneurisme jantung (trombus mural).
5.Regurgitasi mitral akut
6.Ruptur jantung dan septum, biasanya terjadi pada akhir minggu pertama
atau permulaan minggu kedua, yaitu pada sat fokus iskemik palin glunak.
Ruptur akan berakibat perdarahan hebat perikardial dan tamponade
jantung. Ruptur septum interventrikel menyebabkan shut kiri ke kanan.
H. PENATALAKSANAAN
Prinsip

manajemen

AMI

adalah

menurunkan

kebutuhan

oksigen

dan

meningkatkan persediaan oksigen miokard. Pasien dirawat diperawatan intensif

jantung koroner (ICCU)
1. bedrest total selama 12 jam pertama / selama episode nyeri dada.
2. terapy oksigen
3. infus emergensi
4. bedside monitoring
5. monitoring haemodinamik
6. terapi : trombolisis, vasodilator, bete bloker, calsium bloker, analgetik
narkotik, anti platelet, anti lipit.

7. tindakan revaskularisasi koroner : PTCA (percutaneus transluminal

coronary angiopaty) CABG (coronary artery bypass graft)
8. menenangkan pasien : obat sedative, healt education
9. diet : puasa sampai 8 jam pertama setelah serangan, diteruskan diet
jantung secara bertahap ( diet jantung I,II,III,IV)
10. monitoring balance cairan
11. rehabilitasi jantung : setelah selama 12 jam pertama bebas nyeri
dada/tidak ada komplikasi dimulai mobilisasi jantung bertahap.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang mungkin ditemukan dalam pengkajian di UGD pada klien
ami adalah :
Air way
Data subjektif ;
Pasien masih bisa berbicara mengeluh nyeri dada atau pasien tidak
berespon.
Data obyektif ;
Look
Apakah ada sumbatan jalan nafas
Listen
Apakah ada Suara nafas tambahan (snoring, gargeling, stridor)
Feel
Apakah terasa hembusan nafas
Breathing
Data subyektif ;
Apakah pasien mengeluh sesak nafas.
Data obyektif ;
Look
Apakah ada pergerakan dinding dada, dispea, napas cuping hidung,
napas dangkal, penggunaan otot bantu nafas.
Listen
Adakah terdengar suara nafas

Feel
Apakah ada hembusan nafas, frekuensi hembusan per menit.
Circulation
Data subyektif
Apakah nyeri menjalar ke lengan, bahu, leher, rahang, punggung,
epigastrium
Data Obyektif
Look
Apakah pasien tampak tanda kesakitan, berkeringat dingin, tampak
gelisah, Berkeringat/ diaphoresis, pucat, cyanosis
Listen
Bunyi jantung ; mur-mur, bising ( Pada disfungsi katup/ otot papilaris),
S3-S4 galob ( pada CHP ).
Feel
JVP ( Jugularis Vena Pressure ) ; normal/meningkat (pada CHF).
Akral dingin ( curah jantung turun ), takanan darah normal/ turun
( kerusakan miokard yang luas/CHF ), Denyut nadi ; normal/ lemah,
kecil, bradicardi, tachicardi ( gangguan konduksi ), tak teraba ( bila
terjadi cardiac arrest).
Pemeriksaan Diagnostik/penunjang
1.Elektrocardiografi : perubahan segmen ST elevasi/ ST depresi,
gelombang T invertet, gelombang G abnormal aritmia (VES, AV blok)
2. Laboratorium : cardiac enzym : meningkat
Leukosit : meningkat
Propil lipit : meningkat
AGD : normal/hipoksia
3. rongent thorak : cardiomegali/ oedema pulmo
4. echocardiografi : disfungsi ventrikel/kat

2. Diagnosa Dan Perencanaan

No.

DIAGNOSA
TUJUAN

1.

RENCANA KEPERAWATAN
INTERVENSI

KEPERAWATAN
Nyeri akut yang b/d iskemia Klien akan terkontrol dari dada

1. minimalkan pemakaian O2 miokard dengan :

jaringan miokard

setelah dirawat 2 x 24 jam

Kriteria :
-

anjurkan klien bedrest total 12 jam pertama

atau sampai bebas nyeri/ komplikasi

keluhan nyeri dada berkurang/

beri suasana tenang, batasi pengunjung

hilang (skala nyeri 0-3)

puasakan 6-8 jam pertama dan teruskan diet

ekspresi tenang/ rileks

jantung bertahap

tidak tachicardy

dapat istirahat tidur nyaman

2. berikan o2 sesuai program dokter

hindari mengejan saat defikasi

3. ajarkan klien teknik relaksasi

4. berikan obat penghilangnyeri sesuai program
dokter (nitrat, analgetik, opiat)
5. pantau vital sign 1-2 jam
6. rekam EKG 12 lead tiap hari dan EKG strip
bila ada perubahan/ selama episode nyeri

2.

Cemas / ketakutan (klien, klien/keluarga akan merasakan aman,

keluaraga)

yang

1.

b/d mampu mengontrol cemas setelah

bantu klien/keluarga untuk mengurangi

kecemasannya :

perubahan status kesehatan, dirawat 1 x 24 jam

-berikan kepastian dan kenyamanan bahwa klien

ancaman

kematian, kriteria :

dalam perawatan intensif

lingkungan

perawatan -mengungkapkan

intensif

berhubungan

ketakutan

dengan

yang

-tunjukkan rasa empati, dengarkan keluhan klien

gangguan

dan temani klien/keluarga disaat kecemasan

jantung

muncul

-ekspresi tenang/rileks

-dorong

-vital sign normal

ketakutan dan masalahnya

-dapat istirahat tidur dengan nyaman

-tunjukkan rasa empati, dengarkan keluhan klien

klien

-anjurkan

untuk

keluarga,

mengungkapkansetiap

teman

dekat,

petugas

kerohanian untuk memberi dukungan

2.

kaji

tingkat

kecemasan,

berikan

penyuluhan bila tingkatnya rendah

3.

identifikasi dan dukung mekanisme koping

efektif, dan beri penguatan perilaku koping
positif

4.

beri dorongan klien untuk menggunakan

teknik relaksasi, distraksi

5.

kolaborasi dengan dokter untuk pemberian

obat sedative bila kecemasn pada tingkat
berat/panic

3.

Intoleransi aktivitas yang Klien menunjukkan toleransi jantung

berhubungan

dengan terhadap peningkatan aktivitas setelah

1. ajarkan klien tentang bagaimana menghemat

energi selama ADL :

insufisiensi O2 untuk ADL dirawat 3x 24 jam dengan kriteria :

-jelaskan klien perlunya istirahat sebelum dan

sekunder terhadap iskemia -kemamouan

sesudah aktifitas

aktivitas

meningkat

jantung, imobilisasi, obat bertahap

-jelaskan untuk menghentikan aktifitas bila

narkotik

-tidak ada nyeri dada, sesak napas,

ada tanda kelelahan

kelelahan saat dan setelah beraktivitas

-rencanakan periode istirahat dan tidur

-tidak ada aritmia

2. tingkatkan aktivitas klien setiap hari sesuai

-tekanan darah tidak naik/turun lbh

indikasi :

dari 15 mmhg

-aktifitas perawatan dirti partial sampai

-nadi tidak lebih dari 120x permenit

komplit
-mobilisasi jantung bertahap sesuai program
3. pantau tanda vital sebelum, selama dan
setelah 3 mn dari aktivitas seperti :
4. kaji respon abnormal terhadap peningkatan

aktivitas seperti :
-tachicardi > 120 x permenit
-peningkatan/penurunan tekanan darah > 15
mmhg
-peningkatan respirasi yang berlebihan
-nyeri dada, syncope, vertigo
-perubahan EKG/aritmia
5. identifikasi dan hargai kemajuan klien
4.

Resiko

tinggi

terhadap Klien akan kembali pada pola BAB

1. jelaskan kemungkinan penyebab konstipasidan

konstipasi kolon yang b/d semula (dalam batas normal) setelah

efek pada irama jantung :

penurunan

-imobilitas

sekunder
obat,

peristaltik dirawat 2x24 jam

terhadap

imobilisasi,

perubahan diet

efek Kriteria :

-perubahan diet

dan -tidak ada kesulitan dalam BAB

-rasa malu

-menjelaskan

metode

mencegah konstipasi

untuk

-efek obat
2. Berikan pelunak feses sesuai program dokter
3. Tingkatklan faktor yang membantu eliminasi :
-berikan privasi dan kenyamanan saat BAB,
sediakan bel pemanggil

-tawarkan

pispot/comode,

bila

kondisi

memungkinkan antarka ke toilet

-bantu klien memasang pispot, atur posisi
setengah duduk
-berikan diet tinggi serat, cairan adekuat bila
tidak ada kontra indikasi
-jelaskan keuntungan

efek aktifitas pada

elimanasi, dan bantu mobilisasi bila sudah ada

indikasi
5.

Resiko

tinggi

inefektif

terhadap Klien akan menunjukkan kepatuhan

penatalaksanaan dalam

pengobatan

yang

efektif

regimen terapi yang b/d setelah dirawat 1x 24 jam

kurang pengetahuan tentang Kriteria:
kondisi,
diet,ativitas,
lanjut

pengobatan, -menggambarka serangan jantung dan

perawatan rasional pengobatan
-mendemonstrasikan cara pemberian
obat dirumah
-mengidentifikasi faktor resiko

1. jelaskan

patofisiologi,

tanda

gejala

dan

pengobatan infark miocard secara sederhana

sesuai tingkay pendidikan klien
2. jelaskan faktor-faktor resiko infark miokard
yang

dapat

diubah(obesitas,

perokok,

hipertensi, dislipidemia, stress, gaya hidup

menoton)
3. beri dukungan klien untuk mengubah faktor
resiko yang ada

-menggambarkan

pembatasan

4. jelaskan cara enggunaan obat jantuang dan efek

aktivitas dirumah

samping obat, instruksikan klien untuk segera

-mengungkapkan perawatan lanjut

melaporkan efek samping obat yang diberikan

yang diperlukan
-menggambarkan

5. jelaskan pentingnya pembatasan aktivitas, dan

tanda

serangan

jantung dan indakan yang harus

dilakukan

aktivitas boleh dilakukan/ ditingkatkan secara

bertahap
6. beri

penguatan

perlunya

perawatan

dan

pengobatan lanjut
7. berikan penyuluhan dan leaflet sebelum klien
pulang

tentang

bagaimana

hidup

setelah

serangan janting
8. kaji tekanandarah, status pernapasan, status
mental, adanya sianosis, nyeri dada

6.

Penurunan curah jantung Klien

b/d kerusakan ventrikel

akan

menunjukkan

curah

jantung adekuat setelah dirawat 2x24

1. monitor urine output, bila perlu pasang cateter

urine

jam

2. monitor tanda kelebihan cairan

Kriteria hasil :

3. pertahankan pemberian oksigen

-tekanan darah dalam rentang normal

4. monitor irama jantung

-tidak ada nyeri dada, kelelahan,

5. rekam EKG 12 lead tiap hari

dispnea, vertigo

6. auskultasi suara paru

-status mental dalam rentang normal

7. kelola terapi dokter sesuai program (inotropik,

-kulit warna normal

antiaritmia, vasodilator)

-urine output, urine creat dalam batas

normal
-tidak ada perluasan area infark
7.

Perubahan nutrisi kurang Setelah diberikan askep selama 2x24

dari kebutuhan tubuh b/d jam diharapkan : kebutuhan nutrisi
mual dan muntah

1. berikan makanan yang dapat ditoleran oleh

klien

klien adekuat

2. berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering

Kriteria hasil :

3. berikan makanan dalam keadaan hangat

- mual dan muntah (-)

4. timbang BB secara teratur

- makan hasis 1 porsi

5. jaga kebersihan mulut klien

- intake makanan adekuat

- tidak terjadi penurunan BB
8.

Kurang

pengetahuan

b/d Setelah diberikan askep selama 2x 30

1. kaji

tingkat

pengetahuan

pasien

tentang

kurang informasi tentang menit diharapkan pengetahuan klien

penyakit

IMA(penyebab,

tentang IMA meningkat

2. kaji kemauan/kemampuan untuk belajar

tanda,gejala,dll)

Kriteria hasil :

3. berikan informasi yang tepat

klien melaporkan pemahaman

tentang IMA

klien

mampu

kembali
diberikan

4. berikan penguatan penjelasan faktor risiko, diet,

aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan

menjelaskan

penjelasan

yang

perhatian yang cepat

BUKU SUMBER :
Carpenito, L.(2000) Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC
Corwin, E.(2000) Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Mansjoer, A.(1999) Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius
FK UI
Marilynn, E.(1999) Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Noer, S. (1996) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jakarta : Gaya Baru