DENGUE SHOCK SYNDROME

DAN
DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION

Tarash Burhanuddin
03010265
Pembimbing : Dr.Elhamida Gusti, Sp.PD

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue manifestasi klinis

bervariasi antara penyakit paling ringan
sampai DBD dengan syok
DBD disertai syok atau disfungsi sirkulasi
dapat terjadi tiba-tiba kasus kegawatan
DBD
Prognosis kegawatan DBD tergantung
pada pengenalan penyakit, pengobatan
segera dan pemantauan syok

Etiologi
Dengue merupakan penyakit yang
disebabkan oleh virus dengue
DEN 1
DEN 2 *
DEN 3 *
DEN 4

 Termasuk arbovirus grup B, genus

Flavivirus
Infeksi salah satu serotipe antibodi
seumur hidup, tapi tidak untuk
serotipe lain
Di Indonesia DEN-3 dominan dan
berhubungan dengan kasus berat

VEKTOR PENULAR
Host natural dari virus dengue
manusia, primata dan nyamuk
Vektor arthropoda yang dominan
nyamuk betina Aedes aegypti dan Aedes
albopictus

Cara penularan

MANIFESTASI KLINIS
Fenomena patofisioligi utama yang
menentukan derajat penyakit dan
membedakan DD dengan DBD adalah
adanya perembesan plasma (plasma
leakage) ke ruang ekstravaskular akibat
peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
menurunnya volume plasma serta terjadi
diatesis hemoragik.

Spektrum Klinis Infeksi Virus

Dengue

Demam Dengue
Demam akut selama 2-7hr dengan dua atau
lebih manifestasi berikut :

Demam Berdarah Dengue

Kriteria diagnosis
a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas,
berlangsung terus menerus selama 2 7 hari

 b. Terdapat manifestasi perdarahan

ditandai dengan uji tourniquet positif dan
salah satu bentuk lain (ptekie, ekimosis,
purpura, perdarahan mukosa,
epistaksis,perdarahan gusi,hematemesis
dan atau melena

c. Pembesaran hati
d. Syok, ditandai nadi
cepat dan lemah serta
penurunan tekanan
nadi, hipotensi, kaki dan
tangan dingin, kulit
lembab, dan pasien
tampak gelisah

Laboratorium
a. Trombositopenia (100.000/mm3 atau
kurang)
b. Hemokonsentrasi, dapat dilihat dari
peningkatan hematokrit 20% atau lebih
c. IgG dan IgM Elisa
d. NS1-Ag tes

IgG dan IgM Elisa

2 Kx + 1 Lab

Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila

didapatkan minimal 2 kriteria klinis disertai
1 kriteria laboratoris (hemokonsentrasi).
Demam merupakan gejala yang harus
ada.

Derajat Penyakit (WHO,

1997)
DD/DBD

Derajat

DD

Gejala
Demam disertai satu/lebih gjl: nyeri
kepala, nyeri retro orbita, mialgia,
artralgia

DBD

Gejala tsb di atas,

+ uji torniquet positif

DBD

II

Gejala tsb di atas,

+ perdarahan spontan

DBD

III

Gejala tsb di atas,

+kegagalan sirkulasi

DBD

IV

Syok berat disertai TD & nadi tak

terukur

Dengue Shock Syndrome

DBD yang ditandai dengan kegagalan
sirkulasi
Dapat terjadi tiba-tiba selama perjalanan
penyakit, biasanya setelah demam turun
pada hari ke-3 dan ke-7 sakit
Syok ditandai dengan nadi yang cepat,
lemah sampai tidak teraba, tekanan nadi
20 mmHg, kulit dingin dan lembab

PATOGENESIS
Teori yang banyak
dianut the
secondary
heterologous
infection
Reinfeksi reaksi
anamnestik antibodi
kompleks
antigen-antibodi

Imunopatogenesis Infeksi Virus

Dengue

Diagnosa banding
DC ( Demam Chikunguya )
ITP

Penatalaksanaan
Penggantian volume plasma
- merupakan dasar pengobatan utama
memperbaiki kekurangan volume plasma
- cairan resusitasi yang diberikan adalah
kristaloid dan koloid
- pengobatan awal cairan IV ringer laktat atau
NaCl 0,9% 10-20 ml/kgbb tetesan secepatnya
(diguyur)
Pemeriksaan Ht untuk memantau penggantian
volume
- Cairan IV dapat dihentikan Ht turun dan
jumlah urin 1 ml/kgbb/jam atau lebih merupakan
keadaan sirkulasi yang membaik

 Koreksi gangguan metabolik dan elektrolit

pemeriksaan AGD dan kadar elektrolit
darah
Pemberian oksigen
Transfusi darah penurunan Ht tanpa
perbaikan klinis walaupun telah diberikan
cairan yang cukup tanda perdarahan
Pemantauan
- tanda vital tiap 15-30 menit atau lebih
sering smp syok teratasi
- kadar Ht diperiksa tiap 4-6 jam smp klinis
pasien membaik
- pemantauan jenis dan jumlah cairan
- jumlah dan frekuensi diuresis

Protokol 1

Protokol 2

Protokol 3

Protokol 4

Protokol 5

PENATALAKSANAAN

KRITERIA
MEMULANGKAN PASIEN
Tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik
Perbaikan klinis
Ht stabil
3 hari setelah syok teratasi
Trombosit > 50.000/mm3
Tidak ada distress pernafasan

DIC
Disseminated : meluas
Intravascular : di dalam pembuluh darah
Coagulation : pembekuan

_______________________________
Koagulasi Intravaskular Menyeluruh
Koagulasi pasti merupakan kejadian awal dari
DIC
Morbiditas dan mortalitas pasien tergantung
dari tingkatan penyakitnya

Fisiologis
Darah dalam keadaan cair / aliran lancar
Kerusakan vaskular koagulasi
Terbatas pada daerah lesi saja karena :
aliran darah
adanya Coagulation Inhibitor dalam
sirkulasi (terutama Anti Trombin III)
Bila stimulus koagulasi berlebihan maka
mekanisme kontrol tertekan sehingga terjadi
DIC

Koagulasi

Intrinsic Pathway
Extrinsic Pathway
Common Pathway
Contact Pathway
Tissue Factor Pathway
Faktor utama pada DIC

Koagulasi
5

Coagulation Pathways
Intrinsic Pathway

Extrinsic Pathway

IX

Tissue Factor + VII

X

Contact

XI

TF Pathway

TF-VII a
PL

XIIa HK a

Common Pathway

Prothrombin

XIa
IXa

PL

(Tenase)

VIIIa

Xa

(Prothrombinase)
Protein C, Protein
S, Antithrombin III

PL
XIII

Va
Thrombin

Fibrinogen

Fibrin
(weak)

XIIIa

Fibrin

(strong)

Mengapa terjadi DIC ?

Bila stimulus
koagulasi
berlebihan maka
mekanisme
kontrol tertekan
sehingga terjadi
DIC

Fisiologi Koagulasi

Bila terjadi kerusakan vaskular

A Vasokonstriksi
B Hemostasis Primer
C Koagulasi
D Fibrinolisis

Trombin
Merubah fibrinogen jadi fibrin monomer
Merangsang agregasi trombosit
Mengaktifasi F v & F viii
Melepaskan aktifator plasminogen sehingga
terbentuk plasmin
Normal: trombin hanya tdp pada daerah lesi yg
sedang mengalami proses koagulasi

Plasmin
Merombak fibrin
Terbentuk fibrin degradation product
(FDP)
Terjadi inaktifasi F v & F viii

Akibat Trombin Berlebihan

Fibrinogen menurun
Trombosit menurun
Faktor koagulasi menurun
Terjadi Fibrinolisis

Etiologi
DIC tidak berdiri sendiri
Akibat dari penyakit berat :
Sepsis (bakteri gram + atau -, jamur)
Kerusakan jaringan (trauma &
combustio)
Penyulit Obstetrik (abortus: emboli ketuban: mati
janin)
Keganasan (leukemia: Ca)

DBD
Reaksi hemolitik mayor sebagai akibat
kesalahan transfusi darah

Etiologi
Cardiovascular
Post cardiac arrest
Acute MI
Prosthetic devices

Hypothermia/Hyperthermia
Pulmonary
ARDS/RDS
Pulmonary embolism

Severe acidosis
Severe anoxia
Collagen vascular disease
Anaphylaxis

DIC
Sering tidak
terdiagnosis
Umumnya timbul
Kecurigaan bila terjadi
perdarahan yg tidak
jelas sebabnya

Patofisiologi DIC

Aktivasi koagulasi darah

Penekanan antikoagulan fisiologi
Gangguan Fibrinolysis
Cytokines

Patofisiologi DIC

Manifestasi Klinis
Koagulasi
Perdarahan (lebih sering terjadi) bisa pada
semua tempat
Peradarahan spontan pada bekas luka atau
infus

Thrombosis: bila koagulasi lebih dominan

daripada fIbrinolisis
Iskemia jaringan
Gangren
Nekrosis korteks ginjal
Infark kel adrenal & perdarahan

Manifestasi Klinis

Diagnosis
Klinis (adanya penyakit yang
berhubungan dengan DIC
Adanya manifestasi klinis thrombosis,
perdarahan, atau keduanya
Pemeriksaan Laboratorik

DIC Score :
Platelet count
> 100 = 0; < 100 = 1; < 50 = 2

Elevated fibrin-related marker

no increase = 0; moderate increase = 2;
strong increase = 3

Prolonged prothrombin time

< 3 sec = 0; > 3 sec but , 6 sec = 1;
> 6 sec = 2

Fibrinogen level
> 1.0 g/L = 0; < 1.0 g/L = 1
Scientific and Standardization Committee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis, Paris July 2001

Calculate score:
If > 5 : compatible with overt
DIC repeat scoring daily
If < 5 : suggestive
(not affirmative) for non-overt
DIC repeat next 1-2 days

Pemeriksaan Laboratorik

D-dimer*
Antithrombin III*
F. 1+2*
Fibrinopeptide A*
Platelet factor 4*
Fibrin Degradation Prod
Platelet count
Protamine test

Thrombin time
Fibrinogen
Prothrombin time
Activated PTT
Protamine test
Reptilase time
Coagulation factor
levels

Pemeriksaan Laboratorik
Trombositopenia
Hitung platelet <100.000

PT, APTT meningkat

D-dimer positif
Menurunnya jumlah coagulation inhibitors
AT III, Protein C

Menurunnya jumlah faktor koagulasi

Faktor V,VIII,X,XIII

Diagnosis Banding

Liver Diseases (fibrinogen N)

Defisiensi Vit K (fibrinogen & trombosit N)
Gagal hepar
ITP
Sindrom HELLP

Penatalaksanaan
Menghilangkan penyebab / Underlying
Disease
Terapi Pengganti
1. Transfusi Konsentrat Trombosit
Pertahankan > 50.000 / mm3
2. Transfusi Cryoprecipitate
Pertahankan fibr > 150.000 mg/dL

Terapi
3. Transfusi Fresh Frozen Plasma
Untuk menambah F.koagulasi
Terapi Coagulation Inhibitor
Heparin : masih kontroversial
Harus bersama Terapi pengganti
500 750 u / jam
Antithrombin III
Protein C concentrate

Prognosis

Tergantung dari :
hebatnya reaksi koagulasi
jumlah perdarahan
etiologi (keganasan dsb)

THANK YOU