Dr. Hadi Susila K, SpJP.

Surabaya

The Cardiovascular Continuum

Myocardial
infaction
Coronary thrombosis Neurohormonal
Myocardial ischemia activation

Arrhythmias and
loss of muscle

CAD

Sudden
death

Remodeling

Ventricular enlargement
Atherosclerosis
LVH
Risk factors
HF
Hyperlipidemia
HTN
Diabetes
Death
Smoking
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163

Terminologi :
1) Gagal Jantung Kiri
2) Gagal Jantung Kanan
3) Gagal Jantung Akut
4) Gagal Jantung Kronik

Terminologi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kiri
Gagal jantung kanan
Gagal jantung kiri & kanan
Forward failure
Backward failure
Gagal jantung high output
Gagal jantung low output
Syok kardiogenik

Definisi Gagal Jantung :

Sederhana :
Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala

Poole-Wilson :
Sindrom klinik yang disebabkan oleh
kelainan jantung dan dapat dikenali dari :
Respon Hemodinamik
Respon Renal
Respon Neural
Respon Hormonal

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan
kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar
akan tetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi
hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah
klasifikasi dari NYHA.
New York Heart Association Classification 1964
Class I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau
kelelahan.
Class II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas
fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari
menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

New York Heart Association Classification 1964
Class III
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan
dyspnoe atau kelelahan.
Class IV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap
aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal
jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap
aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

Prognosis
Mortalitas dlm 5th

NYHA Klas I
NYHA Klas II
NYHA Klas III
NYHA Klas IV

10-20%
10-20%
50-70%
70-90%

Pembagian Gagal Jantung

Berdasarkan :
A) Curah Jantung (C.O):
1) High Output Failure
2) Low Output Failure
B) Fungsi Kontraksi Ventrikel
1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri
2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri
C) Presentasi Klinik
1) Gagal Jantung Akut
2) Gagal Jantung Kronik

I. Gagal Jantung Akut

Gagal Jantung Kiri Akut
Edema Paru Akut
Acute Lung Oedem (ALO)
Asma Kardial
Kegawatan Jantung

Tindakan segera
MRS di ICCU

II. Gagal Jantung Kronik :

= Gagal jantung Kongestif
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & Edema

Keluhan :
Dyspnea

Dyspnea on effort (DOE)

Orthopnea
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)

Gejala :
Tanda bendungan/retensi cairan :

Edema kaki-tungkak-scrotum
Ascites
Hepato-spleno megali
Ascites
Bendungan V. Jugularis

Diagnosa gagal jantung

Keluhan gagal jantung kiri
Gejala Backward failure
Dyspnoe
Ortopnoe
Paroxysmal nocturnal dyspnoe
Edema paru

Gejala Forward failure

Kelelahan
Keluhan umum

Keluhan gagal jantung kanan

Kelelahan
Tekanan vena jugularis
meningkat
edema
hepatomegali
asites
*tidak spesifik
akibat bendungan
*gagal ventrikel kiri sbg penyebab terbanyak

Pemeriksaan Fisik
Nadi : pengisian kecil, takikardia.
Tekanan vena jugularis : meningkat
Impuls apeks jantung : meningkat bila ada hipertrofi v. kiri,
Auskultasi jantung : S3 (gallop), bising jantung
Auskultasi paru : ronkhi basah, bilateral. Ronkhi kasar
sebagai tanda edema paru.
Edema : pergelangan kaki, tungkai
Pulsus alternans

Suara jantung ke-2 meningkat : peningkatan tekanan

darah paru
Efusi pleura : biasa bilateral, paling sering paru kanan
Ascites : gagal jantung lanjut
Respirasi : tachypneu, cheyne-stokes

Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung

sebagai pompa
Beban
Awal

Kontraktilitas
Miokard

Pompa
Jantung
Beban
Akhir

Denyut
Jantung

Beban Awal (Preload) :

Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir
diastol)
1) = Volume akhir diastol
Left ventricular end diastolic volume
2) = Tekanan pada akhir diastol
Left ventricular filling pressure
Preload = panjang serat miokardium pada saat
dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau
atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena
paru atau atrium kiri) -------------- Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari
sistem vena ke jantung

Beban Akhir (Afterload) :

Beban yang dihadapi oleh otot jantung
saat berkontraksi memompa darah keluar
dari V. Ki ke Aorta
Ditentukan oleh tekanan darah arteri &
tahanan perifer sistemik

Kontraktilitas Miokard :
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang
peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi
kontraktiltas miokard sukar untuk diukur

Denyut Jantung :
- Irama jantung
- Frekwensi / laju jantung per menit

Kausa Gagal Jantung Kiri

Penyakit miokardium :
PJK (CAD)
Hipertensi
Kardiomiopati
Miokarditis
Penyakit katub RHD
Penyakit Jantung Kongenital
Penyakit Perikardium
Aritmia : TAKI/BRADI
Obat-obatan
Anemia/hipoksia

Kausa Gagal Jantung Kanan

Hipertensi pulmonal kronik
PPOK

Patofisiologi
Dibagi 2 komponen :
1) Gagal Miokardium :
Kontraktilitas
2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi
jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) aktivasi sistem RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis

Mekanisme kompensasi
Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal

1. Starling Ventricular Function Curves

Normal LV Function
C.O.
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure (Pre
Load)

Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir

diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
peningkatan
kontraktilitas

penurunan
kontraktilitas

panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri

Keterangan gambar :
Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yang
disebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.
Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan beban
yang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuat
horisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memungkinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek pada
akhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapai
dengan panjang serabut yang lebih besar.

2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventrikel
Merangsang pertumbuhan ventrikel
Menaikkan massa ventrikel

awalnya bermanfaat
Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
Predisposisi iskemia subendokardium

3. Kompensasi Neurohormonal
Penurunan curah jantung
peningkatan sistem
saraf simpatis
peningkatan
kontraktilitas

peningkatan
laju debar
jantung

peningkatan sistem
renin angiotensin
vasokontriksi

arteriolar

mempertahankan
tekanan darah

peningkatan hormon
anti diuretik
peningkatan
volume sirkulasi

venous

peningkatan aliran
balik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)

CURAH JANTUNG
peningkatan
isi sekuncup

edema perifer
dan
bendungan paru

Pengelolaan
Tujuan
Meningkatkan quality of life :
- Mengurangi keluhan
- Meningkatkan kapasitas latihan
- Mengurangi aktifitas neuroendokrin
Meningkatkan harapan hidup :
- Memperbaiki hemodinamik
- Mengurangi aritmia
- Mengurangi aktivasi neuroendokrin

Pengobatan gagal jantung terdiri :

1. Pengobatan spesifik terhadap kausa yang
mendasar gagal jantung:
PJK
Katup
Bawaan
Aritmia

- revaskularisasi
- repair katup atau penggantian
- operasi koreksi
- obat, ablasi, pacemaker

2. Pengobatan non-spesifik terhadap sindroma

gagal jantung

Prinsip Terapi
I. Mengurangi Preload (Venodilator) dilatasi
vena me pre me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi After Load (Arteridilator)
me beban ventrikel kiri untuk kontraksi
me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :
Irama

Kecepatan/frekuensi

Mengurangi Preload
1) MORFIN IV
- Venodilatasi
- me tekanan kapiler paru
- me kecemasan
2) FUROSEMID IV
Efek : - Venodilatasi Langsung
- Diuresis
Me Left Ventricular Filling Pressure
(5-15)
3) NITRAT : - IV
- SL
Hati-hati : Hipotensi

Menaikkan Kontraksi (Inotropik)

1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digoksin

Menurunkan After Load

1. ACE Inhibitor
2. Nitrat

Renin-Angiotensin Systems (I)

Classical "circulating" system (RAAS):
Angiotensin II

glomerular zone

adrenal
glands

Aldosterone

ACE
Angiotensin I

Na+-retention
K+-loss
Renin

Angiotensinogen

Renin
macula
densa

Blood pressure
Na+
Sympathetic system

Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang I I-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)

Renin-Angiotensin Systems (I I )
Local" tissue
- bound " system (RAS):
Angiotensinogen
Renin

AngiotensinI

inactive fragments
ACE
Bradykinin

B1

B2

specific cellular response

t-PA
CathepsinG
Tonin
Chymases
CathepsinG
CAGE

AngiotensinII

AT1

AT2

t-PA =tissue plasminogen activator

CAGE =chymostatin
-sensitive
angiotensin generating enzyme

specific cellular response

Adapt. from Dominiak

& Unger eds
( .) inAngI I-AT1-Receptor Antagonists
, Steinkopff(1997)

Renin-Angiotensin Systems (I II)

Distribution of ACE :

10 %

RAS

90 %

circulating (plasma)

local (tissue)

Acute and short-term effects

Long-term effects

cardiovascular/
renal homeostasis

local "organ adaptation"

renal-independent activation

Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)

Potential Pathogenic Properties of Angiotensin-II

Heart
Heart
Myocardial
Myocardial hypertrophy
hypertrophy
Interstitial
Interstitial fibrosis
fibrosis
Coronary
Coronary Arteries
Arteries
Endothelial
Endothelial dysfunction
dysfunction with
with decreased
decreased release
release of
of nitric
nitric oxide
oxide
Coronary
Coronary constriction
constriction via
via release
release of
of norepinephrine
norepinephrine
Formation
Formation of
of oxygen-derived
oxygen-derived free
free radicals
radicals via
via NADH
NADH (nicotinamide
(nicotinamide adenine
adenine
dinucleotide)
dinucleotide) oxidase
oxidase
Promotion
Promotion of
of inflammatory
inflammatory response
response and
and plaque
plaque instability
instability
Promotion
Promotion of
of low-density
low-density lipoprotein
lipoprotein cholesterol
cholesterol uptake
uptake
Kidneys
Kidneys
Increased
Increased intraglomerular
intraglomerular pressure
pressure
Increased
Increased protein
protein leak
leak
Glomerular
Glomerular growth
growth and
and fibrosis
fibrosis
Increased
Increased sodium
sodium reabsorption
reabsorption
Adrenal
Adrenal Glands
Glands
Increased
Increased formation
formation of
of aldosterone
aldosterone
Coagulation
Coagulation System
System (?
(? Via
Via AT
AT44-Receptor)
-Receptor)
Increased
Increased fibrinogen
fibrinogen
Increased
Increased PAI-1
PAI-1 (plasminogen
(plasminogen activator
activator inhibitor-1)
inhibitor-1) relative
relative to
to tissue
tissue plasminogen
plasminogen
factor
factor

ACE INHIBITORS
Dzau-Braunwald
Dzau-Braunwald model
model

Thrombosis
Ischemia
Atheroma

Sudden death
?
Infarction
Re-infarction
Loss of muscle
Remodeling

RISK FACTORS
Hypertension
LVH

LV failure
= ACE inhibitor effect

Indications for ACE Inhibitors

Heart failure, all stages
Hypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk
patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)

Tatalaksana Gagal Jantung

1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Derajat / berat kelainan
5. Pahami patofisiologi
6. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai
7. Kemungkinan terapi definitif
bedah,intervensi)

Terapi Non Farmakologik

Diet rendah garam
Mengurangi Berat Badan
Menghindari alkohol
Pengelolaan stress
Menghindari rokok
Aktifitas fisik yang teratur

Drugs for heart failure

Digitalis

relief of signs and symptoms of

heart failure

Diuretics

relief of signs and symptoms of

heart failure

ACE inhibitors :
relief of signs and symptoms of heart failure
prolongation of life

Terapi Farmakologik
1. (D) : Diuretik
- Mengurangi Beban Jantung
- Mengurangi kelebihan Cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)
- Efek : inotropik Positip
3. (D) : Dilator :
- ACE Inhibitor
- AT1 receptor antagonis
- Nitrat
- Direct Vasodilator (Hydralasin)

Terapi Farmakologik
4. (B) : Beta Blockers : Cardioselective
- Bisoprolol
- Carvedilol
- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist :
- Spironolakton Dosis Rendah
- Hati-hati :
- Disfungsi renal
- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent :
- Dopamin
- Dobutamin

Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :
Anti Aritmia
Pacu Jantung

2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung

TERIMA KASIH