LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HEPATIS
DI RUANG WING MELATI RSU DR MOEWARDI

Disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah

Disusun Oleh :
Ayu Novita Sari
P1337420614027

PRODI DIV KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG
2015/2016

Laporan Pendahuluan Keperawatan Medikal Bedah dengan

SIROSIS HEPATIS

Nama Mahasiswa

: Ayu Novita Sari

NIM

: P1337420614027

Nama Pembimbing dan Tanda Tangan

(..)

SIROSIS HEPATIS
A. Jenis Kasus
1.

Definisi
Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati, yang menahun
dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul
regenerasi dan nekrosis. (Smeltzer & Bare, 2001)
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price&
Lorraine Wilson, 2002).

2.

Klasifikasi
Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu :
(Soemoharjo, 2008)
a.

Sirosis hepatis kompensata

Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada
sirosis hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya
kerusakan dan fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali
ditemukan secara kebetulan karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru
dicurigai setelah ditemukan hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan
eritema palmar. Pada saat sirosis ini ditegakkan, varises esophagus sudah
ditemukan pada 30% penderita. Untuk menegakkan diagnosis, perlu dilakukan
USG dan pemeriksaan laboratorium, bila tidak jelas dapat dilakukan biopsy

b.

hati.
Sirosis hepatis dekompensata
Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut.
Gejala-gejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan
muntah darah, asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering
ditemukan, begitu pula dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat
diagnosis ditegakkan, varises esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada
sirosis hepatis ini, dapat terjadi berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya

sindrom hepatopulmonar, hipertensi hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.

Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3
macam, yaitu:
a.

Mikronodular
Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol,

hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika.

b. Makronodular
Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan
oleh pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu
c.

stadium akhir hampir dari etiologi apapun.

Gabungan antara mikronodular dan makronodular

Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child

Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis
hepatis Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child
Pugh C (skor total 10-15).
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time (Quick %)
Asites
Hepatic Ensephalopathy

3.

1
< 2,0
> 3,5
> 70
0

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70
Min sedang

3
> 3,0
< 2,8
< 40
Banyak (+++)

Tidak ada

(+) (++)
Stadium 1 & 2

Stadium 3 & 4

Etiologi
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua
klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang
tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini
merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan

dari hati (Sujono H, 2002). Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya
meliputi:
a.

Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari
sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih
banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala
sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan
hepatitis virus Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi
sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

b.

Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman
keras (Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut
akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik
akan berupa sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah
penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi, 2002).

c.

Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi
penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk
terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu
kekurangan alfa 1-antitripsin.

d.

Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis dari
otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan
disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi
bawaan dan sitoplasmin.

e.

Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
a) Penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan

b) Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari
Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
f.

Sebab-sebab lain
a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi
dan nekrosis sentrilibuler.
b) Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat
menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai
pada kaum wanita.
Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya

dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan

tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup
mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis
digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth, 1996). , yakni:
a.

Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara

khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.

b.

Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

c.

Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di

sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis).

4.

Manifestasi Klinik
Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta
perkembangan tingkat kegagalan hepatoselullar dan fibrosisnya. Manifestasi
klinis sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan
hipertensi porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat dibagi 2 bentuk:
a.

Stadium kompensata

Pada keadaan ini belum ada gejala klinis yang nyata, diagnosisnya
sering ditemukan kebetulan.
b.

Stadium dekompensata
Sirosis hati dengan gejala nyata, gejala klinik sirosis dekompensata
melibatkan berbagai sistem. Pada gastrointestinal terdapat gangguan saluran
cerna seperti mual, muntah dan anoreksia sering terjadi. Diare pada pasien
sirosis dapat terjadi akibat malabsorbsi, defisiensi asam empedu atau akibat
malnutrisi yang terjadi. Nyeri abdomen dapat terjadi karena gallstones,
refluk gastroesophageal atau karena pembesaran hati. Hematemesis serta
hematokezia dapat terjadi karena pecahnya varises esophagus ataupun rektal
akibat hipertensi porta.
Pada sistem hematologi kelainan yang sering terjadi adalah anemia dan
gangguan pembekuan darah. Pada organ paru bisa terjadi sesak nafas, dapat
terjadi karena menurunnya daya perfusi pulmonal, terjadinya kolateral
portapulmonal, kapasitas vital paru yang rnenurun serta terdapatnya asites
dan hepatosplenomegali.
Pada kardiovaskular manifestasinya sering berupa peningkatan kardiac
output yang dapat berkembang menjadi sistemik resistensi serta penurunan
hepatic blood flow (hipertensi porta),selanjutnya dapat pula menjadi
hipertensi sistemik.
Pada sistim endokrin kelainan terjadi karena kegagalan hati dalam
mensintesis atau metabolisme hormon. Keterlambatan pubertas dan pada
adolesen dapat ditemukan penurunan libido serta impontensia karena
penurunan sintesis testeron di hati. Juga dapat terjadi feminisasi berupa
ginekomastia serta kurangnya pertumbuhan rambut.
Pada sistim neurologis ensepalopati terjadi karena kerusakan lanjut dari
sel hati. Gangguan neurologis dapat berupa asteriksis (flapping tremor),
gangguan kesadaan dan ernosi. Pada Pemeriksaan Fisik didapatkan:
a) Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila
hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar
telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati

biasanya kenyal, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada
perabaan hati.
b) Limpa : sering teraba membesar
c) Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan
ascites.
d) Manifestasi diluar perut: perhatikan adanya spider navy pada tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh
bagian

bawah.

Perlu

diperhatikan

adanya

eritema

palmaris,

ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
5.

Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
a. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya
pada sirosis hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat
perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis,
biasanya mendadak tanpa didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna
kehitam-hitaman dan tidak akan membeku karena sudah bercampur dengan
b.

asam lambung. Penyebab lain adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma
hepatikum mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran
penderita. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:
1) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat
berjalan dengan sempurna.
2) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati
secara langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan,
akibat terapi terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh

c.

substansia nitrogen.
Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar
bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan

diantaranya adalah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,

resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah
d.

timbulnya defisiensi makanan.

Karsinoma hepatoseluler
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada
bentuk postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan
berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma

e.

yang multiple.
Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk
penderita sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis,
diantaranya adalah peritonitis bacterial spontan, bronchopneumonia,
pneumonia, TBC paru-paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

f.

Sindrom hepatorenal
Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan
kecil sehinggamenyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya
akan menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom
hepatorenal ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40
ml/menit atau saat serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin
kurang dari 500 mL/hari, dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.

g.

6.

Sindrom hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

Pemeriksaan Penunjang
a.

Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hiporom

normositer, hipokrom mikrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan
leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah
mempunyai prognosis kurang baik.

b. Kenaikan kadar transaminase (SGOT/SGPT) tidak merupakan petunjuk

berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum
timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian

kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih sensitf tapi kurang

spesifik.
c.

Albumin : Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan

sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar
globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi
stress seperti tindakan operasi.

d. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila

terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi
kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai
normal mempunyai prognosis yang jelek.
e.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan

pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000,
mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.

f.

Radiologi.

g.

Esofagoskopi

h. Ultrasonografi Tomografi komputerisasi

i.

Angiografi selektif

j.

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan

melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis
bakteriai spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan
pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein,
amilase dan lipase..

7.

Penatalaksaan
a.

Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan

b.

demam.
Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000
kalori). Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III
(1.000-2000 mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.0003000 kalori) dan tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda
prekoma atau koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan

(diet hati II) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai
toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang melebihi
kemampuan pasien atau meningginya hasil metabolisme protein, dalam
darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang
baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
c.

Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang

jelas tidak hepatotoksik.

d.

Mempebaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dengan glukosa.

e.

Roboransia. Vitamin B compleks. Dilarang makan dan minum bahan yang

mengandung alkohol.

Penatalaksanaan asites dan edema adalah :

a.

Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam
(200-500 mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi.
Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan
selama 24 jam, hanya sampai 1 liter atau kurang.

b.

Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan
sampai 300 mg/hari bila setelah 3 4 hari tidak terdapat perubahan.

c.

Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan
terapi medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis. Walupun
merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kuno dan sempat
ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasentesis banyak kembali
dicoba untuk digunakan. Pada umunya parasentesis aman apabila disertai
dengan infus albumin sebanyak 6 8 gr untuk setiap liter cairan asites.
Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70 % Walaupun demikian
untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis, pengaturan diet
rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.

d.

Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1

kg/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat,

dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.

B. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan denganpenurunan ekspansi paru.
b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake nutrisi tidak adekuat.
c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kondisi gangguan metabolik.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
e. Resiko perdarahan berhubungan dengan gangguan fungsi hati.

E. Buku Sumber
Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8.
Jakarta.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical
Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby.
Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7. Bandung.
Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed.
Philadephia. Lippincott-Raven Publishers
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions
Classification (NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby
Year-Book, St. Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification
2001-2002, NANDA