LAPORAN KASUS STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. S

Umur

: 50 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Buruh

Alamat

: Pegandon

Masuk Periksa

: 5 Januari 2016

B. DATA DASAR
1. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 5 Januari 2016 dan didukung
dengan catatan medis
Keluhan Subjektif: Pasien mengeluh gatal dan nyeri pada bibir bagian
atas. Pasien tidak mengeluh berdarah, tidak ada penurunan berat badan

yang berarti, dan tidak demam.

Keluhan Obyektif: Terdapat luka dengan permukaan mengkilat, ulkus
dasar eritem, tepi menggaung, berwarna hitam, dan berbatas tegas di
atas bibir.

Riwayat Penyakit Sekarang

Lokasi : Di atas bibir
1

Onset : 1 Tahun
Kuantitas : Terdapat satu luka dengan permukaan mengkilat, ulkus
dasar eritem, tepi menggaung, berwarna hitam, dan berbatas tegas di

atas bibir.
Kualitas : Gatal dan nyeri pada atas bibir
Faktor memperberat: Nyeri saat terkena sinar matahari
Faktor yang memperingan : tidak ada
Kronologi : pasien datang ke POLI RS. Dr. H. Soewondo Kendal
dengan keluhan gatal dan nyeri pada bagian atas bibir, tidak berdarah,
tidak ada penurunan berat badan yang berarti, dan tidak demam.
Keadaan ini muncul perlahan 1 tahun yang lalu, diawali dengan
timbul benjolan seperti andeng-andeng berwarna hitam dan lama-lama
membesar dan melebar, kemudian timbul luka dengan tepi luka
menggaung. Sebelumnya sudah pernah diobati menggunakan salep
yang beli di apotek tapi tidak kunjung membaik. Sebelumnya,
diriwayatkan pasien adalah seorang perokok berat, dan sering terpapar
sinar matahari karena pekerjaanya sebagai petani.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit seperti ini.
Riwayat alergi disangkal
Riwayat DM, Hipertensi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Di keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai petani sejak usia muda. Biaya pengobatan
ditanggung oleh BPJS Non PBI.

2. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal pemeriksaan 5 Januari 2016
Keadaan Umum
: Baik
Kesadaran
: Kompos Metis
Mata
: Dbn
Thoraks
: Dbn
Abdomen
: Dbn
THT
: Dbn
Saraf
: Dbn
Status Dermatologis
Lokasi
: Di atas bibir
UKK
: Terdapat luka dengan permukaan mengkilat, ulkus
dasar eritem, tepi menggaung, berwarna hitam, dan
berbatas tegas di atas bibir.

3. DIAGNOSIS BANDING
Karsinoma sel basal tipe nodulo-ulseratif berpigmen
Karsinoma sel skuamosa
Melanoma maligna
4. USULAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Histopatologi
5. DIAGNOSIS KERJA
Karsinoma sel basal
6. PENATALAKSANAAN
Eksisi Flap atau Graft
7. EDUKASI
Hindari sinar matahari
Luka pasca bedah dirawat agar tidak terjadi infeksi

8. PROGNOSIS
Quo Sanationam

: Dubia ad bonam

Quo ad Vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad Kosmetikum : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: Dubia ad bonam

PEMBAHASAN
Diagnosis penyakit pada pasien ditegakkan melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis pasien pasien mengeluh gatal dan nyeri
pada bibir bagian atas, tidak berdarah, tidak ada penurunan berat badan yang
berarti, dan tidak demam. Keluhan ini dirasakan sejak 1 tahun yang lalu.
Pemeriksaan fisik didapatkan nodus dengan permukaan mengkilat, ulkus
dasar eritem dan berbatas tegas di atas bibir.

Pada Karsinoma Sel Basal yang dini ditemukan papul atau nodus,
permukaan mengkilap, seperti lilin, berpigmen atau kemerahan, dan
ditemukan telangiektasi.
Ada beberapa bentuk klinis lanjut yaitu
1. KSB tipe nodulo-ulseratif: nodus menimbul, membesar, permukaan
menadi tidak rata, dan menjadi ulkus. Ulkus dapat dengan tepi
berbentuk papul berkilat, seperti mutiara (pearly border), kerusakan
jaringan semakin dalam bahkan dapat sampai ke tulang;
2. KSB tipe berpigmen ialah KSB nodulo-ulseratif yang berpigmen.
Adanya pengaruhgnetik terlihat pada penderita yang banyak terpajan
sinar matahari ketika kanak-kanakk dan remaja yang dihubungkan
dengan riwayat kanker kulit dalam keluarga;
3. KSB tipe superfisial terdapat plak dengan tepi berbatas tegas dan dapat
dengan pearly border yang tersusun linier menimbul, seperti benang.
Pada permukaan lesi dapat ditemukan eritema,erosi, ulkus, skuama,
dan krusta;
4. KSB tipe morfea terdapat makula atau plak padat karena fibrosis,
batas tidak tegas, permukaan licin, warna kekuningan, dan kadangkadang seperti jaringan parut. Ulkus jarang terjadi pada tipe ini;
5. KSB tipe fibroepitelioma terdapat nodus agak bertangkai dan warna
kemerahan,namun jarang dijumpai. KSB lebih sering dijumpai pada
orang kulit putih dari pada kulit berwarna dan paparan sinar matahari
yang lama dan kuat berperan dalam perkembangannya. Lebih sering
dijumpai pada pria daripada wanita dan biasanya timbul setelah usia

lebih dari 40 tahun. KSB juga dapat dijumpai pada anak-anak dan
remaja walaupun jarang.
Penyebab kanker :
Penyebab penyakit ini idiopatik atau belum diketahui. Dari beberapa
penelitian menyatakan bahwa faktor predisposisi yang memegang peranan
penting perkembangan karsinoma sel basal yaitu faktor internal dan faktor
eksternal. Faktor internal seperti umur, ras, genetik, dan jenis kelamin. Faktor
eksternal yaitu radiasi utraviolet (UV B 290-320 nm), radiasi ionisasi, bahanbahan karsinogenik (arsen, inorganik, zat kimia, hidrokarbon polisiklik),
trauma mekanis kulit (bekas vaksin, bekas luka bakar, iritasi kronis), dll.
Sinar Radiasi penyebab Kanker
Radiasi sinar ultraviolet adalah penyebab paling umum dari kanker
kulit baik yang melanoma maupun yang non melanoma. Berdasarkan
percobaan yang dilakukan oleh binatang, sinar ultraviolet dengan panjang
gelombang yang paling efektif adalah UVB. Hal ini disebabkan oleh karena
kemampuan dari UVB itu sendiri untuk menembus kedalam lapisan ozon dan
juga startum korneum yang akhirnya akan diabsorbsi oleh DNA. Langkah
pertama dari proses karsinogenik ini adalah penginduksian DNA oleh photon
UVB. Photon UVB ini biasanya akan diabsorbsi pada 5 6 ikatan dobel dari
pyrimidine, yang akan menyebabkan terbukanya ikatan tersebut. Sebagai

hasilnya akan terbentuk cyclobutane dimmer atau pyrimidine-pyrimidone

photoproduct. Keduanya menyebabkan struktur DNA yang abnormal.
Pada saat terjadi replikasi DNA, DNA polymerase sering salah
memasukkan cytosine yang telah rusak berseberangan dengan thymine.
Mutasi ini muncul hanya apabila cytosine berada berseberangan dengan
thymine atau dengan cytosine yang lain, yang merefleksikan sisi spesifik
dimana photoproduct UV muncul. Dua gen yang secara normal dapat
mencegah terjadinya kanker akan tetapi menjadi tidak aktif pada kanker kulit
adalah PTCH dan P53. PTCH yang merupakan komponen dari jalur signal
seluler, bermutasi pada sekitar 90% dari BCC. Sedangkan P53 yang
mengkode regulator dari siklus sel dan kematian sel bermutasi bermutasi pada
sekitar setengah dari BCC dan lebih dari 90% SCC.
Aspek terpenting dari basalioma adalah bahwa kanker kulit ini terdiri
dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitive selubung akar rambut
sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri
dari kolagen, fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa
berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). Kedua komponen ini saling
ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang
lainnya. Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik, hal inilah yang
dapat menjelaskan mengapa basalioma sangat jarang bermetastase dan
mengapa pertumbuhan basalioma pada kultur sel dan jaringan sangat sulit

terjadi. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel
dan stroma didalamnya sulit memasuki system limfatik ataupun system
vascular. Dan inilah yang membedakan antara basalioma dengan melanoma
maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan
metastase.
Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah
menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan
follikuler. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar
sebacea dan apokrin. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar
selubung akar rambut, khususnya dan stem sel folikel rambut, tepat dibawah
duktus glandula sebacea.
Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53,
yang terletak pada kromosom 17p. Sebai tambahan mutasi gen suppressor
tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid basalioma, suatu
keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya basalioma secara dini.
Mutasi pada gen supresi tumor p53 ditemukan dalam hampir 50% kasus
karsinoma sel basal secara sporadic. Kebanyakan dari mutasi ini adalah
translasi dari C T dan CC TT pada susunan dipyrimidine, yang
merupakaan mutasi khas yang mengindikasikan bahwa adanya paparan
terhadap radiasi ultraviolet B. Akhir-akhir ini terdapat nucleus -catenin yang

menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. Fungsi

spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui
Senyawa Kimia penyebab Kanker
Beberapa contoh dari bahan kimia yang kerjanya langsung memicu
terjadinya kanker (Direct-Acting Carcinogenesis) adalah sebagai berikut:
1. Alkylating Agents
a. dimethyl sulfate,
b. B-Propiolactotte,
c. ethylmethane sulfonate (EMS).
2. Polycyclic dan Heterocyclic Aromatic Hydrocarbons
a. benz(a)anthracene,
b. benzo(a)pyrene,
c. dibenz(a,h)anthracerie.
3. Aromatic Amines
a. 2-Naphtylamine (p-naphthylanzine),
b. benzidine,
c. dimethylarninoazobenzene
Beberapa tahun yang lalu para ilmuwan menemukan bahwa
benzopyrene dapat dihasilkan melalui pemanggangan daging, bahkan mereka

10

menemukan bahwa kadar benzopyrene dari satu kilogram sate (daging yang
dipanggang), adalah sama dengan kadar benzopyrene dari 600 batang rokok.
Benzidine adalah suatu senyawa kimia organic turunan dari benzene
yang diproduksi tidak secara alami. Benzidine memiliki nama lain yaitu
Benzidine-based dyes; 4,4'-Bianiline; 4,4' Biphenyldiamine; 1,1'-Biphenyl4,4'-diamine; 4,4'-Diaminobiphenyl; p-Diaminodiphenyl. Rumus kimia dari
benzidine adalah NH2C6H4C6H4NH2 atau (C6H4NH2)2 atau C12H12N2.
Bentuk dari molekul dari benzidine adalah CAS number : 92-87-5. Benzidine
akan terurai melalui proses pemanasan dan jika dibakaar aakan menghasilkan
asap yang bersifat toksik yaitu nitrogen oksida. Benzidine dapat bereaksi
dengan oksidan kuat, secara khusus dengan asam nitrat. Contoh produk dari
benzidine adalah Direct Blue 6, Direct Black 38, dan Direct Brown 95.
Proses absorpsi benzidine ke dalam tubuh manusia melalui beberapa
cara, yaitu melalui inhalasi, kontak dermal, dan hanya sedikit melalui ingesti.
Walaupun salah satu rute signifikan untuk pajanan benzidine melalui inhalasi,
tetapi itu berasal dari serbuk atau debu benzidine di udara yang memang
secara fisik berbentuk bubuk, karena jika dari uapnya, benzidine cenderung
memiliki tekanan uap rendah.
Secara umum, dengan cepat dinding plasma mengizinkan benzidine
untuk terabsorbsi dan diikuti oleh metabolit benzidine secara bertahap. Tidak

11

studi yang telah dilaporkan yang mengindikasikan benzidine diserap oleh

beberapa proses lain selain dari proses difusi pasif. Benzidine diserap dan
melewati dinding usus. Belum ada bukti yang menunjukkan distribusi
benzidine melalui perantara carrier atau berikatan dengan protein, meskipun
konjugasi dari sebagian metabolit benzidine di bioaktivasi oleh glukoronat
yang membantu untuk menuju target organ. Selanjutnya, sirkulasi
enterohepatic berkontribusi untuk membuat toksisitas metabolit benzidine
persisten di empedu. Metabolisme benzidine melibatkan sistem enzim yang
kompleks dan rumit. Di dalam hati benzidine akan dirubah menjadi Nacetylated dan kemudian N-hydroxylated oleh sitokrom P-450 atau enzim
flavin monooksigenase, sedangkan pada jaringnan ekstrahepatik, peroksidasi
oleh prostaglandin H sintase atau oksidasi oleh lipoxygenases mungkin
memainkan peran yang signifikan pada tahap metabolisme benzidine.
Ekskresi benzidine, metabolit, dan konjugatnya kira-kira memiliki jumlah
perbandingan yang sama antara di urin atau di empedu/feses.
Target organ dari benzidine adalah kandung kemih, kulit, ginjal, hati,
dan darah. Menurut NIOSH, gejala dan tanda-tanda orang yang keracunan
benzidine, antara lain hematuria (darah dalam urin), anemia sekunder dari
hemolisis, sistitis akut, gangguan hati akut, dermatitis, dan gangguan buang
air kecil tidak teratur.

12

DAFTAR PUSTAKA
Fitzpatrick TB et al: Dermatology in General Medicine, 4nd edition, Mc Graw Hill
inc 1993, vol: 840-846
Grace, Pierce A. & Neil R. Borley. 2006. At a Glance Ilmu Bedah. Jakarta : PT
Gelora Aksara Pratama
Jayanta K, Widaya Hakim R dkk : penanganan karsinoma sel basal dalam
perkembangan onkologi dan bedah kulit di Indonesia, kumpulan makalah
lengkap PTT V Perdoski Semarang Nomvember 2000
Siregar R. S. 2005. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta: EGC

13

Unandar Budimulja. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: FKUI

14