CAPITOLUL I

1.1 NOIUNI DESPRE

ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV
1,1.1 ANATOMIA SISTEMULUI DIGESTIV:vezi anexe fig.1
Alctuit din tubul digestiv i glandele anexe
- Cavitatea bucala
- Faringe
- Esofag
- Stomac
- Intestinul subire
- Intestinul gros
- Colon
- Rect
- Glandele salivare
- Ficat
- Pancreas
Sistemul digestive nsumeaz organele n care se realizeaz digestia i absorbia
alimentelor.Tubul digestiv este alctuit din segmente cu caractere anatomice distincte
dar care se aseamn ntre ele prin structura pereilor. Din interior spre exterior, tubul
digestiv este format din:
- Tunica mucoas are dou straturi epiteliu i corion ,cu rol de protecie ,digestie i
absorie:
- Tunica submucoas format din fibre elastice i esut conjunctiv lax ,asigurnd
mucoasei mobilitatea necesar n cursul digestiei.
- Tunica muscular care cuprinde fibre striate la nivelul faringelui i esofagului
superior i fibre netede la nivelul segmentelor subdiafragmatice ,asigur modificrile
de lungime ale segmentelor.
- Tunica seroas acopera esofagul parial ,stomacul ,intestinul subire ,intestinul gros i
este reprezentat de faia visceral a peritoneului care leag aceste segmente de
pereii cavitii abdominale i le asigura motilitatea.
CAVITATEA BUCAL
Segmentul facial al tubului digestiv are o form ovalar ,orientat anteposterior ,fiind
format din vestibulul gurii i cavitatea bucal propriu-zis ,separate prin arcadele
dentare .n cavitatea bucal se afl dinii ,limba i glandele salivare mici.

 FARINGELE
Situat ntre cavitatea bucal i esofag ,faringele este o rspntie aerodigestiv ,de
forma unui jgheab ,cruia i se deschid trei etaje:
- nazofaringele care comunic anterior cu cavitatea nazal prin coane
- bucofaringele lateral cu urechea medie prin tuba auditiv
caudal de care este desprit de vlul palatin.
Cranial corespunde bazei craniului iar dorsal coloanei cervicale ,bucofaringelui
corespunde anterior istmului faringian ,lateral amigdalelor palatine i dorsal primelor
vertebre cervicale , laringofaringele n form de plnie deschis caudal comunic
ventral cu orificiul laringian protejat de epiglot.
ESOFAGUL
Esofagul este un conduct elastic i suplu ,lung de 23-26 cm ,care continu laringo
faringele , strbate diafragmul i se deschide n stomac ,la nivelul cardiei.
STOMACUL
Stomacul este segmentul dilatat al tubului digestiv situat n cavitatea abdominal
,nterpus ntre esofag i duoden , are aspectul unui cimpoi cnd este umplut moderat cu
o capacitate medie de 1300 ml, se aseamn cu litera J, prezentnd dou fee, anterioar
i posterioar i dou margini: mic curbur, cu concavitatea spre dreapta, n contact cu
ficatul i marea curbur, cu concavitatea spre stnga, n contact cu splina.
n sens cranio-caudal i se descriu:
Poriunea cardial, situat sub diafragm, reprezint fundul stomacului.
Poriunea piloric, aezat orizontal este format din dou segmente, autorul i canalul
piloric, care comunic cu duodenul prin orificiul piloric.
INTESTINUL SUBIRE
Este poriunea din tubul digestiv cuprins ntre stomac i intestinul gros.n funcie de
mobilitatea sa intestinul subire are o prim poriune fix numit duoden i o a doua, mai
lung i mobil, numit jejuno-ileou.Lungimea intestinului subire este de 4-6 m, iar
calibrul este de 4 cm la nivelul abdomenului i de 2-3 cm la nivelul jujuno-ileounu-lui.
INTESTINUL GROS
Intestinul gros continu jejun-ileoun-ul i se deschide la interior prin orificiul anal
.Lungimea sa este de 1.50 m calibrul lui diminundu se de la cec spre anus.
COLONUL
Este alcatuit dn 4 segmente
- Colonul ascendent
- Colonul transvers
2

- Colonul descendent
- Colonul sigmoid
ncepe la nivelul vlului ileo-cecale i se termin n vrful vertebrei S3 din fosa iliac
dreapt, urca spre faa visceral a ficatului la acest nivel crete formnd flexula colica
dreapt de la care ncepe colonul tranvers care strbate transversal cavitatea abdominal
pn la nivelul splinei.
RECTUL
ncepe la nivelul vertebrei S3 i sfrete la nivelul orificiului anal.Rectul prezint
dou segmente, unul superior situat n cavitatea pelvin, mai dilatat, numit
ampul_rectal i altul inferior, care strbate perineul, numit canal anal.
GLANDELE ANEXE ALE SISTEMULUI DIGESTIV
n interiorul tractului digestiv, transformatrea alimentelor n substane nutritive se
realizeaz i cu ajutorul fermenilor secretai de glandele anexe.
Aceste glande sunt:
glande salivare, sunt de dou feluri:
- glandele salivare mici, situate n mucoasa bucal, ce se mpart n:
o labialele
o lingualele
o molare
o palatine
- glandele salivare mari, situate n pereii sau n afara cavitii bucale, ce se mpart n
o parotide
o submandibulare
o sublinguale
FICATUL
Este cea mai mare gland anex a tubului digestiv, se gsete n etajul
supramezocolic ,n partea dreapt ,sub diafragm ,deasupra colonului transvers i a
mezocolonului ,n dreapta stomacului.Are o consistena ferm i o culoare brun ,cu o
forma unui ovoid tiat oblic ,avnd 28 cm n sens transversal i 16 cm n sens anteroposterior ,are o faa superioar i una inferioar ,o margine inferioar i o margine
posterioar ,mai lat.Ficatul are rol metabolic si detoxifiant este uzina organismului
uman .
PANCREASUL
Este situat pe peretele profund al cavitaii abdominale anterior de vertebrele T12 ,L1
i L2 ,organ friabil supunndu-se uoracestuia i se descriu un cap ,un col ,un cor i o
3

coad.Are greutatea de 80-100g ,lungimea de 15-20cm i grosime de 2cm este o gland

voluminoas ,anexat tubului digestive cu dublu rol exocrin i endocrin.

1.2 ANATOMIA,
FIZIOLOGIA I PATOLOGIA FICATULUI
1

ANATOMIA FICATULUI: vezi anexe fig 2

Ficatul este cel mai voluminos viscer, organ glandular cu funcii multiple i
importante n cadrul economiei generale a organismului, este un organ metabolic
deosebit de important, intervine in ;
metabolismul intermediar al glucidelor, proteinelor si lipidelor
detoxific organismul
transformnd unele substane toxice n compui nenocivi pe care i elimin
Ficatul nu primete numai snge arterial, ca oricare organ, la el este dus prin vena
porta i snge incrcat cu principii nutritive din teritoriul organelor digestive
abdominale.
Aceste multiple activiti hepatice solicit aproximativ 12% din consumul general
de oxigen al organismului, aproape o treime din debitul de ntoarcere venoas n atriul
drept provine din venele hepatice, la ieire din ficat, sngele din venele hepatice atinge
45 oC.Ficatul este un organ vital; distrugerea sau extirparea lui total determin moartea.
GREUTATE I DIMENSIUNE
Ficatul este un organ foarte vascularizat, este cel mai greu viscer, cntrete n medie
la omul viu 1200-1500g, este cu 500-700g, uneori cu 900g, mai greu din cauza sngelui
pe care il conine. Dimensiunile lui medii la omul viu sunt urmatoarele: 28cm in sens
transversal -lungimea; 8cm in sens vertical la nivelul lobului drept - grosimea si 18 cm
in sens antero-posterior limea. Volumul ficatului variaz foarte mult:cu vrsta, cu
sexul, dup cantitatea de snge coninut, cu perioadele digestiei, cu strile patologice.
CULOARE I ASPECT: vezi anexe fig.3
Ficatul la omul viu e rou-brun. Intensitatea culorii, variaz n raport cu cantitatea de
snge pe care o conine, un ficat congestionat, plin cu o cantitate mai mare de snge, are
o culoare mai inchis. cu un aspect lucios i e foarte neted, numai versantul posterior al
feei diafragmatice care e lipsit de peritoneu are un aspect aspru, rugos.
CONSISTEN, ELASTICITATE, PLASTICITATE
Ficatul are o consisten mai mare dect celelalte organe glandular, este dur, percuia
lui d matitate, este friabil i puin elastic motiv pentru care se rupe i se zdrobete
4

uor,n practica medical, se ntlnesc frecvente rupturi ale organului de origine

dramatic, ns are o mare plasticitate , ceea ce ii permite s se muleze dup organele
nvecinate.
AEZARE:vezi anexe fig. 4
Organ asimetric cea mai mare parte a lui aproximativ trei ptrimi se gsete n
jumtatea dreapt a abdomenului i numai restul o ptrime se gsete n jumtatea
stng, rspunde deci hipocondrului drept, epigastrului si unei pri din hipocondrul
stng. este situat in etajul supramezocolic in LOJA HEPATIC
MIJLOACE DE FIXARE: vezi anexe fig.5
Este meninut la locul lui, cu toate organele abdominale n primul rnd prin presa
abdominal,este susinut de suportul elastic al celorlalte organe abdominale.Cu toate
mijloacele de fixare, ficatul nu e imobil, el se mic n timpul respiraiei: coboar n
respiraie i urc n inspiraie. de aceea cnd se palpeaz ficatul se recomand
pacientului s respire superficial.
CONFORMAIE EXTERIOAR SI RAPORTURi: vezi anexe fig. 6
Ficatului i se descriu doua fee:
- Faa inferioar, visceral
- Faa superioar, diafragmatic.
Feele sunt separate in partea anterioar printr-o margine inferioar,totdeauna bine
exprimat, n partea posterioar, cele dou fee se continu una cu cealalt, aa c limita
separativ dintre ele apare foarte tears.
La exterior ficatul apare format din doi lobi,
- Lobul drept
- Lobul stng.
Separaia lor e indicat pe faa diafragmatic a organului prin inseria ligamentului
falciform. Acest ligament e situat in planul medio-sagital al corpului, aa c lobul drept e
mult mai voluminos dect lobul stng. Pe faa viscerului linia de separare ntre cei doi
lobi e dat de anul sagital stng. Pe aceast fa se gasete o regiune deosebit de
important-hilul ficatului. Faa este plan i privete n jos, napoi i spre stnga. Se
continu cu poriunea posterioar a feei diafragmatice. Faa diafragmatic privete n
sus i nainte , de aceea o numesc faa superioar. Ea este acoperit pe cea mai mare
ntindere de peritoneu, cu excepia poriunii sale posterioare care ader strns la
diafragm. Aceast fa diafragmatic este convex, ptrunde in torace i se ascunde in
cea mai mare parte sub cupola diafragmei; numai o mic parte se pune in contact cu
peretele abdominal anterior. Faa diafragmatic este intins i datorit convexitii sale i
se descriu patru poriuni orientate n direcii diferite, cu patru fee diferite care se
continu intre ele fr limite evidente . Avem astfel trei poriuni: superioar , anterioar
si posterioar. Primele trei poriuni sunt acoperite de peritoneu i se intind de la
5

marginea inferioar a ficatului pn la foia superioar a ligamentului coronar;ele

formeaz mpreun partea liber a feei diafragmatice.
STRUCTURA FICATULUi vezi anexe fig.7
Ficatul este nvelit de dou membrane;
- peritoneul
- tunica fibroas.
Parechimul ficatului este format din lame anastomozate ntre ele de celule hepatice,
cuprinse intr-o vast reea de capilare sanguine; ntre lamele de celule hepatice se
formeaz un sistem de canalicule biliare. Ficatul este invelit in cea mai mare parte de
peritoneul visceral care i formeaz tunica seroas. Peritoneul acoper faa visceral i
majoritatea feei diafragmatice. Cele doua fee cea superioar i cea inferioar, tind s se
apropie pe poriunea posterioar a feei diafragmatice formnd ligamentul coronar.
Peritoneul ficatului, trecnd de pe fant pe organele nvecinate,d natere unor
formaiuni peritoneale: segmentul mic,
- ligamentul falciform,
- ligamentul coronar,
- ligamentele triunghiulare.
ntre diafragm i organele din etajul supramezocolic-i dintre ele n primul rnd
ficatul se formeaz dou depresiuni adnci ale peritoneului: recesurile subfrenetice,drept
i stng, separate intre ele de ligamentul falciform, n aceste recesuri se pot forma
abcesele subfrenice.
VASCULARIZAIA SI INERVATIA:vezi anexe fig. 8
Ficatul are o dubl circulaie sanguin:
- nutritiv
- funcional.
Circulaia nutritiv asigur aportul de snge hrnitor, bogat in oxigen . adus de
artera hepatic, ramur a trunchiului celiac, dup ce a servit nutriia oxigenului sngele
este condus prin venele hepatice n vena cav inferioar.Circulaia funcional este
asigurat de vena port. Aceast ven aduce sngele ncrcat cu substanele nutritive
absorbite la nivelul organelor digestive abdominale i de la splin, substane pe care
celulele hepatice le depoziteaz sau le prelucreaz. De la ficat, sngele portal este
condus mai departe tot prin venele hepatice.
Sistemul vascular al ficatului este format din doi pediculi.
- Pediculul aferent al circulaiei de aport , este format de artera hepatic i de vena
port; acestora li se adaug ductul hepatic, vasele limfatice i nervii ficatului,
alctuind toate mpreun pediculul hepatic.
- Pediculul eferent al circulaiei de ntoarcere este format de venele hepatice.
Artera hepatic pleac din trunchiul celiac i dup un traiect orizontal de-a lungul
marginii superioare a corpului pancreasului se bifurc n artera hepatic proprie i n
6

artera gastroduodenal . Artera hepatic proprie urc n pediculul hepatic, ntre foiele
omentului mic, si la 1-2cm dedesubtul anului transvers, se divide in cele doua ramuri
terminale ale sale-dreapt i stng.Vena porta colecteaz i transport la ficat sngele
venos de la organele digestive abdominale i de la splin. Ea are particularitatea de a
poseda la ambele extremiti cte o reea capilar: una la extremitatea perific de
origine, cealalt la extremitatea periferic central, terminat in ficat.Venele
suprahepatice formeaza pediculul eferent, culeg sngele adus la ficat de vena port i
artera hepatica, nu insoesc ramurile pediculului portal, ci trec ntre acestea, avnd o
direcie perpendicular pe ele. Sngele drenat din lobuli prin venele centrale, trece in
venele sublobulare, apoi n vene, din ce n ce mai mari, care n cele din urm dau natere
la trei vene hepatice. Cele trei vene se vars in partea superioar a poriuni hepatice a
venei cave inferioare.
Inervia este asigurat de nervii care provin din nervii vagi, din plexul celiac i din
nervul vag parasimpatic.
2. FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul este o gland anex a tubului digestiv care prin activitatea sa metabolic
reprezint unul dintre cele mai complexe organe interne.

FUNCIILE FICATULUI
Elimin pe cale biliar pigmenii biliari, colesterol, unele metale grele i fosfataza alcalin.
Intervine in metabolismul proteinelor, glucidelor, lipidelor, vitaminelor i substanelor
minerale.
Are rol n termoreglare, sngele din venele hepatice avnd temperatura cea mai ridicat n
organism.
Are funcie antitoxic, capteaz particulele strine n intestin n circulaia prin celulele Kupffer;
n hepatocite se produce conjugarea, oxidarea i reducerea unor substane cu efect nociv:funcie
ureoproteic
reducerea, conjugarea i inactivarea unor hormone
Funcia antitoxic care const n faptul c ficatul dispune de activiti prin care substanele
toxice de origine exogen, ca i acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate
n substane mai puin toxice i eliminate ca atare. Neutralizarea substanelor toxice este
realizat de ficat cu ajutorul proceselor de conjugare a acestor substane, cu sulful de exemplu
aciunea de sulfoconjugare.
Ficatul este un important depozit de vitamine A, B2, B12, D, K. El intervine n convertirea
carotenilor n vitamin A, n transformarea vitaminei B1, n cocarboxilaz, n conjugarea
vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, n procesul de sintetizare a
protrombinei cu ajutorul vitaminei K.Sinteza fermenilor necesari proceselor vitale este
ndeplinit ntr-o foarte mare msur de ficat. Fermenii sunt complexe macromoleculare legate
de grupri active, iar sinteza lor reprezint o activitate laborioas a hepatocitului i necesit
integritatea anatomic i funcional a ficatului. Ficatul mai intervine n meninerea echilibrului
acidobazic, ca depozit al apei i posibilitatea de a echilibra perturbrile circulatorii.
n perioada embrionar are funcie hematopoetic.
7

La adult sintetizeaz factorii coagulatorii si fibrinolizei.

Contribuie la transferul sngelui din sistemul port in marea circulaie i la depozitarea sngelui
volumul stagnant.
Funcia biligenetic, de formare i excreie a bilei

3. BILA:vezi anexe fig. 9

Este produsul de secreie a excreiei hepatice, nu este un suc digestiv propriuzis,pentru c nu conine enzyme, singura enzim biliar care se excret prin bil este
fosfataza alcalin (N=2-4,5 uniti Bodansky sau 21-81U.I./l la 37`C ) i alte
componente ca:
- Sruri biliare care se formeaz pe seama colesterolului. Funcia srurilor biliare:
emulsionarea grsimilor (fracionarea lipidelor n picturi fine); activeaz lipazele din
intestin; favorizeaz absorbia acizilor grai.
- Pigmeni biliari care rezult din descompunerea hemoglobinei la nivel hepatic. Se
formeaza globina i fierul care sunt reutilizate, iar porfirina se descompune in
pigmeni biliari. Din globin se formeaz biliverdina (culoarea verde) care este
redus la bilirubin (culoare galben-auriu).Bilirubina circul n snge sub forma
neconjugat, instabil =bilirubin indirect sau neconjugat. La nivelul ficatului
aceasta este conjugat cu acidul glucuronic i formeaz bilirubina direct sau
conjugat.
- Colesterolul este o alt substan organic care se gasete n bil; el este meninut n
suspensie datorit srurilor biliare. Cnd concentraia srurilor biliare scade,
colesterolul precipit i formeaz calculi biliari.
Colesterolul total plasmatic =130-180 mg/1
Bilirubina
- total =3-10 mg/1
- direct =1-3 mg/1
- indirect =2-7 mg
Pigmenii biliari sunt reprezentai de bilirubin care ajung prin cile biliare n intestin.
La nivelul intestinului gros, bilirubina conjugat este din nou deconjugat i se
transform n urobilinogen i acesta n stercobilinogen , care n contact cu aerul se
oxideaz i formeaz stercobilina care d culoarea brun materiilor fecale. Iar
acumularea pigmenilor biliari n esuturi d culoarea galben a tegumentelor i
mucoaselor -icter.

Cauzele icterului:
obstrucia cilor biliare icter obstructiv
degradarea intens a hematiilor - icter hemolitic.
distrugerea celulelor hepatice - icter hepatite.
8

- congenital, prin absena enzimei care intervine in conjugarea bilirubinei indirecte

-glucuroil-tranferaza.

- Reglarea secreiei biliare.

Secreia biliar este stimulat de substanele care mresc secreia biliarcoleretice:
- sruri biliare
- produi de digestie proteic
- secretina
- Evacuarea bilei.
n afara perioadelor de digestie, musculatura veziculei biliare este relaxat; uneori se
observ contracii ritmice slabe. Contraciile puternice ale veziculei sunt provocate n de
ingerarea alimentelor datorit elaborrii unui reflex condiionat,de lobi excitanii care
nsoesc acest act; aceste contracii sunt determinate de unii ageni care stimuleaz
musculatura veziculei biliare acionnd din partea intestinului.Bila este secretat
continuu, eliminarea ei n intestin este ritmat de perioadele digestive. n perioadele
interdigestive, bila se acumuleaz n vezicula biliar.
Substanele care produc evacuarea bilei-colagose:
- glbenuul de ou
- grsimea i laptele, frica, smntn produsele de digestie a proteinelor,peptinele.
- acidul clorhidric,bila, apa, provoac relaxare pereilor veziculei biliare.
Contraciile ritmice ale veziculei biliare, o dat intrate sub influena excitanior de la
nivelul intestinului, dureaz un timp ndelungat 3-4 ore i chiar mai multe, scznd
treptat. Odat cu contraciile ritmatice se observ o modificare a gradului de tensiune a
veiculei, adic modificarea tonusului ei; intensificarea contraciilor este nsoit de
obicei de creterea tonusulu.Nervos, evacuarea bilei este stimulat de nervul vag i
inhibat de nervul simpatic; se pare c exist i influene umorale asupra musculaturii
veziculei biliare. S-a descris un anumit hormon numit colecistikinin, care se elaboreaz
n peretele intestinal n aceleai condiii n care se formeaz i secretina; acest hormon
stimuleaz pe cale sanguin motilitatea veziculei biliare.
- Rolul bilei
Intervine n:
- absorbia grsimilor
- absorbia vitaminelor,
- hiposolubile (A, D, K)
- eliminarea unor substane colesterolul
- are efecte laxative prin stimularea motilitii intestinale.

1.3 PATOLOGIA FICATULUI

Complexitatea proceselor desfurate n ficat eticheteaz ficatul ca fiind uzina
central a organismului.Tulburrile fiziopatologice sunt sistematizate in sindroame
hepatobiliare, care stau la baza tabloului clinic in afeciunile ficatului.
Sindromul icteric
Clinic se manifest prin creterea bilirubinei, consecin a unor anomalii ereditare de
dezvoltare, sau dobndite, a transportului, metabolismului i dispunerii bilirubinei,
caracterizat prin coloraia galben, a tegumentelor, sclerelor i mucoaselor, cromatica
urinei i prin unele tulburari digestive. n mod normal nu depete 1mg%ml.
Cretere poate avea loc i n:
- inaniie
- efort fizic
- dupa ingestia excesiv de alcool
- in sarcin
- tratament contraceptiv.
In sindromul icteric intalnim:
- icterele hepatocitare
- icterele biliare obstructive
- icterul hemolitic
Sindromul colestazei
Se traduce prin tulburri de eliminare ale bilei, reprezentat de diminuarea sau chiar
suspendarea fluxului biliar .n funcie de sediul i cauzele iniierii colestazei aceasta
poate evolua sub mai multe forme:
- Colestaza intrahepatic obstructiv
- Colestaza intrahepatic- neobsrtuctiv
- Colestaza extrahepatic obstructiv
Sindromul hemoragic de provenien hepatice
Determin manifestri hemoragice la nivelul somatic al viscerelor ,intratisular sau
luminal , datorita perturbarii mecanismului de coagulare, defectele obstructive ale
fluxului biliar sau de rupturi vasculare consecutive, hipertensiune portal.
In cazul hemoragiilor cu tulburare de coagulare concura cu hiperfibrinoliza indicn
astfel un prognostic infaust afec.iunii de baza .
Hemoragiile prin defecte vasculare se produc pe fondul sindromului de staza is al
hipertensiunii portale in special in rupturi ale varicelor esofagiene,
10

Acest accident survine frecvent in urma efortului fizic sau alimentar, sau spontan in
ciroze hepotice, fiind incompatibil cu viaa.

Sindromul dismetabolic reunit prin:

- Sindrom nutriional care determin tulburri ale proceselor de depozitare i
activare a unor substane nutritive
- Sindromul discrinic determina dereglari n transportul i catabolismul hormonal
- Sindromul toxic rezultzt prin inactivarea sau eliminarea unor produi toxici
Toate au n comun modificari lezionale ale parenchimului hepatic, manifestat prin
denutriie, dezechilibru hormonal, manifestari toxice.
Sindromul din hipertensiunea portal
Se exprima prin creterea patologica i permanent a presiunii i volumului sanguin
din sistemul portal cu formarea de colaterale portosistematice, determinate de
tromboze splenoportale , dar i de anomalii congenitale.
Encefalopatia hepatic
Sindrom neuropsihic care se instaleaza brusc sau progresiv , odata cu pierderea total
sau parial a funciilor hepatice i concura de la caz la caz vu factori primari determinai
de insuficienta metabolic, factori secundari modificri hepatice ce determin
intoxicaii.
Insuficiena hepatica fulminant
Este reprezentata de suprimarea funciilor hepatice principale la subiec i care nu
prezint istoric hepatic, determinata de hepatitele virale in special de hapatitele cronice
de tip B suprainfectate cu virus D.
Are o simptomatologie nespecific, tardiv evideniindu-se prin manifestari
neuropsihice si afectiuni infecioase in ptincipal bacteriemii respiratorii i urinare
ducand pn la insuficienta renala, respiratorie i pancreatita acut.
Hepatitele cronice medicamentoase
Ciroza alcoolic
Steatoza gravidic acut a ficatului
Afeciune rar ntlnit, debuteaz brusc in ultimul trimestru de sarcin, cu predilec ie
la primipare i cu o rat de mortalitate ridicat.
Tuberculoza hepatic
Greu de diagnosticat clinic sau radiologic, este confirmat numai cnd interesarea
hepatic evolueaza utonom.
Sifilisul hepatic
Poate fi congenital i este incompatibil cu veaa,sau tardiv catigat cre apare la 10 -15
ani de la inocularea infeciei, mai exist un sifilis hepatic teriar care determin o
11

leziune caracteristic numit Goma, unica sau multipl cu o evoluie asimptomatic, cu

un prognostic favorabil.
Abcesul hepatic piogen
Leziune supurativa focal circumscris ficatului sau a unei colecii supurative in
cavitatea neoformat intrahepatic, germenii ajung pe cale biliar , portal, arterial,prin
diseminarea infeciei de la organele adiacente sau in urma unor traumatisme. Factorii
predispozani fiind diabetul zaharat i terapia imunosupresiv.
Parazitozele hepatice
- Tenia echinococcus care produce, Chistul hidatic hepatic,manifestat ca o
formaiune tumoral dezvoltata de regul n lobul drept care ne trata poate
distruge ficatul n proporie de 50%.
- Echinococcus multilocularis ce determin, Echinococoza alveolar hepatic si
determin creterea n volum a ficatului
Afeciuni ereditare ale ficatului
- Galactozemia congenital apare imediat ce se iniiaza alimentaia cu lapte,
determin stagnare ponderala i icter, decesul intervine datorit
insuficienei hepatice
- Intolerana ereditar la fructoz, se manifest concomitent cu introducerea
fructozei in alimentaie determinand prin simptomatologie malnutriie
sever
- Boala von Gierke determinat de deficit enzimatic, debuteaz clinic in
perioada neonatal cu intrziere staturoponderal,obezitate potenial fatal
n primii ani de via
- Boala Forbes se datoreaz in urma carenei de transglucozidaz, evolueaza
asimptomatic i are o evolutie fulminanta determinnd decesul.
- Boala Hers se identific cu glicogeneza prin caren de fosforilaz,
tratamentul este simptomatic
- Boala Andersen determinatde carena ereditar de amilotransglucozidaz,
cu debut asimptomatic in primele luni de viat apoi se instaleaz progresiv
produce decesul in maxim 4 ani.
- Boala Hug manifestat prin creterea de glicogen la nivelul ficatului i a
creerului, determinnd afeciuni neurodegenerative cerebrale cu evoluie
progresiv.
- Boala Nieman- Pickc cu tipulA sau forma infantil, tipul B forma viscerala,
tipul C forma juvenil, tipul D forma ce debuteaz fie lasfritul primei
decade de via fie la inceputul celei dea doua, cu o probabilitate de via
pn n 20 de ani.
- Boala Wolman este determinat de carena lipazei, cu debut precoce
determin hepatosplenomegalie i nanism, se trateaz simptomatic.
- Boala Hurler sindrom dismorfic
- Boala Schele este forma terdiva abolii Hurler
12

- Boala Hunter cu o rat de via- intre 15 si 20 de ani, tradus prin afectre

cardiaca si hepatosplenomegalie
- Boala Sanfilippo sau oligofrenia
- Boala Morquio, supraveuirea poate atinge 30-40 de ani exitusul fiind
determinat de insuficiena cardiorespiratorie.
- Boala Maroteaux-Lamy sau nanismul polidistrofic
- Boal Wilson ,const in tulburri de metabolizare a cuprului i se manifest
prin ciroza hepatic, tulburri neurologice i oculare.
- Sindromul Gilbert Meulengracht
- SindromulCringler-Najjar
- Sindromul Dubin-Jonson
- Sindromul Rotor
- Porfiria acuta intermitent, cutanat tardiv, variegata
- Fibroza hepatic congenital
- Boala polichistic
Hemocromatoza idiopatic
Tulburare a metabolismului de fier prin creterea tisular a absorb iei determinnd
hiperpigmentarea melanic a pielii mai ales la nivelul capului, instituirea unui tratament
adecvat nu modific prognosticul ,care este rezervat
Leziuni vasculare ale ficatului
- Sindromul Bud-chiari
- Endoflebita toxic
- Ciroza cardiac
- Ocluzia arterei hepatice
Tumorile ficatului
Hepatitele
Hepatitele acute - sunt cele care evolueaz n mai puin de 3 luni
Hepatitele virale:
Hepatita viral A (hepatita epidemica)
Hepatita virala B
Hepatita virala C
Hepatitele cronice
Hepatita cronica cu virus B
Hepatita cronica cu virus C
Hepatitele toxice si medicamentoase:
Hepatita toxica
Hepatita alcoolica
Hepatita autoimuna
Sunt inconstante i de o intensitate variabil. Unele sunt comune tuturor hepatitelor:
- icterul
13

- urina nchis la culoare

- scaunele decolorate
- greurile
- ficatul sensibil la palpare.
Altele sunt functie de cauza:
- sindromul pseudogripal n caz de hepatit viral
- ficatul tare si mrit, cu semne de impregnare alcoolica ,piele fragilizat, dureri
ale membrelor inferioare, tremurturi n caz de hepatit alcoolic.
Diagnosticul este confirmat prin prelevrile sangvine care arat o crestere
importanta a transaminazelor i a fosfatazelor alcaline, dovada biologica a icterului. De
asemenea, se mai caut n snge, factorii coagulrii sangvine, semnele insuficienei
hepatocelulare cu scopul de a aprecia afectarea asupra functionarii ficatului. prelevatele
sangvine orienteaz, de asemenea, spre cauza hepatitei prin prezena de anticorpi
antivirali
Evoluia este legat n mare parte de cauz, de terenul imunitar i de starea ficatului
nainte s fi survenit hepatita.
- Hepatite virale evolueaz spontan in mod favorabil n majoritatea cazurilor, fr
sechele
- Hepatitele alcoolice pot necesita transferul pacientului la reanimare atunci cnd
exist semne asociate de insuficien hepatic, hemoragii prin tulburri ale
coagulrii sangvine, encefalopatie; prognosticul este legat, n principal, de oprirea
intoxicaiei alcoolice.
- Hepatitele medicamentoase regreseaz la oprirea tratamentului incriminat, dar,
uneori, aceasta se ntmpl lent.
- Hepatitele bacteriene se vindec n mod obinuit rapid dup prescrierea
antibioticului potrivit.
O hepatit este cronic atunci cnd ea evolueaz pe o durat mai mare de 6 luni,
tratament variind puin n funcie de cauz, tratamentul vizeaz mai ales simptomele
- administrarea de analgezice
- transfuzii n caz de hemoragie digestive
- anastomoza portocav in caz de hipertensiune portal
- reechilibrarea nutriional prin administrare de vitamine i de oligoelemente.
Gravitatea hepatitelor cronice este legat de posibilitatea apariiei cu timpul a unei
- insuficiene hepatice ireversibile
- tulburri ale coagulrii sangvine
- encefalopatie hepatic
- acidoza metabolic i o hipertensiune portal
Aceast evoluie este cauzat de constituirea unei ciroze. Cirozele pot in plus s
evolueze spre hepatocarcinom cancer al ficatului
Ciroza hepatic
14

CAPITOLUL II
NOIUNI TEORETICE
DESPRE
CIROZA HEPATICA
2.2 DEFINIIE :
Este evoluia hepatitelor cronice de orice natur cnd procesele cicatriceale fibroase
au ajuns s compromit :
- Functiile ficatului prin prezena semnelor clinice i de laborator ale insuficientei
hepatice pe multiple linii metabolice numit tiinific ,,sindrom hepatopriv
- Capacitatea ficatului de a lsa sngele care a irigat intestinul s circule nestingherit
prin esutul hepatic i determin o acumulare progresiv de lichid n cavitatea
abdominal, lichid de ,,ascita.
Cnd procesele se accentueaz, starea pacientului se degradeaz decesul poate
surveni printr-o hemoragie digestiv mare.
2.3 ETIOLOGIE
Principalii factori etiologici sunt ,virusurile hepatice i alcoolul dar Cirozele pot fi
produse i de factori metabolici:
- Hemocromatoza
- boala Wilson prin acumularea de fier,respectiv de cupru ,galoctozenie ,tirosinoza
congenitala sau deficitul de Alfa1 antitripsina.
- la diabetic
- la denutriti
- n bej-poas-ul intestinal
- unii ageni terapeutici prin consumul ndelungat.
- colestoza de durat determinat de obstrucia cilor biliare
- prin mecanisme imunologice ce au ca efect distructia cailor biliare
- obstruciile vasculare - boala veno-ocluziva
- sindromul Budd-chiari
Unele ciroze rmn cu etiologia neprecizat,fiind desemnate ca ciroze criptogenetice.
2.4 PATOGENEZ
15

Procesele patogenice care concura la producerea cirozelor sunt complexe i

incomplete elucidate. Distrucia celular este constant i mecanismele care o
declaneaz promoveaz apoi fibroza i regenerarea.
Afeciunile hepatice cronice care conduc la ciroza au ca punct de plecare comun i
obligatoriu moartea celular, aceasta difer n funcie de etiologie dar este o adevrat
moarte violent, n urma agresiunilor directe al agenilor patogeni, alteori necroza
succeda unui proces inflamator i este urmarea unor mecanisme imune.
Moartea celular poate rezulta i prin exacerbarea moartea programat natural a
hepatocitelor, cum se ntlnete n agresiunea alcoolic. Pe traiectul condensrilor
matriceale, n urma colapsului lobular, se dezvolta fibroza, care urmeaz traiectul
necrozei. Patogeneza difer n funcie de agentul etiologic al CH. astfel, n cirozele
alcoolice exista o relaie direct proporional intre consumul de alcool i afectarea
hepatic.
Necroza celular poate fi focal sau poate urma anumite traiecte asemntoare
procesului inflamator
- porto-portala,
- porto-centrala
- centro-centrala
n urma distruciei celulare se produce colapsul parenchimului, o adevrat prbuire
a lobulilor, hepatocitele sunt ncadrate ntr-un esut de susinere colagen, i n urma
colapsului, acestea rme colagene se suprapun i conflueaz, realiznd matricea fibroas
a viitoarei ciroze.
n hepatitele virusale, moartea celular este realizat prin necroza determinat direct
de virus sau prin amorsarea mecanismelor imune celulare sau umorale.
Alcoolul este metabolizat n ficat n compartimentul citozolic prin enzimele desol
dehidrogenoza i aldehiddehidrogenoza i de ctre enzimele ataate reticulului
inflamator endoplasmatic citocromul. Prin consumul excesiv de alcool i inducie
euzinatica este alterat potenialul redox al celulei suprasolicitnd sistemul NAD-NADH
n procesul de transformare a alcoolului n acetiladelina, n urma distruciei celulare se
produce colapsul parenchimului o adevrat prbuire a matricei determinnd
realizarea fibrozei ce urmeaz traiectul necrozei.
Vom ntlni fibroze:
- focale
- semicirculare
- inelare care vor realiza punciile.
2.5 SIMTOMATOLOGIE
Debutul poate s fie asimptomatic sau necaracteristic.
Primele semne sunt:
fatigabilitatea
anxietate
16

somnolenta insomnie
dispepsie biliara -gur rea.
fenomene hemoragipare
Uneori boala evolueaz timp ndelungat fr nici un semn, prima manifestare fiind o
hemoragie digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei intervenii
chirurgicale.
n perioada de stare pe lng manifestrile amintite se constat prezena unor semne la:
o nivelul mucoaselor i al tegumentelor
o modificri hepatice i splenice
o modificri endocrine i nervoase
o ascita, edeme
o hidrotorax
o precum i perturbri cardiovasculare, renale i hematologice.
o ficatul este mrit de volum n 80% din cazuri, de consistenta crescut, pn la
duritate, cu marginea ascuit, cu suprafaa regulat sau fin granuloasa, mai rar cu
macronoduli,chiar i n cazurile atrofice ficatul este mare la nceput, pentru c
ulterior s se micoreze, pn la dispariie sub rebordul costal. Splenomegalia este
prezentat n 80 - 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de
consistenta crescut, de regul nedureroas, nsoit de semne hematologice de
hipersplenism:
- anemie
- leucopenia
- trombocitopenie.
o hipertensiunea portal, greurile,diareea sunt mai adesea ntlnite la consumul
excesiv de aclcool i efectele acestuia asupra tractului digestive, dect ciroza.
o edemele, apar n faze mai avansate, de obicei ca nsoitoare ale ascitei, unt albe,
moi i, cnd sunt neinfluenate de tratament, constituie un element sumbru pentru
prognostic.
o hidrotoraxul drept poate fi ntlnit n 3 - 4% din ciroze.
o modificri endocrine, hormonal antidiuretic, retrohipofizar i al aldosteronului, n
ciroze se instaleaz destul de repede o insuficient gonadica cu scadera libidoului,
impotenta sexual, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.
o tulburrile cardiovasculare, hipervolemia din ciroze poate s duc la deschiderea
unor anastomoze arterio-venoase, provocnd stelue vasculare i eritroza.
o perturbrile renale, n stadiile avansate, diureza scade, insuficient renal este
ntlnit ntr-o proporie pn la 11%.
o leucopenia este provocat de hipersplenism.
17

o trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i un deficit de

megacoriogeneza
o tulburrile de coagulare se datoresc att sintezei deficitare a factorilor de
coagulare, ct i excesului de fibrinolizina.
o febr cnd apare este expresia necrozei sau a inflamaiei hepatice ori a unor
afeciuni supraadugate .
o sindromul dyspeptic, greturile, diareea sunt mai adesea urmarea consumului de
alcool i efectele acestuia asupra tractului digestiv dect ciroza.
o atrofia muscular -in deosebi la membre este caracteristic n prezena ascitei
realiznd aspectul de pianjen.La femei se constat tulburri de ciclu pn la
amenoree.
o tulburrile nervoase se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori chiar ca
fenomen de debut. De multe ori prezena unei somnolente, a unei astenii excesive
sau o stare de nelinite cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama
hepatic ce va urma.
o sindromul Zieve apare la alcoolici, dar mai ales la cirozele alcoolice.
o ulcerul gastric sau duodenal se datoreaz tulburrilor de metabolizare gastric dar
poate i reducerii rezistenei mucoase.
o litiaza biliar este frecvent ntlnit la cirotici, adesea fiind asimptomatica.
o hematologic se constata tulburri de coagulare,trombocitopenie i creterea
fibrinolizei.Toate acestea determin apariia sngerrilor sub forma epistaxisului, a
peteiilor sau a echimozelor.
o encefalopatia hepatic, este reflectarea afectrii cerebrale ca urmare a perturbrii
grave a funciei hepatice.
o neuropatia periferic, este prezent n cazul pacienilor cu ciroza de etiologie
alcoolic dar i la ciroticii de alte etiologii.
o afectarea pulmonara, caracterizat prin dispnee, cianoza i degete hipocratice.
o sistemul cardio-vascular, este afectat prin apariia coleciilor pericardice, a
hipotensiunii, a miocardiopatiei toxice.
2.5 DIAGNOSTIC PARACLINIC
Explorri biochimice i hematologice
- Biochimia arat modificrile sugestive care msoar capacitatea funcional a
ficatului i le deosebete pe cele care nregistreaz dificultile n sintez, astfel ,
hipoalbuminemia cu deversarea raportului globulice, prelungirea timpului de
protombina i scderea colinesterozei sunt cele mai utilizate.
- n urin este prezent urobilirogenul,iar bilirubina se evideniaz la pacienii
icterici, markerii virali i testele imunologice ajut la stabilirea etiologiei.
- Transaminazele sunt crescute n fazele de activitate, mai ales n puseele de
hepatit acut, alcoolic sau viral ce survine pe fondul cirotic preexistent.
18

- Fosfataza alcalin cunoate creteri de pn la de doua ori valorile normale sau

peste acestea n formele colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv.
- Gamaglobulinele sunt crescute, creterii de peste 2,5 grame % atrag atenia
asupra posibilitii etiologice etiologiei autoimmune
- Timpul de protombin este prelungit i nu poate fi corelat cu vitamina K.
- Hipersplenismul se traduce prin anemie , trombocitopenie i leucemie.Anemia
poate fi i secundar pierderilor sanguine acute sau oculte.
2.6 EXPLORARI FUNCIONALE I MORFOLOGICE
Explorrile morfologice permit vizualizarea ficatului sau evaluarea histopatologic a
arhitecturii. Aceste examinri sunt invasive i nu pot fi utilizate n toate cazurile de
aceea se iau n considerare n primul rnd metodele invasive care uneori pot oferi date
suficiente.
o laparoscopia este o metod simpl, dar care aduce date eseniale pentru
diagnosticul CH. apreciaz i gradul de evoluie a bolii, evideniaz aspectul
macroscopic al ficatului);
o PBH - Puncia biopsic hepatic se poate face dirijat, n timpul laparoscopiei
sau n afara ei, pe cale intercostal i se urmrete aspectul histologic al cirozei,n
schimb la cirozele macronodulare, informaiile pot fi pariale sau pot lipsi cu
desvrire histologia fiind normal, dac fragmentul este preluat din centrul unui
macronodul, exist situaii n care PBH nu poate fi executat sau este
contraindieat.
o Ecografia este neinvaziv uor de executat i larg rspndit, datele pe care le ofer
sunt foarte preioase. n eco Doppler circulaia coloterala i perturbrile circulatorii
pot fi indicatori preioi ca i depistarea eventualelor tromboze ce pot explica uneori
hipertensiuniea portal, permite aprecieri asupra dimensiunilor splinei i este utilizat
pentru dirijoarea biopsiei hepatice sau a formaiunilor.
o Computer Tomografia CT i rezonana magnetic (RMN)au aceleai indicaii i
ofer aceleai elemente de diagnostic ca i ecografia.Aprecierea densitii
parenchimului dimensiunilor ficatului i ale splinei, evidenierea rezimurilor
circumscrise se fac cu mai mult ocuratete, dar sunt mai costisitoare i mai greu
accesibile.
o Scintigrafia hepatic ofer elemente de diagnostic care releva modificri ale
sistemului reticulo-histiocitar.Captarea hepatic este modificat n ciroza, cu ficat
redus n volum, amputarea polului inferior al lobului drept, splina este captata i se
constat captri extrahepato-spenice.
o Endoscopia digestiv superioar evideniaz varicele esofagiene, gastrice sau
duedenale, metod care permite punerea n eviden a consecinelro hipertensiunii
portale circulate colaterala.Varicele esofagiene sunt prezente la 60-90% din cirotici,
dup mrimea lor se mpart n tri grupe : mici, mijlocii i mari.Cele mici - Gradul I
sunt abia vizibile la examenul endoscopic i dispar la insuflaia cu aer.Varicele
19

mijlocii - Gradul II, se prezint sub forma unor coloane proeminente i ocupa 2/3
din lumen,avnd ntre ele mucoasa de aspect normal.Varicele mari - Gradul III,
acoper n ntregime leuceumul esofagian, se apreciaz extinderea lor, culoarea i
semnele de hemoragie.Examenul endoscopic este foarte util la cirotici cu hemoragii
digestive superioare, permite diagnosticul sursei hemoragiei, dac aceasta este
variabil sau dintr-o leziune asociat dar mai ales ofer posibilitatea aplicrii unor
msuri terapeutice.
o Examenul radiologic, baritat evideniaz varicele esofagiene ntr-o proporie mai
redus ca endoscopia i numai dac acestea sunt de gradele I sau III .
o Paracenteza se folosete n scop diagnostic pentru examinarea lichidului ascetic
atunci cnd originea nu este nc stabilit sau la cirotici cunoscui pentru a depista
eventualele infecii sau pentru evidenierea celulelor n cirozele cu formaiuni
cincumscrise ecografic.
ANALIZE MODIFICATE N CIROZ
o AST i ALT sunt normale de obicei sau uor crescute, cu ct ciroza avanseaz,
cu att transaminezele scad, cauza modificrii analizei transaminazelor sunt
enzime care se gsesc n celula hepatic i nu ies prin membrana acesteia, cnd
celula se distruge , transaminazele trec n sange i cresc peste valorile normale
o Fosfataza alcalin crete de trei ori peste valorile normale n ciroza biliar sau
colangita sclerozant datorit dificultii n eliminarea bilei.
o GGT se modific la fel ca fosfataza alcalin ea crete mai ales la consumatorii
de alcool este determinat de dificultate la eliminarea bilei.
o Bilirubina, crete la fel ca GGT i fosfataza, creterea bilirubinei poate semnala
o evoluie grav, este determinat de dificultate n eliminatea bilei i scderea
numrului celulelor hepetice.
o Albumina scade cu ct ciroza este mai avansat sinteza albuminei scade n
ficatul bolnav, albumina trece n ascit sau edeme i se poate pierde prin mucoasa
intestinal.
o Protrombina scade cu ct ciroza este mai avansat
o Imunoglobulinele cresc, mai ales igG, apre retenie de ap datorit lipsei
hormonilor care excret apa duce la diluia sodiului care scade n snge
o Trombocitele i leucocitele scad n ciroz ,sunt distruse splina care crete n
volum.
2.7 DIAGNOSTIC POZITIV
Este sugerat de simptomele subiective, dar mai ales de modificrile obiective :
- icter
- stelue vasculare
- rubeoza palmar,
20

- hepato-splenomegalie i ndeosebi de prezena circulaiei colaterale, a ascitei i a

edemelor .
Confirmarea pe baza datelor clinice a dignosticului de ciroz i diferenierea fa de
hepatitele cronice este adesea dificil deoarece majoritatea simptomelor i semnelor
obiective nu sent specifice cirozei .
- astenia
- adinamia
- scderea apetitului
- scderea n greutate
se ntlnesc i la bolnavii cu hepatit cronic , la fel ca i la constatarea icterului sau a
steluelor vasculare, primeaz constatarea semnelor de insuficien hepatic i
constatarea hipertensiunii portale.Prezena gingivoragiilor , a epistaxisului , a
echimozelor sau a enzimelor sanguine sunt elemente importante care atest tulburrile
de sintez
caracteristice cirozei.Dintre semnele obictive, rubeoza palmar i
splenomegalia sunt cele mai specifice .
- elemente chimice cele mai sugestive sunt cele care atest prezena hipertensiunii
portale , circulaiei colateral i ascitei, al revrsatului pleural, completate cu
explorrile imagistice .
- edemele sent expresia hipoalbuminuriei, dar sunt favorizate de hipertensiunea portal
- ginecomastia este i ea frecvent la cirotici .
Explorarea funcional n principal a funciilor de sintez permite aprecierea gradului
disfunciei hepatice, stabilirea etiologiei presupune explorarea coplex, clinic ,
biologic , virusologic , imunologic i genetic.
2.8 DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Este deosebit de la caz la caz, dup predominana simptomelor.
- diagnosticul de sindrom ascetic se face prin excluderea obezitii
abdominale i reteniei de urin la ambele sexe, a sarcinei i chistului ovarian,pe
examene clinice i paraclinice adecvate;
- diagnosticul etiologic dup statistici, cele mai fregvente cazuri ale ascitei sunt
neoplazii 50%, ciroza hepatic 30%, insuficienta cardiac 10% i alte cauze
10%.Ascita, n afara CH, recunoate cauze diverse:
- inflamatorii:peritonita ,tuberculoz septic, colagenozica) tradus prin
febr, contracture abdominal i prezenta de exudat;
- neoplazice;metastaza digestiv, genitala etc.;
- cardiace:insuficinta cardiaca global, pericardita constrictiv;
- sindromul nefrotic;
- malnutriia hipoproteinemie, dar cu hipocolesterolemie i fr semne urinare;
- mixedem;
- sindromul Demons- Meigs femei tinere cu ascita i tumora ovarian.
21

- Icterul in sindromul icteric din CH se va deosebi de icterul hepatocelular,

obstructive i hemolitic de cauze diverse.
- hepatomegalia - leziuni hepatice difuze: hepatit virala sau medicamentoas,
hepatita cronic active, CH alcoolic, i postnecrotic cu excepia stadiului
avansat, cnd ficatul este mic, ciroza biliar primitive, tuberculoza hepatic, sifilis
hepatic, leptospiroza icterohemoragica, septicemia,
- bruceloza, leukemia, boala Hodgkin;
- staz biliar: calcul coledician, tumori maligne sau benigne ale cilor biliare;
- staz venoas: insuficiena cardiac global, pericardita constrictiv, sindromul
Budd- Chiari;
- afeciuni zise de supra ncrcare: steatoza hepatic, amiloidoza,
hemocromatoza, boala Wilson.
- un diagnostic diferenial care va fi fcut cu atenie, este acela cu hepatita cronic
agresiv i cu hepatita cronic cirogena; n hepatita cronic exista semne de
reserve funcionale hepatice: albuminemia rmne peste 3,5g % indicele de
protrombin peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de mbuntire sub 10 minute,
hipertensiunea portala este fr reflux.
- Precizarea o face ns puncia hepatic, artnd n hepatite pstrarea arhitectonicii
hepatice.
2.9 FORME CLINICE
Ciroza alcoolic -Laennec, portala, septala, micronodulara
se ntlnete mai frecvent la brbai, dup 40 de ani
incidena CH alcoolic este direct proporional cu durat 20-25 ani i nu cu
cantitatea de consum etanolic, fiind maxim n Europa de Vest i America, n
unele ri ajungnd pn la 90%. n ara noastr frecvena ei este evaluate la 40%,
situndu-se dup cea de etiologie viral.
debutul este de obicei, insidious, bolnavul declara adesea c a avut indigestie ani
de-a rndul, c s-a simit lipsit de vigoare, sau btrn nainte de-vreme i c nu a
tiut nimic despre boala actual, pn ce au survenit balonarea abdominal,
icterul sau hemoragia.
Ciroza Laennec evolueaz cu ficat iniial hipertrofic, steatoza, apoi atrophic,
polinefrita periferic, hipertrofia glandelor parotide n 20-30%,decompensare
parenchimatoas i vasculara, anemie macrocitara, gamaglobuline crescute. La
PBH diverse stadii ale ficatului alcoholic, n plus, prezenta corpilor Malory
Tratament comun al CH.
Ciroza posthepatitica -postvirala, postnecrotica, macronodulara:
este consecina unei hepatite acute cu virus B (AgHBs) sau non-Anon-B, trecnd
prin stadiul de hepatita cronic active.
22

incidenta pentru ara noastr este n medie de 60%, iar pentru rile vesteuropene
0,5-3%, ntlnindu-se la orice vrst i mai frecvent la femei.
debuteaz cu indispoziie, anorexie, grea, vrsturi, dureri abdominale, fecale
decolorate,urini intens colorate.n aceast form, ficatul este obinuit redus de
volum de la nceput, hipotrofia muscular este redus, icterul este mai intens,
persistent i precoc, sunt frecvente decompensrile vasculare i
parenchimatoase,poliartralgiile, pruritul i tendina de malignizare sunt prezente
hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia i hipergamaglobulinemia.
PBH stabilete diagnosticul, punnd n eviden infiltrate limfoplasmocitare i
necroze celulare.
Tratament comun al CH.
Ciroza biliar:
a. ciroza biliar primitive
este o boal rar ntlnit, predominant la femei, intre 40-60 de ani.
Ciroza Hanot, aprut prin obstacol intrahepatic varianta colostatica a hepatitelor
trecute de cronicizare.
Ficatul este mare, cu aspect de staz biliar, fin, neregulat, splenomegalie, icterul
este permanent, prurit, leziuni de grataj, exanctoame, piele ngroat, aspr,
insomnia melanodermie, diaree de tip steatoric inconstant, starea general i
apetitul se menin mult timp bune, febr i durerea abdominal sunt rar ntlnite;
uneori apare hipocranism digital i ulcer duodenal; bilirubinemie crescut i
urobilinogenurie permanente, fosfataza alcalin crescut.
n stadiul final, apare ascita, edem, hemoragii digestive.
Histologic-mansoane limfoide peribiliare
fibroza portala i intralobulara moderat.
Tratament reducerea grsimilor la 40-50 gr/zi, administrarea de vitamine
liposolubile A, D, K datorit lipsei sarurilor biliare, imunodepresive
corticosteroizi i imuran.
n faza decompensat tratamentul general pentru ciroza biliar secundar
apare prin obstrucia cailor biliare extrahepatice.
Dup mecanismul de producere pot fi :
- colestatice prin staz biliar prelungit datorit litiazei colediciane,
neoplasmului cailor biliare, stenoza colediciana postoperatorie. Simptome
identice cu CBP, dar icterul este mai intens, cu nuana brunverzuie i
durerile din hipocondrul drept cu character colicativ, iar testul pentru
anticorpiiantimitocondrie este negative
- colangitice prin infecii biliare prelungite,s imptome identice, n plus apare
febr i leucocite la tubajul duodenal.
23

Sunt dou tipuri de ciroza biliar secundar unei leziuni obstructive cornice n
sistem biliar extrahepatic:
1. datorit atreziei congenitale a canalelor biliare se ntlnete numai la opii;
2. datorit unor procese traumatice sau patologice interesnd canalele biliare
- se ntlnete la aduli.
Tratament etiologic cu antibiotice i chirurgical, administrarea vitaminelor
liposolubile A, D, K.

Ciroze congestive:
ciroza cardiac congestia venoas cronic a ficatului datorit
nsuficienei cardiace globale i pericarditei constrictive -boala Pick.
Ciroze hepatice genetice metal- tezaurizmoze:
degenerescenta hepatolenticular boala Wilson.
- anomalie genetic ce se caracterizeaz prin absorbia intestinal crescut a
cuprului, datorit unei carene endogene de ceruloplasmina, cu depunere a
excesului metal la nivelul SRE al ficatului i fibroz secundar. Instalarea
simptomelor are loc ntre vrsta de10-25 de ani ai numai cu totul excepional
dup 40 de ani.
- apar manifestri hepatice i manifestri neurologice
- la copii rigiditatea mersului, stngcia micrilor fine, alterarea scrisului,
bolnavul mnnca mai ncet, afecteaz vorbirea, este monoton, uneori
exploziva cu disfagie, tremurturi, rnjet imobil, sialoree, limba rigid, member
rigide, stri de demen, tulburri de comportament, hiperreactivitate emotive.
- la adult apar micri asimetrice, rigiditate, disartria, disfagia, reactii
schizofrenoida, inele Kaiser- Fleischer, ceruloplasmina seric este
sczut,hipocupremie, fosfaturie, glicozurie.
- durata bolii variaz de la cteva sptmni la 41 de ani, ns de obicei de la 13
ani, n form de boala acut.
- Tratament- administrarea de ageni chelatori ai cuprului D- penicillsmina 1,52,5 gr/zi timp de 1 an, apoi doza de ntreinere 1gr/z, Edetamin i tratamentul
comun al CH.
hemocromatoza idiopatic, hemosideroza, diabet bronzat.
- anomalie genetic ce se caracterizeaz prin absorbie intestinal crescut a
fierului, datorit unui deficit enzimatic, cu depunerea excesului de metal n ficat,
pancreas, splin, tegumente, miocard, glande endocrine.
- boala este mai frecven la brbaii intre 40- 60 de ani.

24

- ficatul este mrit, de consisten crescut, de culoare roieatic: leziunile

degenerative necrotice i fibroza apar n ficat i n organe; reacia pentru
pigment feric -Perls este pozitiv n toate aceste organe.
- Starea general este alterat, existnd i astenie accentuat, tegumentele sunt
pigmentate n brun- cenuiu- bronzat, mai ales pe fa i antebrae, pielea
estesubire i uscat, descuamat, atrofie testiculara, amenoree, splenomegalie,
hipopilozitate, stelue vasculare, aritmii, simptome de insuficien cardiac
congestive.
- Diabetul, de gravitate mijlocie i uoar, este prezent n marea majoritate a
cazurilor.
- Tratament sngerri repetate 500ml/ sptmn, ageni chelatori ai fierului
Desferal 1mg/zi i.m., tratamentul comun al CH i diabetului bronzat.

ciroza infantil i juvenil galactozemie, boala Gaucher, Niemenn- Pick

- evoluia clinic este variabil i evident depinde de etiologie. T
- rebuie suspectai copiii cu un istoric de icter prelungit, la vrst foarte mic,
- hepetosplenomegalie, copiii care nu cresc i care nu se dezvolta.

Sindroame bantiene:
boala Banti are
o perioad premergtoare n care este prezenta numai
splenomegalia apoi apar semne de hipersplenism i mai trziu, dup civa ani,
survin semnele cirozei atrofice ascitogene;
ciroze hepatice splenomegalice evolueaz cu hipersplenism hematologic.
Toate CH iniial sunt hipertrofice cu excepia cirozei posthepatitice care este atrofic
de la nceput i a CBP care rmne permanent hipertrofica pe msur ce CH se
decompenseaz, ficatul se atrofiaz, iar splenomegalia se accentueaz.
2.10 EVOLUIE
n evoluia cirozei hepatice exist dou stadii:
1. stadiul compensat-sarac n simptome;
2. stadiul decompensat-cu simptomatologie zgomotoas,
- decompensarea poate fi vasculara i parenchimatoasa manifest prin instalarea
ascitei i accentuarea splenomegaliei.
- frecvent apar semne de slbiciune, fatigabilitate, astenie, inapetenta, pierdere
n greutate i subfebrilitate.
- semnele fizice cele mai importante sunt hepatomegalia cu consisten crescut,
hipotrifia muscular, stelue vasculare, ascita, hemoroizi, eritroza palmar i
plantara, splenomegalia.
2.11 COMPLICAII
Principalele complicaii ale cirozelor hepatice sent
25

- ascita
- infecia ascitei
- complicaiile renale
- hemoragia digestiv H.D.S.
- encefalopatia hepatic
Adeseori ciroticii se prezint n clinic cu una din complicaiile bolii, ciroza nefiind
pn atunci diagnosticat
- HDS
- encefalopatie
- ascit
n cursul evoluie cirozelor se interfereaz multiple combinaii, ntre compensarea i
decompensarea n grade diferite a celor dou compartimente nici un test de explorare nu
poate indica cu certitudine sensul decompensrilor, numai investigaii laborioase clinice
i de laborator associate cu explorri complexe paraclinice ne pot oferi date
aproximative asupra preponderentei agresive
ASCITA
Semnificaie clinic,simptomatologie
- reprezint grania dintre stadiul compensate i cel decompensta
- este cel mai caracteristic semn al bolii.
- frecvena ascitei n ciroza a fost ntlnit pn la 85%. %.
- trebuie difereniat de epasamentele peritoneale ntlnite n afeciunile cardiace i
renale,glomerulonefrite i nefroze carcinomatoze peritoneale ,tumorile ovariene i
uterine, ocluziile intestinale, edemele caectice sau careniale, peritonit
tuberculoas.
- este de 3-4 ori mai frecvent n formele atrofice, dect n cele hipertrofice i
uneori, se poate asocia cu icterul, cnd evolueaz mai grav.
- Instalarea se face lent sau brusc n special la formele cu evoluie rapid.
- debutul brusc poate fi consecina unui exces de alcool a unui efort prelungit,a unui
stres emoional puternic sau a unei infecii intercurente amigdalita, grip,
pneumopatie acut
- este precedat de un meteorism abdominal destul de exprimat i de flatulen.
Semiologia ascitei:
Cunoaterea semiologiei ascitei cirotice ne ofer posibilitatea s o difereniem de
alte ciroze.
Inspecia:
Ne arat un abdomen mrit de volum, cu aspecte diferite n funcie de pozi ia
bolnavul orto sau clinostatica.
- n poziie vertical cnd ascita este ambudenta, abdomenul are aspect de desaga,
bolnavul adopt o poziie cambrat pentru pstrarea echilibrului deformarea poate
deveni extrem n ascitele gigante
26

- n poziie orizonatal , abdomenul are aspect de batracian din cauza etalrii

lichidului n prile declive ca urmare a parezei musculaturii latero-abdominale i a
meteorismului intestinal.
- Ombilicul este depistat destins iar tegumentele abdominale sunt brzdate de o
circulaie colateral caracteristic.
Palparea abdomenului ne d senzaia de rezisten supl i elastic, bolnavul nu acuza
nici o durere chiar la palpare mai forte.
Percuia indica o matitate n potcoav cu concavitatea n sus deplasabil pe
flancuri odat cu schimbarea bolnavului.Percuia asociat cu palparea ne ofer
senzaia de val ascetic permind diferenierea coleciei ascitice de alte formaiuni
solide hipogastrice. Semnul valuluieste negativ cnd lichidul de ascita este n mare
tensiune, lichidul n cantitate mare ridic diafragma determinnd apariia unei dispnei
agravata de pareza diafragmatic prin hipopotasemie i de existena meteorismului,
iar inima este mpins n sus.Ascitele voluminoase pot determina hernii ombilicale
n deget de mnua care se pot rupedeterminnd eventraii ale pereilor abdominali
prin diastaza drepilor i prolaps uterin.
Explorri biochimice :
Puncie abdominal
Executat cu un ac obinuit ne permite s apreciem tensiunea lichidului de ascita care
normal este de 9-30ml H2O la manometrul Clande lichidul ascitic este clar citrin sau
uor rocat nu coaguleaz spontan i iniial da reacia Rivalta negativ.n sediment se
observ o limfocitoz moderat cu placarde endoteliale numeroase suspendate n lichid
i avnd o vscozitate cuprins ntre 1,1 i 1,3, uneori dup mai mult puncii sau chiar de
la prima pucnie, lichidul ascitic conine mai multe protenine, iar placardelor endoteliale
li se asociaz limfocite i polinucleare.Cantitatea lichidului ascitic variaz ntre 6-20l,
bolnavul prezentnd zilnic prin acesta 10-20g proteine. Dup 4 ore de la paracentez
proteinele serice scad cu 0,6 1,2g%.
Unele ascite n cursul cirozei pot aduga ns la geneza lor i ali factori cea mai
frecvent este asocierea unei peritonite tuberculoase, mai rar uneia sifilitice sau
canceroase. n aceste cazuri caracterul lichidului este mixt exudativ i transudativ
deseori cu aspect hemoragic
Evoluie
Ascita este un simptom grav, dup apariiesupravetuirea nu depete 2 ani, de
regul, odat instalat ascita cedeaz greu.Ascitele mari de peste 10 kg duc la
casectizarea bolnavului care din cauza membrelor efilate i a abdomenului mare are
aspectul unui pianjen.Deseori ascita este nsoit de edeme acestea sunt mai
voluminoase dect n faza preascitica, sunt moi, pielea este destinsa, groas, aspr cu
tuburari trofice, fiind acoperit de pigmeni i uneori de purpur.Se localizeaz la
membrele inferioare, scrot, penis, peretele abdominal, regiunea lombar, extrem de rar
retenia hidric poate mbrca aspectul de anasarca dicreta. Infiltraia peretelui
27

abdominal la care se asociaz ascita i meteorismul abdominal determina de multe ori

imposibilitatea palprii ficatului, chiar cu ajutorul tehnicii bulgrelui de ghea.
Dificulti de diagnostic mai putem ntlni n aprecierea splenomegaliei.,n unele
cazuri mrirea splinei nu poate fi nregistrat fie din cauza poziiei sale nalte,fie din
cauza mpingerii n sus sub cupola diafragmatic, relaxat n cursul unei ascite.n aceste
cazuri se pot aprecia dimensiunile reale ale splinei prin scintigrafie sau
splenoportografie cu substana de contrast.
Hemoragiile sunt foarte frecvente n faza ascitica a bolii i se manifesta sub forma
celor gastrointestinale i cutaneomucoase.pot fi urmarea ruperii venelor care se afla
n tensiune din cauza hipertensiunii portale ndeosebi la nivelul varicelor esofagiene
i gastrice sau pot fi consecina unor tulburri discrozice.Hemoragiile
gastrointestinale sunt mai frecvente la brbai dect la femei i apar de regul ntre
45-60 ani
Icterul din faza ascitic are o semnificaie grav, instalarea icterului coincide de
multe ori cu apariia ascitei i se asociaz cu oligurie.Instalarea sindormului
interoascitic provoac perturbri importante n traseul electroforetic al proteinelor
plasmatice. n unele cazuri icterul retrocedeaz odat cu dispariia ascitei iar starea
general a pacientului se amelioreaz. Sunt rare cazurile cnd icterul dispare dup
splenectomie sau n mod spontan pentru c apoi s nu mai revin.De regul icterul se
prelungete ducnd la caecsie sau uneori la moarte n cteva zile cum se ntmpl cu
icterele fulgertoare. Dispariia icterului poate marca trecerea spre atrofie acut a
ficatului sau se nsoete de agravarea strii genereale a bolnavului, slbire, oligurie,
hemoragii i fenomene precomatoase care prevestesc un sfrit apropiat.
Tulburri renale
Tulburrile sexuale i asociate
Hemoragia digestive superioar HDS care apare frecvent, fiind provocat de ruperea
venelor aflate sub o presiune crescut n condiiile HTP, de regul la nivelul varicelor
esofagiene. Ruptura varicelor determine n special hematemeza, deseori masiv,
manifestata sub form de vrstura cu snge proaspt, rou deschis sau nchis la
culoare, orice hematemez se nsoete de prezena sngelui n scaun, dar acesta
variaz de la un aspect tipic melenic la unul normal, dar cu hemoragii oculte
positive.n funcie de intensitatea hemoragiei, simptomele clinice variaz
prognosticul imediat este deosebit de grav, mortalitatea fiind ntre 5070%.prognosticul mai ndeprtat este, de asemenea, grav marea majoritate decednd
n urmtoarele 12 luni prin repetarea hemoragiei sau com hepatic.,
Encefalopatia hepatoportala (EHP) sau com pseudo-hepatica. Se instaleaz de
rapid, n cteva ore i este declanat de hemoragia digestive, de o alimentaie cu
proteine n exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente
cum sunt clorura de amoni, salurecitele i diureticele mercuriale.Cauza encefalopatiei
28

o constituie intoxicarea SNC cu substane care rezult din degradarea proteinelor

intestinale sau care nu au putut fi metabolizate de ficat Se manifesta prin:
- tulburri de cunotine i comportament
- stri de apatie
- lentoare intelectual
- iritabilitate
- agitaie
- euforie
- agresivitate, comportament bizar paranoid, crize de agitaie psihomotorie
alternnd cu stri de somnolena, tulburri maniacale, delir i halucinaii. ntr-un
stadium avansat apare torpoarea progresiv care merge pn la o stare comatoas
din care, din cnd n cnd, bolnavul se trezete brusc, complet dezorientat,
agitate, ca apoi, s recad n starea comatoas;
- tulburri neurologice: flapping tremor
- hipertonie muscular opoziional
- reflexe osteotendinoase vii, uneori semnul Babinski uni- sau bi lateral;
- foetor hepaticus: miros puternic, izbitor, al aerului expirat de ctre bolnavul
comatos miros de lut, mucegai, mere putrede, dovleac copt, fan proaspt cosit;
- hiperventilaia: este responsabil de alcaloza respiratorie cu hipocapnee. n
funcie de intensitatea fenomenelor clinice, EHP a fost mprit n 4 grade:
1. Gradul I- tulburri de comportament, confuzie, dezorientare;
2. Gradul II- manifestrile se accentueaz, bolnavul fiind complet dezorientat i
somnolent;
3. Gradul III- somnolen continu din care bolnavul poate fi trezit;
4. Gradul IV de com profund absena reaciei la stimuli dureroi
Evoluia EHP se face fie spre moarte, fie mai adesea spre regresiune, cnd din cauza
declanat poate fi corectat iar parenchimul hepatic nu se gsete ntr-un stadium
avansat de distrugere.
Sindromul hepato-renal (SHR ). Apare datorit substanelor toxice produse de
ficatul bolnav sau celor care nu pot fi ndeprtate din circulaie din cauza
insuficientei hepatice, dar i vasoconstriciei renale.. SHE apare aproape ntotdeauna
la bolnavii cu CH decompensate vascular i parenchimatos; n mod obinuit ciroza
este de etiologie alcoolic. Toi bolnavii au ascita n cantitate apreciabil i retenie
mare de sodiu. Prognosticul este grav, foarte puini bolnavi avnd ansa s
supravieuiasc.
2.13 PROGNOSTIC
1. CIROZELE HEPATICE ASCITOGENE
Evoluia este progresiv i precipitat de apariia unor complicaii majore, astfel nct
majoritatea bolnavilor decedeaz n mai puin de 2 ani de la apariia ascitei. Unele
msuri pot, ameliora prognosticul:
29

- abstinenta alcoolic
- tratamentul prompt al accidentelor infecioase
- precum i evitarea erorilor terapeutice.
2. CIROZA BILIAR PRIMITIV
n absena unei terapii spacifice evoluia este lent, ireversibil, pe o perioad de mai
muli ani (5-10-15) pn cnd bolnavul se pierde prin fenomene de insuficien hepatic
grav, precipitata de HDS sau infecii intercurente. Prognosticul, dei mai bun dect la
CH ascitogene, rmne sumbru. Se apreciaz ca cu ct icterul este mai intens, cu att
prognosticul este mai grav.
3. CIROZA BILIAR SECUNDAR
Evoluia este progresiv, ajungndu-se dup ani la instalarea sindromului de HTP i
insuficien hepatic grav. Prognosticul depinde n mare msur de natura obstacolului,
rmne ns cu mult mai bun dect n celelalte tipuri de ciroza, dac se reuete ca
obstacolul s fie nlturat ntr-o faz incipient.
4. HEMOCROMATOZA IDIOPATIC
Durata supravieuirii este de 4-8 ani de la stabilirea diagnosticului, bolnavii decednd
prin com hepatic, HDS sau insuficienta cardiac. Chiar n prezena unui tratament
adecvat i susinut, prognosticul rmne rezervat, avnd n vedere riscul ridicat al
acestor bolnavi de a dezvolta cancer hepetic.
5. BOALA WILSON
Prognosticul este bun dac tratamentul se aplic correct naintea instalrii leziunilor
ireversibile n creier i ficat Fr tratament evoluia este progresiv, supravieuitorii ne
depind vrsta de 40 de ani.. Moartea se produce prin com hepatic, HDS sau infecii
intercurente.
6. SINDROMUL BUDD-CHIARI
Prognosticul depinde n primul rnd de afeciunea de baz, astfel nct supravieuirea
bolnavilor variaz de la cteva luni la civa ani.
7. CIROZA INFANTIL I JUVENIL
Prognosticul ndeprtat al majoritii tipurilor de ciroza juvenil este defavorabil, n
special dac s-a instalat HTP.
2.14 TRATAMENT
Dezorganizarea structural n ciroz este progresiv i ireversibil, de aceea msurile
terapeutice nu pot realiza vindecarea bolnavului, dect prin nlocuirea ficatului bolnav.
Obiectivele tratamentului sunt de ndeprtare a agentului etiologic -alcool, virusuri.
30

oprirea evoluiei, meninerea strii de compensare i inactivitate a cirozei, prevenirea

decompensrilor i a complicaiilor.
Tratamentul complicaiilor atunci cnd apar.
Se iau msuri de ordin general igieno-dietetice aplicabile tuturor cirozelor indiferent
de etiologie.
- Repausul este necesar n cirozele decompensate i n cazul apariiei complicaiilor.
repausul postalimentar n clinostatism poate fi indicat dup masa principal. Pacienii
cu ciroze compensate i pot desfura activitatea, cu evitarea eforturilor exaggerate
- Alimentaia este n general normal, cu prevenirea constipaiei,
- Alcoolul este interzis n orice form de ciroza.
- Consumul de proteine la cirotici fr encefalopatie este de 1g/kg corp/zi; la denutriti
fr encefalopatie cantitatea poate crete, iar n caz de encefalopatie uoar sau medie
se reduce la 20 40g/zi i se exclude n encefalopatiile severe. n cazurile cu
malnutriie este indicat suplimentarea cu preparate de nutriie enterala.
- Consumul de lichide nu va depi 1,5 2 litri/zi.
- Consumul de sare va fi redus la 2 4g/zi, mai ales la pacienii cu ascit.
- n ciroza compensat, pacienii pot duce o via cvasinormal, dar cu evitarea
eforturilor prelungite, repaus fizic mai ndelungat, alcoolul este total contraindicat.
dieta va fi cvasinormal, cu aport proteic, glucidic, lipidic i vitaminic normal
- n cazul cirozei decompensate este necesar un repaus fizic prelungit.
- Alimente permise
Buturi: lapte dulce, lapte cu cafea de orz sau cu ceai, lapte cu carbonat de calciu (o
linguri la un pahar), iaurt, decoct de tre, sucuri de fructe sau de zarzavaturi (suc
de sfecl), chisel din lapte sau din sosuri de fructe.
Supe i ciorbe: (de preferin cte o jumtate de porie de supe de zarzavaturi
ngroate cu finoase ca: gri, orez, fulgi de ovz, tiei, glute de gri; supe cu
perioare de brnz de vaci sau de carne (acestea se vor fierbe aparte).
Pine: pine alb prjit, sau pine alb veche de o zi.
Carne: Carne slab de vac sau viel, preparat rasol. Rasol de gin sau de pui.
Perioare sau chiftelue fierte la aburi sau n sosuri dietetice. Grtar preparat cu carne
mai nti fiart i fript la cuptor fr coaj. Mncruri de carne preparate dietetic:
musaca, chiftele marinate, ardei umplui.
Pete: pete alb slab, rasol sau perioare de pete fierte la aburi.
Ou: zdrene de albu n sup, omlet dietetic numai din albu cu zahr, crem de
albu cu lapte, bezele. Glbenuul e permis numai o dat sau de dou ori pe
sptmn n preparate.
Brnzeturi: brnz de vaci, telemea desrat (indicat numai la bolnavii fr edeme
sau ascit), urd, ca slab nesrat i nefermentat.
Finoase: orez, gri, macaroane, tiei, fidea, foarte bine fierte i limpezite n ap
fierbinte, preparate mai ales sub form de budinci sau albu btut. Mmlig moale,
bine fiart.
31

Zarzavat i legume: pireuri, sosuri, budinci de zarzavaturi, preparate cu albu btut

spum. Cartofii se vor da de preferin fieri n coaj. Mncruri din zarzavaturi ca
dovlecei, morcovi, , fasole verde, preparate cu sosuri dietetice. Toate legumele vor fi
bine fierte i n cantiti moderate, de preferin servite cu garnitur lng rasol sau
friptur.
Salate: sfecl coapt la cuptor i mrunit, salat verde bine mrunit, morcovi rai
mrunt pe rztoare, roii bine coapte, fr coji i smburi.
Fructe: crude foarte bine coapte, rase pe rztoare n cantitate moderat, fr coji i
smburi. De preferin sucuri de fructe preparate cu gelatin, compoturi sczute sau
date prin sit, preparate din fructe fr coaj. Fructe coapte la cuptor fr coji i
smburi.
Grsimi: grsimi proaspete ca unt i untdelemn, care constituie grsimea cea mai
indicat pentru cirotici. Untul se adaug la mncarea pregtit fr grsime, iar
untdelemnul se va fierbe n sosul mncrii sau se va aduga crud la salate.
Se va respecta cantitatea de grsime prescris de medic (n medie 50 g/zi) socotinduse i grsimile pe care le conine laptele i brnza, avnd n vedere c: 500 g lapte
conin 20 g grsimi; 100 g telemea de primvar conine 20 g grsimi; 100 g telemea
de toamn conine 30 g grsimi.
Sosuri: preparate dietetic, fr grsime prjit, cu zeam de zarzavat, cu lapte, cu
verdeuri, cu suc de roii.
Dulciuri: miere de albine, peltea, finoase cu lapte, crem de lapte i albu, biscuii
din albu, budinci din finoase ndulcite, sufleuri de fructe cu gelatin, chiseluri,
gelatine dulci din brnz de vaci sau iaurt din sucuri sau pireuri de fructe, spum de
albu, bezele, aluat uscat preparat cu brnz de vaci, cu jeleuri sau fructe.
Sare: n cantitate moderat.
Diverse: pentru a acri supele, sosurile, salatele, se va folosi sucul de lmie sau sarea,
de lmie diluat; de asemenea borul, iaurtul i chiar oetul de fructe, n cantitate
mic. Se vor folosi toate condimentele aromate, verdeuri ca: ptrunjel, mrar, tarhon,
leutean, dafin i cimbru. Pentru deserturi sunt indicate vanilia i coaj de lmie sau
de portocale.
Conserve: se pot folosi conservele de legume din comer, care nu conin grsimi, ca
dovlecei, fasole verde, ardei grai - aruncnd apa n care sunt conservate i fierbndule din nou, pentru a nltura sarea. De asemenea, se poate folosi sucul de roii crude,
ct i bulionul de foarte bun calitate i mai puin srat.
Pentru cei cu ascit sau edeme, supele sau ciorbele vor fi preparate fr sare i vor fi
socotite n cantitatea de lichide permis de medic.
n cirozele cu ascit se exclude total sarea de buctrie i srea de lmie.
Alimente interzise
Buturi: orice fel de butur cu alcool (uic, drojdie, lichior, vermut, vin, etc.) precum
32

i buturile gazoase sau buturile prea reci.

Pine: pine alb sau neagr necoapt sau cald.
Carne: carne gras de vac sau carne de porc, carne de oaie, carne de gsc, i ra, orice
vnat sau carne afumat, srat, conservat, mezeluri, zgrciuri, momie, creier, uger,
ficat. Orice fel de mncruri srate, picante, iui.
Pete gras: srat, afumat, conservat, prjit.
Ou: glbenuul n exces, omlet de ou prjite, ochiurile prjite, maionezele.
Brnzeturi: brnzeturile srate, grase, fermentate ca: brnza de putin, brnza de Dorna,
brnza de burduf, cacavalul etc.
Finoasele: insuficient fierte i nelimpezite, preparate cu grsime prjit i glbenuuri
multe.
Zarzavaturi i legume: zarzavaturi cu partea lemnoas (celuloz) grosolan, ca ridichile,
guliile, castraveii, varza i conopida, mai ales crude, nemrunite sau nerase pe
rztoare. Toate legumele uscate ca fasolea, lintea, bobul, murturile, varza acr de
putin. Orice legum prjit sau preparat cu sosuri cu rnta.
Fructe: verzi, necoapte, crude, tari, n cantitate mare, necurate de coji i smburi. Nuci,
alune.
Grsimi: untur, slnin, margarin, orice grsime prjit, glbenu n exces.
Sosuri: toate sosurile preparate cu grsime ncins sau cu grsime peste cantitatea
permis ori cu ceap prjit, mutar, piper, vin sau boia iute.
Dulciuri: prjiturile cu crem de unt, plcintele cu grsime, baclavalele, aluaturile
proaspete, dospite, prjiturile cu ciocolat, cacao, cltitele, gogoile, prjiturile cu multe
nuci.
Diverse: sare n cantitate peste 5 g pe zi, boia, ardei iute, piper, mutar, oet, ceap crud
sau prjit etc.
REGIMUL DIN CIROZA HEPATIC DECOMPENSATA
Regim hiposodat mediu(cu un coninut ce depete 500mgNa+)
Mic dejun 300 ml lapte fr sare
- 50 g pine fr sare
- 30 g marmelad
Ora 10 200 g fructe (coapte sau gelatin)
Prnz supa crema de zarzavat sau supa crema de fulgi de ovz
- 80 g carne slab de vac, pasre sau peste
- 50 g pine fr sare
- 200 g fructe
Ora 16 30 g pine fr sare
- 15 g unt desrat
- 30 g marmelad
- 20 g ceai cu zahr
Cina carne sau pete ca la prnz
- 50 g pine fr sare+ 10 g unt fr sare
33

- ceai cu zahr sau 200 ml lapte desodat

Regim hiposodat strict(~ 300 mg Na +)
Mic dejun 50g pine laba fr sare+20g unt fr sare+30g dulcea
Ora 10 200g fructe
Prnz 50 g pine alb fr sare
- 70 g carne slab (grtar) sau 70 g peste slab
- 150g legume verzi
- 100 g cartofi
- 150 g gelatina de fructe
Ora 16 50 g pine alb fr sare
- 50 g marmelad
- ceai +20g zahr
Cina 150g supa crema de fulgi de ovz
- 50 g pine alb fr sare
- carne sau peste cala prnz
- 50 g salata
- 40g dulceaa +2 biscuii fr sare
Tratamentul medical
n alegerea agenilor terapeutici medicamentoi , vom avea n vedere modul lor de
aciune i ceea ce urmrim s combatem ntr-un caz dat . Tratamentul medicamentos
trebuie s fie direcionat concentric , cu mijloace difetite , spre acelai scop :favorizarea
procesului de regenerare parenchimatoas , ngrdirea activitii agreive a
mezenchimului i , n final , retrogedarea leziunilor hepatice . cu transformarea lui pr
destmens n pr constment .
n stabilirea tacticii terapeutice vom ine ntotodeauna seama de intensitatea leziunilor
hepatice , de faza lor evolutiv , de complicaii de tolerana individual i de bolile
coexistente , Tratamentele moderne fiind complexe , se vor avea n vedere , n mod
sistematic , ierarhizat i difereniat , toii factorii care pot intervenii util sau nociv , n
desfurarea procesului morbid . ntreaga reflecie teoretic i aplicarea practic a
tratamentului se bazeaz pe individualizarea patogenic a fiecrui caz mparte . n cadrul
nedeterminat al unor asemenea repere tepretice i practice , apare cercul vicios al al
problemei ntocmirei unei scheme de tratament .
Pe lng individualizarea tratamentului , care trebuie racordat cu obiectivul de
reechilibrare hepatic la un nivel funcional corespunztor , va trebui s formm
bolnavul convingerea c rezultatele favorabile depind , n primul rnd , de complexitatea
tratamentului (repaus , diet ageni medicamentoi) i de aplicarea metodic i
ndelungat a acestuia . Cauza eecului terapeutic nu este nici simplu i nici uor de
explicat . Uneori , cu toate c sunt respectae toate principiile orintative de tratament ,
evoluia sa defavorabil . Alteori , succesul terapeutic poate surveni spontan , n urma
schombrii unor grupe de ageni cu alii i n unele cazuri chiar la oprorea tratamentului ,
ceea ce dovedete , ,c odat c terapeutica cirozelor este greu de stpnit i plin de
34

impreviziuni . Acestea sunt motivele pentru care nu se pot oferii reete de tratament ,
deoarece n acestea ar trebui s cumulm toate defectele de gndire medical , s
dezvluim , vrnd-nevrnd , propria sterilitate i neputin n relizarea inteniilor i a
schemelor pe care ni le-am propus .
De aceea vom indica doar principalele grupe de medicamente , lsnd c demersurile
gndirii s fie concretizate solitar , n rapot cu specificul fiecrui caz , cu evoluia lui i
cu posibilitile de apreciere ,obiectiv a rezultatelor . Este greu de afirmat care sunt
valorile reale care pot recidiva actul terapeutic , adic un act determinant de eficacitate a
diferitelor grupe de medicamente , unele nserndu-se n actul terapeutic ca elemente
majore specifice , n timp ce altele acioneaz asupra strii generale sau asupra altor
organe . Decizia i alegerea uniu sau altiu grup de medicamente sunt dictate de starea
morfofuncional a , reflectat n stadiul clinic compensat sau decompensat
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirugical al cirozei se adreseaz , de fapt ascitei . El trebuie s fie
patogenic , axat pe compexitatea verigilor care-l compun , cu predominana uneia sau
alteia dinte ele . Logica unui act operator const n a degreva ficatil de tensiunea
sanguin , crend o diminuare a stauei hepatice , Operaiile care se impun pentru aceste
motive sunt acelea care dreneaz sngele portal n sistemul cav , prin crearea unei
anastomoze porto-cave , Dar aceast problem este mult mai complex n corelaie cu
ns-i complexitatea patogenic a bolii , cu nlnuirea verigilor patogenice , cu
primordialitatea cnd a unuia cnd a altuia dintre factiri , de aceea toi autorii sunt de
acord asupra faptului c nu tratamentul chirurgical trabuie s primeze ci cel mediocal , i
numai n caz de eec al acestuiase indic , n unele forme de ascit , tratament
chirurgical . n general tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale cirotice a fost
nsoit , n decursul anilor , de multe controverse , remaniere i puneri la punct.
Dac astzi n tratamentul chirurgical al hemoragiei prin varice esofagiene ,
anastomozele porto-cave se impun c singurele operaii eficace , nu acelai lucru se
npmpl n sindromul ascitic . n sindromul ascitic , pe lng boala de baz care este
ciroza i care , de cele mai multe ori este grav avansat , se adaug un ntreg complex
de factori patogenici , de ordin umoral , hormonal limfatic , ceea ce determin
controverse aprige , descurajri frecvente i insuccese i mai frecvente . Pentru aecst
motiv este necesar aplicarea , cu discernpmnt , a tuturor mijloacelor terapeutice care ar
putea influena verigile patogenice ale bolii .
Chirurgia ficatului cirotic a fost nceput prin operaii viznd diminuarea ascitei . De-a
lungul anilor s-au ncercat multe tipuri de intervenii unele rezultate ceva mai bune ,
altele mai puin bune , dar n general s-a ajuns la concluzia c sindromul ascitei nu se
pretez la intervenii chirurgicale . Din multitudinea operaiilor ncercate de-a lungul
anilor , cele mai importante , dup prerea lui N. Buca , sunt :
1 . Omentohepatopexia simpl sau combinat cu ligatura arterei splenice (Moore i
Singleton), a dat o serie de rezultate satisfctoare . Prin fixarea epiploonului la nivelul
35

ficatului se urmrete crearea unor aderene masive ntre cele dou organe , avnd drept
scop urmtoarele trei aciuni :
a) n primul rnd se realizez o conexiune vascular ntre sistemul portal (vasele epiloice
)i sistemul cav (prin intermediul vaselor capsulare hepatice , tributare venelor
suprahepatice)deci ar avea unrol de depletizare a sistemului portal ,asocierea lifaturii
arterei splenice reprezint 40%din circulaia portal .
b)n al doilea rnd , hepatoepiplooplastia ar avea un rol hepatopexic , i anume de a nu
permite limfei s extravazeze la suprafaa ficatului , prin multiplele aderene create le
nivelul capsulei hepatice ;acest rol este de o importan mare i explic n parte ,
succesele postoperatorii .
c) n al treilea rnd , ntr-unprocent mai mic , omentopexia are i un rol regenerativ , prin
aportil sanguin pa care l aduce .
2 Extraperitonizarea hepatic este operaia preconizat de Burlui , n scopul de a
mpiedica extravezarea limfei la suprafaa ficatului . Din experiena autorului , ca i
dintr-a noastr indicaia acestei operaii ca n general a tuturor hepetopexiilor ese face
ntr-o faz mai timpurie a boli cnd extravagarea limfei se realizeaz mai ales la nivelul
capsulei hepatice .
3. Hepatopexiile cu substane adezive (Madden , Goge ,Beli ) au ca substrat acelai
principiu patogenic i anume de a mpiedica extravagarea limfei , crend aderane ntre
ficat i organele din jur , cu ajutorul unor substane adezive c ;trisilicatul ,de magneziu
(Madden ), policlorura de vinil (Goge ). Rezultate satisfctoare s-au obinut cnd
operaia a fost n faze timpurii ale bolii .
4.Drenajul terapeutic al canalului toracic a fost ntrebuinat de unii autori ca Dumont i
Muliholand , Mockneallz , Hodge i Bridgs , Leger , fie ca simpl canulare limfatic , fie
realiznd anastomoza canalului limfatic cu esofagul sau venele ozygos , n scopul de a
realiza o decompensare limfatic a patului hepatic .
Acest tip de operaie a condus la evidente remisiuni ale ascitei . Dar deperdiia masiv
de limf sau obinerea n scurt vreme a anastomozelor au fcut ca aceast intervenie s
fie practic mai puin
5.Suprarenalectomia bilateral pentru oblaia chirurgical a corticosuprarenalelor este
nlocuit astzi prin medicaia antialdosteronic .
6,Anastomoza porti-cav . n indicaiile anastomozei porto-cave sunt forulate n cazuri
rare unde tratamentul medical a fost nesatisfctor i cnd starea general a bolnavului
se menine nc bun . Riscul mare a operaiei rezultate ndoelnice , numrul mare de
eecuri fac ca aceastoperaie s fie privit de ctre majoritatea hepatologilor cu
nencredere .
Indicaia tratamentului chirurgical de derivaie porto-cav se impune atunci cnd
tratamentul medical se dovedete s fi inficient i n primul rnd , cnd prin tratamentul
medical nu s-a obinut o secare a ascitei , Dintre cazuriole fr ascit sev
aleg numai cele n care hipertensiunea portal este evident . Al doilea grup de bolnavii
cu indicaie de derivaie porto-cav este acela care prezint recidive se ascit . O
36

prelungire a tratamentului medical conduce la o sporire de electrolii i proteine , care

agraveaz starea general a bolnavilor . La fel , o asct masiv care a avut ansa de a
seca n urma tratamentului medical i care prezint probe clinice i biologice bune ,
pentru a evita eventualizarea unei recidive , poet fi supus uniu tratament chirurgical
profilacti .
Un al treilea grup l constituie bolnavi care au tot tratament medical , prezint hemoragii
din varicele esofagiene complicaie care survine pn la o frecven de 30% din cazurile
tratate medical . Odat ce complicaiile hemiragice sunt att de frcvente , este oarecum
logic s se pun problema derivaiei profilacticei . Motivarea aecstor unturi pare a fi
ndreptit , dac lum n considerare procentajul mare al hemoragiilor n cirozele
tratate medical i faptul c dintre aceti bolnavi 50%exiteaz la prima hemoragie .
Totui trebuie avut n vedere i faptul c , la un vechi ascitic accidentul hemoragic pote
fi un simptom de decompensare final a ficatului .
Bolnavii ascitici ncadrai ntr-una din grupele amintite trebuie s prezinte o
predominare a tilburrilor mecanice , o hipertensiune portal i sinusoidal fat de
tulburrile umorale sau tulburri despre care trebuie s tim dac sunt iniial
predominante sau reprezint o consecin a celor ,mecanoice .
Dc tulburarea factorilor mecanici este pe primul plan tratamentul va fii numai medical .
n schimb dac tulburrile mecanice predomin , este indicat tratamentul chirurgical .
Contraindicaiile tratamentului chirurgical n ascit dup Leger , sunt urmtoarele .
-ascitele acute dup hemoragii datorate hipertensiunii portale
-ascite survenite n urma uni dezechilibru protidic
-ascitele acompaniate de hipersplinism
Aceste dou grupe din urm sunt la rndul lor responsabile de deperdiia de proteine .n
consecin tratamentul medical se indic exclusiv . Selectarea cazurilor trebuie fcut
din ce n ce mai cu grij . Este bine ca operaia s nu fie executat la bolnavii n vrst ,
vrsta medie cea mai propice operaiei pare s fie n jurul a 45 de ani . Ficatul mic atrific
este mai puin propice operaiei dect ficatul mare hipertrofic (Weleh ) . Un real ghid
este proteinemia , care n nici un caz nu trebuie s fie sub 3-3,5% . Linton d o
mortalitate de 75% la bolnavii la care proteinemia a sczut sub 4 %
7 . Indicaiile splenectomiei au fost revizuite pe msur ce au fost mbogite
cunotinele cu privire la hipersplenism . n principui , splenectomia ar trebui aplicat n
toate cazurile n care existena hipersplenismului agraveaz evoluia cirozei fie prin
efect imunologic (alpenectomia realizeaz un veritabil efect imunologic ) fie prin efect
portal sau hepatopoetic(splenectomia reface citopenia sanguin ). n practic ne lovim
ns de o serie de impedimente , n primul rnd de ordin hemodinamic fapt care
limiteaz indicaiile splenectomiei . Deaceea n cazurile de hipersplenism asociate cu
fenomene evidente de hipertensiune portal sunt geu de stabilit primordialitatea
patogenic i clinic i natura inteveniei chirurgicale . Recomandm splenectomia n
cazurie n care apar fenomene tensionale splenoportale discrete , uoar ntrziere n
traversarea hepatic a sngelui portal i aspecte histologice moderate cnd se
37

evideniaz o component entoimun (anticorpi anticelule sanguine , antisplin ,

antificat ) se prectic un tratement preoperator cu corticosteroizi . Menionm ns c
hipersplinismul este foarte rezistent la corticosteroizi . Splenectomia este apoi indicat
pentru complectarea operaiilor derivative , n special dac hipersplenismul este evident .
Splenectomia secundar se practic cu precdere n derivaiile spleno-renale , porto-cave
, i porto-renale . Splenectomia se poate asocia cu derivaia spleno-renal , cnd exist o
lrgire a calibrului portal i p infiltraie inflametorie sau n condiiile unor tulburri
hemodinamice evidente ca : lrgirea i verticularizarea venei porte , creterea refluxului
n venele aferente , tulburri asociate cu scleroza ficatului i cu prezena nodulilor
segmentativi . Splenectomia secundar se practic n cadrul anastomozelor chirurgicale
porto-cave , cnd presiunea spleno-portal este foatre crescut i cnd ficatul este
prectic exclus din circulaia portal iar splenectomia asociat cu derivaia porto-renal
este recomandat n cazurile cnd hipersplenismul este domonant
Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Decompensarea apare dup boli
intercurente, intervenii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infecioase. Tratamentul
vizeaz sindromul edematos, sindromul de insuficien hepatic, anemia, hemoragiile
digestive,encefalopatia portala i comahepatica.
- Tratamentul sindromului edematos, se face prin repaos la pat, regim desodat,
corticoterapie 30 - 40 mg/zi (realizeaz o diurez apoas) i diuretice tiazidice 2-4
comprimate/zi (Nefrix), furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2 - 4 comprimate/zi,
diuretice osmotice (manitol n perfuzie), triamteren 2-3 comprimate/zi, spirono-lactona
(Altactona) 4-6 comprimate/zi etc. Diureticele se administreaz n cure de 2-3 zile pe
sptmn i ntotdeauna sub control. Puncia evacuatoare, se practica numai n caz de
necesitate, trebuie s fie moderat (2-3 1). Uneori se practica reperfuzarea lichidului de
ascita.
- Tratamentul sindromului de insuficien hepatic, presupune repaus la pat, diet
echilibrat cu aport proteic suficient, anabolizante de sintez (Madiol, Naposim),
vitamine B6 i B , acid folie. Corticoterapia se recomanda numai n prezena
fenomenelor inflamatorii. Splenectomia se practic n ciroza juvenil cu hipersplenism.
Se mai administreaz dup caz, vitamina K, fibrinogen, plasma n hemoragii difuze, i n
cazuri specialeacidepsilon-amino-caproic.
- Tratamentul anemiei se realizeaz cu perfuzii de snge, acid folie, viamina B12, fier
(Glubifer), corticoterapie, i uneori chiar splenectomie.
- Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de snge izogrup, substi-tuenti
plasmatici (Dextran), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore,
hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefaliei protale, secundar
hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administrarea de Neomi-cina 4-6 g/zi. n
cazurile extremesefaceligaturavaricelor.
- Tratamentul encefalopatiei portale. Se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se
administreaz antibiotice n caz de infecii (tetraciclina sau ampicilina 2 g/zi, neo-micina
3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). ntotdeauna se combate constipaia cu laxative.
38

n cazuri speciale se administreaz alfacetoglutarat de ornitina, 40 - 60 g n 24 de ore.

- Tratamentul comei hepatice, provocat de hiperamoniemie, tulburri hidroelec-trolitice
severe sau insuficien hepatic grav, presupune un ansamblu de msuri care se
adreseaz factorului etiologic. Pentru micorarea amoniogenezei, se combate constipaia
cu laxative, flora proteolitic cu neomicina 3-4 g/zi sau tetraciclina 2 - 3 g/zi. Regimul
trebuie s fie hipoproteic. n cazuri deosebite se administreaz lactuloza, alfacetoglutarat
de ornitina, acid glutamic sau clorhidrat de Arginina n perfuzie. Pentru reechilibrare
metabolic se recomanda perfuzii de glucoz, androgeni anabolizani (testosteron),
corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg n 24 de ore), clorura de potasiu 3-6
g/zi i clorura de calciu.
Diureticele sunt substane care cresc eliminarea de urin (ap i sare). Unele elimina
predominent apa, mrind volumul urinei i provocnd o diurez apoas. Altele elimin o
urina bogat n sare, numite din aceast cauz saluretice, folosite pentru
eliminare,excesului de sare i apa, reinute n edeme.
Deosebim urmtoarele substane cu aciune diuretic:
Acetazolamida (Diamox Ederen) acioneaz ca inhibitor al anhidrazei carbonice. Este o
sulfamid cu efect diuretic slab (comprimate de 0,250 g). Practic nu se mai folosete, n
prezent este utilizat n tratamentul glaucomului i al unor forme de epilepsie.
Diclorfenamida i Metazolamida sunt ali anhibitori ai anhidrazei carbonice
Furosemidul i acidul etacrinic. Furosemidul (Lasix, Furantril) elimin un volum mare
de urin, cu o cantitate crescut de Na, K i CI. La bolnavii cu edeme cardiace, o singur
doza de 40 mg, poate duce la pierderea de 6 8 litri apa. Este de regul eficace, la
bolnavii rezisteni la diureticelor tiazidice (saluretice). Poate fi utilizat i n doze mai
mari (pn la 1 2 g). Bolnavii care nu rspund la doze mici de 40 mg, pot rspunde la
dozele mai mari. Efectul este rapid, de scurt durat i uor controlabil. n administrarea
oral, diureza ncepe dup 20 60, i se menine 4-6 ore. n administrarea i.v, efectul
ncepe dup 3 15 i se menine 2-5 ore. Pot apare ns dezechilibre electrolitice:
hiponatremie, hipopotasemie i mai rar hipocloremie. Poate apare i hipotensiune,
hiperglicemie, hiperuricemie, accidente alergice i tulburri digestive. Este indicat n
toate formele de edeme; (din insuficienta cardiac, ciroza hepatic cu ascita, edemul
pulmonar, edemul cerebral). Se administreaz c urgena n insuficiena renal cronic i
acut.
Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are aciune i indicaii
similare. Acioneaz intens, rapid i de scurt durat, sub form de comprimate de 0,50 g
1 4/zi, administrat dup mese i sub form de fiole de 0,025 g/fiola, 1 4 i.v. zilnic.
Prezint aceleai reacii adverse
Diuretice mercuriale ,mult utilizate n trecut , au o ntrebuinare mai restrns acum .
Dei produc iniial o cretere marcat a diurezei (pn la 3-4l /24 de ore ) , n zilele
urmtoare aceasta se reduce brusc , realizndu-se chiar oliguria . Asocierea derivaiilor
de teofilin i a acidului clophidric mbuntete efectul diureticelor mercuriale .
Administrarea lor repetat duce la scderea treptat a depleiei sodice . Nu se
39

administreaz cocomitent clorur de amoniu deoarece aportul de amoniu poate fevoriza

instalarea comei .
Spironolactona (Aldactona). Acioneaz ca antagonist competitiv al aldosteronului. Are
aciune diuretic modest i crete eliminarea apei i srii, dar crua K. Efectul este
dependent de concentraia aldosteronului. Diureza produs crete, cnd se asociaz cu
diuretice, ca tiazidice, furosemid, acid etacrinic, compensnd pierderea de K produs de
acestea. Indicaia principal o reprezint edemele cu hiperaldosteronism secundar,
rezistent la alte diuretice. Spironolactona este contraindicata n insuficiena renal acut
i n hipoerpotasemie. Se recomanda prudent n insuficiena renal cronic.
Aldactona se prezint sub form de
comprimate de 0,025 g, (4 8/zi), cu efect dup 24 -48 de ore, de durat. Ca reacii
adverse pot apare: hiperpotasemie, hiponatermie, erupii cutanate, tulburri digestive,
somnolen
Tiazidicele sunt diuretice cu intensitate moderat i relativ durabil. Elimin urini
concentrate n care predomina Na (salureza); elimin i Cl i K. Pot provoca
hiponatremie i mai ales hipopotasemie, hiperglicemie i hiperuricemie. Este diureticul
cu care se ncepe tratamentul n cazurile uoare i moderate. Cele mai cunoscute
tiazidice sunt
Corticosteroizii au un complex de efecte : produc poliurie prin reabsoria sczut n
tubi , refac volemia n urma trecerii n circulaie a lichidelor extracelulare , ceea ce
inhib secreia de aldosteron i crete diureza sodic ;sub aciunea lor se produc o uoar
cretere a apetitului i o discret euforie Se administreaz sub form de Predninson n
doze 30mg /zi . n timpul tratamentului , pe lng regimul desodat , se recomand
restrngerea aportului glucidic i lipidic .
Manitolul , polialcool care nu este metabolizat n organism , filtreaz prin glomerul ,nu
este absorbit , nici secretat prin tubi ,mrind fluxul urinar i pierderea de ap . Nu
produce solidiureza . Se administreaya doi litri soluie 10%la interval de 2 zile .Se poate
asocia antagonitilor aldosteronului . Toate aceste diuretice , dup cum subliniaz
Peqignot , au dezavantajul de a sustrage apa de acolo unde se afla n exces (n
peritoneu ).Cnd tratamentul este favorabil ,pierderea sodiului i a apei prin urina
mereste presiunea osmotic a plasmei , suficient pentu ca lichidul peritoneal s se
ntoarc n capilarele splahnice i s revin n circulaia general , pentru a nlocui
lichidul pierdut prin urina . n cazurile cu evoluie grav refluxul lichidului de ascita n
vase nu se mai produce volemia eficace scade i filtrarea glomerular seincetineste .
Cnd cirozele uscate se refac dup o diet sodat , tratamentul poate s nu mai aib nic o
eficacitate , starea se agraveaz coninu i nu mai poate fi corijata . Dac apar semne de
insuficien renal se ntrerupe adminmistrarea diureticelor . Creterea ureei peste 0,50%
indica o scdere a filtratului glomerular . Puncia ascitei se recomanda nimai n cazurile
n care diureticele i alte msuri sunt ineficace .Punciile masive tulbura echilibrul
electrolitic al organismului i stimuleaz secreia de aldosteron .Se produce o spolire
40

deproteine i saruri , care poate agrava starea bolnavului . Se recomanda puncii

moderate , cu extragerea a 2-3 litri de dou ori pe sptmn
Arginina stimuleaz ciclul urogenetic i favorizeaz transformarea amoniacului n uree .
Se prescrie n doze de 25-30g clorhidrat de arginina , n perfuzii , Poate provoca cretere
a ureei sanguine i urinare , motiv pentru care este contraindicata n insuficiena renal.
Asocierea argininei cu acid glutamic determina o potenare reciproc , ca de astfel i
aceea dintre arginina i acidul molic- unul din constituientii pricipali ai ciclului Krebs
Profilaxie
Stadiile avansate ale cirozei , dup formarea septurilor conjunctive mature , complete
sunt inversibile , pentru aceast etap nedispunnd de mijloace active de tratament care
s remit procesul cirotic . Ciroza odat constituit are o evoluie progresiv untr-un ritm
variabil n funcie de activitatea procesului inflamator de corectitudinea i disciplina
tratamentului de severitatea complicaiilor . n aceste condiii msurile profilactice dein
importan major n prevenirea constituirii cirozei i dup formarea acesteia n
prevenirea complicaiilor (reducerea masei hepatocitare hipertensiunea portala erodarea
varicelor incefalopatia hepatica). Msurile profilactice se adreseaz n primul rnd
factorilor etiologici >hepatita virotic acut , ficatul alcoolic , toxice hepatotrope carente
alimentare insuficienta cardiac fiind comune cu msurile de profilaxie de hepatite
cronice . Vindecarea hepatitei cronice agresive prin terapie imunoderesoare adecvat
reduce areciabil n proporie de 80% . numrul ciroticilor . Ficatul alcoolic este
susceptibil pn n stadii avansate pein suprimarea indigestiei de alcool , echilibrarea
nutriional i supliment de vitamine din complexul B .n vederea depistrii la timp a
bolii cronice de ficat cu potenial cirogen i supunerii acesteia unui plan de tratament
eficace unrol esenial n revine cabinetului de dispensarizare a hepaticelor care va trebui
organizat pe lng fiecare policlinic sau spital judeean n conformitate cu meteologia
expus anterior i aplicat cu bune rezultate n unele centre judeene . Din arsenalul
msurilor de prevenire a complicaiilor fac parte tratamentul care vizeaz remisiunea
inflamaiei activa , tratamentu corespunztor al ascitei , reechibrarea hidroelectrolitica i
nutriionala , dieta adecvat , combaterea hiperaciditi evitarea medicamentepor
hepatotoxice i reducere a corespunztoare a dozei pentru cele care se metabilizeaza n
fivat
Educaia pentu sntate
Educaia sanutara a bolnavului cu ciroza hepatic
Asistenta medical va sftui i va da explicaii bolnavului pe toat perioada spitalizrii i
la externare , cum trebuie s respecte toate recomandrile
-sa respecte cu strictee odihn (repausul impus )
-sa respecte cu strictee dieta regim hiposodat
-sa nu consume alcool , tutun , cafea sau alte toxine
41

-sa se observe cu atenie i la orice modificare spontan s ia legtura cu medicul de

familie sau cu medicul specialist
-sa accepte dispensarizarea i s se prezinte periodic la control

42