TUTORIAL

SEKNARIO 7
BLOK 13

TUJUAN PEMBELAJARAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Definisi dan klasifikasi sirosis hati

Etiologi sirosis hati
Manifestasi klinis sirosis hati
Patofisiologi sirosis hati
Diagnosis sirosis hati
Penatalaksanaan sirosis hati
Komplikasi sirosis hati
Prognosis sirosis hati

DEFINISI &
KLASIFIKASI
SIROSIS HATI
TP 1

 Istilah

Sirosis diberikan petama kali oleh

Laennec tahun 1819, yang berasal dari
kata kirrhos yang berarti kuning orange
(orange yellow), karena terjadi
perubahan warna pada nodul-nodul hati
yang terbentuk

 Sirosis

hati adalah suatu penyakit

dimana sirkulasi mikro, anatomi
pembuluh darah besar dan seluruh
sistem arsitektur hati mengalami
perubahan menjadi tidak teratur dan
terjadi penambahan jaringan ikat
(fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.

 Sirosis

merupakan pembentukan jaringan parut

yang irreversibel pada hati dan terjadi sesudah
bertahun-tahun mengalami gangguan kronis hati

Sirosis

berupa kerusakan hati kronis yang

ditandai oleh perubahan total pembentukan parut
yang progresif dan nodul yang regeneratif

Klasifikasi Sirosis Hepatis

Berdasarkan Morfologi

Berdasarkan Fungsional

Tipe Sirosis

Infeksiosa
Kelainan

bawaan -> metabolik

Obat-obatan - > toksin

ETIOLOGI
SIROSIS HATI
TP2

 Seluruh

penyakit hati yang bersifat kronis

dapat megakibatkan sirosis hati
Etiologi tersering di negara barat ialah akibat
konsumsi alkohol.
Sementara di Indonesia, sirosis utamanya
disebabkan oleh hepatitis B dan atau C kronis

Klarisa, Cindya. Kapita Selekta Kedokteran. Sirosis Hati.

Edisi 4. Jilid 2. Hal 693. Jakarta; Media Aesculapius; 2014

Penyakit hati alkoholik

Hepatitis C kronik
Hepatitis B kronik dengan atau tanpa hepatitis D
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosing primer
Penyakit wilson
Sirosis kardiak
Galaktosemia
Fibrosis kistik
Hepatotoksik akibat obat atau toksin
Infeksi parasit tertentu (Schistomiasis)

Nurdjanah, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sirosis Hati.

Edisi 6. Jilid 2. Hal 1981.Jakarta; Interna Publishing; 2014

MANIFESTASI
KLINIS
TP 3

PATOFISIOLO
GI SIROSIS
HATI
TP 5

Kerusakan hati
yang
berlangsung
kronis

Pembengkak
an sel hati

Meningkatnya
deposisi
kolagen pd
perisinusoidal

Hipertensi
Portal

Sirosi
Hepatis
Memacu
timbulnya
jaringan parut
dan
terbentuknya
fibrosis hati

Berkurangnya
ukuran
fenestra
endotel
hepatik
Penurunan aliran
darah ke hati
menyebabkan
nekrosis

Hati merespon
kerusakan sel
tsb
Sel stellata membntk
matriks ekstraseluler
(mengandung kolagen,
glikoprotein,proteoglika
ns
Kapilerisasi
sinusoid dan sel
stellata yg aktif
mempunyai sifat
konstriksi
Kapilerisasi &
konstriksi
menekan byk
vena di hati

Distorsi percabangan
pemb.darah hepatik
& gangguan aliran
vena porta
Resistensi
terhadap aliran
darah melalui hati
Aliran darah
keluar melalui vena
hepatika
Aliran darah
masuk

Beban sistem
portal

Hipertensi Portal

 Tek.darah
esofagus dan
lambung

Varises esofagus

Ruptur mukosa
esofagus

Tertahan disal.cerna
bawah (duodenum
dan jejunum)

Masuk sal. Cerna

atas (lambung)
bercampur dgn asam
lambung

Perdarahan

Ikut dlm proses

penyerapan
makanan

Merangsang nervus
vagus dan simpatik

Melena

Signyal ke eferen
Refleks otot
abdomen mendorong
isi lambung
Muntah darah

 Volume
intravaskular

Perfusi ginjal

Aktivitas plasma
renin

Transudasi cairan
dari intrasel ke
interstisial

Retensi cairan

Aldosteron dan
retensi Na

Asites

Edema tungkai

DIAGNOSIS
PEMERIKSAAN
ANAMNESIS DAN
PJ
TP 5

Anamnesis
Identitas pasien
Keluhan utama :
muntah darah
Onset : sejak pagi
hari
Kualitas/kuantitas
Keluhan tambahan :
-buang air besar
berwarna hitam dan bau
amis

RPD

: sejak dua
tahun terakhir
pasien beberapa
kali di rawat di
puskesmas
( demam,sesak
napas,perut
buncit,dan kaki
bengkak )

Tanda-Tanda Vital

Pemeriks
aan
Jasmani

Inspek
si

Auskul
tasi

Palpas
i

Perkus
i

Tanda Tanda Vital

Suhu
Tekanan

Darah : 70
mmHg/palpasi
Denyut Nadi :
140x/menit (takikardi)
Frekuensi Nafas :
(30x/menit).

Inspeksi
Sklera

dan kulit ikterik

Perut terlihat membesar

Auskultasi
Tidak terdengar bunyi
tambahan selain
bunyi peristaltik.

Perkusi
Nyeri

perkusi pada
hipokondria dextra (+)

Palpasi
Nyeri tekan abdomen kanan
atas
Hepar teraba 2 jari di bawah
arcus costae, pinggir tajam

DIAGNOSIS
PEMERIKSAA
N PENUNJANG
TP 6

PENATALAKS
ANAAN
TP 7

KOMPLIKASI
SIROSIS HATI
TP 8

Hipertensi portal
Peningkatan

hepatic venous pressure gradient

(HVPG) > 5 mmHg.

Gradien

tekanan portal (Perbedaan antara vena

porta dan vena cava inferior) > 10-12 mmHg.

Akibat

peningkatan resistensi intra hepatik

terhadap aliran darah porta akibat nodul

degeneratif.

Asites
Akibat

Hepertensi Portal : merembesnya

plasma darah.
Hipoalbuminemia

Na.

: Albumin mengikat

Perdarahan varises esofagus

Dilatasi

pembuluh darah vena esofagus

akibat peningkatan tekanan vena porta

hepatic.

Sindrom Hepatorenal
Gangguan

fungsi ginjal tanpa gangguan

organik ginjal akibat terjadinya asites.

Ginjal

merespon dengan menurunkan

aktivitasnnya dengan menahan ekskresi

Na dan air serta menurunkan aliran
darah renal.

Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC)

Adalah suatu sindrom koagulopati pada pembuluh

darah.

Saat terjadi pendarahan munculah respon koagulan dan

anti koagulan.

Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi

trombin.

Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini relatif

lambat.

Terbentuklah trombosis pada pembuluh darah dan

menyumbat peredaran darah organ.

PROGNOSIS
SIROSIS HATI
TP 9

Prognosis sirosis hati memburuk bila :

1. Ikterus yang menetap atau bilirubindarah >
1,5mg%
2. Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis
besar.
3. Kadar albumin rendah (<2,5gr%)
4. Kesadaran menurun tanpa pencetus
5. Hati mengecil
6. Perdarahan akibat varises esofagus
7. Komplikasi neurologis
8. Kadar protrombin rendah
9. Kadar natrium darah rendah (<120meq/i)

Daftar Pustaka
Sherlock.S,

Penyakit Hati dan Sitim

Saluran Empedu, Oxford,England
Blackwell 1997
Hakim Zain.L, Penatalaksanaan
Penderita Sirosis Hepatitis
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I,
Edisi II, Penerbit Balai FK UI, Jakarta
1987