BAB I

PEMBAHASAN UMUM
Mata tenang atau mata putih yaitu tidak adanya pelebaran pembuluh darah yang
merupakan respon inflamasi dari peradangan ekstraokular. Penurunan visus tanpa
tanda radang ekstraokular dapat terjadi secara mendadak (acute) dan juga perlahan.
Peurunan visus mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan
oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optic, ablasio retina,
obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca,
amaurosis fugaks, dan koroiditis. Peurunan visus perlahan tanpa tanda radang
ekstraokular dapat disebabkan beberapa penyakit seperti katarak, glaukoma,
retinopati, dan retinitis pigmentosa. (Ilyas, 2011)
Untuk mengetahui letak dan kelainan dari penyakit-penyakit tersebut kita harus
memahami anatomi dan fisiologi dari mata terlebih dahulu.

1.1.

Anatomi dan Fisiologi mata

1.1.1. Otot, Saraf, Pembuluh Darah, dan Aliran Limfe Bola Mata
Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh
saraf kranial tertentu. Otot penggerak bola mata terdiri enam otot yaitu (Ilyas, 2011):
1. Musculus oblique inferior mempunyai origo pada fossa lakrimal os lakrimalis dan
berinsersi pada sklera posterior 2mm dari kedudukan makula. Dipersarafi oleh
nervus okulomotorius (N. III). Otot ini memiliki aksi primer eksotorsi dalam
abduksi, dan memiliki aksi sekunder elevasi dalam adduksi, abduksi dalam
elevasi.
2. Musculus oblique superior berorigo pada anulus Zinn dan ala parva os sphenoid di
atas foramen optik dan berinsersi pada sklera bagian temporal belakang bola mata.
Dipersarafi oleh nervus trochlearis (N. 1V). Otot ini memiliki aksi primer intorsi
dalam aduksi, dan aksi sekunder berupa depresi dalam aduksi, dan abduksi dalam
depresi.

3. Musculus rectus inferior berorigo pada anulus Zinn, diikat oleh ligamen
Lockwood. Dipersarafi oleh nervus okulomotorius (N. III). Otot ini memiliki aksi
primer berupa gerakan depresi pada abduksi, dan memiliki aksi sekunder berupa
gerakan ekstorsi pada abduksi, dan aduksi dalam depresi.
4. Musculus rectus lateral berorigo pada anulus Zinn di atas dan di bawah foramen
optik. Dipersarafi oleh nervus abducens (N. VI) dan memiliki aksi gerakan
abduksi.
5. Musculus rectus medius berorigo pada anulus Zinn dan pembungkus dura nervus
opticus yang sering memberikan rasa sakit bila menggerakan bola mata pada
keadaan neuritis retrobulbar. Dipersarafi oleh nervus okulomotorius (N. III) dan
memiliki aksi gerakan adduksi.
6. Musculus rectus superior berorigo pada anulus Zinn dekat fissura orbita superior
beserta dura saraf optik. Dipersarafi oleh nervus okulomotorius (N. III) dan
memiliki aksi primer yaitu elevasi dalam abduksi dan aksi sekunder berupa intorsi
dalam aduksi serta aduksi dalam elevasi

Musculus Extraoccular (Lateral View)

Cavum orbita yang melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya:

Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke

otak

Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata

Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan

merangsang otot pada tulang orbita.

Arteri oftalmika dan arteri retinalis menyalurkan darah ke mata kiri dan mata
kanan, sedangkan darah dari mata dibawa oleh vena opthtalmika dan vena retinalis.
Pembuluh darah ini masuk dan keluar melalui foramen opticus di apeks cavum orbita.
Sistem limfatik pada mata terletak pada konjungtiva. Sistem limfatik ini kaya
akan anastomose. Sistem limfatik pada konjungtiva berperan dalam reaksi imunologis
yang terjadi pada penyakit okular dan pasca pembedahan. Aliran limfatik yang
berasal dari lateral akan mengarah ke kelenjar limfe preaurikuler, sementara aliran
limfatik yang berasal dari medial akan mengarah ke kelenjar limfe submandibular.
(Pepperl JE et al, 2003)
Pembuluh limfe konjungtiva dibentuk oleh 2 pleksus, yaitu:
Pleksus Superfisial
Pleksus ini terdiri atas pembuluh-pembuluh kecil yang terletak di bawah
kapiler pembuluh darah. Ia menerima aliran limfatik dari area limbus.
Pleksus Profunda
Pleksus ini terdiri dari pembuluh-pembuluh yang lebih besar yang terletak di
substansia propria.
1.1.2. Lapisan Dinding Bola Mata
Lapisan yang membentuk dinding bola mata terdiri dari tiga lapisan yaitu:
Tunica fibrosa, terdiri dari sklera dan kornea
Sklera
Sklera adalah bagian putih mata, mencakup 5/6 permukaan mata, dan
menyediakan insersi untuk otot eksternal mata. Sklera merupakan dinding
bola mata yang paling keras dengan jaringan pengikat yang tebal, yang
tersusun oleh serat kolagen, jaringan fibrosa dan proteoglikan dengan
berbagai ukuran. Pada anak-anak, sklera lebih tipis dan menunjukkan
sejumlah pigmen, yang tampak sebagai warna biru. Sedangkan pada
dewasa karena terdapatnya deposit lemak, sklera tampak sebagai garis
kuning. Bagian anterior sklera adalah kornea sedangkan bagian
posteriornya adalah nervus opticus.
Kornea (Ilyas, 2011)

Kornea (Latin cornum=seperti tanduk) adalah selaput bening mata,

bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan
jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapis,
yaitu:
1. Epitel
Tebalnya 50 m, terdiri atas 5 lapis selepitel tidak bertanduk
yang saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel poligonal
dan sel gepeng.
Sel basal menghasilkan membran basal yang melekat erat
kepadanya. Bila terjadi gangguan akan mengakibatkan erosi
rekuren.
Epitel berasal dari ektoderm permukaan.
2. Membran Bowman
Terletak di bawah membran basal epitel kornea yang
merupakan kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma
dan berasal dari bagian depan stroma.
Lapisan ini tidak mempunyai daya regenerasi.
3. Stroma
Terdiri atas lamel yang merupakan susunan kolagen yang sejajar
satu dengan lainnya, pada permukaan terlihat anyaman yang
teratur sadangkan dibagian perifer serat kolagen ini bercabang;
terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang
kadang-kadang sampai 15 bulan. Keratosit merupakan sel stroma
kornea yang merupakan fibroblas terletak di antara serat kolagen
stroma.
4. Membran Descement
Merupakan membran aselular dan merupakan batas belakang
stroma kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membran
basalnya.
5. Endotel

Berasal dari mesotelium, berlapis satu,bentuk heksagonal, besar

20-40 m. Endotel melekat pada membran descement melalui hemi
desmosom dan zonula okluden
Tunica vasculosa, yang juga disebut dengan uvea. Bagian ini adalah lapisan

vaskular tengah mata dan dilindungi oleh kornea dan sklera. lapisan ini
mensuplai darah ke retina. Uvea dibagi menjadi tiga bagian, yaitu iris di
bagian anterior, corpus siliaris di tengah, dan koroid di posterior.
o Iris
Berbentuk tipis melingkar, tergantung di aqueous humor antara kornea
dan lensa, dan dan memiliki celah di tengahnya yang disebut pupil.
Iris membagi ruang antara lensa dan kornea menjadi camera occuli
anterior dan posterior. Ruang anterior mata sebelah anterior dibatasi oleh
permukaan posterior kornea; sebelah posterior oleh bagian depan iris dan
bagian media oleh lensa. Ruang posterior merupakan celah sempit,
sebelah anteriornya merupakan bagian perifer dari iris, dan sebelah
posteriornya merupakan

ligamentum suspensori lensa dan processus

ciliaris. Pada orang dewasa dua ruang tersebut berkomunikasi melalui

pupil, tetapi pada janin hingga bulan ke tujuh mereka dipisahkan oleh
membrana pupillaris. (Standring, 2009)
Iris terdiri dari 3 lapisan yaitu :
o Lapisan anterior iris terdiri dari fibroblast, melanosit, dan
kolagen.
o Lapisan tengah iris (stroma) merupakan bagian paling besar
dari iris terdiri dari sel berpigmen dan non pigmen, matrik
kolagen, mukopolisakarida, pembuluh darah, saraf, otot
sphingter pupil
o Bagian posterior : otot dilatator pupil dan sel berpigmen
o Corpus Siliaris
Corpus siliaris

berbentuk

segitiga

pada

potongan

melintang

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.

Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian

yaitu: sebelah anterior adalah pars plicata dan sebelah posterior adalah
pars plana.
o Koroid
Koroid merupakan bagian posterior dari

uvea yang terletak antara

retina dan sklera. Terdapat tiga lapisan vaskuler koroid, yaitu vaskuler
besar, sedang, dan kecil. Pada bagian interna koroid dibatasi oleh
membran Bruch, sedangkan di bagian luar terdapat suprakoroidal
Tunica interna, merupakan komponen neural yang terdiri atas retina dan
nervus opticus.
Retina
Retina merupakan suatu struktur sangat kompleks yang terbagi
menjadi 10 bagian, terdiri dari fotoreseptor ( sel batang dan kerucut) dan
neuron, beberapa diantaranya (sel ganglion) bersatu membentuk serabut
saraf optik. Bertanggung jawab untukmengubah cahaya menjadi sinyal
listrik.
Nervus Opticus
Saraf penglihatan yang meneruskan rangsangan listrik dari mata ke
korteks visual

untuk dikenali bayangannya. Kelainan refraksi dapat

terjadi karena adanya kelainan pada kelengkungan kornea dan lensa,

Indeks bias yang berkurang dan adanya kelainan pada sumbu mata.
Media Refraksi
Hasil pembiasan sinar pada mata ditentukan oleh media penglihatan yang terdiri
atas kornea, aqueous humor (cairan mata), lensa, vitreous body (badan kaca), dan
panjangnya bola mata. Pada orang normal susunan pembiasan oleh media penglihatan
dan panjang bola mata sedemikian seimbang sehingga bayangan benda setelah
melalui media penglihatan dibiaskan tepat di daerah makula lutea. Mata yang normal
disebut sebagai mata emetropia dan akan menempatkan bayangan benda tepat di
retinanya pada keadaan mata tidak melakukan akomodasi atau istirahat melihat jauh.
(Ilyas, 2011)
Kornea (Ilyas, 2011)
Trauma atau panyakkit yang merusak endotel akan mengakibatkan sistem
pompa endotel terganggu sehingga dekompresi endotel dan terjadi edema kornea.
Endotel tidak mempunya daya regenerasi.

Kornea merupakan bagian mata yang tembus cahaya dan menutup bola mata di
sebelah depan. Pembiasan sinar terkuat dilakukan oleh kornea, dimana 40 dioptri
dari 50 dioptri pembiasan sinar masuk kornea dilakukan oleh kornea.
Aqueous Humor
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari corpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al,
2008).
Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera untuk
selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus superior.
Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke
vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena ophtalmikus
superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan bermuara ke sinus
kavernosus (Solomon, 2002).
Lensa
Jaringan ini berasal dari ektoderm permukaan yang berbentuk lensa di dalam
bola mata dan bersifat bening. Lensa di dalam bola mata terletak di belakang iris
dan terdiri dari zat tembus cahaya (transparan) berbentuk seperti cakram yang
dapat menebal dan menipis pada saat terjadinya akomodasi. (Ilyas, 2011)
Lensa berbentuk lempeng cakram bikonveks dan terletak di dalam bilik mata
belakang. Lensa akan dibentuk oleh sel epitel lensa yang membentuk serat lensa di
dalam kapsul lensa. Epitel lensa akan membentuk serat lensa terus-menerus
sehingga mengakibatkan memadatnya serat lensa di bagian sentral lensa sehingga
membentuk nukleus lensa. Bagian sentral lensa merupakan serat lensa yang paling
dahulu dibentuk atau serat lensa yang tertua di dalam kapsul lensa. Di dalam lensa
dapat dibedakan nukleus embrional, fetal dan dewasa. Di bagian luar nukleus ini
terdapat serat lensa yang lebih muda dan disebut sebagai korteks lensa. Korteks
yang terletak di sebelah depan nukleus lensa disebut sebagai korteks anterior,
sedangkan dibelakangnya korteks posterior. Nukleus lensa mempunyai konsistensi
lebih keras dibanding korteks lensa yang lebih muda. Di bagian perifer kapsul

lensa terdapat zonula Zinn yang menggantungkan lensa di seluruh ekuatornya pada
corpus siliaris.
Secara fisiologis lensa mempunyai sifat tertentu, yaitu: (Ilyas, 2011)
Kenyal atau lentur karena memegang peranan terpenting dalam akomodasi
untuk menjadi cembung
Jernih atau transparan karena diperlukan sebagai media penglihatan,
Terletak ditempatnya, yaitu berada antara posterior chamber dan vitreous
body dan berada di sumbu mata.
Vitreous Body
Vitreous body menempati daerah mata di balakang lensa. Struktur ini
merupakan gel transparan yang terdiri atas air (lebih kurang 99%), sedikit kolagen,
dan molekul asam hialuronat yang sangat terhidrasi. Vitreous body mengandung
sangat sedikit sel yang menyintesis kolagen dan asam hyaluronat (Luiz Carlos
Junqueira, 2003). Peranannya mengisi ruang untuk meneruskan sinar dari lensa ke
retina. Kebeningan vitreous body disebabkan tidak terdapatnya pembuluh darah
dan sel. Pada pemeriksaan tidak terdapatnya kekeruhan vitreous body akan
memudahkan melihat bagian retina pada pemeriksaan oftalmoskopi. (Ilyas, 2011).
Vitreous humor penting untuk mempertahankan bentuk bola mata yang sferis
(Lauralee Sherwood, 1996).
Panjangnya Bola Mata
Panjang bola mata menentukan keseimbangan dalam pembiasan. Panjang bola
mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan pembiasan sinar oleh
karena kornea (mendatar atau cembung) atau adanya perubahan panjang (lebih
panjang atau lebih pendek) bola mata, maka sinar normal tidak dapat terfokus pada
mekula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa miopia,
hipermetropia, atau astigmatisma. (Ilyas, 2011)
Komponen Saraf

Retina
Sepuluh lapisan berturut-turut dari luar ke dalam yang dimiliki retina, yaitu
epitel pigmen, lapisan sel batang dan kerucut (lapisan fotoreseptor), membran
limitan eksterna, lapisan inti luar, lapisan pleksiform luar, lapisan inti dalam,

lapisan pleksiform dalam, lapisan ganglionar, lapisan serat nervus optikus, dan
membran limitan interna.
Retina melapisi dinding mata bagian dalam seperti kertas dinding melapisi
dinding rumah. Retina berfungsi seperti lapisan film pada kamera foto, yaitu
cahaya yang melalui lensa akan difokuskan ke retina. Sel-sel retina yang peka
terhadap cahaya inilah yang menangkap gambar dan menyalurkannya ke otak
melalui saraf optik. (Ilyas 2011)
Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina
adalah membran Bruch dan sel epitel pigmen. Retina bagian dalam mendapat
metabolisme dari arteri retina sentral. Dari luar ke dalam secara histologik, retina
dibagi dalam 10 lapisan, yaitu:
a. Lapisan epitel pigmen, yang merupakan bagian koroid
b. Lapisan sel batang dan

c.

kerucut (sel fotoreseptor)

Lapisan membran

d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

pembatas luar
Lapisan inti luar
Lapisan pleksiform luar
Lapisan inti dalam
Lapisan pleksiform dalam
Lapisan sel ganglionik
Lapisan serabut sel saraf
Lapisan membran

pembatas dalam
Macula lutea
Hal
ini

untuk

memudahkan sinar dari luar

mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini disebut makula lutea atau bintik
kuning. Daerah ini merupakan penglihatan sentral dimana ketajaman penglihatan
maksimal. Makula lutea pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat lebih jelas
karena ketipisannya dan karena adanya refleks fovea yang merupakan sinar yang
dipantulkan kembali. Pada saat ini akan terasa silau sekali. Fovea sentral
merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan
ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea

sentral ini maka ketajaman penglihatan akan sangat menurun karena pasien akan

melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Neural Retina
Sel fotoreseptor terdiri atas sel kerucut yang mempunyai 6 juta sel pada setiap
mata, berperan dalam penglihatan warna (pigmen warna). Sedangkan sel batang
mempunyai 12 juta sel pada setiap mata, mempunyai peran dalam penglihatan
dalam gelap (rodopsin). Sel kerucut 500 kali lebih sensitif terhadap cahaya

dibanding sel batang.

Pupil
Pangkal iris melekat pada corpus siliaris yang akan berperan dalam proses
akomodasi. Iris mempunyai celah di bagian tengahnya dan disebut pupil. Pupil
ini akan mengatur jumlah cahaya yang masuk yang dibutuhkan oleh mata dan
kemudian membiaskannya pada lensa.

1.2.

Fisiologi Penglihatan
Proses visual dimulai saat cahaya memasuki mata, terfokus pada retina dan

menghasilkan sebuah bayangan yang kecil dan terbalik. Ketika dilatasi maksimal,
pupil dapat dilalui cahaya sebanyak lima kali lebih banyak dibandingkan ketika
sedang konstriksi maksimal. Diameter pupil ini sendiri diatur oleh dua elemen
kontraktil pada iris yaitu papillary constrictor yang terdiri dari otot-otot sirkuler dan
papillary dilator yang terdiri dari sel-sel epithelial kontraktil yang telah termodifikasi.
Sel-sel tersebut dikenal juga sebagai myoepithelial cells (Saladin, 2006).
Jika sistem saraf simpatis teraktivasi, sel-sel ini berkontraksi dan melebarkan
pupil sehingga lebih banyak cahaya dapat memasuki mata. Kontraksi dan dilatasi
pupil terjadi pada kondisi dimana intensitas cahaya berubah dan ketika kita
memindahkan arah pandangan kita ke benda atau objek yang dekat atau jauh. Pada
tahap selanjutnya, setelah cahaya memasuki mata, pembentukan bayangan pada retina
bergantung pada kemampuan refraksi mata (Saladin, 2006).

Beberapa media refraksi mata yaitu kornea (n=1.38), aqueous humor

(n=1.33), dan lensa (n=1.40). Kornea merefraksi cahaya lebih banyak dibandingkan
lensa. Lensa hanya berfungsi untuk menajamkan bayangan yang ditangkap saat mata
terfokus pada benda yang dekat dan jauh. Setelah cahaya mengalami refraksi,
melewati pupil dan mencapai retina, tahap terakhir dalam proses visual adalah
perubahan energi cahaya menjadi aksi potensial yang dapat diteruskan ke korteks
serebri. Proses perubahan ini terjadi pada retina (Saladin, 2006).
Retina memiliki dua komponen utama yakni pigmented retina dan sensory
retina. Pada pigmented retina, terdapat selapis sel-sel yang berisi pigmen melanin
yang bersama-sama dengan pigmen pada choroid membentuk suatu matriks hitam
yang mempertajam penglihatan dengan mengurangi penyebaran cahaya dan
mengisolasi fotoreseptor-fotoreseptor yang ada. Pada sensory retina, terdapat tiga
lapis neuron yaitu lapisan fotoreseptor, bipolar dan ganglionic. Badan sel dari setiap
neuron ini dipisahkan oleh plexiform layer dimana neuron dari berbagai lapisan
bersatu. Lapisan pleksiform luar berada diantara lapisan sel bipolar dan ganglionic
sedangkan lapisan pleksiformis dalam terletak diantara lapisan sel bipolar dan
ganglionic (Seeley, 2006).
Setelah aksi potensial dibentuk pada lapisan sensori retina, sinyal yang
terbentuk akan diteruskan ke nervus optikus, optic chiasm, optic tract, lateral
geniculate dari thalamus, superior colliculi, dan korteks serebri (Seeley, 2006).
Gambaran jaras penglihatan yang telah dijelaskan sebelumnya dapat dilihat pada
gambar berikut.

Jaras Penglihatan

1.3.

Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan

Pemeriksaan tajam penglihatan merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan

penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata yang

mengakibatkan turunnya tajam penglihatan. Tajam penglihatan perlu dicatat pada
setiap mata yang memberikan keluhan mata. Untuk mengetahui tajam penglihatan
seseorang dapat dilakukan dengan kartu Snellen dan bila penglihatan kurang maka
tajam penglihatan diukur dengan menentukan kemampuan melihat jumlah jari (hitung
jari), ataupun proyeksi sinar. Untuk besarnya kemampuan mata membedakan bentuk
dan rincian benda ditentukan dengan kemampuan melihat benda terkecil yang masih
dapat dilihat pada jarak tertentu (Ilyas, 2009).
Biasanya pemeriksaan tajam penglihatan

ditentukan

dengan

melihat

kemampuan membaca huruf-huruf berbagai ukuran pada jarak baku untuk kartu.
Pasiennya dinyatakan dengan angka pecahan seperti 20/20 untuk penglihatan normal.
Pada keadaan ini, mata dapat melihat huruf pada jarak 20 kaki yang seharusnya dapat
dilihat pada jarak tersebut. Tajam penglihatan normal rata-rata bervariasi antara 6/4
hingga 6/6 (atau 20/15 atau 20/20 kaki). Tajam penglihatan maksimum berada di
daerah fovea, sedangkan beberapa faktor seperti penerangan umum, kontras, berbagai

uji warna, waktu papar, dan kelainan refraksi mata dapat merubah tajam penglihatan
mata (Ilyas, 2009).
Pemeriksaan tajam penglihatan dilakukan pada mata tanpa atau dengan
kacamata. Setiap mata diperiksa terpisah. Biasakan memeriksa tajam penglihatan
kanan terlebih dahulu kemudian kiri lalu mencatatnya. Dengan gambar kartu Snellen
ditentukan tajam penglihatan dimana mata hanya dapat membedakan dua titik
tersebut membentuk sudut satu menit. Satu huruf hanya dapat dilihat bila seluruh
huruf membentuk sudut lima menit dan setiap bagian dipisahkan dengan sudut satu
menit. Makin jauh huruf harus terlihat, maka makin besar huruf tersebut harus dibuat
karena sudut yang dibentuk harus tetap lima menit (Ilyas, 2009).
Pemeriksaan tajam penglihatan sebaiknya dilakukan pada jarak lima atau enam
meter. Pada jarak ini mata akan melihat benda dalam keadaan beristirahat atau tanpa
akomodasi. Pada pemeriksaan tajam penglihatan dipakai kartu baku atau standar,
misalnya kartu baca Snellen yang setiap hurufnya membentuk sudut lima menit pada
jarak tertentu sehingga huruf pada baris tanda 60, berarti huruf tersebut membentuk
sudut lima menit pada jarak 60 meter; dan pada baris tanda 30, berarti huruf tersebut
membentuk sudut lima menit pada jarak 30 meter. Huruf pada baris tanda 6 adalah
huruf yang membentuk sudut lima menit pada jarak enam meter, sehingga huruf ini
pada orang normal akan dapat dilihat dengan jelas (Ilyas, 2009).
Dengan kartu Snellen standar ini dapat ditentukan tajam penglihatan atau
kemampuan melihat seseorang, seperti :
- Bila tajam penglihatan 6/6 maka berarti ia dapat melihat huruf pada jarak enam
meter, yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak enam
-

meter.
Bila pasien hanya dapat membaca pada huruf baris yang menunjukkan angka 30,

berarti tajam penglihatan pasien adalah 6/30.

Bila pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 50,

berarti tajam penglihatan pasien adalah 6/50.

Bila tajam penglihatan adalah 6/60 berarti ia hanya dapat terlihat pada jarak
enam meter yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 60
meter.

Bila pasien tidak dapat mengenal huruf terbesar pada kartu Snellen maka
dilakukan uji hitung jari. Jari dapat dilihat terpisah oleh orang normal pada jarak

60 meter.
Bila pasien hanya dapat melihat atau menentukan jumlah jari yang diperlihatkan
pada jarak tiga meter, maka dinyatakan tajam 3/60. Dengan pengujian ini tajam
penglihatan hanya dapat dinilai dampai 1/60, yang berarti hanya dapat

menghitung jari pada jarak 1 meter.

Dengan uji lambaian tangan, maka dapat dinyatakan tajam penglihatan pasien
yang lebih buruk daripada 1/60. Orang normal dapat melihat

gerakan atau

lambaian tangan pada jarak 300 meter. Bila mata hanya dapat melihat lambaian
-

tangan pada jarak satu meter berarti tajam penglihatannya adalah 1/300.
Kadang-kadang mata hanya dapat mengenal adanya sinar saja dan tidak dapat
melihat lambaian tangan. Keadaan ini disebut sebagai tajam penglihatan 1/~.

Orang normal dapat melihat adanya sinar pada jarak tidak berhingga.
Bila penglihatan sama sekali tidak mengenal adanya sinar maka dikatakan
penglihatannya adalah 0 (nol) atau buta nol (Ilyas, 2009).
Hal diatas dapat dilakukan pada orang yang telah dewasa atau dapat

berkomunikasi. Pada bayi adalah tidak mungkin melakukan pemeriksaan tersebut.

Pada bayi yang belum mempunyai penglihatan seperti orang dewasa secara
fungsional dapat dinilai apakah penglihatannya akan berkembang normal adalah
dengan melihat refleks fiksasi. Bayi normal akan dapat berfiksasi pada usia 6 minggu,
sedang mempunyai kemampuan untuk dapat mengikuti sinar pada usia 2 bulan.
Refleks pupil sudah mulai terbentuk sehingga dengan cara ini dapat diketahui
keadaan fungsi penglihatan bayi pada masa perkembangannya. Pada anak yang lebih
besar dapat dipakai benda-benda yang lebih besar dan berwarna untuk digunakan
dalam pengujian penglihatannya (Ilyas, 2009).
Untuk mengetahui sama tidaknya ketajaman penglihatan kedua mata dapat
dilakukan dengan uji menutup salah satu mata. Bila satu mata ditutup akan
menimbulkan reaksi yang berbeda pada sikap anak, yang berarti ia sedang memakai
mata yang tidak disenangi atau kurang baik dibanding dengan mata lainnya. Bila
seseorang diragukan apakah penglihatannya berkurang akibat kelainan refraksi, maka

dilakukan uji pinhole. Bila dengan pinhole penglihatan lebih baik, maka berarti ada
kelainan refraksi yang masih dapat dikoreksi dengan kacamata. Bila penglihatan
berkurang dengan diletakkannya pinhole di depan mata berarti ada kelainan organik
atau kekeruhan media penglihatan yang mengakibatkan penglihatan menurun (Ilyas,
2009).

BAB II
PEMBAHASAN KHUSUS

2.1. Penyakit-penyakit mata putih dengan visus menurun mendadak

Sebagai dokter umum yang berada pada gerbang primer pelayanan rumah sakit,
kita harus mengetahui penanganan yang tepat dalam menghadapi pasien dengan
keluhan penurunan visus mendadak dengan mata tenang atau tanpa tanda-tanda
peradangan. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang akurat dapat mempermudah

dokter umum dalam membuat diagnosis banding sehingga dapat membuat keputusan
dengan cepat, hal tersebut dapat menentukan keselamatan pasien.
Anamnesis
Riwayat penyakit sekarang: Biasanya keluhan utama yang sering dikeluhkan
oleh pasien adalah hilangnya penglihatan secara mendadak. Keluhan utama
tersebut harus digali secara sistematis dan juga menanyakan keluhan
tambahan yang dapat menyertainya.
o Apakah hilangnya penglihatan secara mendadak terjadi pada monocular
atau binocular?
o Apakah terjadi secara transient atau persistent?
o Onset dan progresivitasnya? Apakah onsetnya sangat cepat (akut) atau
dengan kerusakan bertahap (subakut)? Onset yang akut dapat mengarah
kepada kerusakan vaskular, sedangkan onset yang subakut mengarah pada
penyakit degeneratif, misalnya katarak.
o Apakah disertai nyeri pada mata? Apakah nyeri dirasakan saat
menggerakan bola mata?
o Apakah disertai dengan sakit kepala? Apakah yang dirasakan hanya sakit
kepala sebelah?
o Apakah disertai floaters atau flashing lights? Floaters dapat mengarah
pada traksi retina, sedangkan flashing lights dapat mengarah pada
vitreous debris.
o Apakah disertai gejala neurologic fokal, seperti limb weakness atau
paraesthesia?
o Apakah disertai gejala-gejala sistemik yang lain seperti mual dan muntah?
Riwayat penyakit mata sebelumnya seperti trauma occuli atau kelainan
refraksi seperti miopia. Trauma dan miopia adalah faktor risiko pada ablasio
retina.
Riwayat penyakit sebelumnya seperti penyakit cerebrovascular, diabetes
mellitus, hipertensi, dan fibrilasi atrial.
Pemeriksaan Fisik

Inspeksi Opthalmologi:
o Perhatikan tanda klinis pada bagian okular eksternal.
o Perhatikan segmen bola mata bagian anterior

Pemeriksaan visus, yaitu pemeriksaan subjektif dengan metode trial yang

dibantu oleh alat bantu Snellen Chart.

Pemeriksaan lapang pandang. Mungkin saja ditemukan homonim hemianopia

pada pasien yang mengeluh penglihatan menghilang pada satu mata saja.
Pemeriksaan reflek pupil untuk mengetahui kelainan persarafan aferen pada

pupil (swinging torch test).

Pemeriksaan funduskopi.
Palpasi arteri temporalis.
Pemeriksaan kardiovaskular yang menunjang diagnosis, yaitu tekanan darah,
auskultasi untuk menilai ritme jantung dan mencari adanya carotid bruits, dan

EKG.
Pemeriksaan Neurologic.
Pemeriksaan Laboratorium: gula darah.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut maka kita mengarah pada
beberapa diagnosis banding untuk keluhan visus menurun mendadak tanpa merah
yang secara singkat akan dijabarkan pada tabel berikut,
Tabel 2.1 Penyebab Mata Putih Visus Menurun
Koroid
Vitreous
Retina

Nervus Opticus
Intracerebral

Neuritis optic
Definisi

Koroiditis
Vitreous Haemorrhage
Oklusi Arteri Retina Sentral
Amaurosis Fugax
Obstruksi Vena Retina Sentral
Ablasio Retina
Retinopati Serosa Sentral
Neuritis Optik
Termporal Arteritis
Stroke
Migrain
Histeria

Neuritis optik adalah gangguan penglihatan yang disebabkan karena peradangan pada
saraf optik. Neuritis optik terjadi akibat saraf optik yang merupakan jaras yang
membawa impuls penglihatan ke otak mengalami peradangan serta sarung mielin
yang membungkus saraf tersebut mengalami kerusakkan (proses ini disebut juga
demielinisasi). Terjadinya sangat khas pada salah satu mata (70%) yang
menyebabkan gangguan penglihatan yang cepat dan progresif tetapi bersifat
sementara. Sekitar 30% penderita terjadi pada kedua mata. Neuritis optik cenderung
menyerang dewasa muda dengan usia rata-rata 30-an. Tujuh puluh lima persen
penderita merupakan wanita.
Kerusakkan saraf terjadi pada bagian saraf optik yang letaknya di belakang bola mata
dan disebut juga neuritis retrobulbar serta sering dikaitkan dengan penyakit sklerosis
multipel. Peradangan saraf optik dan edema (pembengkakan) terjadi akibat tekanan
intrakranial pada tempat dimana saraf masuk ke dalam bola mata. Peradangan di
tempat tersebut disebut papilitis.

Penyebab dan Gejala-Gejala

Gejala-gejala neuritis optik adalah jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut
ini:
-

penglihatan kabur

bintik/bercak buta, terutama pertengahan lapang pandang

nyeri saat pergerakkan bola mata

sakit kepala

buta warna mendadak

gangguan penglihatan pada malam hari

gangguan ketajaman penglihatan

Neuritis optik sering diakibatkan oleh penyakit sklerosis multipel. Penyebab

lainnya adalah infeksi virus, jamur, ensefalomielitis, penyakit-penyakit otoimun atau
tumor yang menekan saraf penglihatan atau penyakit-penyakit pembuluh darah
(misalnya radang arteri temporal). Beberapa bahan kimia beracun seperti metanol dan
timah hitam dapat menyebabkan kerusakkan saraf optik. Kerusakkan saraf optik
dapat juga dikarenakan penyalahgunaan alkohol dan rokok. Neuritis optik dapat juga
disebabkan karena gangguan sistem kekebalan tubuh.
Diagnosis
Dokter mata akan memeriksa mata penderita dan menentukan diagnosis
neuritis optik. Pemeriksaan mata lengkap termasuk pemeriksaan ketajaman
penglihatan, pemeriksaan buta warna serta pemeriksaan retina dan diskus optik
dengan menggunakan oftalmoskop. Tanda-tanda klinis seperti gangguan reaksi pupil
jelas terlihat selama pemeriksaan mata tetapi pada beberapa keadaan mata terlihat
normal. Riwayat medis penderita dapat digunakan untuk mengetahui apakah pernah
terpapar kontak dengan bahan-bahan beracun seperti timah hitam yang dapat
menyebabkan neuritis optik. Pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan MRI
(magnetic resonance imaging) diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Dengan MRI
dapat dibuktikan tanda-tanda sklerosis multipel.
Terapi
Pengobatan neuritis optik tergantung pada penyebab yang mendasarinya.
Gangguan penglihatan yang disebabkan infeksi virus akan membaik sendiri setelah
diberikan pengobatan terhadap virus. Neuritis optik yang disebabkan bahan-bahan
beracun dapat diatasi bila sumber-sumber/kontak dengan racun dihindari.
Pemberian kortikosteroid suntikan yang dilanjutkan dengan pemberian oral
pada penderita neuritis optik akibat sklerosis multipel sangat cepat memperbaiki
penglihatan penderita, tetapi masih diperdebatkan penggunaanya untuk mencegah
kekambuhan. Terapi Percobaan Neuritis Optik menunjukkan bahwa steroid yang
diberikan dengan suntikkan intravena efektif untuk mengurangi serangan neuritis
optik akibat penyakit sklerosis multipel hingga 2 tahun, tetapi perlu penelitian lebih

lanjut. Prednison yang diberikan secara oral tampaknya dapat meningkatkan serangan
berulang neuritis optik sehingga terapi ini tidak dianjurkan.
Prognosis
Gangguan penglihatan yang disebabkan karena neuritis optik biasanya bersifat
sementara. Remisi (penyembuhan) spontan terjadi dalam dua hingga lima minggu.
Saat masa pemulihan, 65% - 80% ketajaman penglihatan penderita menjadi lebih
baik. Prognosis jangka panjang tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Jika
serangan ini ditimbulkan oleh infeksi virus maka akan mengalami penyembuhan
sendiri tanpa meninggalkan efek samping. Jika neuritis optik dipicu oleh sklerosis
multipel, maka serangan berikutnya harus dihindari. Tigapuluh tiga persen penderita
neuritis optik akan kambuh dalam lima tahun. Tiap kekambuhan menyebabkan
pemulihannya tidak sempurna bahkan memperburuk penglihatan seseorang. Ada
hubungan yang kuat antara neuritis optik dengan sklerosis multipel. Pada orang yang
tidak mengalami sklerosis multipel maka separuh dari mereka yang mengalami
gangguan penglihatan akibat neuritis optik akan menderita penyakit ini dalam 15
tahun.
Pencegahan
Pemeriksaan mata secara teratur untuk menjaga kesehatan mata. Pengobatan
dini terhadap masalah penglihatan dapat mencegah kerusakkan permanen pada saraf
mata.
Ablasio retina
Definisi
Ablasio retina adalah suatu keadaan dimana terjadi pelepasan sensoris retina
(sel batang dan kerucut) dari lapisan pigmen retina / RPE.
Penyebab
Penyebab penyakit ini antara lain karena faktor usia (insidennya meningkat
pada usia pertengahan atau lebih tua), akibat terdapatnya benda padat keras yang

masuk ke dalam mata atau bersifat herediter (biasanya terjadi pada individu yang
memiliki riwayat penyakit ini dalam keluarga).

Penyebab lain seperti akibat

komplikasi diabetes mellitus serta penyakit inflamasi, tumor dan trauma. Walaupun
agak jarang, kondisi ini dapat merupakan penyakit keturunan yang bahkan dapat
terjadi pada bayi dan anak-anak.Ablasio retina merupakan kelainan yang bersifat
darurat dan perlu mendapat tindakan segera.

Karena bila tidak ditangani sedini

mungkin dapat menyebabkan gangguan penglihatan atau kebutaan.

Sebagian besar ablasio retina terjadi karena adanya satu atau lebih robekan
kecil atau lubang pada retina, kadang proses penuaan yang normalpun dapat
menyebabkan retina menjadi tipis dan kurang sehat, sehingga cairan yang terletak
antara lapisan epitel pigmen dan lapisan sel batang dan kerucut lambat laun meluas ke
bawah dan selalu mencari tempat terendah. Makin lama cairan yang masuk makin
banyak, ablasi semakin tinggi, retina akan menjadi berlipat-lipat dan akhirnya seluruh
retina terlepas, kecuali pada ora serrata dan papil saraf optik.
Bila disebabkan karena penipisan retina atau penyusutan vitreus yang
biasanya terjadi seiring dengan bertambahnya usia atau akibat pertumbuhan mata
abnormal (penglihatan dekat), trauma dan inflamasi maka vitreus akan terlepas dari
retina dan meninggalkan satu atau lebih lubang di retina.
Klasifikasi
Dikenal 3 macam bentuk ablasio retina :
1.

Ablasio retina regmatogenosa

2.

Ablasio retina serosa atau eksudatif

3.

Ablasio retina akibat traksi

Ablasio Retina Regmatogenosa

Ablasio retina dimana terjadi pemutusan total (suatu regma) di retina
sensorik. Gejala yang biasanya terjadi berupa fotopsia (melihat pijaran api), melihat
benda bergerak, kehilangan lapang pandan g perifer, penglihatan sentral yang tidak
jelas serta metamorfopsia.

Pada funduskopi didapatkan kelainan berupa

Pigmen pada badan kaca (tanda

Retina terangkat berwarna pucat dengan pembuluh

Shaffer)

darah diatasnya

Robekan retina berwarna merah

Retina tampak berwarna susu, berkilauan, dengan

lipatan undulasi retina

Ablasio Retina Serosa atau Eksudatif

Ablasio retina yang terjadi akibat terdapatnya timbunan cairan serosa atau
eksudat di bawah retina sensorik. Cairan dapat mengikuti hukum gravitasi yaitu
selalu mengikuti tempat terbawah dari mata.
Keluhan seperti berkurangnya lapang pandang dan metamorfopsia dapat terjadi.
Pada fundus okuli didapatkan kelainan seperti gambaran retina yang halus, tembus
cahaya dan menonjol seperti kubah, biasanya tidak terdapat perdarahan kecuali bila
terjadi vaskulopati retinal.
Ablasio Retina Akibat Traksi
Terjadi akibat kontraksi pada korpus vitreus sehingga menarik jaringan
fibrovaskuler proliferatif (jaringan parut) dan retina dibawahnya kearah anterior
menuju dasar korpus vitreus. Penyakit ini terjadi perlahan-lahan dan progresivitasnya
ditentukan oleh proliferasi fibrovaskuler.
Gejala yang terjadi berupa berkurangnya penglihatan sentral dan dapat
menyebabkan kehilangan penglihatan bila tidak diobati.Pada funduskopi diperoleh
gambaran permukaan yang lebih konkaf, halus dan gambaran pita memancar keluar
dari korpus vitreus.

Diagnosis
Subjektif antara lain penderita mengeluh kilatan-kilatan cahaya beberapa hari
atau minggu sebelumnya (fotopsia), melihat tirai yang bergerak ke satu arah, lambat
laun tirai semakin turun dan menutup mata (terjadi ablasi total, persepsi cahaya
menjadi 0). pada beberapa kasus mungkin terjadi tanpa kilatan-kilatan yang nyata tapi
penglihatan seolah bergelombang atau berair atau pada penglihatan pinggir terdapat
bayangan hitam.
Objektif dengan oftalmoskop, didapatkan fundus okuli :

Retina berwarna kehijauan dengan lipatan berwarna putih, tidak bergelombang,

retina yang lepas sedikit berubah warna menjadi abu-abu seperti awan

Gambaran koroid kadang masih terlihat (refleks merah)

Pembuluh darah berwarna lebih gelap, lebih berkelok-kelok, refleks cahaya (-)

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ablasio retina regmatogenosa dibedakan berdasarkan akut dan
kronik. Pada yang akut harus ditangani dalam waktu 24-48 jam dan yang kronik
dalam waktu 1 minggu setelah ditegakkan diagnosis.
Terapi yang dapat diberikan seperti fotokoagulasi laser bila ditemukan robekanrobekan kecil dengan sedikit atau tanpa lepasnya retina dan cryopexy yaitu
membekukan dinding bagian belakang mata yang terletak di belakang robekan retina,
dapat merangsang pembentukan jaringan parut dan merekatkan pinggir robekan retina

dengan dinding belakang bola mata.

Pilihan lain untuk terapi ablasi retina

regmatogenosa seperti prosedur buckling sclera, retinopexy pneumatic dan

tamponade minyak silicon intraocular.
Ablasio retina akibat traksi dapat diterapi dengan metode tamponade minyak
silicon dan pembedahan vitrektomi persplana. Sedangkan ablasio retina serosa atau
eksudatif penanganannya lebih sederhana dan biasanya membaik spontan dengan
penanganan yang sesuai pada kondisi tertentu.
Obstruksi vena retina sentral
Definisi
Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam
bola mata.
Biasanya penyumbatan terletak di mana saja pada retina, akan tetapi lebih
sering terletak di depan lamina kribosa. Penyumbatan vena retina dapat terjadi pada
suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral), sehingga
daerah yang terlibat member gejala sesuai dengan daerah yang dipengaruhi. Suatu
penyumbatan cabang vena retina lebih sering terdapat di daerah temporal atas atau
temporal bawah.
Penyumbatan vena retina sentral mudah terjadi pada pasien dengan glaucoma,
biabetes mellitus, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papil edema, retinopati
radiasi, dan penyakit pembuluh darah. Trombosit dapat terjadi akibat endoflebitis.
Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena retina sentral ialah :

Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang terdapat pada
prose arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribosa.

Akibat penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau
endoflebitis.

Akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang
terdapat pada kelainan viskositas darah diksrasia darah atau spasme arteria
retina yang berhubungan.

Gejala dan gambaran klinis

Tajam penglihatan sentral terganggu bila perdarahan mengenai daerah macula
lutea. Penderita biasanya mengeluh adanya oenurunan tajam penglihatan sentral
ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai hanya tinggal persepsi
cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan mengenai satu mata.
Pada pemeriksaan funduskopi pasien dengan oklusi vena sentral akan terlihat
vena yang berkelok-kelok, udem makula dan retina, perdarahan berupa titik terutama
bila terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna.
Pada retina terdapat udem retina dan macula dan bercak-bercak (eksudat) wol
katun yang terdapat diantara bercak-bercak perdarahan. Papil edem dan pulsasi vena
menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kribosa. Terdapat
papil merah dan menonjol (papil edema) disertai pulsasi vena yang menghilang.
Kadang-kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh
(perifer) dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat yang sentral.
Penciutan lapangan pandang atau suatu skotoma sentral dan defek irregular. Dengan
angiografi fluoresen dapat ditentukan beberpa hal seperti letak penyumbatan,
penyumbatan total atau sebagian dan ada atau tidaknya neovaskularisasi.
Pengobatan
Terutama

ditujukan

kepada

mencari

penyebab

dan

mengobatinya,

antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang menghalangi hipoksia. Steroid

diberi bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis.
Akibat penyumbatan ini akan terjadi ganggu fungsi penglihatan sehingga
tajam penglihatan menjadi berkurang. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan untuk
melakukan fotokoagulasi. Pengobatan dengan menurunkan tekanan bola mata dan
mengatasi penyebabnya.
Edema dan perdarahan retina akan diserap kembali dan hal ini dapat
memberikan perbaikan visus.
Penyulit oklusi vena retina sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina
sentral berupa perdarahan massif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf

retina dan tanda iskemia retina. Pada penyumbatan vena retina sentral perdarahan
juga dapat terjadi di depan papilla dan ini dapat memasuki badan kaca menjadi
perdarahan badan kaca. Oklusi vena retina sentral dapat menimbulkan terjadinya
pembuluh darah baru yang dapat ditemukan di sekitar papil, iris dan di retina
(rubeosis iridis). Rubeosis iridis dapat mengakibatkan terjadinya glaucoma sekunder,
dan hal ini dapat terjadi dalam waktu 1-3 bulan. Penyulit yang dapat adalah glaucoma
hemoragik atau neovaskuler.
Oklusi Arteri Retina Sentral
Definisi
Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh radang arteri,
thrombus dan embolus pada arteri, spasme pembuluh darah, akibat terlambatnya
pengaliran darah, giant cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis
dan trauma. Tempat tersumbatnya arteri retina sentral biasanya di daerah lamina
kribrosa. Emboli merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling
sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasdal dari penyakit emboli
jantung. Nodus-nodus reuma, carotid plaque, atau emboli endokarditis.
Penyebab :
Spasme pembuluh lainnya antara lain pada migren, keracunan alcohol,
tembakau, kina atau timah hitam. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi
pada peninggian tekanan intraocular, stenosis aorta atau arteri carotis. Kelainan ini
biasanya terjadi mengenai satu mata, dan terutama mengenai arteri pada daerah
masuknya di lamin kribrosa.
Gejala dan gambaran klinis
Pada oklusi retina sentral dimulai dengan penglihatan kabur yang hilang timbul
(amaurosis fugaks) dengan tidak disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap.
Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit emboli.
Penurunan visus yang merupakan serangan-serangan yang berulang dapat disebabka
oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Penyumbatan

arteri retina sentral akan menyebabkan keluhan penglihatan tiba-tiba gelap tanpa
terlihatnya kelainan pada mata luar. Pasien akan mengeluh penglihatannya menurun
yang kemudian menetap tanpa adanya rasa sakit. Reaksi pupil menjadi lemah dengan
pupil anisokoria. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna
pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat bentuk gambaran sosis
pada arteri retina akibat pengisian arteri yang tidak merata. Sesudah beberapa jam
retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam
retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan erlihat gambaran merah ceri
atau cherry red spod pada macula lutea. Hal ini disebabkan karena tidak adanya
lapisan ganglion di macula, sehingga macula mempertahankan warna aslinya. Lamakelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur.
Pengobatan
Pengobatan dini dapat dengan menurunkan tekanan bola mata dengan mengurut
bola mata, dan azetazolamid atau parasentesis bilik mata depan. Vasodilator
pemberian bersama antikoagulan dan diberikan steroid bila diduga terdapatnya
peradangan maka akan diberikan steroid. Pasien dengan oklusi arteri retina sentral
harus secepatnya diberikan O2.

Penyulit
Penyulit yang dapat timbul adalah glaucoma neovaskuler tergantung pada letak
dan lamanya terjadinya oklusi maka kadang-kadang visus dapat kembali normal tapi
lapang pandangan menjadi kecil.
Kekeruhan dan perdarahan corpus vitreus
Definisi
Kekeruhan badan kaca kadang-kadang terjadi akibat penuaan disertai
degenerasi berupa terjadinya koagulasi protein badan kaca. Hal ini biasanya disertai

dengan pencairan badan kaca bagian belakang. Akibat bagian depan masih melekat
erat maka akan terjadi gerakan-gerakan bergelombang seperti hujan. Keadaan ini
tidak banyak menggangu penglihatan.
Perdarahan pada badan kaca adalah suatu keadaan yang cukup gawat karena
dapat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata.
Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus,
rupture retina, ablasi badan kaca. Kelainan darah dan perdarahan juga dapat
memberikan perdarahan dalam badan kaca. Diabetes mellitus, hipertensi dan trauma
merupakan penyebab utama perdarahan badan kaca. Perdarahan badan kaca yang
disebabkan trauma dapat akibat trauma tumpul atau kontusi jaringan dan suatu trauma
tembus.
Perdarahan badan kaca akan menyebabkan turunnya penglihatan mendadak
lapang pandangan ditutup oleh sesuatu sehingga mengganggu penglihatan tanpa rasa
sakit. Perdarahan dalam badan kaca biasanya cepat sekali menggumpal. Keadaan ini
disebabkan susunan badan kaca disertai terdapatnya bahan seperti tromboplastin di
dalam badan kaca.
Pada pemeriksaan fundus tidak terlihat adanya reflex fundus yang berwarna
merah dan sering memberikan bayangan hitam yang menutup retina. Perdarahan
dalam badan kaca akan menyebar sesudah beberapa minggu, dimana kemudian sel
darah merah dimakan oleh sel lekosit dan sel plasma.
Perdarahan badan kaca pada diabetes mellitus dapat timbul tiba-tiba, yang
biasanya akan jernih dan diabsorpsi setelah beberapa minggu atau bulan, walaupun
demikian keadaan ini merupakan ancaman untuk terjadinya perdarahan berulang.
Pengobatan berupa istirahat dengan kepala sakit lebih tinggi paling sedikit
selama 3 hari. Bila sedang minum obat maka hentikan obat seperti aspirin, anti
radang nonsteroid, kecuali bila sangat dibutuhkan. Darah dikeluarkan dari badan kaca
bila terdapat bersama ablasi retina atau perdarahan yang lebih lama dari 6 bulan, dan
bila terjadi glaucoma hemolitik.
Penyulit dapat terjadi bila terjadi reaksi proliferasi jaringan (retinitis
proliferans) yang akan mengancam penglihatan. Bila terbentuk jaringan parut akan

terjadi perubahan bentuk badan kaca yang dapat mengakibatkan terjadinya ablasi
retinitis. Retinitis proliferans bersifat ireversibel walaupun perkembangan pembuluh
darah telah berhenti.
Retinopati serosa sentral
Retinopati serosa sentral adalah suatu keadaan lepasnya retina dari lapis pigmen
epitel di daerah macula akibat masuknya cairan melalui membrane bruch dan pigmen
epitel yang inkompeten.
Retinopati serosa sentral dapat bersifat residif. Biasanya dijumpai pada
penderita laki-laki berusia antara 20 sampai 50 tahun. Didapatkan pada perempuan
hamil dan pada usia di atas 60 tahun.
Akibat tertimbunnya cairan di bawah macula akan terdapat gangguan fungsi
macula sehingga visus menurun disertai metamorfopsia, hipermetropia dengan
skotoma relative dan positif (kelainan pada uji Amster kisi-kisi). Penglihatan biasanya
diantara 20/20 sampai 20/80. Dengan uji Amster terdapat penyimpangan garis lurus
disertai dengan skotoma. Berkurangnya fungsi macula terlihat dengan penurunan
kemampuan melihat warna.
Pada funduskopi akan terlihat terangkatnya retina dapat sangat kecil dan dapat
seluas diameter papil. Lepasnya retina dari epitel pigmen akibat masuknya cairan dari
subretinal ini dapat dilihat dengan pemeriksaan angiografi fluoresen.
Biasanya retinopati serosa sentral akan menyembuh setelah kira-kira 8 minggu
dengan tidak terdapatnya lagi kebocoran. Pada keadaan ini cairan subretina akan
diserap kembali dan retina akan melekat kembali pada epitel pigmen tanpa gejala sisa
subjektif yang menyolok. Pada macula masih dapat terlihat gambaran perubahan pada
epitel pigmen.
Pengobatan retinopati serosa sentral adalah dengan melihat letak kebocoran
yang kadang-kadang tidak perlu dilakukan segera fotokoagulasi. Bila terjadi
penurunan visus akibat gangguan metabolism macula maka dapat dipertimbangkan
fotokoagulasi. Umumnya kelainan ini menghilang dengan sendirinya setelah 6
sampai 8 minggu, biasanya akan hilang total setelah 4 sampai 6 bulan.

Amaurosis fugaks
Atau buta sekejap satu mata yang berulang. Gelap sementara selama 2 sampai 5
detik yang biasanya mengenai satu mata pada saat serangan dan normal kembali
sesudah beberapa menit dan jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa
rasa sakit dan terdapatnya gejala-gejala sisa. Monocular amaurosis fugaks dapat
terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina,
anemia arthritis dan koagulopati.
Hilangnya penglihatan ini jarang total dan dapat merupakan gejala dini
obstruksi arteri retina sentral. Amaurosis fugaks merupakan tanda yang paling sering
pada insufisiensi arteri carotis atau terdpatnya emboli pada arteri oftalmik retina.
Pada amaurosis fugaks biasanya tidak ditemukan kelainan fundus karena
pendeknya serangan. Pada fundus tidak terdapat kelainan dan kadang-kadang terlihat
adanya plak putih atau cerah atau suatu embolus di dalam arteriol. Beda dengan
dengan TIA (trancient iskemik attack) adalah pada TIA dapat mengenai kedua mata.
Diagnosis banding adalah dengan migren, papiledema, myopia, anemia, polisitemia,
hipotensi, dan kelainan darah.
Pengobatan penyakit karotis dengan aspirin 325 mg dan berhenti merokok.
Control diabetes atau hipertensi sebagai penyebab. Pada penyakit jantung aspirin 325
mg 4x sehari dengan pertimbangan bedah jantung dan control semua resiko yang
berhubungan dengan arteriosklerosis. Biasanya diberi salisilat dan obat untuk
mobilisasi sel darah.
Uveitis posterior/koroiditis
Koroiditis atau uveitis posterior adalah proses peradangan pada segmen
posterior uvea, yaitu pada koroid. Dua gejala utama uveitis posterior adalah floater
dan gangguan penglihatan. Keluhan floater terjadi jika terdapat lesi inflamasi perifer.
Sedangkan koroiditis aktif pada makula atau papillomacular bundle menyebabkan
kehilangan penglihatan sentral.

Tanda-tanda adanya uveitis posterior adalah perubahan pada vitreus (seperti sel,
flare, opasitas, dan seringkali posterior vitreus detachment), koroditis, retinitis, dan
vaskulitis.
Peradangan lapis koroid bola mata yang dapat dalam bentuk :
Koroiditis anterior, radang koroid perifer
Koroid areolar, koroiditis bermula di daerah macula lutea dan menyebar ke perifer
Koroiditis difusa atau diseminata, bercak peradangan koroid tersebar di seluruh
fundus okuli
Koroiditis eksudatif, koroiditis disertai bercak-bercak eksudatif
Koroiditis juksta papil
Penyebab koroiditis dapat berupa toksoplasmosis, trauma, pasca bedah, dan
definisi imun. Penatalaksanaan untuk koroiditis dapat berupa medikamentosa dengan
memberikan kortikosteroid sistemik (oral, subtenon, intravitreal) dan siklopegika,
serta cytotoxic agent seperti siklofosfamid. Kemudian diberikan pengobatan sesuai
dengan penyebabnya. Terapi pembedahan yang dilakukan dengan tujuan utama
sebagai prosedur diagnosis, seperti parasintesis, vitreous tap, dan biopsi korioretinal
untuk menyingkirkan neoplasma atau proses infeksi. Prosedur tersebut dilakukan bila
diperlukan. Terapi pembedahan juga dilakukan untuk mengatasi komplikasi seperti
katarak, glaukoma, dan vitrektomi.

Amblioplia Toksik
Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak neuritis optic
toksik dapat terjadi pada keracunan alcohol atau tembakau, timah dan bahan toksis
lainnya. Biasanya terdapat tanda-tanda lapang pandangan yang berubah-ubah.
Pada uremia dapat terjadi ambliopia uremik dimana penglihatan akan
berkurang. Berkurangnya penglihatan akibat keracunan alcohol mengakibatkan
ambliopia alcohol. Hilangnya penglihatan sentral bilateral, akibat keracunan metal
alcohol dan juga akibat gizi buruk.
2.2. Penyakit-penyakit mata putih dengan visus menurun perlahan

Katarak
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan
penglihatan.
Penyebab

Penyebab paling banyak adalah akibat proses lanjut usia/ degenerasi, yang
mengakibatkan lensa mata menjadi keras dan keruh. ( Katarak Senilis )
Dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok, sinar ultraviolet, alcohol ,
kurang vitamin E , radang menahun dalam bola mata , polusi asap motor /

pabrik karena mengandung timbal

Cedera mata , misalnya pukulan keras , tusukan benda ,panas yang tinggi ,
bahan kimia yang merusak lensa ( Katarak Traumatik )
Peradangan / Infeksi pada saat hamil , penyakit yang diturunkan ( Katarak
Kongenital)

Penyakit infeksi tertentu dan penyakit metabolik misalnya diabetes mellitus

( Katarak komplikata )
Obat-obat tertentu (misalnya

kortikosteroid

,klorokuin

,klorpromazin

,ergotamine, pilokarpin
Patomekanisme
Dengan bertambah lanjut usia seseorang maka nucleus lensa mata akan
menjadi lebih padat dan berkurang kandungan airnya , lensa akan menjadi keras pada
bagian tengahnya ( optic zone ) sehingga kemampuan memfokuskan benda
berkurang.
Dengan bertambah usia lensa juga mulai berkurang kebeningannya. ( Katarak
Senilis ) Penderita kencing manis (diabetes mellitus) yang gagal merawat
penyakitnya akan mengakibatkan Kandungan gula dalam darah menjadikan lensa
kurang kenyal dan bisa menimbulkan katarak( Katarak Komplikata )
Gejala Klinis
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai
gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.
Penglihatan kabur dan berkabut

 Fotofobia
Penglihatan ganda
Warna manik mata berubah / putih
Kesulitan melihat di waktu malam
Sering berganti kacamata
Perlu penerangan lebih terang untuk membaca
Seperti ada titik gelap didepan mata
Melihat dekat jelas ( bersifat sementara )

Perbandingan lensa mata

Gejala Klinis katarak menurut tempat terjadinya sesuai anatomi lensa :
1. Katarak Inti / Nuclear

Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat ,dan untuk

melihat dekat melepas kaca mata nya.

Penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning , lensa akan

lebih coklat
Menyetir malam silau dan sukar

2. Katarak Kortikal

Kekeruhan putih dimulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga

mengganggu penglihatan
Penglihatan jauh dan dekat terganggu
Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra

3. Katarak Subscapular

Kekeruhan kecil mulai dibawah kapsul lensa , tepat jalan sinar masuk
Dapat terlihat pada kedua mata
Mengganggu saat membaca
Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber
cahaya

Mengganggu penglihatan

Klasifikasi
1. Katarak kongenitalis
Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera bayi lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun . Katarak kongenitalis bisa merupakan
penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa
disebabkan oleh:
Infeksi kongenital, seperti campak Jerman
Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: penyakit metabolik yang

diturunkan
riwayat katarak dalam keluarga
infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Kelainan utama terletak dinukleus lensa atau nukleus embrional bergantung

pada waktu stimulus kataraktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa.
Katarak kongenital dapat berbentuk katarak lameral atau zonural, katarak polaris
posterior ( piramidalis posterior ,kutub posterior ) polaris anterior ( piramidalis
anterior , kutub anterior), katarak inti (katarak nuklearis) dan katarak sutural.
Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital perlu dilakukan pemeriksaan
riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan
pemakaian obat selama kehamilan .Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urine
yang positif , mungkin katarak terjadi akibat galaktosemia. Pada pupil bayi akan
terlihat bercak putih atau leukokoria.
Penatalaksanaan
Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi :
Operasi katarak kongenital dilakukan bila refleks fundus tidak tampak
Biasanya bila katarak bersifat total , operasi dapat dilakukan pada usia 2
bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan.
2. Katarak Juvenil
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda , yang mulai terbentuk
pada usia kurang dari 9 bulan , katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan
katarak kongenital.
Penyulit penyulit pada penyakit katarak Juvenil :
1. Katarak Metabolik

Katarak diabetik dan galaktosemik

Katarak hipokalsemik
Katarak defisiensi gizi
Katarak aminoasiduria
Penyakit Wilson
Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain
2. Otot
Distrofi miotonik ( umur 20 sampai 30 tahun )
3. Katarak traumatik
4. Katarak Komplikata
- Kelainan kongenital dan herediter
- Katarak degeneratif
- Katarak anosik
- Toksik
- Lain lain kelainan kongenital , sindrom tertentu.
- Katarak radiasi.
3. Katarak Senilis
Semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut
Bentuk katarak senilis :
a. Katarak nuklear
Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. Lama
kelamaan inti sel yang mulanya putih kekuning kuningan menjadi coklat dan
kemudian kehitam hitaman ( Katarak brunesen atau nigra )
b. Katarak kortikal
Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung
dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi cahaya . Pada keadaan ini
penderita seakan akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia
yang bertambah.
c. Katarak Kupuliform
Katarak kupuliform dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau
nuklear. Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan
gambaran piring. Makin dekat letaknya terhadap kapsul makin cepat bertambahnya
katarak, Katarak ini sering sukar dibedakan dengan katarak komplikata.

Stadium katarak senilis :

1. Katarak Insipien

Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruju menuju korteks

anterior dan posterior ( katarak kortikal ) , vakuol mulai terlihat di dalam
korteks
Katarak subkapsular posterior , kekeruhan mulai terlihat anterior
subkapsular posterior , celah terbentuk antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degeneratif ( benda morgagni ). Kekeruhan ini dapat menimbulkan
poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian
lensa , bila dilakukan uji bayangan iris akan positif, pada permulaan hanya
tampak bilapupil dilebarkan.

Katarak insipien
2.

Katarak Intumesen

Gambar 7Katarak intumesen

Kekeruhan lensa disertai pembengkakan
lensa akibat lensa yang degeratif menyerap air.
Masuknya air kedalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi
bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi
dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini dapat
memberikan penyulit glaukoma.
Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat
dan mengakibatkan miopia lenticular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi
korteks sehingga lensa akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah
yang akan memberikan miopisasi.
Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai
peregangan jarak lamel serat lensa.

3. Katarak Imatur

gambar Katarak imatur

Katarak belum seluruh lapis lensa,hanya sebagian lensa yang keruh,
akan bertambah volume lensanya akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan
lensa yang degeratif, Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang
mengakibatkan lensa menjadi cembung sehingga memberikan perubahan
indeks refraksi dimana mata akan menjadi miopi. Kecembungan ini akan
mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan
semakin sempit dan dapat menimbulkan hambatan pupil sehingga terjadi
glaukoma sekunder. Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

4. Katarak Matur
Kekeruhan

telah

mengenai

seluruh

masa

lensa,

kekeruhan ini dapat terjadi akibat deposisi ion Ca yang

menyeluruh. Bila proses degenerasi berjalan terus
menerus akan terjadi pengeluaran air bersama sama
hasil desintegrasi melalui kapsul , didalam stadium ini
lensa akan berukuran normal , iris tidak terdorong
kedepan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali.
Lensa berwarna putih keruh akibat perkapuran menyeluruh karena deposit
kalsium.Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif.
5. Katarak Hipermatur
Katarak yang mengalami
proses degenerasi lanjut , lensa

menjadi cair dan dapat keluar melalui kapsul lensa. Masa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil ,
berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan
lipatan kapsul lensa, kadang kadang pengerutan berlanjut sehingga
hubungan dengan zonula Zinn menjadi kendor. Bila proses berjalan terus
disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair
tidak dapat keluar sehingga korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena
lebih berat ( keadaan ini disebut Katarak Morgagni ) . Uji bayangan iris
memberikan gambaran pseudopositif.

Perbedaan Stadium Katarak Senilis

Kekeruhan
Cairan Lensa
Iris
Bilik
Mata
Depan
Sudut Bilik
Mata
Shadow Test
Penyulit

Insipien
Ringan
Normal
Normal
Normal

Imatur
Sebagian
Bertambah
Terdorong
Dangkal

Matur
Seluruh
Normal
Normal
Normal

Hipermatur
Masif
Berkurang
Tremulans
Dalam

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Negatif
-

Positif
Glaukoma

Negatif
Pseudopositif
Uveitis + Glaukoma

4. Katarak Komplikata
Merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang , dan proses
degenerasi seperti ablasi retina ,retinitis pigmentosa , glaucoma , pasca bedah mata
,dapat juga disebabkan penyakit system endokrin seperti diabetes mellitus ,
hipoparatiroid , galaktosemia dan miotonia distrofi ).
Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya
didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks , kekeruhan dapat difus , pungtata
ataupun linier, dapat berbentuk rosete ,reticulum dan biasanya terlihat vakuol.
Bentuk katarak komplikata :

a. Kelainan pada polus posterior mata

Terjadi akibat penyakit koroiditis , retinitis pigmentosa , ablasio retina ,
kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca,
biasanya kelainan ini berjalan aksial yang biasanya tidak berjalan cepat
didalam nucleus sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih.
b. Kelainan pada polus anterior bola mata
Biasanya akibat kelainan kornea berat ,iridosiklitis , kelainan neoplasma dan
glaukoma . Pada iridosiklitis akan mengakibatkan katarak subskapularis
anterior.
Katarak komplikata yang disebabkan Diabetes Mellitus,dapat terjadi dalam 3
bentuk :
a. Pasien dengan dehidrasi berat ,asidosis dan hiperglikemia nyata, pada lensa
akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut.Bila
dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa, kekeruhan akan hilang bila
terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali.
b. Pasien diabetes juvenil yang tidak terkontrol , dimana terjadi katarak
serentak pada kedua mata dalam 48 jam , bentuk dapat snow flake atau
bentuk piring subkapsular.
c. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secra histologik dan
biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik.
Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Gambaran klinik:
Berjalan perlahan dan lambat
Sering tidak disadari oleh penderitanya
Pada jenis glaukoma kronik penderita jarang mengeluhkan mata, karena
umumnya peningkatan tekanan yang terjadi telah berlangsung lama dan mata
penderita telah beradaptasi. Keadaan ini sangat berbahaya, penyakit berjalan terus
sedangkan penderita tidak menyadarinya.
Sakit kepala ringan
Hilang penglihatan berangsur-angsur, yamg diawali dengan penyempitan
lapang pandang tepi, Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang

yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi

lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan
terowongan).
Penglihatan menjadi kabur atau berkabut
Halo
Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat
yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol,
levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan
cairan di dalam mata.

Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan

meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan
adalah epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan
atau mengurangi pembentukan cairan).
Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya
tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan untuk meningkatkan
pengaliran cairan dari bilik anterior.
Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan
pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi).
Retinopati
Merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. Kelainan yang
berhubungan dengan penurunan penglihatan yang menurun perlahan seperti retinopati
akibat anemia, diabetes mellitus, hipotemsi, hipertensi, dan retinopati leukemia.
Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina akibat
penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Terdapat pada hipertensi, retiopati diabetes, penyakit kolagen, anemia, penyakit
Hodgkin dan keracunan monooksida.
Retinopati anemia
Pada anemia dapat terlihat perubahan berupa perdarahan dalam dan
superficial, termasuk edem papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat yang
terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang
ditemukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin berat anemia akan terjadi kelainan
yang makin berat.

Retinopati diabetes mellitus

Retinopati diabetes adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada
penderita diabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa
aneurismata, melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling
penting, karena insidennya cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes
dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan.
Retinopati merupakan gejala diabetes melitus utama pada mata, diamana
ditemukan pada retina :
Kerusakan progresif pada retina akibat diabetes menahun
Kelainan ini bisa terjadi pada penderita diabetes yang mendapatkan insulin
maupun yang tidak
Ada 2 jenis:
- non proliteratif
- proliferatif
Klasifikasi retinopati diabetes:
Derajat I Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak
Derajat II Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau
tanpa eksudat lemak
Derajat III Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi
Retinopati Hipertensi
Penyebab:
Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
Kelainan pembuluh darah dapat berupa spasme, percabangan pembuluh darah,
fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah
Klasifikasi retinopati hipertensi
Stadium 1 : terdapat penciutan setempat pembuluh darah arteri
Stadium 2 : penciutan umum pembuluh darah arteri, pembuluh darah arteri tegang,
percabangan tajam dan kecil
Stadium 3 : lanjutan dari stadium 2 disertai dengan eksudat wol-katun, perdarahan
retina
Stadium 4 : stadium 3 dengan udem papil, adanya eksudat star figure di daerah
makula lutea
Retinopati Leukimia

Leukimia merupakan neoplasma ganas sel darah putih, yang penyebabnya

tidak diketahui, dan dapat berjalan akut

Sering terjadi pada usia kurang dari 5 tahun atau diatas usia 50 tahun
Retinopati ditemukan atau terdapat pada 2/3 penderita leukimia
Dapat mengenai seluruh jaringan mata
perdarahan konjungtiva dan corpus viterus
infiltrasi pada konjungtiva, koroid, sklera, dan fovea makula
Retinitis Pigmentosa
Degenerasi sel epitel retina (sel batang) dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala
peradangan
Bercak dan pita halus yang berwarna hitam
Berjalan progresif yang onset bermula sejak masa kanak-kanak
Gejala sukar melihat di malam hari, lapang pandangan menjadi sempit,
penglihatan sentral menurun sampai terjadinya buta warna
Funduskopi akan terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina,
arteri menciut, sel dalam corpus vitreus, dan papil pucat

DAFTAR PUSTAKA

Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta.

Ilyas,Sidharta, Kelainan Refraksi dan Kacamata Glosari Sinopsis,edisi II,balai
penerbitan FKUI,2006,Jakarta
Ilyas,Sidharta,dkk. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa
Kedokteran,edisi II,sagung seto,2002,Jakarta
Ilyas,Sidharta,dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata, FK UI, 2003. Jakarta
James, Bruce. Et al. Lectures Notes Oftalmology, edisi 9. Erlangga Medical Series,
2005, Jakarta.

Vaughan, Daniel; Asbury, Taylor; Riordan-Eva, Paul. Oftalmologi Umum. Edisi 14.
KDT. 2000,Jakarta