Lisosomas. Muerte Celular.

Apoptosis y Necrosis.
Integrantes:

Lazo Crdova, Jose Carlos

Leon Juarez, Deborah
Leveau Pisconte, Johana
Otoya, Miguel

Tabla de Contenido:
1. Lisosomas. Concepto.
2. Destruccin autofgica de una mitocondria.
3. Funcin de la apoptosis en la biologa de los vertebrados.
4. Describir los siguientes pasos.
5. La necroptosis.
6. Diferencias entre la neurona que muri por necrosis y otra por
apoptosis.

LISOSOMAS

1 Nuclolo :2 Ncleo celular :3 Ribosoma :4 Vesculas de secrecin : 5 Retculo

endoplasmtico rugoso :6 Aparato de Golgi :
7 Citoesqueleto :8 Retculo endoplasmtico liso :9 Mitocondria :
10 Vacuola :11 Citosol :12
Lisosoma :13 Centrolo :14 Membrana plasmtica

LISOSOMAS
Los
lisosomas
son
orgnulos
relativamente
grandes, formados por el
retculo endoplasmtico
rugoso
y
luego
empaquetadas
por
el
complejo de Golgi,
que
contienen
enzimas
hidrolticas y proteolticas
que sirven para digerir los
materiales de origen externo
(heterofagia)
o
interno
(autofagia) que llegan a
ellos.

LISOSOMAS
Se encargan de la
digestin celular.
Estn rodeadas por
una sola membrana,
dentro de la cual se
encuentra
gran
cantidad de enzimas
digestivas (hidrolticas
y proteolticas) que
degradan todas las
molculas inservibles
para la clula.

Son bolsas de enzimas

que si se liberasen,
destruiran toda la clula.

Esto
implica
que
la
membrana
lisosmica
debe estar protegida de
estas enzimas.

El tamao de un lisosoma
vara entre 0,1-1,2 m

Son estructuras esfricas rodeadas de membrana

simple, pero resistente a sus enzimas.

1. Describir los eventos que se

producen durante la destruccin
autofgica de una mitocondria.

2. Cules son algunas de las

funciones de la apoptosis en la
biologa de los vertebrados?

1.

Moldear las extremidades durante el

desarrollo embrionario

Moldeamiento de los dedos mediante la apoptosis durante el

desarrollo de las patas del ratn.

2.

Eliminar estructuras que ya no son necesarias

concentraci
n sangunea
de
la hormona
tiroidea

Apoptosis durante la metamorfosis de un renacuajo en rana

3.

Actuar como un sistema de control de calidad en

el desarrollo
Elimina a las clulas que son anormales, inapropiadas,
no funcionales o peligrosas en potencia (amenazas).

LINFOCITOS

4. Realizada en caso de daos irreparables

en el ADN, tras el reconocimiento celular.

5.

Regular el nmero de clulas

La muerte celular
programada elimina las
clulas superfluas.
Factores de supervivencia y
de la muerte celular en el
ajusto del nmero de
neuronas en desarrollo a la
cantidad de tejido diana.
Estrategia de sobre
produccin y posterior
seleccin: equilibrio.

EQUILIBRIO
Muerte
Celular
Programada / Accidental

Animales, vegetales,
organismos unicelulares

Divisin
Celular

5.

Regular el nmero de clulas

Apoptosis muy veloz en la mdula sea roja de una persona

adulta.

APOPTOSIS EXCESIVA
Contribuye al dao
tisular.
Por ejemplo: infartos
de miocardio.

En estas enfermedades agudas,

muchas clulas mueren por
necrosis como consecuencia de
la isquemia.
- Inhibidores de caspasas: bloquean la apoptosis tiles a futuro.

3. Describir los pasos que se

producen cuando
a). Una molcula de Factor de Necrosis Tumoral (TNF) se une a

su receptor y la eventual muerte de la clula.

Una protena proapopttica Bcl-2 se une a la membrana
mitocondrial externa y el proceso de muerte celular.
b).

a) UNA MOLCULA
DE FACTOR DE
NECROSIS
TUMORAL (TNF)
SE UNE A SU
RECEPTOR Y LA
EVENTUAL
MUERTE DE LA
CLULA.

b) UNA PROTENA
PROAPOPTOTICA
BCL-2 SE UNE A
LA
MEMBRANA
MITOCONDRIAL
EXTERNA Y EL
PROCESO
DE
MUERTE
CELULAR.

4. Indaga sobre la necroptosis. En

que consiste. Cules seran sus
funciones?

4. La necroptosis
Dependiente de un proceso celular. Se ha observado en clulas del
sistema inmune, clulas cancergenas y recientemente en neuronas.
Implica la participacin de la cinasa serina/treonina denominada
protena de interaccin con receptores tipo 1 (Receptor Interacting
Protein-1, RIP1).
Dentro de los agentes o mecanismos desencadenantes de la
necroptosis se encuentran el TNF- a travs de su receptor TNFR1,
los inhibidores de caspasas, mismos que se han estudiado en
condiciones de excitotoxicidad, hipoxia o traumatismo, ya sea in vivo
o in vitro.

 A nivel intracelular, el principal mediador es la cinasa serina/treonina

RIP1, tiene un dominio de muerte que le permite interactuar con
receptores membranales.
Otras molculas implicadas es la ciclofilina D, polimerasa poli (ADPribosa) o PARP-1. La necrostatina-1 (Nec-1), inhibe la RIP1, para que
no se llegue a realizar el proceso de Necroptosis.

Funcin:
Hay veces que la necroptosis no va a tener la gran capacidad
para degradar los patgenos, tendr que regular receptores,
que harn que se reviente.
Interacta con la TNF, pero no con la TNK-.

5. Observe bien en las micrografas

electrnicas que se muestran. Describa las
DIFERENCIAS entre la neurona que muri por
necrosis y la que muri por apoptosis. Cmo
las imgenes confirman las diferencias entre
los dos procesos? Explique su respuesta.

5. Diferencias entre la neurona que muri por

necrosis y otra por apoptosis
NECROSIS

APOPTOSIS

Muerte celular patolgica

Muerte celular programada

Hinchamiento celular, citlisis

Encogimiento celular

Membrana celular comprometida

Membrana celular intacta

Fragmentacin del ncleo y cromatina

Condensacin de la cromatina(picnosis)

No requiere de energa, proceso pasivo

Depende de energa(ATP), proceso activo

Inflamacin usualmente presente

No hay presencia de inflamacin

Liberado al espacio extracelular

Retenidos en cuerpos apoptoticos

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
http://eusalud.uninet.edu/apuntes/tema_01B.pdf
https://
www.uv.mx/rm/num_anteriores/revmedica_vol_especial_2012/articulos/ne
crosis.pdf