LBM 3 Shivering Fever

STEP 1
1. Shivering : menggigil, demam, berkeringat trias malaria. Suatu mekanisme
kompensasi tumbuh untuk mempertahankan jumlah panas dlm tubuh supaya
bisa diproduksi lebih banyak.
STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

What is the mecanism of fever and shivering fever?

What is corelation between went to papua and ilness?
What intepretation physical examination and mecanism of this?
How is the life cycle of infection by anopheles?
What is the diagnosis and dd for this scenario?
What is etiology for the scenario?
What is the teraphy for this scenario?
What is supporting examination for the case in this scenario?

STEP 3
1. What is the mecanism of fever and shivering fever?
Demam menggigil : infeksi eritrosit oleh parasit plasmodium
plasmodium mengeluarkan Ag GPI memicu keluarnya endotoksin
endotoksin merangsang makrofagmembentuk pirogen
endogenbekerja ke hipotalamuspengeluaran asam
arakhidonat(1)sintesis PGI2nyeri & (2)sintesi PGE2peningkatan
set pointdemam dan vasokonstriksi pembuluh darah. Menggigil
mekanisme tubuh dg meningkatkan suhu tubuh karena menganggap
suhu tubuh masih dingin untuk menghasilkan panas.
Yang menyebabkan rangsang nyeri PGI1 bukan PGI2.
Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah untuk mempertahankan
aliran tubuh spy bertahan lebih lama. Menggigil adalah proses
penurunan suhu tubuh dan peningkatan vasokonstriksi.
Menggigil dan penurunan suhu spontan? Demam menggigil : Trias
malaria menggigil, adanya vasokonstriksi. Demam menurun :
mekanisme tubuh untuk menyesuaikan diri, stimulus dari respon imun
hospes.
Interaction from Prostasiklin and prostaglandin colaboration efect in
our body?
Prostasiklin dg PGE2 mempunyai reseptor berbeda. PGF reseptor
dirahim.
Receptor localisation? How many prostaglandin? 3. PGI 1,PGI2, PGF
alfa.
Produce asam arakhidonat? Membran cell most of our body.
Fosfolipidenzim fosfolipaseto become as.arachidonat(1)
coxPGI1nyeri, PGE2meningkatkan set point. (2)lipoxygenase

Mengakibatkan nyeri kepala ? vasodilatasi otak darah

sedikitkompensasi vasokontriksisampe di otak tetap peredaran
darah vasodilatasi dan berlangsung berulang-ulang.
Barrier our blood bland ?
Prostaglandin : 1. EP1 bronkokonstriksi, 2. EP2bronkodilatasi
Effect prostaglandin and mecansm?

2. What is corelation between went to papua and ilness?

Papua is the endemic place malaria deases. Disebarkan oleh nyamuk
anopheles
Epidemologi :
Hipoendemic : splen rate 0-0% parasit masuk
Mesoendemic : 11-50%
Hiperendemic : >50%
Holoendemic : <75%
Klasifikasi : anopheles, mansoni, culex, protor
Penyebabnya dari anopheles (nyamuk betina)
Terdiri dr 4 plasmodium : p.vivax, p.malaria, p.oval, p.falciform
Papua termasuk holoendemic
Perbedaan Sistem imun orang asli papua dan pendatang? Pendatang
bisa tertular dan tidak krn untuk predilepsi tempat di papua tidak
semua daerah endemis malaria. Sedangkan orang asli papua lebih
kebal terhadap parasit malaria
Malaria tropika : punya dampak paling parah, karena jumlah merozoid
paling banyak. Dr fase inkubasi, dampak lebih besar
(anemia,splenomegali), infeksi plasmodium pd semua eritrosit.
P.falciforum : yg menginfeksi sel darah merah bisa membesar
memudahkan menempel di endotel
Cross imunity?
Sel darah merah permukaan punya RESP2(protein di sel darah)
merngsang plasmodiummenginfeksi sel darah merah. RESP2 muncul
banyak karena infeksi plasmodium. Di kondisi normal RESP2 itu ada.
Kondisi infeksi RESP2 bagaimana?
RESP2 bisa dikenali plasmodium?
Mekanisme masing2 plasmodium? Kenapa bisa menyebabkan
malaria yang berbeda-beda?
Dinding sel normal di eritrosit? Eritrosit ada berbagai macam reseptor.
Falcifarum : glikopoint, vivax : fwb (tidak semua orang terkena), ovale
& malaria : glipoporin
Sel darah merah Pecah karena eritrosit berbeda dari yang lain dan ada
parasit
3. What intepretation physical examination and mecanism of this?
Palpebra pucat : eritrosit terserang & anemia

Splenomegali : toksin plasmodiumsitosquestationeritrosit

koagulase (menggumpal)menyumbat. Jk sampai lienaktivitas RES
meningkatsplenomegali. Faktor lain antigen mengeluargan
GP1mekanisme komplemensitokin keluarmelepaskan komplemen
yang lain (histamin)jk di lien perpindahan cairan di lien
terganggusplenomegali. Faktor lain karena lien sebagai RES
menghancurkan eritrosit yg ada parasithemozoid menempel di
eritrositdihancurkan RESradang selinfiltrasi sel. Bisa juga IgM yg
menumpuk splenomegali
Anemia : tergantung parasit mana yang menyerang. Paling parah
p.falciforum karena menurunkan Hb secara mendadak, eritrosit yang
ada parasit, pembentukan eritrosit yang tidak sempurna. Mekanisme
masing2 anemia?
Menggigil bisa disebabkan oleh trias malaria. Anemia juga bisa
menyebabkan dehidrasi dan ikterik
Mekanisme dehidrasi dan jaundice? Jaundice : pre, hepa dan post
hepatal. Jk karna plasmodium eritrosit gampang dihancurkan
REShemolitik banyakbilirubin 1 banyakbilirubin 2
naikpeningkatan bilirubin dimata banyakkekuningan
Hemozoid secara fungsinya merangsang makrofag terhadap
pembentukan elektropoitinendosuperperoksidaseterganggunya
pembentukan elektropoitin

4. How is the life cycle of infection by anopheles?

Sporozoid parenkim hatihipnozoidmerozoiddalam
darahtropozoidskizonmerozoidkeluar sel darah merah
mebginvasi sel darah merah dan membentuk mikro dan mega
gametosis (manusia). Jk digigit nyamuk anopheles mikro dan mega
gametosis akan berubah menjadi malogamet dan mikrogamet
zigotooloinetookistaoositpaa ketiga saliva
anophelessporozoid. perlekatan merozoid berinvaginasivakul.
Tidak semua organ target hati tapi bisa juga pada darah. Plasmodium
masuk ke hepatosit lewat sel kupffer. Plasmodium punya membran
tertentu untuk merozoid supaya tidak dikenali dengan sel kupffer.
5.
6.
7.
8.

What
What
What
What

is
is
is
is

the diagnosis and dd for this scenario?

etiology for the scenario?
the teraphy for this scenario?
supporting examination for the case in this scenario?

STEP 4
MAPPING
Malariaepidemologi, demam menggigil, life cycle, splenomegali-palpebra
konjungtiva-anemia-jaundice