BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Masalah kesehatan dengan sistem kardiovaskular termasuk CHF mash menduduki
peringkat yang tinggi, menurut data WHO sekitar 3000 penduduk amerika menderita CHF.
Di indonesia CHF merupakan penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya.
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan
penyebab meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan penyakit jantung.
Diperkirakan hampir 5% dari pasien yang dirawat di Rumah Sakit dengan persentase 4,7%
wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7
perseribu penderita pertahun.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat dimasa depan karena semakin
bertambah usia harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa defenisi gaga jantung kongestif
2. Bagaimana etiologi gagal jantung kongestif
3. Bagaimana patofisiologi gagal jantung kongestif
4. Bagaimana manifestasi klinis gagal jantung kongestif
5. Bagaimana pemeriksaan gagal jantung kongestif
6. Bagaimana evaluasi diagnostik gagal jantung kongestif
7. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung kongestif

1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui defenisi gagal jantung kongestif
2. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung kongestif
3. Untuk menegtahui patofisiologi gagal jantung kongestif
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal jantung kongestif
5. Untuk mengetahui pemeriksaan gagal jantung kongestif
6. Untuk mengetahui evaluasi diagnostik gagal jantung kongestif
7. Untuk menegtahui penatalaksanaan gagal jantung kongestif

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient

dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau
isertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).

B. ETIOLOGI
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau
inflamasi
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja
jantung

dan

pada

gilirannya

mengakibatkan

hipertrofi

serabut

otot

jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar factor yang
berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal antung. Meningkatnya laju metabolisme
(missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
C. PATOFISIOLOGI

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme

dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan
kardiakoutput, meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan
volume
c. Vaskontriksi arteri renal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.
Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan
pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang
menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
D. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan: Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan
arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal Jantung Kiri:
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)
2. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

3. Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan,

stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik
2. Gagal jantung Kanan:
1. Kongestif jaringan perifer dan visceral
2. Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar
4. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi
(jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
F. EVALUASI DIAGNOSTIK
Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik. Pengukuran tekanan
preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak
pada berbagai interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg) dapat
menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge
Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang
dihubungkan dengan komputer.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat

farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat
Terapi Farmakologis:
1. Glikosida jantung
2. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat
frekuensi jantung.
Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.
3. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan

harus

hati-hati

karena

efek

samping

hiponatremia

dan

hipokalemiaTerapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan oedema.

DAFTAR PUSTAKA

Brummer & Suddart. 2002. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, L. J. 2001. RencanaAsuhandanDokumentasiKeperawatan,
DiagnosaKeperawatandanMasalahKeperawatan. Jakarta: EGC. Diane, Boughman.

2000.
Johnson, M. Maas, M and Moorhead, S. 2007. Nursing Outcomes Classifications
(NOC).Second Edition.IOWA Outcomes Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis,

Missouri.
North American Nursing Diagnosis Association. 2012. Nursing Diagnosis :Definition

and Classification 2012-2014. NANDA International. Philadelphia.

Noer,S et al. 2001. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI
McCloskey, J.C and Bulechek, G.M. 2007. Nursing Intervention Classifications
(NIC).Second Edition.IOWA Interventions Project. Mosby-Year Book, Inc. St.Louis,
Missouri.